BAB I

PENDAHULUAN
Penyakit jantung koroner (PJK) adalah penyakit jantung yang terutama disebabkan
karena penyempitan arteri koronaria akibat proses aterosklerosis atau spasme atau kombinasi
keduanya. PJK masih merupakan masalah kesehatan serius dikarenakan tingginya angka
prevalensi dan angka mortalitas secara global, karena mencakup negara maju maupun
berkembang.
Banyak faktor yang mempengaruhi terjadinya PJK. Namun secara epidemiologis PJK
yang berhubungan dengan kematian berkaitan erat dengan kebiasaan merokok, pola diet,
olahraga, dan keadaan sosial. Sedangkan yang dapat dibuktikan berpengaruh terhadap
terjadinya PJK antara lain : umur, kelamin, ras, geografis, keadaan sosial, kolestrol,
hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, perilaku dan kebiasaan lainya, stress serta keturunan.
Dikarenakan tingginya prevalensi dan mortalitas serta banyaknya faktor yang
mempengaruhi insidens PJK maka pemahaman mengenai PJK adalah penting untuk seorang
praktisi medis untuk mengerti sehingga dapat memberikan terapi yang tepat kelak.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Sistem kardiovaskuler merupakan organ sirkulsi darah yang terdiri dari jantung, komponen
darah dan pembuluh darah yang berfungsi memberikan dan mengalirkan suplai oksigen dan
nutrisi keseluruh jaringan tubuh yang di perlukan dalam proses metabolisme tubuh. Sistem
kardivaskuler memerlukan banyak mekanisme yang bervariasi agar fungsi regulasinya dapat
merespons aktivitas tubuh, salah satunya adalah meningkatkan aktivitas suplai darah agar
aktivitas jaringan dapat terpenuhi. Pada keadaan berat, aliran darah tersebut, lebih banyak di
arahkan pada organ-organ vital seperti jantung dan otak yang berfungsi memlihara dan
mempertahankan sistem sirkulasi itu sendiri.

Gambar : Jantung pusat kardiovaskuler

Gambar : Sistem kardiovaskuler

2.2. Perkembangan Sistem Kardiovaskuler

Sistem kardiovaskuler mulai berfungsi pada usia 3 minggu kehamilan. Dalam sistem
kardiovaskuler terdapat pembuluh darah terbesar yang di sebut Angioblast. Angioblast ini
timbul dari :
a. Mesoderm : splanknikus & chorionic
b. Merengkim : yolk sac dan tali pusat
c. Dan dapat juga menimbulkan pembuluh darah dan darah
Dalam awal perkembangannya yaitu pada minggu ketiga, tabung jantung mulai
berkembang di splanknikus yaitu antara bagian pericardial dan IEC dan atap katup uning
telur sekunder(kardiogenik area). Tabung jantung pasangkan membujur endotel berlapis
saluran. Tabung-tabung membentuk untuk menjadi jantung primordial. Jantung tubular
bergabung dalam pembuluh darah di dalam embrio yang menghubungkan tangkai, karian dan
yolk sac membentuk sistem kardivaskuler purba. Pada janin, proses peredaran darah melalui
plasenta.
2.3 Anatomi dan Fisiologi Kardiovaskuler

2.3.1 Anatomi Jantung

Jantung berbentuk seperti pir/kerucut seperti piramida terbalik dengan apeks
(superior-posterior:C-II) berada di bawah dan basis ( anterior-inferior ICS V) berada di atas.
Pada basis jantung terdapat aorta, batang nadi paru, pembuluh balik atas dan bawah dan
pembuluh balik. Jantung sebagai pusat sistem kardiovaskuler terletak di sebelah rongga dada
(cavum thoraks) sebelah kiri yang terlindung oleh costae tepatnya pada mediastinum. Untuk
mengetahui denyutan jantung, kita dapat memeriksa dibawah papilla mamae 2 jari
setelahnya. Berat pada orang dewasa sekitar 250-350 gram. Hubungan jantung dengan alat
sekitarnya yaitu:
a) Dinding depan berhubungan dengan sternum dan kartilago kostalis setinggi kosta IIII.
b) Samping berhubungan dengan paru dan fasies mediastilais.
3

c) Atas setinggi torakal IV dan servikal II berhubungan dengan aorta pulmonalis,

brongkus dekstra dan bronkus sinistra.
d) Belakang alat-alat mediastinum posterior, esophagus, aorta desendes, vena azigos,
dan kolumna vetebrata torakalis.
e) Bagian bawah berhubungan dengan diafragma.
Jantung difiksasi pada tempatnya agar tidak mudah berpindah tempat. Penyokong
jantung utama adalah paru yang menekan jantung dari samping, diafragma menyokong dari
bawah, pembuluh darah yang keluar masuk dari jantung sehingga jantung tidak mudah
berpindah. Factor yang mempengaruhi kedudukan jantung adalah:
a.

Umur: Pada usia lanjut, alat-alat dalam rongga toraks termasuk jantung agak turun
kebawah
b. Bentuk rongga dada: Perubahan bentuk tora yang menetap (TBC) menahun
batas jantung menurun sehingga pada asma toraks melebar dan membulat
c. Letak diafragma: Jika terjadi penekanan diafragma keatas akan mendorong
bagian bawah jantung ke atas
d. Perubahan posisi tubuh: proyeksi jantung normal di pengaruhi oleh posisi tubuh.

Otot jantung terdiri atas 3 lapisan yaitu:

a) Luar/pericardium
Berfungsi sebagai pelindung jantung atau merupakan kantong pembungkus
jantung yang terletak di mediastinum minus dan di belakang korpus sterni dan rawan
iga II- IV yang terdiri dari 2 lapisan fibrosa dan serosa yaitu lapisan parietal dan
viseral. Diantara dua lapisan jantung ini terdapat lender sebagai pelican untuk
menjaga agar gesekan pericardium tidak mengganggu jantung.
b) Tengah/ miokardium
Lapisan otot jantung yang menerima darah dari arteri koronaria. Susunan
miokardium yaitu:
i.
Otot atria: Sangat tipis dan kurang teratur, disusun oleh dua lapisan. Lapisan
dalam mencakup serabut-serabut berbentuk lingkaran dan lapisan luar
ii.

mencakup kedua atria.

Otot ventrikuler: membentuk

iii.

antrioventikuler sampai ke apeks jantung.

Otot atrioventrikuler: Dinding pemisah antara serambi dan bilik( atrium dan

bilik

jantung

dimulai

dari

cincin

ventrikel).
a) Dalam / Endokardium

Dinding dalam atrium yang diliputi oleh membrane yang mengilat yang terdiri
dari jaringan endotel atau selaput lender endokardium kecuali aurikula dan bagian
depan sinus vena kava.
Bagian- bagian dari jantung:
a.

Basis kordis: bagian jantung sebelah atas yang berhubungan dengan pembuluh darah

besar dan dibnetuk oleh atrium sinistra dan sebagian oleh atrium dekstra.
b. Apeks kordis : bagian bawah jantung berbentuk puncak kerucut tumpul.
Permukaan jantung (fascies kordis) yaitu:
a. Fascies sternokostalis: permukaan menghadap kedepan berbatasan dengan dinding
depan toraks, dibentuk oleh atrium dekstra, ventrikel dekstra dan sedikit ventrikel
sinistra.
b. Fascies dorsalis: permukaan jantung menghadap kebelakang berbentuk segiempat
berbatas dengan mediastinum

posterior, dibentuk oleh dinding atrium sinistra,

sebgain atrium sinistra dan sebgain kecil dinding ventrikel sinistra.

c. Fascies diafragmatika: permukaan bagian bawah jantung yang bebatas dengan
stentrum tindinium diafragma dibentuk oleh dinding ventrikel sinistra dan sebagian
kecil ventrikel dekstra.
Tepi jantung( margo kordis) yaitu:
a. Margo dekstra: bagian jantung tepi kanan membentang mulai dari vena kava superior
sampai ke apeks kordis
b. Margo sinistra: bagian ujung jantung sebelah tepi membentang dari bawah muara vena
pulmonalis sinistra inferior sampai ke apeks kordis.
Alur permukaan jantung:
a. Sulkus atrioventrikularis: Mengelilingi batas bawah basis kordis
b. Sulkus langitudinalis anterior: dari celah arteri pulmonalis dengan aurikula sinistra
berjalan kebawah menuju apeks kordis.
c. Sulkus langitudinals posterior: dari sulkus koronaria sebelah kanan muara vena cava
inferior menuju apeks kordis.
Ruang-ruang jantung
Jantung terdiri dari empat ruang yaitu:

1. Atrium dekstra: Terdiri dari rongga utama dan aurikula di luar, bagian dalamnya
membentuk suatu rigi atau Krista terminalis.
a. Muara atrium kanan terdiri dari:
a) Vena cava superior
b) Vena cava inferior
c) Sinus koronarius
d) Osteum atrioventrikuler dekstra
b. Sisa fetal atrium kanan: fossa ovalis dan annulus ovalis
2. Ventrikel dekstra: berhubungan dengan atrium kanan melalui osteum atrioventrikel
dekstrum dan dengan traktus pulmonalis melalui osteum pulmonalis. Dinding ventrikel
kanan jauh lebih tebal dari atrium kanan terdiri dari:
a. Valvula triskuspidal
b. Valvula pulmonalis
3. Atrium sinistra: Terdiri dari rongga utama dan aurikula
4. Ventrikel sinistra: Berhubungan dengan atrium sinistra melalui osteum atrioventrikuler
sinistra dan dengan aorta melalui osteum aorta terdiri dari:
a. Valvula mitralis
b. Valvula semilunaris aorta
Peredaran darah jantung
Vena kava superior dan vena kava inferior mengalirkan darah ke atrium dekstra yang
datang dari seluruh tubuh. Arteri pulmonalis membawa darah dari ventrikel dekstra masuk ke
paru-paru(pulmo). Antara ventrikel sinistra dan arteri pulmonalis terdapat katup vlavula
semilunaris arteri pulmonalis. Vena pulmonalis membawa darah dari paru-paru masuk ke
atrium sinitra. Aorta (pembuluh darah terbesar) membawa darah dari ventrikel sinistra dan
aorta terdapat sebuah katup valvulasemilunaris aorta.
Peredaran darah jantung terdiri dari 3 yaitu:
1. Arteri koronaria kanan: berasal dari sinus anterior aorta berjalan kedepan antara
trunkus pulmonalis dan aurikula memberikan cabang-cabangke atrium dekstra dan
ventrikel kanan.
2. Arteri koronaria kiri: lebih besar dari arteri koronaria dekstra
3. Aliran vena jantung: sebagian darah dari dinding jantung mengalir ke atrium kanan
melalui sinus koronarius yang terletak dibagian belakang sulkus atrioventrikularis
merupakan lanjutan dari vena.
2.3.2 Fisiologi Jantung
Fungsi umum otot jantung yaitu:
6

1. Sifat ritmisitas/otomatis: secara potensial berkontraksi tanpa adanya rangsangan dari

luar.
2. Mengikuti hukum gagal atau tuntas: impuls dilepas mencapai ambang rangsang otot
jantung maka seluruh jantung akan berkontraksi maksimal.
3. Tidak dapat berkontraksi tetanik.
4. Kekuatan kontraksi dipengaruhi panjang awal otot.
Metabolisme Otot Jantung
Seperti otot kerangka, otot jantung juga menggunakan energy kimia untuk
berkontraksi. Energy terutama berasal dari metabolism asam lemak dalam jumlah yang
lebih kecil dari metabolisme zat gizi terutama laktat dan glukosa. Proses metabolism
jantung adalah aerobic yang membutuhkan oksigen.
Pengaruh Ion Pada Jantung
1. Pengaruh ion kalium : kelebihan ion kalium pada CES menyebabkan jantung dilatasi,
lemah dan frekuensi lambat.
2. Pengaruh ion kalsium: kelebihan ion kalsium menyebabkan jantung berkontraksi
spastis.
3. Pengaruh ion natrium: menekan fungsi jantung.
Elektrofisiologi Sel Otot jantung
Aktifitas listrik jantung merupakan akibat perubahan permeabilitas membrane sel.
Seluruh proses aktifitas listrik jantung dinamakan potensial aksi yang disebabkan oleh
rangsangan listrik, kimia, mekanika, dan termis. Lima fase aksi potensial yaitu:
1. Fase istirahat: Bagian dalam bermuatan negative(polarisasi) dan bagian luar
bermuatan positif.
2. Fase depolarisasi(cepat): Disebabkan meningkatnya permeabilitas membrane terhadap
natrium sehingga natrium mengalir dari luar ke dalam.
3. Fase polarisasi parsial: Setelah depolarisasi terdapat sedikit perubahan akibat
masuknya kalsium ke dalam sel, sehingga muatan positih dalam sel menjadi
berkurang.
4. Fase plato(keadaan stabil): Fase depolarisasi diikiuti keadaan stabil agak lama sesuai
masa refraktor absolute miokard.
5. Fase repolarisasi(cepat): Kalsium dan natrium berangsur-angsur tidak mengalir dan
permeabilitas terhadap kalium sangat meningkat.
Sistem Konduksi Jantung
7

Sistem konduksi jantung meliputi:

1. SA node: Tumpukan jaringan neuromuscular yang kecil berada di dalam dinding
atrium kanan di ujung Krista terminalis.
2. AV node: Susunannya sama dengan SA node berada di dalam septum atrium dekat
muara sinus koronari.
3. Bundle atrioventrikuler: dari bundle AV berjalan ke arah depan pada tepi posterior dan
tepi bawah pars membranasea septum interventrikulare.
4. Serabut penghubung terminal(purkinje): Anyaman yang berada pada endokardium
menyebar pada kedua ventrikel.
Siklus Jantung
Empat pompa yang terpisah yaitu: dua pompa primer atrium dan dua pompa
tenaga ventrikel. Periode akhir kontraksi jantung sampai kontraksi berikutnya disebut siklus
jantung.

Fungsi jantung sebagai pompa

Lima fungsi jantung sebagai pompa yaitu:
1.
2.
3.
4.
5.

Fungsi atrium sebagai pompa

Fungsi ventrikel sebagai pompa
Periode ejeksi
Diastole
Periode relaksasi isometric

Dua cara dasar pengaturan kerja pemompaan jantung

1. Autoregulasi intrinsic pemompaan akibat perubahan volume darah yang mengalir ke
jantung.
2. Reflex mengawasi kecepatan dan kekuatan kontraksi jantung melalui saraf otonom
Curah jantung
Normal, jumlah darah yang dipompakan ventrikel kiri dan kanan sama besarnya.
Jumlah darah yang dipompakan ventrikel selama satu menit disebut curah jantung (cardiac
output).
Faktor-faktor utama yang mempengaruhi otot jantung:

1.
2.
3.
4.

Beban awal
Kontraktilitas
Beban akhir
Frekuensi jantung

Periode pekerjaan jantung yaitu:

1. Periode systole
2. Periode diastole
3. Periode istirahat
Bunyi Jantung
Tahapan bunyi jantung:
1.
2.
3.
4.

Bunyi pertama: lup

Bunyi kedua : Dup
Bunyi ketiga: lemah dan rendah 1/3 jalan diastolic individu muda
Bunyi keempat: kadang-kadang dapat didengar segera sebelum bunyi pertama

Penyakit Jantung Koroner

Penyakit jantung koroner adalah penyakit yang terjadi akibat penyempitan arteri
koronaria atau kegagalan arteri koronaria untuk mensuplai darah ke jantung untuk
kepentingan metabolisme jantung. Hal ini dapat disebabkan berbagai macam hal, yakni
dikarenakan penumpukan plaque, ruptur dan spasme.
Definisi dan Patofisiologi PJK
Definisi
-

Angina Pektoris Stabil (APS) : sindrom klinik yang ditandai dengan rasa tidak enak di
dada, rahang, bahu, punggung, ataupun lengan yang biasanya dicetuskan oleh kerja
fisik atau stres emosional dan keluhan ini dapat berkurang bila istirahat atau oleh obat
nitrogliserin.
Angina Prinzmetal : nyeri dada disebabkan oleh spasme arteri koronaria, sering
timbul pada waktu istirahat, tidak berkaitan dengan kegiatan jasmani dan kadangkadang siklik (pada waktu yang sama setiap harinya).
Sindrome Koroner Akut (SKA) : sindrom klinik yang mempunyai dasar patofisiologi
yang sama yaitu adanya erosi, fisur ataupun robeknya plak atheroma sehingga
menyebabkan trombosis intravaskular dengan menimbulkan ketidakseimbangan
pasokan dan kebutuhan oksigen miokard. Yang termasuk dalam SKA adalah :
o Angina pektoris tidak stabil (APTS, Unstable angina) : ditandai dengan nyeri
dada yang mendadak dan lebih berat, yang seranganya lebih lama (lebih dari
20 menit) dan lebih sering. Angina yang baru timbul (kurang dari satu bulan),
angina yang timbul dalam satu bulan setelah serangan infark juga digolongkan
dalam angina tak stabil.
9

o Infark miokard akut (IMA): nyeri angina pada infark jantung akut umumnya
lebih berat dan lebih lama (30 menit atau lebih) walau demikian infark jantung
dapat terjadi tanpa nyeri dada (20-25%). IMA nonQ MI (NSTEMI) dan
gelombang Q MI (STEMI).
Patofisiologi
Lapisan endotel pembuluh darah koroner yang normal akan mengalami kerusakan oleh
adanya faktor resiko antara lain : faktor hemodinamik seperti hipertensi, zat-zat
vasokonstriktor, mediator (sitokin) dari sel darah, asal rokok, diet aterogenik, peningkatan
kadar gula darah, dan oksidasi dari LDL.
Diantara faktor-faktor resiko PJK, diabetes melitus hipertensi, hiperkolesterolemia, obesitas,
merokok dan kepribadian merupakan faktor penting yang harus diketahui.
Kerusakan ini menyebabkan sel endotel menghasilkan cell adhesion molecule seperti sitokin
(IL-1); TNF-alpha, kemokin (IL-8) dan growth factor, basic fibroblast growth factor. Sel
inflamasi seperti monosit dan t-Limfosit masuk ke permukaan endotel dan migrasi dari
endotelium ke sub endotel. Monosit kemudian berdiferensiasi menjadi makrofag dan
mengambil LDL teroksidasi yang bersifat lebih atherogenik dibanding LDL. Makrofag ini
kemudian membentuk sel busa.
LDL teroksidasi menyebabkan kematian sel endotel dan menghasilkan respons inflamasi.
Sebagai tambahan, terjadi respons dari angiotensin II yang menyebabkan gangguan
vasodilatasi dan mencetuskan efek protrombik dengan melibatkan platelet dan faktor
koagulasi.
Akibat kerusakan endotel terjadi respons protektif dan terbentuk lesi fibrofatty dan fibrous,
plak atherosklerosik, yang dipicu oleh inflamasi. Plak yang terjadi dapat menjadi tidak stabil
dan mengalami ruptur sehingga terjadi sindroma koroner akut (SKA)

Faktor-faktor Resiko Penyakit Jantung Koroner

A. Faktor Utama
10

1. Hipertensi
Merupakan salah satu faktor resiko utama penyebab terjadinya PJK. Penelitian
di berbagai tempat di indonesia (1978) prevalensi hipertensi untuk indonesia
berkisar 6-15% sedang di negara maju contohnya US 15-20%. Lebih kurang
60% penderita hipertensi tidak terdeteksi, 20% dapat diketahui tetapi tidak
diobati atau tidak terkontrol dengan baik.
Penyebab kematian akibat hipertensi di US adalah kegagalan jantung 45%,
miokard infark 35%, cerebrovaskular accident 15% dan gagal ginjal 5%.
Komplikasi yang terjadi pada hipertensi esensial biasanya akibat perubahan
struktur arteri dan arterial sistemik, terutama yang terjadi pada kasus-kasus
yang tidak diobati. Mula mula akan terjadi hipertrofi dari tunika media diikuti
dengan hialinisasi setempat dan penebalan fibrosis dari tunika intima dan
akhirnya akan terjadi penyempitan pembuluh darah. Tempat paling berbahaya
adalah bi;a mengenai miokardium, arteri dan arterial sistemik, arteri koroner
dan serebral serta pembuluh darah ginjal. Komplikasi terhadap jantung
hipertensi yang paling sering adalah kegagalan ventrikel kiri, PJK seperti
angina pektoris dan miokard infark, dari penelitian 50% penderita miokard
infark menderita hipertensi dan 75% kegagalan ventrikel kiri akibat hipertensi.
Perubahan hipertensi khususnya pada jantung disebabkan karena :
-

Meningkatnya tekanan darah

Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung,
sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri
(faktor miokard) keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi.
Mempercepat timbulnya aterosklerosis
Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung
terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan
terjadinya aterosklerosis koroner. Hal ini menyebabkan angina pektoris,
insufisiensi koroner dan miokard infark lebih sering didapatkan pada penderita
hipertensi dibanding orang normal.
Tekanan darah sistolik diduga mempunyai pengaruh yang lebih besar.
Kejadian PJK pada hipertensi sering dan secara langsung berhubungan dengan
tingginya tekanan darah sistolik. Penlitian Framingham selama 18 tahun
terhadap penderita berusia 45-75 tahun mendapatkan hipertensi sistolik
merupakan faktor pencetus terjadinya angina pectoris dan miokard infark.
Juga pada penelitian tersebut didapatkan penderita hipertensi yang mengalami
miokard infark mortalitasnya 3x lebih besar dari penderita yang normotensi
dengan miokard infark.
Hasil penelitian Framingham juga mendapatkan hubungan antara PJK dan
tekanan darah diastolik. Kejadian miokard infark 2x lebih besar pada
kelompok tekanan darah diastolik 90-104 mmHg dibandingkan tekanan darah

11

diastolik 85 mmHg, sedangkan pada tekanan diastolik 105 mmHg menjadi 4x

lebih besar.
Apabila Hipertensi sistolik dari diastolik terjadi bersamaan maka akan
menunjukan resiko yang paling besar dibandingan penderita yang tekanan
darahnya normal atau hipertensi sistolik saja. Kematian PJK lebih berkolerasi
dengan tekanan darah sistolik diastolik dibandingkan tekanan darah sistolik
atau diastolik saja.
Pemberian obat yang tepat pada hipertensi dapat mencegah terjadinya miokard
infark dan kegagalan ventrikel kiri tetapi perlu juga diperhatikan efek samping
dari obat-obatan dalam jangka panjang. Oleh sebab itu pencegahan terhadap
hipertensi merupakan usaha yang jauh lebih baik untuk menurunkan resiko
PJK. Tekanan darah yang normal merupakan penunjang kesehatan yang utama
dalam kehidupan, kebiasaan merokok dan alkoholisme. Diet serta pemasukan
Na dan K yang seluruhnya adalah faktor-faktor yang berkaitan dengan pola
kehidupan seseorang. Kesegaran jasmani juga berhubungan dengan tekanan
darah sistolik, orang-orang dengan kesegaran jasmani yang optimal tekanan
darahnya cenderung rendah. Penelitian di US melaporkan pada dekade
terakhir ini telah terjadi penurunan angka kematian PJK sebanyak 25%.
Keadaan ini mungkin akibat hasil dari deteksi dini dan pengobatan hipertensi,
pemakaian betablocker dan bedah koroner serta perubahan kebiasaan
merokok.
2. Hiperkolesterolemia.
Hiperkolesterolemia merupakan masalah yang cukup panting karena termasuk
faktor resiko utama PJK di samping Hipertensi dan merokok. Kadar Kolesterol
darah dipengaruhi oleh susunan makanan sehari-hari yang masuk dalam tubuh
(diet). Faktor lainnya yang dapat mempengaruhi kadar kolesterol darah
disamping diet adalah Keturunan, umur, dan jenis kelamin, obesitas, stress,
alkohol, exercise. Beberapa parameter yang dipakai untuk mengetahui adanya
resiko PJK dan hubungannya dengan kadar kolesterol darah:
-

Kolesterol Total.
Kadar kolesterol total yang sebaiknya adalah ( 200 mg/dl, bila > 200 mg/dl
berarti resiko untuk terjadinya PJK meningkat .
Kadar kolestrol total
Normal
Agak tinggi
Tinggi
<200mg/dl
200-239mg/dl
>240mg/dl
- LDL Kolesterol.
LDL (Low Density Lipoprotein) kontrol merupakan jenis kolesterol yang
bersifat buruk atau merugikan (bad cholesterol) : karena kadar LDL yang
meninggi akan rnenyebabkan penebalan dinding pembuluh darah. Kadar LDL
kolesterol lebih tepat sebagai penunjuk untuk mengetahui resiko PJK dari pada
kolesterol total.
Kadar LDL Cholesterol
Normal
Agak tinggi
Tinggi
12

<130 mg/dl

130-159 mg/dl

>160mg/dl

- HDL Koleserol :
HDL (High Density Lipoprotein) kolesterol merupakan jenis kolesterol yang
bersifat baik atau menguntungkan (good cholesterol) : karena mengangkut
kolesterol dari pembuluh darah kembali ke hati untuk di buang sehingga
mencegah penebalan dinding pembuluh darah atau mencegah terjadinya proses
arterosklerosis.
Kadar HDL Cholesterol
Normal
Agak tinggi
Tinggi
>45mg/dl
35-45mg/dl
<35mg/dl
Jadi makin rendah kadar HDL kolesterol, makin besar kemungkinan terjadinya
PJK. Kadar HDL kolesterol dapat dinaikkan dengan mengurangi berat badan,
menambah exercise dan berhenti merokok.
- Rasio Kolesterol Total : HDL Kolesterol
Rasio kolesterol total: HDL kolesterol sebaiknya (4.5 pada laki-laki dan 4.0
pada perempuan). makin tinggi rasio kolesterol total : HDL kolesterol makin
meningkat resiko PJK.
- kadar Trigliserida.
Trigliserid didalam yang terdiri dari 3 jenis lemak yaitu Lemak jenuh, Lemak
tidak tunggal dan Lemak jenuh ganda. Kadar triglisarid yang tinggi merupakan
faktor resiko untuk terjadinya PJK.
Kadar Trigliserid
Normal
Agak tinggi
Tinggi
Sangat tinggi
< 150 mg/dl
150 250 mg/dl
250-500 mg/dl
>500 mg/dl
Kadar trigliserid perlu diperiksa pada keadaan sbb : Bila kadar kolesterol total
> 200 mg/dl, PJK, ada keluarga yang menderita PJK < 55 tahun, ada riwayat
keluarga dengan kadar trigliserid yang tinggi, ada penyakit DM & pankreas.
3.

Merokok.
Pada saat ini merokok telah dimasukkan sebagai salah satu faktor resiko utama
PJK disamping hipertensi dan hiperkolesterolami. orang yang merokok > 20
batang perhari dapat mempengaruhi atau memperkuat efek dua faktor utama
resiko lainnya. Penelitian Framingham mendapatkan kematian mendadak
akibat PJK pada laki- laki perokok 10X lebih besar dari pada bukan perokok
dan pada perempuan perokok 4.5X lebih dari pada bukan perokok. Efek rokok
adalah Menyebabkan beban miokard bertambah karena rangsangan oleh
katekolamin dan menurunnya komsumsi 02 akibat
inhalasi CO atau dengan perkataan lain dapat menyebabkan Takikardi, vasokonstrisi
pembuluh darah, merubah permeabilitas dinding pembuluh darah dan merubah
5-10 % 4 Hb menjadi carboksi -Hb. Disamping itu dapat menurunkan HDL
kolesterol tetapi mekanismenya belum jelas . Makin banyak jumlah rokok
yang dihidap, kadar HDL kolesterol makin menurun. Perempuan yang
merokok penurunan kadar HDL kolesterolnya lebih besar dibandingkan laki
laki perokok. Merokok juga dapat meningkatkan tipe IV abnormal pada
13

diabetes disertai obesitas dan hipertensi, sehingga orang yan gmerokok

cenderung lebih mudah terjadi proses aterosklerosis dari pada yang bukan
perokok.
Apabila berhenti merokok penurunan resiko PJK akan berkurang 50 % pada
akhir tahun pertama setelah berhenti merokok dan kembali seperti yang tidak
merokok setelah berhenti merokok 10 tahun.
B. FAKTOR RESIKO LAINNYA.
1.

Umur
Telah dibuktikan adanya hubungan antara umur dan kematian akibat PJK.
Sebagian besar kasus kematian terjadi pada laki-laki umur 35-44 tahun dan
meningkat dengan bertambahnya umur. Kadar kolesterol pada laki-laki dan
perempuan mulai meningkat umur 20 tahun. Pada laki-laki kolesterol
meningkat sampai umur 50 tahun. Pada perempuan sebelum menopause ( 45-0
tahun ) lebih rendah dari pada laki-laki dengan umur yang sama. Setelah
menopause kadar kolesterol perempuan meningkat menjadi lebih tinggi dari
pada laki-laki.

2.

Jenis kelamin.
Di Amerika Serikat gejala PJK sebelum umur 60 tahun didapatkan pada 1 dari
5 laki-laki dan 1 dari 17 perempuan . Ini berarti bahwa laki-laki mempunyai
resiko PJK 2-3 X lebih besar dari perempuan.

3.

Geografis.
Resiko PJK pada orang Jepang masih tetap merupakan salah satu yang paling
rendah di dunia. Akan tetapi ternyata resiko PJK yang meningkat padta orang
jepang yang melakukan imigrasi ke Hawai dan Califfornia . Hal ini
menunjukkan faktor lingkungan lebih besar pengaruhnya dari pada genetik.

4.

Ras
Perbedaan resiko PJK antara ras didapatkan sangat menyolok, walaupun
bercampur baur dengan faktor geografis, sosial dan ekonomi . Di Amerika
serikat perbedaan ras perbedaan antara ras caucasia dengan non caucasia ( tidak
termasuk Negro) didapatkan resiko PJK pada non caucasia kira-kira
separuhnya.

5.

Diet.
Didapatkan hubungan antara kolesterol darah dengan jumlah lemak di dalam
susunan makanan sehari-hari ( diet ). Makanan orang Amerika rata-rata
mengandung lemak dan kolesterol yang tinggi sehingga kadar kolesterol
cendrung tinggi. Sedangkan orang Jepang umumnya berupa nasi dan sayursayuran dan ikan sehingga orang jepang rata-rata kadar kolesterol rendah dan
didapatkan resiko PJK yang lebih rendah dari pada Amerika.
Beberapa peetunjuk diet untuk menurunkan kolesterol :
Makanan harus mengandung rendah lemak terutama kadar lemak jenuh tinggi.
Mengganti susunan makanan dengan yang mengandung lemak tak jenuh.
Makanan harus mengandung rendah kolesterol.
Memilih makanan yang tinggi karbohidrat atau banyak tepung dan Berserat
Makanan mengandung sedikit kalori bila berat badan akan diturunkan padta
14

obesitas dan memperbanyak exercise.

6.

Obesitas.
Obesitas adalah kelebihan jumlah lemak tubuh > 19 % pada lakilaki dan > 21
% pada perempuan . Obesitas sering didapatkan bersama-sama dengan
hipertensi, DM, dan hipertrigliseridemi. Obesitas juga dapat meningkatkan
kadar kolesterol dan LDL kolesterol . Resiko PJK akan jelas meningkat bila BB
mulai melebihi 20 % dari BB ideal. penderita yang gemuk dengan kadar
kolesterol yang tinggi dapat menurunkan kolesterolnya dengan mengurangi
berat badan melalui diet ataupun menambah exercise.

7.

Diabetes.
Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi
penyakit pembuluh darah. Penelitian menunjukkan laki-laki yang menderita
DM resiko PJK 50 % lebih tinggi daripada orang normal, sedangkan pada
perempuaan resikonya menjadi 2x lipat.

8.

Exercise.
Exercise dapat meningkatkan kadar HDL kolesterol dan memperbaiki kolaterol
koroner sehingga resiko PJK dapat dikurangi. Exercise bermanfaat karena :
Memperbaiki fungsi paru dan pemberian 02 ke miokard
Menurunkan BB sehingga lemak tubuh yang berlebihan berkurang bersama-sama
dengan menurunkan LDL kolesterol.
Membantu menurunkan tekanan darah
Meningkatkan kesegaran jasmani.

9.

Perilaku dan Kebiasaan lainnya.

Dua macam perilaku seseorang telah dijelaskan sejak tahun 1950 yaitu : Tipe A
dan Tipe B. Tipe A umumnya berupaya kuat untuk berhasil, gemar
berkompetisi, agresif, ambisi, ingin cepat dapat menyelesaikan pekerjaan dan
tidak sabar.Sedangkan tipe B lebih santai dan tidak terikat waktu . Resiko PJK
pada tipe A lebih besar daripada tipe B.

10. Perubahan Keadaan Sosial Dan stress.

Perubahan angka kematian yang menyolok terjadi di Inggris dan Wallas .
Korban serangan jantung terutama terjadi pada pusat kesibukan yang banyak
mendapat stress. Penelitian Supargo dkk ( 1981-1985 ) di FKUI menunjukkan
orang yang stress 1 1/2 X lebih besar mendapatkan resiko PJK stress
disamping dapat menaikkan tekanan
darah juga dapat meningkatkan kadar kolesterol darah.
11. Keturunan
Hipertensi dan hiperkolesterolemi dipengaruhi juga oleh faktor genetik.

15

Diagnosis

16

1. Anamnesis
2. Pemeriksaan Fisik
3. Laboratorium
4. Foto dada
5. Pemeriksaan jantung non invasive

EKG istirahat

Uji Latihan Jasmani (treadmil)

Uji latihan jasmani kombinasi pencitraan

Uji latihan jasmani ekokardiografi (stress eco)
Uji latihan jasmani scintigrafi
Uji latihan jasmani farmakologi kombinasi imaging

Ekokardiografi istirahat

Monitoring EKG Ambulator

Teknik non-invasif penentuan klasifikasi dan anatomi koroner

Computed tomography
Magnetic Resonance Arteriography

6. Pemeriksaan invasif menentukan anatomi koroner

Arteriografi koroner

Ultrasound intra vaskular (IVUS)

Setiap pasien dengan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis yang teliti, penentuan faktor
risiko, pemeriksaan jasmani dan EKG. Pada pasien dengan gejala angina pektoris ringan,
cukup dilakukan pemeriksaan non-invasif. Bila pasien dengan keluhan yang berat dan
17

kemungkinan diperlukan tindakan revaskularisasi maka tindakan angiografi sudah merupakan

indikasi.
Pada keadaan yang meragukan dapat dilakukan treadmill test. Treadmill test lebih sensitif dan
spesifik dibandingkan dengan EKG istirahat dan merupakan tes pilihan untuk mendeteksi
pasien dengan kemungkinan angina pektoris dan pemeriksaan ini sarananya mudah dan
biayanya terjangkau.
Pada keadaan tertentu, sulit mengintepretasi hasil treadmill seperti pada pasien dengan
kelainan EKG istirahat A.L : LBBB, kelainan repolarisasi, LVH, dsb.
Pemeriksaan alternatif lain yang dapat dilakukan adalah ekokardiografi dan teknik noninvasif penentuan kalsifikasi koroner dan anatomi koroner, Computed Tomography, magnetic
resonance arteriography, dengan sensitifitas dan spesifitas yang lebih tinggi. Disamping itu
tes ini juga cocok untuk pasien yang tidak dapat melakukan excercise, dimana dapat
dilakukan uji latih dengan menggunakan obat dipyridamole atau dobutamine.
Tatalaksana umum
Kepada pasien yang menderita PJK maupun keluarga, perlu diterangkan tentang perjalanan
penyakit, pilihan obat yang tersedia. Pasien perlu diyakinkan bahwa kebanyakan kasus
angina dapat mengalami perbaikan dengan pengobatan dan modifikasi gaya hidup sehingga
kualitas hidup lebih baik. Kelainan penyerta seperti hipertensi, diabetes, dislipidemia, dll
perlu ditangani secara baik.
Cara pengobatan PJK yaitu, (1) pengobatan farmakologis, (2) revaskularisasi miokard. Perlu
diingat bahwa tidak satupun cara tersebut sifatnya menyembuhkan. Dengan kata lain tetap
diperlukan modifikasi gaya hidup dan mengatasi faktor penyebab agar progresi penyakit
dapat dihambat.
Pengobatan farmakologik
*Aspirin dosis rendah
Dari berbagai studi telah jelas terbukti bahwa aspirin masih merupakan obat utama
untuk pencegahan trombosis. Meta-analisis menunjukan, bahwa dosis 75-150mg sama
efektivitasnya dibandingkan dengan dosis yang lebih besar. Karena itu aspirin disarankan
diberi pada semua pasien PJK kecuali bila ditemui kontraindikasi. Selain itu aspirin juga
disarankan diberi jangka lama namun perlu diperhatikan efek samping iritasi gastrointestinal
dan perdarahan dan alergi. Cardioaspirin memberikan efek samping yang lebih minimal
dibandingkan aspirin lainya.
*Thienopyridine clopidogrel dan ticlopidine merupakan antagonis ADP dan menghambat
agregasi trombosit. Clopidogrel lebih diindikasikan pada penderita dengan resistensi atau
intoleransi terhadap aspirin. AHA/ACC guidelines update 2006 memasukan kombinasi
aspirin dan clopidogrel harus diberikan pada pasien PCI dengan pemasangan stent, lebih 1
bulan untuk bare metal stent, lebih 3 bulan untuk sirolimus eluting stent, dan lebih 6 bulan
untuk paclitaxel-eluting stent.
*Obat penurun kolesterol
18

Pengobatan dengan statin digunakan untuk mengurangi resiko baik pada prevensi primer
maupun sekunder. Berbagai studi telah membuktikan bahwa statin dapat menurunkan
komplikasi sebesar 39%, ASCOTT-LLA atorvastatin untuk prevensi primer PJK pada pascahipertensi.
Statin selain sebagai penurun kolesterol juga mempunyai mekanisme lain (pleiotropic effect)
yang dapat berperan sebagai anti inflamasi, anti trombolitik dll. Pemberian atorvastatin 40mg
satu minggu sebelum PCI dapat mengurangi kerusakan miokard akibat tindakan.
Target penurunan LDL kolesterol adalah <100mg/dl pada pasien risiko tinggi, dm, penderita
PJK dianjurkan menurunkan LDL kolesterol <70mg/dl.
*ACE-Inhibitor/ARB
Peranan ACE-I sebagai kardioproteksi untuk prevensi sekunder pada pasien dengan PJK, bila
intoleransi terhadap ACE-I dapat diganti dengan ARB.
*Nitrat pada umumnya disarankan, karena nitrat memiliki efek venodilator sehingga preload
miokard dan volume akhir bilik kiri dapat menurun sehingga dengan demikian konsumsi
oksigen miokard juga akan menurun. Nitrat juga melebarkan pembuluh darah normal dan
yang mengalami aterosklerotik. Menaikan aliran darah kolateral dan menghambat agregasi
trombosit. Bila serangan angina tidak respons dengan nitrat jangka pendek, maka harus
diwaspadai adanya infark miokard. Efek samping obat adalah sakit kepala dan flushing.
*Beta-blocker juga merupakan obat standar. Beta blocker menghambat efek katekolamin
pada sirkulasi dan reseptor B-1 yang dapat menyebabkan penurunan konsumsi oksigen
miokard. Pemberian dilakukan dengan target denyut jantung 50-60x permenit. Kontraindikasi
terpenting adalah riwayat asma bronkial serta disfungsi bilik kiri akut.
*Antagonis kalsium mempunyai efek vasodilatasi. Antagonis kalsium dapat mengurangi
keluhan pasien yang telah mendapat nitrat atau betablocker. Selain itu berguna pada pasien
yang mempunyai kontraindikasi penggunaan betablocker. Antagonis kalsium tidak
disarankan bila terdapat penurunan fungsi bilik kiri atau gangguan konduksi atrioventrikel.
Rekomendasi pengobatan untuk memperbaiki prognosis pasien dengan angina stabil menurut
ESC 2006 Sbb:
1. Pemberian aspirin 75mg perhari pada semua pasien tanpa kontraindikasi yang spesifik
(cth. Perdarahan lambung yang aktif, alergi aspirin atau riwayat intoleransi)
2. Pengobatan statin untuk semua pasien dengan PJK
3. Pemberian ACE-I pada pasien dengan indikasi pemberian ACE-I, seperti hipertensi,
disfungsi ventrikel kiri, riwayat miokard infark dengan disfungsi ventrikel kiri, atau
diabetes.
4. Pemberian beta-blocker secara oral pada pasien gagal jantung atau yang pernah
mendapat infark miokard.
Revaskularisasi miokard

19

Ada dua cara revaskularisasi yang baik pada PJK stabil yang disebabkan aterosklerotik yaitu
tindakan revaskularisasi pembedahan, bedah pintas koroner (CABG) dan tindakan intervensi
perkutan (PCI). Tujuan revaskularisasi adalah meningkatkan survival ataupun mencegah
infark atau menghilangkan gejala. Tindakan yang dipilih tergantung dari keluhan dan resiko
pasien.
Indikasi untuk Revaskularisasi

Pengobatan tidak berhasil mengontrol keluhan pasien

Hasil uji non-invasi menunjukan adanya risiko miokard
Dijumpai resiko tinggi untuk kejadian dan kematian
Pasien lebih memilih tindakan intervensi dibanding dengan pengobatan biasa.

Pencegahan
Pada pasien PJK pencegahan terbagi atas pencegahan primer dan sekunder. Pada pencegahan
primer yang diupayakan adalah memperbaiki faktor risiko dan gaya hidup. Sedangkan pada
pencegahan sekunder diutamakan pada meminimalisasi faktor-faktor pencetus yang sudah
diketahui dan memperbaikinya agar tidak menimbulkan kerusakan lebih lanjut.
Prognosis
Ad Vitam

: Malam

Ad Fungsionam

: Malam

Ad Sanctionam

: Malam

BAB III
PENUTUP
20

Faktor faktor resiko PJK seperti diabetes melitus, hipertensi, hiperkolesterolnemi, obesitas,
merokok, dll dapat menyebabkan lapisan endotel pembuluh darah koroner yang normal akan
mengalami kerusakan sehingga terbentuknya plak pada pembuluh darah koroker dan
menyebabkan aliran menjadi berkurang/iskemi miokard dan terjadi PJK. Bila plak
aterosklerotik mengalami ruptur dapat menyebabkan SKA.
Walau cara diagnosis PJK bermacam-macam, setiap dokter harus menyadari kemampuan dan
keterbatasan masing-masing cara tersebut. Untuk membuat suatu diagnosis yang menyeluruh,
tidaklah selalu seorang penderita harus menjalani semua pemeriksaan tersebut. Seorang
penderita dengan uji latihan jasani mungkin merupakan pemeriksaan yang sudah mencukupi
tetapi pada penderita lain mungkin diperlukan arteriografi koroner tanpa harus menajalani uji
latihan jasmani sebelumnya.
Pengobatan PJK terbagi atas 2 yakni farmakologis dan non farmakologis (intervensi
kardiologi/pembedahan) disamping itu tetap diperlukan modifikasi gaya hidup dan mengatasi
faktor risiko/penyebab agar progresi penyakit dapat dihambat. Tindakan PCI ataupun CABG
dikerjakan sesuai dengan indikasi yang tepat.
Pencegahan PJK penting sekali terutama dengan orang orang risiko tinggi atau pencegahan
sekunder serta edukasi agar progress penyakit tidak berlanjut.

DAFTAR PUSTAKA
Coopers K.H. : controlling Cholesterol, Bantam Books, New York .1988
21

Cruikhshank J.M & Prichard B.N.C : Hypertension, Beta Blockers in Clinical

practice, Churchill Livingstone, New York 1987
Jakson G : Cadiovasculer Update, Insight in to Heart Disease, Update
Publications, England 1984
Kannel W.B. : The Framingham study, Am,J,Cardiol, 1980.
Kwiterovich : Beyond Cholesterol, John Hopkins, London 1989.
Sukaman : Kelainan Jantung Pada Penderita Hipertensi, Pendekatan Praktis dan
Penatalaksanaan, 1986.
US Departement of Health & Human Services: So you Have High Blood
Cholesterol NIH Publications, juni 1989.

22