CLINICAL SCIENCE SESSION

PATOFISIOLOGI SYOK
Putri Sukmarani 12100112042
Monika Meirani Y. 12100112025
Preceptor : dr. Zubair D., Sp.An., KIC

DEFINISI
ketidakcukupan penyampaian oksigen dan
nutrien untuk mempertahankan fungsi
normal jaringan dan seluler.
Kondisi mengancam jiwa yang terjadi saat
tubuh tidak mendapatkan aliran darah
yang adekuat sehingga membutuhkan
penanganan segera karena kondisi tubuh
dapat memburuk dengan amat cepat.

KLASIFIKASI
Syok dibagi menjadi 4, yaitu :
Syok hipovolemik
Syok kardiogenik
Syok obstruktif
Syok distributif

Etiology
1. Cardiogenic

Disritmia ;
Pump failure akut
MCI, kardiomiopati
Disfungsi katup akut ;
terutama
lesi
regurgitasi
Ruptur
dinding
ventrikel

2. Hypovolumic

Kehilangan darah: Ekst

(trauma, GI trak) dan
Int (hematom,
hemotorak,
hemoperitonium)
Kehilangan plasma:
Luka bakar
Kehilangan cairan dan
elektrolit: muntah,
diare, overhidrasi

Sign
Pump failure

Turgor

3. Distributive

Septic,
anaphylactic,
sign and symptom of
adrenal
crisis, Infection
neurogenic

4. Obstructive

cardiac temponade

Pulsus paradoxus
(systolic
> 10
in
inspiration),
tension pneumothorax mmHg
Massive
pulmonary dyspneu, tachycardia
embolism

SYOK HIPOVOLEMIK
suatu
keadaan
dimana
volume
intravaskuler
tidak
dapat
memenuhi
kebutuhan perfusi jaringan baik karena
perdarahan maupun karena hilangnya
cairan tubuh.
Merupakan bentuk syok yang paling sering
terjadi.
Gejala klinis syok: ektremitas dingin,
takikardia, hilang atau lemahnya nadi
perifer, dan hipotensi.

Syok hipovolemik disebabkan oleh:

Kehilangan darah, misalnya perdarahan;
Kehilangan plasma, misalnya luka bakar
Dehidrasi: cairan yang masuk kurang
(misalnya puasa lama), cairan keluar yang
banyak (misalnya diare, muntah-muntah,
fistula,
obstruksi
usus
dengan
penumpukan cairan di lumen usus).

Klasifikasi Syok Hipovolemik Berdasarkan Jumlah Darah yang Hilang

Karakteristik

Kelas I

Kehilangan darah (mL)

Kehilangan darah (%)
Denyut nadi
Tekanan darah
Tekanan nadi
Frekuensi pernafasan
Produksi urin (mL/jam)
CNS/status mental

Sampai 750
Sampai 15%
<100
N
N/naik
14-20
>30
Sedikit
cemas
Kristaloid

Penggantian cairan

Kelas II
750-1500
15%-30%
>100
N
Turun
20-30
20-30
Agak
cemas
Kristaloid

Kelas III

Kelas IV

1500-2000
>2000
30%-40%
>40%
>120
>140
Turun
Turun
Turun
Turun
30-40
>35
5-15
Tidak berarti
Cemas,
Bingung,
bingung
lesu
Kristaloid dan Kristaloid
darah
dan darah

SYOK KARDIOGENIK
kegagalan pemompaan sirkulasi sehingga aliran
menjadi kurang dan selanjutnya jaringan
menjadi hipoksia.
Tingkat mortalitas 50-80%.
Syok ini diakibatkan oleh terjadinya penurunan
daya kerja jantung yang berat, misalnya pada:
Penyakit jantung iskemik, seperti infark
Obat-obat yang mendepresi jantung
Gangguan irama jantung

Gejala-gejala yang ditemukan adalah hipotensi, takikardia dan tandatanda hipoperfusi perifer sebagai akibat dari kegagalan ventrikel yang
berkurang seperti :
kulit ekstremitas dingin dan lembab yang disebabkan vasokonstriksi
di kulit
Penurunan kesadaran oleh karena berkurangnya aliran darah ke otak
Oliguria (< 0,5-1 ml/kgBB/jam) disebabkan aliran darah yang
berkurang
Asidosis metabolik karena hipoksia pada jaringan
Dispnea dan takipnea dapat terjadi pada stadium awal dari syok
sebagai mekanisme kompensasi dari asidosis metabolik
Gejala ini sebenarnya sama dengan gejala klinis syok pada umumnya

SYOK OBSTRUKTIF
Syok ini terjadi jika ditemukan obstruksi mekanis pada vena,
misalnya disebabkan tension pneumothorax atau cardiac
tamponade.
Karakteristik penurunan CO dan peningkatan tekanan vena
sentral.
Diagnosis:
Tension pneumothorax respiratory distress, hipotensi,
gangguan suara nafas, pada perkusi ditemukan hipersonor,
distensi JVP, deviasi trakea.
Cardiac tamponade cardiac arrest, penurunan CO, triad of
Beck (hipotensi, muffled heart tones, dan distensi vena leher).
Pemeriksaan radiografi, echocardiography, pericardiocentesis.

SYOK OBSTRUKTIF
Syok tipe ini sering terlihat pada:
Tamponade jantung
Pneumotoraks
Emboli paru

SYOK DISTRIBUTIF
1. Syok distributif adalah syok yang terjadi akibat
berkurangnya tahanan pembuluh darah perifer.
2. Etiologi :
. Syok septik: Bakteri, virus, fungi, parasit
. Syok anafilaktik: alergen yang sudah terpapar sebelumnya
seperti antibiotik, makanan, bisa dan serbuk
. Syok neurogenik: terganggunya transmisi impuls atau
terhambatnya aliran keluar simpatetic dari pusat
vasomotor di otak, kerusakan spinal cord, anastesi spinal,
obat- obatan, stress emosional, nyeri dan disfungsi CNS

SYOK SEPSIS
Syok septik biasanya ditimbulkan oleh
penyebaran endotoksin bakteri gram negatif dan
gram positif

Patofisiologi Syok Sepsis

Fokus
infeksi
Pelepasan endorfin
Aktivasi sistem
koagulasi

Stimulasi kininkallikrein

Aktivasi sistem
komplemen

Produk dinding sel bakteri

Mediator primer
(TNF, IL-1, IFN, dll)
Aktivasi molekuler
endotel/leukosit

Stimulasi PMN
Mediator sekunder
(PAF, eicosanoids, interleukin lain, dll)

Vasodilatasi dan
kerusakan endotel

Kebocoran kapiler dan

kerusakan endotel

syok

Sindroma disfungsi multiorgan

Kematian

Proses Syok Sepsis

Bakteri
Fokal Infeksi
Sepsis ditambah paling
sedikit 1 :
Perubahan mental akut
Hipoksemia
Laktat plasma
Oliguria

Bakteremia
Sepsis

Sindroma sepsis
Septik syok dini

Sindroma sepsis ditambah

:
Hipotensi atau pengisian
kapiler yang buruk > 1
jam, walaupun telah
diberi cairan i.v dan obatobatan

Bukti infeksi secara klinis,

ditambah :
Hiper/hipotermi
Takikardi
Takipne
Jml lekosit
abnormal
Sindroma sepsis ditambah :
Hipotensi atau pengisian
kapiler yang buruk, tapi segera
berespon pada pemberian
cairan i.v atau obat-obatan

Septik syok refrakter

Sindroma disfungsi multi organ

Kematian

Kombinasi dari :
DIC
ARDS
GGA
Gagal hepar akut
Disfungsi SSP akut

SYOK ANAFILAKSIS
Anaphylaxis :
reaksi alergi akut dan menyeluruh dengan melibatkan
beberapa system organ, biasanya kardiovaskular, respirasi,
kutaneus dan gastrointestinal.
Reaksi dimediasi secara imunologi termasuk reaksi
Hipersensivitas Tipe I.

SYOK ANAFILAKSIS
GAMBARAN UMUM
Terjadinya acute IgE-mediated reaction secara simultan pada beberapa
organ.
Allergen yang menyebabkan, biasanya adalah obat, bisa dari serangga,
atau makanan.
Reaksi dapat terjadi dalam 15-20 menit; berpotensi untuk menjadi fatal.
(detik hingga menit)
Generalized vasodilatation of arteriols dan peningkatan permeabilitas
vascular hypotensi dan shock.

ETIOLOGI

Obat-obatan :Antibiotik, anestesi,

ATS,anti bisa ular
Insect venom
Transfusi darah
Makanan :makanan laut,kacang,telur
Latex ,serbuk bunga

Patofisiologi

MANIFESTASI KLINIS

1.
2.
3.
4.
5.

Pernapasan:
Shortness of breath increased respiratory rate.
Wheezing
Kejang yang disebabkan karena hypoxia.
Cyanosis (gejala lanjut)
Gagal nafas, batuk, serak, stridor dan difagia yang disebabkan oleh edema laring,
bersin, rinorhea, asma, rasa tercekik.

. Kulit dan mata:

urtikaria, angiodema, obstruksi respirasi sampai dengan kolaps pembuluh
darah, edema konjungtiva

Masalah Circulation dan cardiovaskular:

pucat dan dingin.
Nadi ireguler dan tidak teraba
Takikardi.
hypotension
kesadaran turun atau hilang
aritmia, gagal jantung, iskemia, stroke, bahkan sampai kematian( cardiac
arrest)
Gastrointestinal
Nyeri perut dan terkadang nausea atau diarrhea.

SYOK NEUROGENIK
Hipoperfusi dikarenakan kehilangan tonus vasomotor
kapiler.
Etiologi cedera tulang belakang.
Diagnosis terdapat tanda-tanda cedera tulang
belakang (bradikardia, hipotensi, dysrhythmia jantung,
penurunan CO, dan penurunan resistensi vaskular.
Ciri khas penurunan tekanan darah dengan
bradikardia, ekstremitas hangat, defisit fungsi sensoris
dan motorik dan pemeriksaan radiography yang
menunjukkan adanya cedera tulang belakang.