ANAKKU KEJANG

KELOMPOK 13
JUMAT , 3 JUNI 2011
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANEGARA

KELOMPOK 1
Ketua
: Priscilla sari
(405080050)
Sekretaris
: Meida astriani (405080062)
Penulis
: Hendro suryadi (405080084)
Anggota
: Jacky tansil
(405070061)
Stella kristiani S (405080015)
Yolanda teja
(405080017)
Nia christiana dewi (405080052)
Linda yuliandari (405080102)
catherine chandra
(405080081)
Mario S
(405080105)
Motya Aldirthi (405080142)
TUTOR : dr.Irma

Seorang balita usia 13 bulan dibawa ke unit gawat darurat

setelah mengalami kejang pada tangan, kaki dan tubuhnya. Selama
24 jam terakhir ia sudah kejang 3 kali, masing-masing berlangsung
2 menit. Saat kejang, ia tampak tidak sadar, otot-ototnya bergerak
tanpa terkendali, tetapi tifak ama setalah kejang berakhir, ia mulai
menangis kemudian tertidur. Pada setiap episode kejang, ibunya
selalu meinumkan air kopi tetapi selalu gagal
Pada pemeriksaan fisik anak tampak lemah, kesadaran apatis,
denyut nadi 130x/menit laju napas 20x/menit, suhu aksiler 38,5.
ditemukan tanda rinitis dan otitis media akut bilateral. Pemeriksaan
neurologis dalam batas norman.
Apa yang dapat anda pelajari dari kasus ini?

SKENARIO

 Mampu menjelaskan kejang

Definisi
Etiologi dan Epidemiologi
Klasifikasi
Patofisiologi
Kriteria
Diagnosis (Anamnesis, Pf, PP)
Tatalaksana
Komplikasi
Prognosis
Pencegahan (KIE)

LEARNING OBJECTIVE

Kejang BBL
Kejang Demam
Kejang lama
Kejang Berulang
Kejang epileptikus

Kejang pada bayi usia 0-28 hari

Kejang pada suhu >38C karena proses ekstrakranial

Kejang > 15menit

Kejang yang berulang 3 kali/> dalam 24 jam
Kejang >30 menit tanpa sadar

Epilepsi

Kejang tanpa provokasi > 2x

Tetanus

Kelainan neurotransmitter oleh karena

infeksi Clostridium tetani

Status epileptikus

Kejang berkepanjangan, aktifitas berulang kejang

yang berlangsung >20-30 menit

KEJANG

 Merupakan manifestasi klinis khas yang

berlangsung secara intermiten dapat berupa
gangguan kesadaran, tingah laku, emosi, motorik,
sensorik atau otonom yang disebabkan oleh
lepasnya muatan listrik di neuron otak
Kejang fokal yg berasal dari fokus lokal di otak
dapat bermanifestasikan motorik, sensorik
maupun psikomotor

DEFINISI

ETIOLOGI PADA ANAK

Kejang demam sederhana
Infeksi
-Infeksi intrakranial : meningitis,
ensefalitits
-Shigellosis
Keracunan
-Alkohol
-Teofilin
-Kokain
Lain-lain
-Ensefalopati hipertensi
-Tumor otak
-Perdarahn intrakranial
-Idiopatik

Gangguan metabolik
-Hipoglikemia
-Hiponatremia
-Hipoksemia
-Hipokalsemia
-Gangguan elektrolit atau
dehidrasi
-Defisiensi piridoksin
-Gagal ginjal
-Gagal hati
-Gangguan metabolik bawaan
Penghentian oba anti epilepsi
Trauma kepala
-Trauma langsung
-Luka goncangan

EPIDEMIOLOGI

KLASIFIKASI KEJANG UMUM

Kejang parsial (fokal,lokal)
Kejang fokal sederhana
Kejang parsial kompleks
Kejang parsial yg menjadi umum

Kejang umum

Absens
Mioklonik
Klonik
Tonik
Tonik-klonik
Atonik

Tidak dapat diklasifikasi

 Timbul bila cetusan kejang terjadi pada daerah

yang terbatas dan terlokalisir di korteks
Automatisme tidak terjadi
Aktivitas motorik merupakan gejalanya:
gerakan klonik atau tonik yang tidak sinkron dan
cenderung melibatkan wajah, leher dan tungkai.

Mengeluh aura:
rasa tidak enak di epigastrium, ketakutan, dj vu,
serta halusinasi penciuman

KEJANG PARSIAL (FOKAL) SEDERHANA

KEJANG PARSIAL KOMPLEKS

Bisa didahului oleh KPS dengan atau tanpa
aura, disertai dengan gangguan kesadaran.
Timbul automatism gelisah, bingung,
gerakan yang teratur & streotip, menggigit
bibir, ludah berlebihan.
Post iktal pasien terlihat bingung dan
disorientasi.

 Kehilangan kesadaran sesaat yang disertai

dengan penghentian aktivitas motorik atau
bicara mendadak, dengan ekspresi wajah
kosong dan kelopak mata berkedip-kedip.
Jarang > 30 detik dan tidak disertai status
post iktal.
EEG tampak kompleks splike wave
simetris.

KEJANG ABSENT ATAU PETIT MAL

KEJANG MIOKLONIK
Gerakan menyentak,
involunter, mendadak dan
cepat.
Sering kontraksi otot
simetris dengan kehilangan
tonus tubuh dan jatuh
menelungkup ke depan yang
mempunyai kecenderungan
menyebabkan luka pada
wajah dan mulut.

KEJANGATONIK
Disebut jga drop attacks
Kehilangan tonus otot
secara mendadak pada
bagian tubuh tertentu/
keseluruhan sehingga
menyebabkan pasien
terjatuh

 Kadang-kadang kehilangan kesadaran dan pada beberapa

kasus menimbulkan tangis melengking, menusuk.
Mata berputar ke belakang, seluruh otot mengalami
kontraksi tonik dan anak dengan cepat menjadi sianosis dan
apnea
Fase klonik ditunjukkan oleh kontraksi klonik ritmik
berselang seling dengan relaksasi semua otot.
Post iktal anak akan semi koma dan khas tetap pada tidur
dalam selama 30 menit-2 jam.
Pada pasca kejang sering disertai dengan muntah dan nyeri
kepala bifrontal yang berat.

KEJANG TONIK KLONIK (GRAND MAL)

Kejang tonik-klonik
1. Fase tonik
Manifestasi awal adalah
kehilangan kesadaran dan kontraksi
tonik otot-otot ekstremitas yang
menyerupai ophistotonus selama 1030 detik. Kontraksi otot-otot
pernapasan dapat menimbulkan
sianosis. Pasien dapat jatuh terlempar
ke tanah
2. Fase klonik
Merupakan fase dimana kontraksi
dan relaksasi terjadi bergantian
selama30-60 detik atau lebih. Sianosis
menghilang , mulut penuh dengan
saliva. Relaksasi otot
spingter/detrusor dapat
menyebabkan inkontinesia urin

3. Pemulihan
setelah pasien pulih,
kesadaran penuh baru
timbul 10-30 menit setelah
onset. Pemeriksaan fisik
biasanya normal, namun
dapat terdapat babinsky
sign.
hemiparesis pada periode
postictal (todds paralysis)
harus diperhatikan karena
menunjukkan kelainan fokal
pada otak

4. Status epileptikus
merupakan kejang yang
terjadi lebih dari 30 menit
tanpa berhenti spontan atau
tanpa adanya fase sadar.

 Patofisiologi kejang pada tingkat selular berhubungan

dengan terjadinya paroxysmal depolarization shift (PDS)
PDS adalah depolarisasi potensial pasca sinaps yang
berlangsung lama (50ms) lepasnya muatan listrik yang
berlebihan pada neuron-neuronmerangsang sel neuron
lain untuk melepaskan muatan listriknya.
Gejala klinis tergantung pada luasnya sel neuron yang
tereksitasi

PATOFISIOLOGI

 Terjadinya PDS yang menyebabkan hipereksitabilias

diduga oleh :
Kemampuan membran sel sebagai pacemaker neuron
untuk melepaskan muatan listrik yang berlebihan
Berkurangnya inhibisi oleh neurotransmitter asam
gama amino butirat (GABA)
Meningkatnya eksitasi sinaptik oleh transmitter asam
glutamat dan aspartat melalui eksitasi yang berulang

PATOFISIOLOGI (2)

KRITERIA KEJANG

AWAL
(KURANG DARI 15 MENIT)

LANJUT
(15-30 MENIT)

BERKEPANJANGAN
(>1 JAM)

Kecepatandenyutjantung
Tekanandarah
Kadarglukosa
Suhupanastubuh
Seldarahputih

Tekanandarah
Guladarah
Disritmia
Edemaparunonjantung

Hipotensi disertai (-) aliran darah

hipotensi serebrum
Gangguan sawar darah otak
edema serebrum

EFEK FISIOLOGIS KEJANG

 Temperatur, tekanan darah,

HC
Kulit (rash, lesi
neurokutaneus), leher
Bukti-bukti adanya
peningkatan TIK
Bulging anterior
fontanelle
Penurunan kesadaran
Pupil asimetris
Downgaze/sunsetting
eyes
Abducens palsy
Papilledema

Bukti-bukti adanya
defisit fokal
Kelemahan
Lesi intrakranial vs
Todds paresis
Tonus atau refleks
asimetris
Akut vs kronik
Bukti-bukti adanya
dysmorphisms,
keterlambatan
perkembangan

PEMERIKSAAN
FISIK

 Laboratorium

Kadar glukosa darah

Elektrolit serum
Ureum, kreatinin
Calsium
Magnesium
Hitung jenis
PT
Darah tepi lengkap

Pungsi Lumbal

Strongly consider
untuk pasien <12
bulan dengan kejang
demam pertama
kalinya

Neuroimaging

Emergent HCT

Untuk lesi fokal

akut, efek masa
Parese persisten
atau perubahan
pada medula
spinalis

MRI (nonurgent)

Kejang fokal
Gangguan
kognitif/motorik
Temuan focal
EEG

PEMERIKSAAN
Tidak dilakukan jika
kejang demam
PENUNJANG sederhana
EEG

Status mental
Nervus cranialis
Motorik
Gait
Koordinasi
Refleks
Sensorik

PEMERIKSAAN
NEUROLOGIS

LUR
ENATALAKSANAAN

goritme penatalaksanaan kejang pada orang dewasa

 Merupakan serangan yang menyerupai kejang, dapat

merupakan manifestasi kelainan psikiatri seperti:

Conversion disorder
Somatization
Factitious
Malingering

Pseudoseizure dapat dibedakan dari kejang dengan EEG

PSEUDOSEIZURE

 Kejang demam ialah bangkitan kejang

yang terjadi pada kenaikkan suhu tubuh
(suhu rektal > 38C) yang disebabkan
oleh proses ekstrakranium.

KEJANG DEMAM

ETIOLOGI

disebabkan oleh suhu yang tinggi

timbul pada permulaan penyakit infeksi
(extra Cranial), yang disebabkan oleh
banyak macam agent:
Bakterial:

1. Penyakit pada Tractus Respiratorius:

Pharingitis
Tonsilitis
Otitis Media
Laryngitis
Bronchitis
Pneumonia

2. Pada G. I. Tract:

Dysenteri Baciller
3.
Sepsis.
4. Pada tractus Urogenitalis:

Pyelitis
Cystitis
Pyelonephritis
Virus:
1. Terutama yang disertai exanthema:

Varicella
Morbili
Dengue
Exanthemasubitung (virus exanthema
ruam)

 Kejang demam terjadi pada 2%-4% dari populasi

anak 6 bulan-5tahun
80% = kejang sedehana
20% = kejang kompleks
8% berlangsung lama (> 15mnt)
Pada 16% berulang dalam 24 jam pada umur 1723 bulan
Anak laki-laki lebih sering mengalami kejang
demam
Kejang demam sederhana yang pertama
<12blnmaka kejang demam kedua = 50%
Kejang demam sederhana yang pertama >12bln
kejang demam kedua = 30%
Setelah kejang demam pertama, 2-4% anak akan
berkembang mejadi epilepsi dan ini 4x risikonya
dibandingkan dengan populasi umum.

EPIDEMIOLOGI

Patofisiologi kejang demam

Demam tinggi
Infeksi
Sinkop
Trauma kapitis
Hipoksia
Toksin
Aritmia kordis

FAKTOR
PENCETUS

FAKTOR RESIKO

Anak yang menderita kejang demam mungkin berkembang menjadi

penderita epilepsi.
Penelitian yang dilakukan oleh The American National Collaborative
Perinatal Project mengidentifikasi 3 faktor resiko, yaitu :
Adanya riwayat epilepsi pada orang tua atau saudara kandung
Terdapat kelainan neurologis sebelum KD pertama
Kejang demam bersifat kompleks (berlangsung lama atau fokal, atau
multipel selama 1 hari

Bila memiliki salah satu faktor resiko diatas kemungkinan menjadi

epilepsi adalah 2%.
Bila terdapat 2 atau lebih kemungkinan menjadi epilepsi adalah
10% .
Bila tanpa faktor resiko diatas kemungkinannya adalah 1,6%.

FAKTOR RISIKO BERULANGNYA

KEJANG DEMAM

Riwayat kejang demam dalam keluarga

Usia < 15 bulan
Temperatur yang rendah saat kejang
Cepatnya kejang setelah demam
Bila seluruh faktor di atas ada, kemungkinan berulang 80%
Bila tidak terdapat faktor tsb hanya 10%-15% kemungkinan
berulang
Kemungkinan berulang paling besar pada tahun pertama.

Kelainan neurologis atau perkembangan yang jelas sebelum

kejang demam pertama.
Kejang demam kompleks
Riwayat epilepsi pada orang tua atau saudara kandung
Masing-masing faktor risiko meningkatkan kemungkinan
kejadian epilepsi sampai 4%-6%
Kombinasi dari faktor risiko tsb meningkatkan kemungkinan
epilepsi menjadi 10%-49%
Kemungkinan menjadi epilepsi tidak dapat dicegah dengan
pemberian obat rumat pada kejang demam.

FAKTOR RISIKO
TERJADINYA EPILEPSI

Diagnosis
Anamnesis
Adanya kejang, jenis kejang, kesadaran, lama kejang, suhu
sebelum/saat kejang, frekuensi, interval, pasca kejang,
penyebab kejang di luar SSP.
Tidak ada riwayat kejang tanpa demam sebelumnya.
Riwayat kelahiran, perkembangan, kejang demam dalam
keluarga, epilepsi dalam keluarga (kakak-adik, orangtua).
Singkirkan dengan anamnesis penyebab kejang yang lain.

 Pemeriksaan fisik
Kesadaran, suhu tubuh, tanda rangsang meningeal, tanda

peningkatan tekanan intrakranial, tanda infeksi di luar SSP.

Pada umumnya tidak dijumpai adanya kelainan neurologis,

termasuk tidak ada kelumpuhan nervi kranialis.

Pemeriksaan penunjang
EEG
Untuk membuktikan jenis kejang fokal / gangguan difusi otak
akibat lesi organik, melalui pengukuran EEG ini dilakukan 1
minggu atau kurang setelah kejang
CT SCAN

Untuk mengidentifikasi lesi serebral, mis: infark, hematoma,

edema serebral, dan Abses

Pungsi Lumbal

Pungsi lumbal adalah pemeriksaan cairan serebrospinal (cairan

yang ada di otak dan kanal tulang belakang) untuk meneliti
kecurigaan meningitis
Bayi < 12 bulan sangat dianjurkan
Bayi 12-18 bulan dianjurkan
Bayi > 18 bulan tidak rutin kecuali bila ada kecurigaan
infeksi intrakranial (meningitis)

Laboratorium

Darah tepi, lengkap ( Hb, Ht, Leukosit, Trombosit )

mengetahui sejak dini apabila ada komplikasi dan penyakit
kejang demam

bentuk kejang demam

(menurut Livingstone)

Kejang demam sederhana (Simple Febrile Seizure), dengan

ciri-ciri gejala klinis sebagai berikut :
Kejang berlangsung singkat, < 15 menit
Kejang umum tonik dan atau klonik
Umumnya berhenti sendiri
Tanpa gerakan fokal atau berulang dalam 24 jam
Kejang demam komplikata (Complex Febrile Seizure), dengan
cirri-ciri gejala klinis sebagai berikut :
Kejang lama > 15 menit
Kejang fokal atau parsial satu sisi, atau kejang umum
didahului kejang parsial
Berulang atau lebih dari 1 kali dalam 24 jam

 Pengobatan pada fase akut.

Mencari dan mengobati penyebab.
Pengobatan profilaksis thd berulangnya kejang demam.

Tata Laksana

 Sebagian besar kasuskejang berhenti sendiri.

Tindakan yg perlu dilakukanmencari penyebab demam
dan memberikan th/ yg adekuat.
Utk mencegah kejang berulangberikan profilaksis
antikonvulsan.

Pengobatan fase akut

Anak kejang

Th/ adekuat

Ps dimiringkan agar tdk terjadi aspirasi ludah/lendir dari mulut.

Jalan napas dijaga agar tetap terbukasuplai O2 tetap terjamin.
Bila perlu diberikan oksigen.
Fs vital,keadaan jantung,TD,kesadaran perlu diikuti dgn seksama.
Suhu yg tinggi hrs segera diturunkan dgn kompres dan berikan
antipiretik.

Anak kejang
Diazepam intravena
/intrarektal

Kejang blm
berhenti

5 menit kemudian:
Ulangi pemberian diazepam
dgn dosis dan cara yg sama

Kejang tdk berhenti

Intravena:
Dosis 0,3 0,5 mg/kg diberikan perlahan
-lahan dgn kec 1 2 mg/menit
Dosis max = 20 mg.
Intrarektal:
Dosis 0,5 mg/kg atau
5 mg utk BB < 10 kg
10 mg utk BB > 10 kg

Fenintoin:
Dosis awal 10 20 mg/kg/drip
selama 20 menit setelah dilarutkan
dlm cairan NaCl fisiologis.
Dosis selanjutnya 4 8 mg/kg/hari,
12 24 jam setelah dosis awal.

 Dikenal 2 cara profilaksis:

Profilaksis intermitten pd wkt demam.
Profilaksis terus-menerus dgn obat
antikonvulsan tiap hari.

Pengobatan profilaksis

Profilaksis intermitten
Diazepam (PO) 0,3 mg/kg/kali tiap 8 jam atau intrarektal 5 mg utk BB
<10 kg dan 10 mg utk BB >10 kg,setiap penderita menunjukkan suhu
38,5C atau lebih.
ES : ataksia,mengantuk,irritable dan hipotonia.

Antipiretik sering dianjurkan meskipun tdk terbukti dpt mengurangi

risiko rekurensi tapi efektif menurunkan suhuanak menjadi tenang.

American Academy
Of Pediatrics

Tdk memberikan profilaksis intermiten

apalagi profilaksis terus-menerus pd
kejang demam sederhana pertama
atau yg berulang tanpa fk risiko.

Profilaksis terus-menerus
Fenobarbital 3 5 mg/kg/hari tdk efektif utk profilaksis intermiten.
Asam valproat 15 40 mg/kg/hari.
Fenintoin dan karbamazepin tdk efektif utk profilaksis kejang demam.
Unit Kerja Koordinasi Neurologi Anak IDAI 2005:
Sebelum kejang demam pertama sudah ada kelainan neurologis atau
kelainan perkembangan yg nyata (cerebral palsy,retardasi mental,
mikrosefali).
Kejang demam lama.
Kejang demam fokal.
Dpt dipertimbangkan pemberian profilaksis bila kejang demam terjadi
pd bayi umur < 12 bln atau kejang multipel dlm satu episode atau kejang
demam > 4x per tahun.
Lama pemberian profilaksis terus-menerus dianjurkan 1 thn setelah
kejang terakhirdihentikan secara bertahap selama 1 2 bln.

KOMPLIKASI
Kejadian kecacatan sebagai komplikasi kejang
demam dan kematian sampai saat ini belum
pernah dilaporkan.
Tiga sampai enam persen anak anak yang
mengalami kejang demam akan mengalami
epilepsi. Kejang demam kompleks dan
kelainan struktural otak berkaitan dengan
peningkatan resiko terjadinya epilepsi.

 Dengan penanggulangan yang tepat dan

cepat prognosa baik dan tidak menyebabkan
kematian.
Apabila tidak diterapi dengan baik, kejang
demam dapat berkembang menjadi :

Kejang demam berulang

Epilepsi
Kelainan motorik
Gangguan mental dan belajar

PROGNOSIS

 Pencegahan berkala ( intermiten )

untuk kejang demam sederhana
dengan Diazepam 0,3 mg/KgBB/dosis
PO dan anti piretika pada saat anak
menderita penyakit yang disertai
demam.
Pencegahan kontinu untuk kejang
demam komplikata denganAsam
Valproat 15 40 mg/KgBB/hari PO
dibagi dalam 2 3 dosis.

PENCEGAHAN
KEJANG

EDUKASI
ORANGTUA
Meyakinkan bahwa kejang demam umumnya
benign
Memberikan cara penanganan kejang
Memberikan informasi kemungkinan kejang
kembali
Terapi memang efektif mencegah rekurensi
tetapi mempunyai efek samping
Tidak ada bukti bahwa terapi akan
mengurangi kejadian epilepsi

1. Usahakan jangan panik.

2. Apabila anak berada dalam posisi
telentang,miringkan anak ke salah satu sisi
tubuhnya.
3. Ketahui dengan pasti apakah anak sedang
mengalami kejang atautidak.
4. Jangan memberikan minuman apapun saat
anak kejang untuk menghindari cairan masuk
ke dalam paru-paru.
5. Gunakan obat pertolongan pertama pada
kejang melalui duburnya, jika punya (mintalah
padadokter untuk persediaan).
6. Segera bawa berobat ke fasilitas pelayanan
terdekat.

TIPS MENGHADAPI ANAK KEJANG

DIAGNOSA BANDING
Epilepsi
Kejang terjadi karena lepas muatan listrik
yang berlebihan di sel neuron saraf pusat
Manifestasi klinik :
Tidak ada maupun tidak diawali dengan
demam demam, kejang dapat
tonik/klonik/absensce, setelah kejang terjadi
penurunan kesadaran, tidak disertai dengan
infeksi lain.

Pemeriksaan penunjang :

Dengan EEG ditemukan abnormalitas

gelombang otak

Meningitis/Ensepalitis
Manifestasi klinis yang ditemukan :

Panas, gangguan kesadaran, kejang, muntahmuntah, kaku kuduk (+)

EPILEPSI
Cetusan listrik lokal pada substansi grisea
otak yang terjadi sewaktu waktu,
mendadak dan sangat cepat
Secara klinis epilepsi adalah gangguan
paroksismal dimana cetusan neuron
korteks serebri mengakibatkan serangan
penurunan kesadaran, perubahan fungsi
motorik dan sensorik, perilaku atau
emosional yang intermiten dan stereotipik

ETIOLOGI

 Sindrom epilepsi Umum

Infantile spasm
(sindroma West)
Childhood absence
(petit mal)
Sindroma LennoxGastaut
Juvenile Myoclonic
epilepsy

Sindroma epilepsi yang

berkaitan dengan lokasi
tertentu
focal epilepsy of
childhood
Epilepsi lobus temporal
Epilepsi lobus frontal
Kejang pasca trauma
Epilepsi partialis
continua

KLASIFIKASI EPILEPSI BERDASARKAN

SINDROMA

 Terdiri dari trias:

Spasme singkat mulai usia beberapa bulan, yang khas
adalah fleksi lengan, kepala, leher yang mendadak dan
lutut yang terangkat naik (serangan salaam)
Kesulitan belajar progresif
Kelainan EEG yang khas

Etiologi:
Idiopatik
Asfiksia perinatal, ensefalitis, gangguan metabolik dan
malformasi serebri.

SINDROM WEST

 Merupakan bentuk umum epilepsi generalisata primer

Biasanya pada umur remaja
Trias:
Kejang generalisata yang jarang, sering terjadi saat bangun
Absans di siang hari
Gerakan menyentak involunter cepat (mioklonus), biasanya pagi
hari sehingga pasien dapat menumpahkan makanannya saat
sarapan (epilepsi Kellogg)

Gambaran EEG: cetusan polyspike-wave dan

fotosensitivitas

EPILEPSI MIOKLONIK JUVENILE (SINDROM

JANZ)

LENNONX-GASTAUT SYNDROME
Sindrom Lennox-Gastaut diawali jenis kejang umum yang disebut
kejang motor kecil.
Termasuk kejang myoclonic, atypical absence seizures, dan
kejang lemah.
Atypical absence seizures mungkin diikuti ketidaksadaran yang
singkat dan episodik
Mungkin terjadi dalam siklus dan terkait dengan temuan EEG
yang berbeda dengan yang ada di kejang tidak khas.

 Dimulai dgn monoterapi.

80% ps epilepsi dpt terkontrol dgn satu obat.
Pemilihan obat didasarkan pd jenis kejang dan
sindrom,usia,komorbiditas dan harga obat.
Pada anakada sindrom epilepsi yg sulit diobati dan
memiliki prognosis yg buruk spt Sindrom West dan
Lennox Gastaut.
Digunakan obat antiepilepsi yg baru spt
topiramat,lamotrigin,vigabatrin atau lainnya.
Sindrom WestKS atau ACTH.
Bila tdk berhasilth/ diet ketogenik.

TH/ EPILEPSI

Diagnosa positif

ALGORITMA
TATALAKSANA
EPILEPSI
Ya

Mulai pengobatan dg satu

AED
Pilih berdasar klasifikasi
kejang
danSembuh
efek samping
?

Efek samping dapat ditoleransi ?

Ya

Tidak

Kualitas hidupTurunkan dosis

optimal ?
Ya

Tidak

Lanjutka
n
terapi
lanjut

Pertimbangka
n,
Atasi dg tepat

Tidak

Efek samping dapat ditolerans

Ya

Tingkatkan
dosis
Hentikan
AED1
Tetap
gunakan
AED2

Tidak
Turunkan dosis
Tambah AED 2

Sembuh
?

Ya

Tidak

lanjut

lanjutan
Lanjutk
an
terapi
Tidak kambuh
Selama > 2
th ?
ya
tidak
Hentikan
pengobatan

Kembali
ke
Assesmen
t
awal

Tidak sembuh

Efek samping dapat

ditoleransi ?
Tidak

Ya

Hentikan AED yang tdk

efektif,
Tambahkan AED2 yang
lain
Sembuh ?
Ya
Lanjutkan terapi

Tingkatkan
dosis
AED2, cek
interaksi,
Cek
kepatuhan

Tidak
Rekonfirmasi diagnosis,
Pertimbangkan
pembedahan
Atau AED lain

 Tetanus merupakan kelainan neurotransmiter

yang berhubungan dengan infeksi Clostriduim
tetani
Organisme biasanya masuk melalui luka
mengeluarkan toxin secara retrogard
masuk ke nervus motorik di spinal cord,
batang otak mengganggu pelepasan
inhibitor neurotransmiter (glycin, GABA)
hiperaktivitas motorik

TETANUS

 Masa inkubasi: sekitar minggu

Tetanus biasanya diawali denan trismus
(lockjaw), kesulitan menelan/ spasme otot
muka yang merubah bentuk senyum (risus
sardonicus).
Spasme dan rasa sakit pada otot dapat
menyebabkan opisthotonus

 Diagnosis tetanus dapat diketahui dari

pemeriksaan fisik pasien sewaktu istirahat,
berupa :
1.Gejala klinik
- Kejang tetanic, trismus, dysphagia, risus
sardonicus ( sardonic smile ).
2. Adanya luka yang mendahuluinya. Luka
adakalanya sudah dilupakan.
3. Kultur: C. tetani (+).
4. Lab : SGOT, CPK meninggi serta dijumpai
myoglobinuria

DIAGNOSIS

 Tetanus dapat dicegah dengan imunisasi TT

Debridemen luka dan imunisasi TT pada
pasien yang terluka dengan suspek tetanus
Diazepam, klorpromazin berguna untuk
mengurangi spasme dan kekakuan
Curare/ pancuronium neuromuscular
blokade

Tatalaksana

 Keadaan aktivitas kejang yg continu/intermitten yg

berlangsung selama 20 menit/lebih saat ps kehilangan
kesadarannya.
Angka kematian tinggi 22% - 25% ok:

Hiperpireksia
Obstruksi ventilasi
Aspirasi muntahan
Kegagalan mekanisme kompensasi dan regulatorik

STATUS EPILEPTIKUS

Remote symptomatic (33%)

Acute symptomatic (26%)
Febrile (22%)
Progressive encephalopathy (1-5%)
Remote symptomatic with an acute precipitant (1-5%)
Cryptogenic (15%)

KLASIFIKASI

berdasarkan etiologi serangan

 Frekuensi kejang,kondisi saat kejang, diantara kejang dan

sesudah kejang hrs diperhatikan.
Pada status epileptikus konvulsius,manfes dpt diikuti
perkembangannya melalui stadium-stadium sbb:

Prestatus
Early status
Established status
Refractory status
Subtle status

DIAGNOSA
Anamnesa

Prestatus

Kondisi sebelum status.

Sering ditandai dgn me() frek serangan sebelum
menjadi status.

Early status

Serangan konvulsif akan terjadi terus-menerus.

Bersamaan akan terjadi perubahan fisiologik
sistemik seriusg3 metabolik.

Established
status

Serangan berlangsung > 30 menitperubahan pd fs

vital tubuh.

Refractory status

Serangan kejang telah berlangsung lama dan

menetap meskipun telah dilakukan th/.

Subtle status

Serangan kejang telah berlangsung berjam-jam dmn

aktifitas kejang konvulsius dgn gerakan motorik ber(-)
secara bertahap yg dpt berupa gerak halus.
Disertai dgn koma yg dlm.

 EEG
Alat bantu diagnostik dan alat kontrol keberhasilan th/
Idealnya EEG diulang setelah 24 jam episode kejang utk monitor
kejang berulang yg masih mgkn timbul.

CT-scan/MRI
I/ bila dicurigai adanya riwayat trauma,TIK , gejala neurologis
fokal,penurunan kesadaran atau curiga terjadinya herniasi.

Pungsi lumbal
Dicurigai bila ada meningitis,harus ditunda smp kejang berhenti dan
tanda vital telah kembali stabil.

Pem lab
Darah tepi,analisis gas darah,elektrolit,gula darah,fs ginjal,fs hati
harus dilakukan bila e/ masih blm jelas.

DIAGNOSA
Pemeriksaan fisik dan penunjang

 Langkah penanganan:

Manajemen jalan napas dan pernapasan.

Stabilisasi hemodinamik.
Terminasi kejang.
Penghentian bangkitan yg berulang.

PENATALAKSAAN

 Berdasarkan anamnesis, PF, inspeksi, palpasi dan

aukultasi pasien ini kemungkinan mengalami kejang
demam
Sebaiknya pasien ini diturunkan dulu suhu tubuhnya
(kompres dan antipeuritik), mendapatkan pengobatan
yang adekuat (jika perlu diberi anti-kolvulsan)
Mengobati kausanya rinitis dan otitis media

KESIMPULAN DAN SARAN