LAPORAN TUGAS MANDIRI

KEPERAWATAN DEWASA IV

NAMA

: IMAN MUHAMAD FIRMANSYAH

NPM

: 1406649795

KELAS

: A EKSTENSI

Nama
NPM
Kelas

: Iman Muhamad Firmansyah

: 1406649795
: A Ekstensi

Patofisiologi, Manifestasi Klinis, dan Komplikasi Miokard Infark (NSTEMI)

Acute Myocard Infark (AMI) adalah iskemia yang lebih berat, disertai kerusakan sel.
(Brunner dan Sudarth,2009)
Infark Miocard Akut adalah kematian jaringan miokard diakibatkan oleh kerusakan
aliran darah koroner miokard (penyempitan atau sumbatan arteri koroner diakibatkan oleh
aterosklerosis atau penurunan aliran darah akibat syok atau perdarahan (Pringgoutomo ,
2002)
Jadi Infark Miokardium adalah nekrosis miokard yang disebabkan oleh tidak
adekuatnya pasokan darah akibat adanya sumbatan arteri koroner yang disebabkan oleh
aterosklerosis atau penurunan aliran darah.
1. Patofisiologi.
Perubahan kondisi plak di arteri koroner dapat meningkatkan aktivasi platelet
sehingga akan terbentuk trombus sehingga mengakibatkan oklusi pada arteri koroner, dan
suplai darah serta oksigen jadi berkurang, akibatnya terjadi iskemia jaringan pada area
yang disuplai oleh arteri tersebut. Karena myocardium merupakan metabolik aktif, maka
iskemia dapat terjadi dalam 8 hingga 10 detik setelah terjadinya sumbatan, Aliran darah
ke miokardium menurun akan menyebabkan iskemik miokardium, hal ini akan
menyebabkan ketidakseimbangan antara suplay dan kebutuhan oksigen ke miokardium.
Dimana jaringan miokardium kekurangan oksigen, sehingga terjadilah metabolisme
anaerob yang akan menghasilkan asam laktat yang menimbulkan rasa nyeri dada atau
angina pektoris. Iskemia miokardium juga akan mengakibatkan kerusakan otot jantung.
Jika iskemik berlangsung lebih dari 30 menit maka akan terjadi Infark miokardium
menyebabkan kerusakan
myocardial.

irreversible yang akhirnya mengakibatkan kematian sel

Ketika jantung tidak menerima asupan darah dan oksigen, menyebabkan terjadinya
anaerobic metabolism, ATP berkurang dan memproduksi lactid acid. Sel myocardial
yang sangat sensitif terhadap perubahan pH, menjadi menurun fungsinya. Asidosis
menyebabkan myocardium menjadi lebih rentan terhadap efek enzim lisosom dalam sel.
Asidosis menyebabkan terjadinya gangguan pada sistem konduksi dan menyebabkan
timbulnya disritmia. Kontraktilitas juga menurun, sehingga mengurangi kemampuan
pompa jantung. Saat sel myocardial mengalami nekrose, enzim intraseluler masuk ke
dalam peredaran darah, sehingga dapat dideteksi melalui pemeriksaan laboratorium.
Nekrosis seluler yang terjadi bervariasi dan dapat mengenai salah satu lapisan
jaringan myocardial, misalnya pada subendocardial, intramural, dan subepicardial.
Namun jika terjadi infark transmural, nekrosis seluler dapat terlihat pada ketiga lapisan
tersebut.
Pada area yang infark, disebut zona infark dan nekrosis, area di sekitarnya yang
mengalami hipoksia disebut penumbra. Area ini dapat kembali normal, dan juga dapat
menjadi nekrotik bila aliran darah tidak segera diatasi. Pada area luarnya disebut zona
iskemik. Kerusakan pada area ini bersifat reversible.
2. Manifestasi Klinis
a. Nyeri dada yang tiba-tiba dan menetap dan berlangsung terus menerus dan tidak
hilang dengan istirahat maupun nitroglycerin.
b. Rasa nyeri yang tajam dan berat, disertai atau tidak disertai menyebar ke bahu, leher,
dan ke lengan kiri.
c. Nyeri muncul secara spontan dan menetap selama beberapa jam sampai beberapa hari
dan tidak akan hilang dengan istirahat maupun nitrogliserin.
d. Nyeri sering disertai dengan nafas pendek, pucat, berkeringat dingin, pusing dan
kepala ringan, mual serta muntah
e. Keluhan yang khas adalah nyeri, seperti diremas-remas atau tertekan
f. Sering tampak ketakutan
g. Dapat ditemui bunyi jantung ke-2 yang pecah paradoksal, irama gallop
h. Takikardi, kulit yang pucat, dingin dan hipertensi ditemukan pada kasus
relative lebih berat
(Brunner dan Sudarth, 2002)

yang

Manifestasi klinis yang lain dapat ditunjukan dengan pemeriksaan EKG. EKG
mengukur dan merekam aktivitas elektrik (depolarisasi dan repolarisasi) otot jantung.
Konfigurasi EKG menunjukkan pola kontraksi dan relaksasi di seluruh jantung.
Abnormalitas segmen ST menggambarkan perubahan pola repolarisasi ventrikel. Ketika
terdapat elevasi segmen ST, hasil ini mengindikasikan infark miokardium akut yang
biasanya disebut STEMI. Elevasi segmen ST yang disertai dengan gejala nyeri dada dan
sesak nafas membutuhkan penanganan segera untuk menghilangkan sumbatan dalam
pembuluh arteri yang terkena. Gelombang ST yanng depresi atau horisontal
menunjukkan gangguan aliran darah ke miokardium. Jika keadaan ini terjadi dalam
konteks gejala iskemik dengan disertai peningkatan enzim penanda jantung disebut
NSTEMI.

NSTEMI berbeda dengan UAP dalam hal diagnosis, terapi dan prognosis berdasarkan
perubahan pada EKG. Dua diagnosis ini sering sulit dibedakan jika dalam pemeriksaan
hanya berdasarkan anamnesis riwayat klinis. NSTEMI meliputi iskemia yang cukup
parah sehingga mengakibatkan kerusakan miokardium kendati penanda jantung seperti
troponin dan CKMB mungkin baru mengalami kenaikan beberapa jam setelah awitan
gejala iskemia. Progresivitas sindrom koronaria akut dari NSTEMI menjadi STEMI
memiliki resiko lebih besar untuk mengalami kerusakan miokardium dan akhirnya
komplikasi.
3. Komplikasi
a. Oedema paru akut
Timbunan cairan abnormal dalam paru,baik di rongga interstisial maupun dalam
alveoli. Oedema paru merupakan tanda adanya kongesti paru tingkat lanjut, dimana
cairan mengalami kebocoran melalui dinding kapiler, merembes ke luar dan
menimbulkan dispnu yang sangat berat. Oedema terutama paling sering ditimbulkan
oleh kerusakan otot jantung akibat MI acut. Perkembangan oedema paru menunjukan
bahwa fungsi jantung sudah sangat tidak adekuat.

b. Syok kardiogenik
Terjadi ketika jantung tidak mampu mempertahankan kardiak output yang cukup
untuk perfusi jaringan dalam waktu lama. Syok kardiogenik dapat fatal pada waktu
infark, atau menyebabkan kematian atau kelemahan beberapa hari atau beberapa
minggu akibat gagal paru atau ginjal karena organ-organ ini mengalami iskemia. Syok
kardiogenik terjadi akibat disfungsi ventrikel kiri setelah terjadi infark yang massif,
biasanya setelah mengenai lebih dari 40% massa otot jantung.
c. Ruptur miokard
Setelah infark sembuh, terbentuk jaringan

parut yang menggantikan sel-sel

miokardum yang mati. Pada sebagian kasus jaringan parut tersebut lemah sehingga
dapat menjadi ruptur akibat kontraktilitas otot jantung. Komplikasi ini sangat jarang
terjadi
d. Gagal Jantung Kongestif
GJK dapat terjadi bila jantung tidak dapat memompa keluar semua darah yang
diterimanya. Gagal jantung dapat terjadi segera setelah infark apabila infark
berukuran

luas, atau setelah pengaktifan baroreseptor. Dengan diaktifkannya

baroreseptor terjadi peningkatan darah yang kembali ke jantung yang rusak serta
konstriksi arteri dan arteriol . hal ini menyebabkan darah berkumpul di jantung dan
menimbulkan peregangan

berlebih pada sel-sel otot jantung dan akhirnya

kontraktilitas dapat berkurang. GJK merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi

miokardium. Disfungsi ventrikel kiri menimbulkan kongesti pada vena Pulmonalis
sedangkan disfungsi ventrikel kanan mengakibatkan kongesti vena sistemik.
Kegagalan keduanya disebut kegagalan biventricular.
e. Defek septum ventrikel
Nekrosis septum interventrikular dapat menyebabkan rupture dinding septum
sehingga terjadi defek septum ventrikel. Septum mendapatkan aliran darah ganda
(dari arteria yang berjalan turun pada permukaan anterior dan posterior sulkus
interventrikularis) sehingga rupture septum menunjukan adanya penyakit arteri
koronaria yang cukup berat, yang mnegenai lebih dari satu arteri.
f. Tromboemboli
Tromboembolisme merupakan komplikasi klinis nyata pada infark miokardium akut
dalam sekitar 10% kasus (terutama dengan infark yang luas pada dinding anterior).

g. Perikarditis
Perikarditis terjadi sebagai bagian dari reaksi inflamasi setelah cedera dan kematian
sel. Sebagian jenis perikarditis dapat terjadi beberapa minggu setelah infark. Infark
transmural dapat menyebabkan cedera lapisan perikardium, miokardium yang kontak
dengan pericardium sehingga terjadi iritasi dan inflamasi miokardium.
h. Sindrom Dressler
Sindrom ini merupakan suatu reaksi hipersensitivitas terhadap miokardium yang
mengalami nekrosis. Sindrom Dressler dapat mengakibatkan perikarditits.
i. Disritmia
Disritmia adalah komplikasi yang paling sering pada infark. terjadi akibat perubahan
elektrolit dan penurunan pH. Daerah di jantung yang mudah teriritasi dapat mulai
melepaskan potensial aksi sehingga terjadi disritmia. Infark pada zona iskemik atau
nekrotik (Nodus SA dan AV, atau jalur transduksi) mempengaruhi pencetusan atau
penghantaran sinyal listrik.

Skema patofisiologi infark miokardium

Kematian sel myocardial

Glikolisis anaerobik
Formasi trombus

Pengeluaran enzim lysosom

Suplai darah koroner < kebutuhan
ST elevasi Q wave
Oksigen

Perubahan kondisi plak di arteri koroner

Produksi lactic acidIritabilitas myocard

Iskemik jaringan pada area yang disuplai arteri
Penurunan repolarisasi myocardium
CPK-MB elevasi, Myoglobin elevasi, Troponin T, Troponin I
Aktivasi platelet
Peningkatan heart rate
Peningkatan kebutuhan O2
Penurunan kontraktilitas
Stimulasi sist. Saraf simpatis
Penurunan fungsi ventrikel kiri
Dysritmia

Penurunan cardiac output

Peningkatan preload
Angina

Peningkatan Afterload
Peningkatan CVP & PCWP
Penurunan fraksi ejeksi ventrikel kiri

Sumber : (Black dan Hawks, 2014)

Daftar Pustaka
Black J.M., Hawks J.H.,(2014). Keperawatan Medikal Bedah; Manajemen Klinis Untuk
Hasil yang Diharapkan Edisi 8, (Penerjemah Mulyanto J. dll.), Singapura : Elsevier.
Chang E., Daly J., Elliot D., (2006). Patofisiologi : Aplikasi Pada Praktik Keperawatan.
(Penerjemah Hartono A.). Jakarta : EGC
Corwin, Elizabeth J. (2009). Buku saku patofisiologi, ed.3. Jakarta : EGC
McCance K.L., Huether S.E., Brashers, V.L., & Rote, N.L (2010). Pathophysiology: the
biologic basis for disease in adults & children, Canada: Elsevier
Sherwood, L. (2012). Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC.
Smeltzer S.C, [et.al], (2010). Brunner & Suddarths textbook of medical-surgical nursing 12th
Edition. China : Lippincot William & Wilkins.