. KONSEP DASAR1.

DEFINISIPneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru,

distal dari bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius, dan alveoli, serta
menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat.Pneumonia adalah
proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru-paru atau alveoli.Pneumonia adalah penyakit
inflamasi pada paru yang dicirikan dengan adanya konsolidasi akibat eksudat yang masuk dalam
area alveoli. (Axton & Fugate, 1993)Mengingat adanya perubahan pathogen yang menyebabkan
pneumonia, maka dapat diklasifikasikan sebagai berikut:Community-acquired pneumonia,
dimulai sebagai penyakit pernapasan umum dan bisa berkembang menjadi pneumonia.
Pneumonia streptococcal merupakan organisme penyebab umum. Tipe pneumonia ini biasanya
menimpa kalangan anak-anak atau kalangan orang tua. Hospital-acquire pneumonia, dikenal
sebagai pneumonia nosokomial. Organisme seperti aeruginosa pseudomonas, klebsiella, atau
aureus stapilococcus, merupakan bakteri umum penyebab hospital-acquired pneumonia.
Lobar dan bronchopneumonia, dikategorikan berdasarkan lokasi anatomi infeksi. Sekarang ini,
pneumonia diklasifikasikan menurut organisme, bukan hanya menurut lokasi anatominya
saja. Pneumonia viral, bakterial, dan fungal, dikategorikan berdasarkan pada agen
penyebabnya. Kultur sputum dan sensitivitas dilakukan untuk mengidentifikasi organisme
perusak.2. ETIOLOGIVirus Synsitical respiratorikVirus InfluensaAdenovirusRhinovirusRubeolaVarisellaMicoplasma (pada anak yang
relatif besar)PneumococcusStreptococcusStaphilococcus3. TANDA dan
GEJALA Sesak Nafas Batuk nonproduktif Ingus (nasal discharge) Suara napas
lemah Retraksi intercosta Penggunaan otot bantu nafas Demam Ronchii
Cyanosis Leukositosis Thorax photo menunjukkan infiltrasi melebar4.
PATOFISIOLOGI Pneumonia bakterial menyerang baik ventilasi maupun difusi. Suatu reaksi
inflamasi yang dilakukan oleh pneumokokus terjadi pada alveoli dan menghasilkan eksudat, yang
mengganggu gerakan dan difusi oksigen serta karbon dioksida. Sel-sel darah putih, kebanyakan
neutrofil, juga bermigrasi ke dalam alveoli dan memenuhi ruang yang biasanya mengandung
udara. Area paru tidak mendapat ventilasi yang cukup karena sekresi, edema mukosa, dan
bronkospasme, menyebabkan oklusi parsial bronki atau alveoli dengan mengakibatkan penurunan
tahanan oksigen alveolar. Darah vena yang memasuki paru-paru lewat melalui area yang kurang
terventilasi dan keluar ke sisi kiri jantung tanpa mengalami oksigenasi. Pada pokoknya, darah
terpirau dari sisi kanan ke sisi kiri jantung. Percampuran darah yang teroksigenasi dan tidak
teroksigenasi ini akhirnya mengakibatkan hipoksemia arterial.Sindrom Pneumonia Atipikal.
Pneumonia yang berkaitan dengan mikoplasma, fungus, klamidia, demam-Q, penyakit
Legionnaires. Pneumocystis carinii, dan virus termasuk ke dalam sindrom pneumonia
atipikal.Pneumonia mikoplasma adalah penyebab pneumonia atipikal primer yang paling umum.
Mikoplasma adalah organisme kecil yang dikelilingi oleh membran berlapis tiga tanpa dinding
sel. Organisme ini tumbuh pada media kultur khusus tetapi berbeda dari virus. Pneumonia
mikoplasma paling sering terjadi pada anak-anak yang sudah besar dan dewasa muda.Pneumonia
kemungkinan ditularkan oleh droplet pernapasan yang terinfeksi, melalui kontak dari individu ke
individu. Pasien dapat diperiksa terhadap antibodi mikoplasma.Inflamasi infiltrat lebih kepada
interstisial ketimbang alveolar. Pneumonia ini menyebar ke seluruh saluran pernapasan, termasuk
bronkiolus. Secara umum, pneumonia ini mempunyai ciri-ciri bronkopneumonia. Sakit telinga
dan miringitis bulous merupakan hal yang umum terjadi. Pneumonia atipikal dapat menimbulkan
masalah-masalah yang sama baik dalam ventilasi maupun difusi seperti yang diuraikan dalam
pneumonia bakterial.4. MANIFESTASI KLINIKPneumonia bakterial (atau pneumokokus) secara
khas diawali dengan awitan menggigil, demam yang timbul dengan cepat (39,5oC sampai
40,5oC), dan nyeri dada yang terasa ditusuk-tusuk yang dicetuskan oleh bernapas dan batuk.
Pasien sangat sakit dengan takipnea sangat jelas (25 sampai 45 kali/menit) disertai dengan
pernapasan mendengkur, pernapasan cuping hidung, dan penggunaan otot-otot aksesori
pernapasan.Pneumonia atipikal beragam dalam gejalanya, tergantung pada organisme penyebab.
Banyak pasien mengalami infeksi saluran pernapasan atas (kongesti nasal, sakit tenggorok), dan

awitan gejala pneumonianya bertahap. Gejala yang menonjol adalah sakit kepala, demam tingkat
rendah, nyeri pleuritis, mialgia, ruam, dan faringitis. Setelah beberapa hari, sputum mukoid atau
mukopurulen dikeluarkan.Nadi cepat dan bersambungan (bounding). Nadi biasanya meningkat
sekitar 10 kali/menit untuk setiap kenaikan satu derajat Celcius. Bradikardia relatif untuk suatu
demam tingkatan tertentu dapat menandakan infeksi virus, infeksi mycoplasma, atau infeksi
dengan spesies Legionella.Pada banyak kasus pneumonia, pipi berwarna kemerahan, warna mata
menjadi lebih terang, dan bibir serta bidang kuku sianotik. Pasien lebih menyukai untuk duduk
tegak di tempat tidur dengan condong ke arah depan, mencoba untuk mencapai pertukaran gas
yang adekuat tanpa mencoba untuk batuk atau napas dalam. Pasien banyak mengeluarkan
keringat. Sputum purulen dan bukan merupakan indikator yang dapat dipercaya dari etiologi.
Sputum berbusa, bersemu darah sering dihasilkan pada pneumonia pneumokokus, stafilokokus,
Klebsiella, dan streptokokus. Pneumonia Klebsiella sering juga mempunyai sputum yang kental;
sputum H. influenzae biasanya berwarna hijau.Tanda-tanda lain terjadi pada pasien dengan
kondisi lain seperti kanker, atau pada mereka yang menjalani pengobatan dengan imunosupresan,
yang menurunkan daya tahan terhadap infeksi dan terhadap organisme yang sebelumnya tidak
dianggap patogen serius. Pasien demikian menunjukkan demam, krekles, dan temuan fisik yang
menandakan area solid (konsolidasi) pada lobus-lobus paru, termasuk peningkatan fremitus taktil,
perkusi pekak, bunyi napas bronkovesikular atau bronkial, egofoni (bunyi mengembik yang
terauskultasi), dan bisikan pektoriloquy (bunyi bisikan yang terauskultasi melalui dinding dada).
Perubahan ini terjadi karena bunyi ditransmisikan lebih baik melalui jaringan padat atau tebal
(konsolidasi) ketimbang melalui jaringan normal.Pada pasien lansia atau mereka dengan PPOM,
gejala-gejala dapat berkembang secara tersembunyi. Sputum purulen mungkin menjadi satusatunya tanda pneumonia pada pasien ini. Sangat sulit untuk mendeteksi perubahan yang halus
pada kondisi mereka karena mereka telah mengalami gangguan fungsi paru yang serius.5.
PEMERIKSAAN PENUNJANGPemeriksaan RadiologisPola radiologis dapat berupa pneumonia
alveolar dengan gambaran air bronchogram (airspace disease) misalnya oleh Streptococcus
pneumoniae; bronkopneumonia (segmental disease) oleh antara lain staphylococcus, virus atau
mikoplasma; dan pneumonia interstisial (interstitial disease) oleh virus dan mikoplasma.
Distribusi infiltrat pada segmen apikal lobus bawah atau inferior lobus atas sugestif untuk kuman
aspirasi. Tetapi pada pasien yang tidak sadar, lokasi ini bisa dimana saja. Infiltrat di lobus atas
sering ditimbulkan Klebsiella, tuberkulosis atau amiloidosis. Pada lobus bawah dapat terjadi
infiltrat akibat Staphylococcus atau bakteriemia.Pemeriksaan LaboratoriumLeukositosis
umumnya menandai adanya infeksi bakteri; leukosit normal/rendah dapat disebabkan oleh infeksi
virus/mikoplasma atau pada infeksi yang berat sehingga tidak terjadi respons leukosit, orang tua
atau lemah. Leukopenia menunjukkan depresi imunitas, misalnya neutropenia pada infeksi kuman
Gram negatif atau S. aureus pada pasien dengan keganasan dan gangguan kekebalan. Faal hati
mungkin terganggu.Pemeriksaan BakteriologisBahan berasal dari sputum, darah, aspirasi
nasotrakeal/transtrakeal, aspirasi jarum transtorakal, torakosentesis, bronkoskopi, atau biopsi.
Untuk tujuan terapi empiris dilakukan pemeriksaan apus Gram, Burri Gin, Quellung test dan Z.
Nielsen.Pemeriksaan KhususTiter antibodi terhadap virus, legionela, dan mikoplasma. Nilai
diagnostik bila titer tinggi atau ada kenaikan titer 4 kali. Analisis gas darah dilakukan untuk
menilai tingkat hipoksia dan kebutuhan oksigen.6. PENATALAKSANAANPengobatan
pneumonia termasuk pemberian antibiotik yang sesuai seperti yang ditetapkan oleh hasil
pewarnaan Gram. Penisilin G merupakan antibiotik pilihan untuk infeksi oleh S. pneumoniae.
Medikasi efektif lainnya termasuk eritromisin, klindamisin, sefalosporin generasi kedua dan
ketiga, penisilin lainnya, dan trimetoprim-sulfametoksazol (Bactrim).Pneumonia mikoplasma
memberikan respons terhadap eritromisin, tetrasiklin, dan derivat tetrasiklin (doksisiklin).
Pneumonia atipikal lainnya mempunyai penyebab virus, dan kebanyakan tidak memberikan
respons terhadap antimikrobial. Pneumocystis carinii memberikan respons terhadap pentamidin
dan trimetropim-sulfametoksazol (Bactrim, TMP-SMZ). Inhalasi lembab, hangat sangat
membantu dalam menghilangkan iritasi bronkial. Asuhan keperawatan dan pengobatan (dengan

pengecualian terapi antimikrobial) sama dengan yang diberikan untuk pasien yang mengalami
pneumonia akibat bakteri.Pasien menjalani tirah baring sampai infeksi menunjukkan tanda-tanda
penyembuhan. Jika dirawat di RS, pasien diamati dengan cermat dan secara kontinu sampai
kondisi klinis membaik.Jika terjadi hipoksemia, pasien diberikan oksigen. Analisis gas darah
arteri dilakukan untuk menentukan kebutuhan akan oksigen dan untuk mengevaluasi keefektifan
terapi oksigen. Oksigen dengan konsentrasi tinggi merupakan kontraindikasi pada pasien dengan
PPOM karena oksigen ini dapat memperburuk ventilasi alveolar dengan menggantikan dorongan
ventilasi yang masih tersisa dan mengarah pada dekompensasi. Tindakan dukungan pernapasan
seperti intubasi endotrakeal, inspirasi oksigen konsentrasi tinggi, ventilasi mekanis, dan tekanan
ekspirasi akhir positif (PEEP) mungkin diperlukan untuk beberapa pasien tersebut.B. KONSEP
ASUHAN KEPERAWATANI. PENGKAJIAN Aktivitas/istirahatGejala: Kelemahan, kelelahan,
insomnia.Tanda: Letargi, penurunan toleransi terhadap aktivitas. SirkulasiGejala: Riwayat
adany/GJK kronis.Tanda: Takikardia, penampilan kemerahan atau pucat. Integritas egoGejala:
Banyaknya stresor, masalah finansial. Makanan/cairanGejala: Kehilangan nafsu makan,
mual/muntah, riwayat diabetes melitus.Tanda: Distensi abdomen, hiperaktif bunyi usus, kulit
kering dengan turgor buruk, penampilan kakeksia (malnutrisi). NeurosensoriGejala: Sakit kepala
daerah frontal (influenza).Tanda: Perubahan mental (bingung, somnolen). Nyeri/keamananGejala:
Sakit kepala, nyeri dada (pleuritik), meningkat oleh batuk; nyeri dada substernal (influenza),
mialgia, artralgia.Tanda: Melindungi area yang sakit (pasien umumnya tidur pada sisi yang sakit
untuk membatasi gerakan).PernapasanGejala: Riwayat adanya/ISK kronis, PPOM, merokok
sigaret, takpnea, dispnea progresif, pernapasan dangkal, penggunaan otot aksesori, pelebaran
nasal.Tanda: Sputum: merah muda, berkarat, atau purulen, perkusi: pekak di atas area yang
konsolidasi, fremitus: taktil dan vokal bertahap meningkat dengan konsolidasi, gesekan friksi
pleural, bunyi napas: menurun atau tak ada di atas area yang terlibat, atau napas bronkial, warna:
pucat atau sianosis bibir/kuku. KeamananGejala: Riwayat gangguan sistem imun, mis: SLE,
AIDS, penggunaan steroid atau kemoterapi, institusionalisasi, ketidakmampuan umum, demam
(mis: 38, 5-39,6oC).Tanda: Berkeringat, menggigil berulang, gemetar, kemerahan mungkin ada
pada kasus rubeola atau varisela. Penyuluhan/pembelajaranGejala: Riwayat mengalami
pembedahan; penggunaan alkohol kronis.Pertimbangan: DRG menunjukkan rerata lama dirawat:
6,8 hari.Rencana pemulangan: Bantuan dengan perawatan diri, tugas pemeliharaan rumah,
oksigen mungkin diperlukan bila ada kondisi pencetus.II. DIAGNOSA KEPERAWATAN1.
Bersihan jalan napas tidak efektif b/d peningkatan produksi sputum.2. Gangguan pertukaran gas
b/d pneumonia.3. Intoleransi aktivitas b/d kerusakan pertukaran gas sekunder terhadap
pneumonia.4. Nyeri akut b/d inflamasi parenkim paru.5. Nutrisi kurang dari kebutuhan b/d
peningkatan kebutuhan metabolik sekunder terhadap demam dan proses infeksi.6. Risiko
kekurangan volume cairan b/d kehilangan cairan berlebihan (demam, berkeringat banyak, napas
mulut/hiperventilasi, muntah).III. INTERVENSI1. Bersihan jalan napas tidak efektif b/d
peningkatan produksi sputum.Tujuan : Jalan napas paten dengan bunyi napas bersih, tak ada
dispnea, sianosis.Intervensi :1) Kaji frekuensi/kedalaman pernapasan dan gerakan dada.R/
Takipnea, pernapasan dangkal, dan gerakan dada tak simetris sering terjadi karena
ketidaknyamanan gerakan dinding dada dan/atau cairan paru.2) Auskultasi area paru, catat area
penurunan/tak ada aliran udara dan bunyi napas adventisius, mis: krekels, mengi.R/ Penurunan
aliran udara terjadi pada area konsolidasi dengan cairan. Bunyi napas bronkial (normal pada
bronkus) dapat juga terjadi pada area konsolidasi. Krekels, ronki, dan mengi terdengar pada
inspirasi dan/atau ekspirasi pada respons terhadap pengumpulan cairan, sekret kental, dan spasme
jalan napas/obstruksi.3) Bantu pasien latihan napas sering. Tunjukkan/bantu pasien mempelajari
melakukan batuk, mis: menekan dada dan batuk efektif sementara posisi duduk tinggi.R/ Napas
dalam memudahkan ekspansi maksimum paru-paru/jalan napas lebih kecil. Batuk adalah
mekanisme pembersihan jalan napas alami, membantu silia untuk mempertahankan jalan napas
paten. Penekanan menurunkan ketidaknyamanan dada dan posisi duduk memungkinkan upaya
napas lebih dalam dan lebih kuat.4) Lakukan penghisapan sesuai indikasi.R/ Merangsang batuk

atau pembersihan jalan napas secara mekanik pada pasien yang tak mampu melakukan karena
batuk tak efektif atau penurunan tingkat kesadaran.5) Berikan cairan sedikitnya 2500 ml/hari
(kecuali kontraindikasi). Tawarkan air hangat daripada dingin.R/ Cairan (khususnya yang hangat)
memobilisasi dan mengeluarkan sekret.6) Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi: mukolitik,
ekspektoran, bronkodilator, analgesik.R/ Alat untuk menurunkan spasme bronkus dengan
mobilisasi sekret. Analgesik diberikan untuk memperbaiki batuk dengan menurunkan
ketidaknyamanan tetapi harus digunakan secara hati-hati, karena dapat menurunkan upaya
batuk/menekan pernapasan.2. Gangguan pertukaran gas b/d pneumonia.Tujuan: Menunjukkan
perbaikan ventilasi dan oksigenasi jaringan dengan GDA dalam rentang normal dan tak ada gejala
distres pernapasan.Intervensi:1) Kaji frekuensi, kedalaman, dan kemudahan bernapas.R/
Manifestasi distres pernapasan tergantung pada/indikasi derajat keterlibatan paru dan status
kesehatan umum.2) Observasi warna kulit, membran mukosa, dan kuku, catat adanya sianosis
perifer (kuku) atau sianosis sentral (sirkumoral).R/ Sianosis kuku menunjukkan vasokontriksi
atau respon tubuh terhadap demam/menggigil. Namun sianosis daun telinga, membran mukosa,
dan kulit sekitar mulut menunjukkan hipoksemia sistemik.3) Awasi suhu tubuh, sesuai indikasi.
Bantu tindakan kenyamanan untuk menurunkan demam dan menggigil, mis: selimut tambahan,
suhu ruangan nyaman, kompres hangat atau dingin.R/ Demam tinggi (umum pada pneumonia
bakterial dan influenza) sangat meningkatkan kebutuhan metabolik dan kebutuhan oksigen dan
mengganggu oksigenasi seluler.4) Tinggikan kepala dan dorong sering mengubah posisi (fowler
atau semi fowler), napas dalam dan batuk efektif.R/ Tindakan ini meningkatkan inspirasi
maksimal, meningkatkan pengeluaran sekret untuk memperbaiki ventilasi.5) Berikan terapi
oksigen dengan benar, mis: dengan nasal prong, masker, masker Venturi.R/ Tujuan terapi oksigen
adalah mempertahankan PaO2 di atas 60 mmHg. Oksigen diberikan dengan metode yang
memberikan pengiriman tepat dalam toleransi pasien.6) Awasi GDA, nadi oksimetri.R/
Mengevaluasi proses penyakit dan memudahkan terapi paru.3. Intoleransi aktivitas b/d kerusakan
pertukaran gas sekunder terhadap pneumonia.Tujuan: Melaporkan/menunjukkan peningkatan
toleransi terhadap aktivitas yang dapat diukur dengan tak adanya dispnea, kelemahan berlebihan,
dan tanda vital dalam rentang normal.Intervensi:1) Evaluasi respons pasien terhadap aktivitas.
Catat laporan dispnea, peningkatan kelemahan/kelelahan dan perubahan tanda vital selama dan
setelah aktivitas.R/ Menetapkan kemampuan/kebutuhan pasien dan memudahkan pilihan
intervensi.2) Berikan lingkungan tenang dan batasi pengunjung selama fase akut sesuai indikasi.
Dorong penggunaan manajemen stres dan pengalih yang tepat.R/ Menurunkan stres dan
rangsangan berlebihan, meningkatkan istirahat.3) Jelaskan pentingnya istirahat dalam rencana
pengobatan dan perlunya keseimbangan aktivitas dan istirahat.R/ Tirah baring dipertahankan
selama fase akut untuk menurunkan kebutuhan metabolik, menghemat energi untuk
penyembuhan. Pembatasan aktivitas ditentukan dengan respons individual pasien terhadap
aktivitas dan perbaikan kegagalan pernapasan.4) Bantu pasien memilih posisi nyaman untuk
istirahat dan/atau tidur.R/ Pasien mungkin nyaman dengan kepala tinggi, tidur di kursi, atau
menunduk ke depan meja atau bantal.5) Bantu aktivitas perawatan diri yang diperlukan. Berikan
kemajuan peningkatan aktivitas selama fase penyembuhan.R/ Meminimalkan kelelahan dan
membantu keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen.4. Nyeri akut b/d inflamasi parenkim
paru.Tujuan: Menunjukkan rileks, istirahat/tidur, dan peningkatan aktivitas yang
tepat.Intervensi:1) Tentukan karakteristik nyeri, mis: tajam, konstan, ditusuk. Selidiki perubahan
karakter/lokasi/intensitas nyeri.R/ Nyeri dada, biasanya ada dalam beberapa derajat pada
pneumonia, juga dapat timbul komplikasi pneumonia seperti perikarditis dan endokarditis.2)
Pantau tanda vital.R/ Perubahan frekuensi jantung atau TD menunjukkan bahwa pasien
mengalami nyeri, khususnya bila alasan lain untuk perubahan tanda vital telah terlihat.3) Berikan
tindakan nyaman, mis: pijatan punggung, perubahan posisi, musik tenang/perbincangan,
relaksasi/latihan napas.R/ Tindakan non-analgesik diberikan dengan sentuhan lembut dapat
menghilangkan ketidaknyamanan dan memperbesar efek terapi analgesik.4) Tawarkan
pembersihan mulut dengan sering.R/ Pernapasan mulut dan terapi oksigen dapat mengiritasi dan

mengeringkan membran mukosa, potensial ketidaknyamanan umum.5) Anjurkan dan bantu

pasien dalam teknik menekan dada selama episode batuk.R/ Alat untuk mengontrol
ketidaknyamanan dada sementara meningkatkan keefektifan upaya batuk.6) Berikan analgesik
dan antitusif sesuai indikasi.R/ Obat ini dapat digunakan untuk menekan batuk nonproduktif/paroksismal atau menurunkan mukosa berlebihan, meningkatkan kenyamanan/istirahat
umum.5. Nutrisi kurang dari kebutuhan b/d peningkatan kebutuhan metabolik sekunder terhadap
demam dan proses infeksi.Tujuan: Menunjukkan peningkatan masukan makanan,
mempertahankan/ meningkatkan berat badan, menyatakan perasaan sejahtera.Intervensi:1)
Pantau: presentase jumlah makanan yang dikonsumsi setiap kali makan, timbang BB tiap hari,
hasil pemeriksaan protein total, albumin dan osmolalitas.R/ Mengidentifikasi kemajuan atau
penyimpangan dari sasaran yang diharapkan.2) Berikan wadah tertutup untuk sputum dan buang
sesering mungkin. Bartikan/bantu kebersihan mulut setelah muntah, setelah tindakan aerosol dan
drainase postural, dan sebelum makan.R/ Menghilangkan tanda bahaya, rasa, bau dari lingkungan
pasien dan dapat menurunkan mual.3) Rujuk kepada ahli diet untuk membantu memilih makanan
yang dapat memenuhi kebutuhan nutrisi selama sakit panas.R/ Ahli diet ialah spesialisasi dalam
hal nutrisi yang dapat membantu pasien memilih makanan yang memenuhi kebutuhan kalori dan
kebutuhan nutrisi sesuai dengan keadaan sakitnya, usia, tinggi dan berat badannya.4) Berikan
makan porsi kecil dan sering termasuk makanan kering dan makanan yang menarik untuk
pasien.R/ Tindakan ini dapat meningkatkan masukan dan memerlukan lebih sedikit energi.6.
Risiko kekurangan volume cairan b/d kehilangan cairan berlebihan (demam, berkeringat banyak,
napas mulut/hiperventilasi, muntah).Tujuan: Menunjukkan keseimbangan cairan dibuktikan
dengan parameter individual yang tepat, mis: membran mukosa lembab, turgor kulit baik,
pengisian kapiler cepat, tanda vital stabil.Intervensi:1) Kaji perubahan tanda vital, contoh
peningkatan suhu/demam memanjang, takikardia, hipotensi ortostatik.R/ Peningkatan
suhu/memanjangnya demam meningkatkan laju metabolik dan kehilangan cairan melalui
evaporasi, TD ortostatik berubah dan peningkatan takikardia menunjukkan kekurangan cairan
sistemik.2) Kaji turgor kulit, kelembaban membran mukosa (bibir, lidah).R/ Indikator langsung
keadekuatan volume cairan, meskipun membran mukosa mulut mungkin kering karena napas
mulut dan oksigen tambahan.3) Pantau masukan dan haluaran, catat warna, karakter urine. Hitung
keseimbangan cairan. Waspadai kehilangan yang tak tampak. Ukur berat badan sesuai indikasi.R/
Memberikan informasi tentang keadekuatan volume cairan dan kebutuhan penggantian.4)
Tekankan cairan sedikitnya 2500 ml/hari atau sesuai kondisi individual.R/ Pemenuhan kebutuhan
dasar cairan, menurunkan risiko dehidrasi.5) Berikan cairan tambahan IV sesuai keperluan.R/
Adanya penurunan masukan/banyak kehilangan, penggunaan parenteral dapat
memperbaiki/mencegah kekurangan.6) Lapor dokter jika ada tanda-tanda kekurangan cairan
menetap atau bertambah berat.R/ Merupakan tanda-tanda kebutuhan cairan yang meningkat atau
mulai timbulnya komplikasi.IV. EVALUASI1. Jalan napas paten dengan bunyi napas bersih, tak
ada dispnea, sianosis.2. Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenasi jaringan dengan GDA
dalam rentang normal dan tak ada gejala distres pernapasan.3. Melaporkan/menunjukkan
peningkatan toleransi terhadap aktivitas yang dapat diukur dengan tak adanya dispnea, kelemahan
berlebihan, dan tanda vital dalam rentang normal.4. Menunjukkan rileks, istirahat/tidur, dan
peningkatan aktivitas yang tepat.5. Menunjukkan peningkatan masukan makanan,
mempertahankan/ meningkatkan berat badan, menyatakan perasaan sejahtera.6. Menunjukkan
keseimbangan cairan dibuktikan dengan parameter individual yang tepat, mis: membran mukosa
lembab, turgor kulit baik, pengisian kapiler cepat, tanda vital stabil.DAFTAR PUSTAKABrunner
dan Suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah Ed. 8 Vol 1. Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Jakarta.Doenges, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan
dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Ed.3.EGC. Jakarta.Charles, J.Reeves, dkk. 2001. Buku
1 Keperawatan Medikal Bedah Ed. I. Salemba Medika. Jakarta.Price, Sylvia Anderson. 2005.
Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit Ed. 6 Vol 2. EGC. Jakarta.Slamet suyono,
dkk. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Ed.3. Balai Penerbit FKUI. Jakarta.