Anda di halaman 1dari 4

HEPCIDIN

Pada sebagian besar kasus anemia penyakit kronis terjadi karena adanya penekanan
eritropoeisis oleh mediator inflamasi. Sitokin inflamasi seperti tumor necrosis faktor (TNF-),
Interleukin-1 (IL-1), dan Interferon gamma (IFN-) terlibat dalam terjadinya anemia penyakit
kronik karena mengganggu proses eritropoeisis, serta TNF- dan IFN- menimbulkan
hypoferremia dan meningkatkan produksi feritin. Namun pada pasien dengan gangguan fungsi
hati, beberapa studi terbaru mendapatkan adanya peran suatu hormon peptida yang kecil
bernama hepsidin pada patogenesis anemia pada penyakit kronik. Hepsidin adalah suatu peptida
asam amino 20-, 22- atau 25- hasil pemecahan asam amino yang lebih besar dan merupakan
suatu acute phase protein, Hepsidin dihasilkan oleh hepatosit dan dapat dideteksi pada urine dan
serum, ekpresinya meningkat jika terjadi inflamasi. Walaupun studi mengenai hepsidin masih
terbatas jumlahnya, namun beberapa studi menyimpulkan bahwa hepsidin merupakan mediator
langsung pada patogenesis anemia pada penyakit kronik yang beraksi sebagai negatif regulator
penyerapan besi pada usus dan pelepasan oleh makrofag sehingga pemenuhan kebutuhan besi
untuk eritropoesis menjadi tidak adekuat.23
Anemia

penyakit kronis pada umumnya normositik normokromik, tetapi ada juga

penderita yang menunjukkan sel mikrositik atau hipokromik. Studi lain mengatakan sel monosit
manusia yang distimulasi oleh sitokin proinflamasi menyebabkan turunnya kadar besi serum
karena terjadi peningkatan uptake dan terjadi retensi besi dalam sel monosit dalam bentuk
ferritin. Ferritin merupakan tempat penyimpanan zat besi terbesar dalam tubuh. Pada keadaan
infeksi, inflamasi dan keganasan terjadi gangguan pelepasan zat besi dari sel retikuloendotelial
yang mekanismenya belum jelas, akibatnya kadar ferritin intrasel dan serum meningkat. Ferritin
disintesis dalam sel retikuloendotelial dan disekresikan ke dalam plasma. Sintesis ferritin
dipengaruhi oleh konsentrasi cadangan besi intrasel dan berkaitan pula dengan cadangan zat besi
intrasel (hemosiderin).20,21
Pada pasien ini terdapat peninggian kadar ferritin yaitu > 1200 ng/dl, jika terlalu banyak
kadar ferritin didalam tubuh, tubuh tidak bisa mengatasi kelebihan zat besi yang ada, akibatnya
terjadi kerusakan yang permanen pada organ seperti jantung, hati, dan limpa yang akhirnya dapat
mengakibatkan kegagalan fungsi organ tersebut bahkan dapat menyebabkan kematian. Untuk

penatalaksaan peningkatan kadar ferritin yang berlebihan pada pasien ini diberikan terapi kelasi
besi, yang pada pasien ini diberikan (Exjade 1x 500 mg) selama 1 minggu dan atasi penyakit
dasar, kemudian untuk pemantauan feritin pada pasien ini dilakukan pemeriksaan feritin setelah
1 minggu.
Hormon Leptin: Mekanisme dan Pengaruhnya
POSTED ON 22 JUNE 2013 BY FATIMAH210992
Sebagian besar manusia dapat mempertahankan berat tubuhnya dalam kurun waktu tertentu. Ada
mekanisme keseimbangan energi dalam mempertahankan berat tubuh konstan tersebut, energi
yang masuk harus setara dengan energi yang dikeluarkan. Ketika kesimbangan energi ini
terganggu maka dapat menyebabkan berbagai masalah terkait berat seperti obesitas. Berat tubuh
seseorang diatur oleh suatu sistem yang kompleks yang mencakup faktor utama maupun fakto r
periferalnya. Ada dua hormon yang memiliki peranan penting dalam regulasi asupan makanan
yaitu leptin dan grelin. Kedua hormon ini memiliki jalur berbeda untuk menuju otak khususnya
hipotalamus (Klok et al. 2006). Salah satu hormon yang berperan dalam regulasi penurunan
berat badan adalah hormon leptin. Hormon tersebut diatur secara alami dalam mengontrol berat
normal tubuh (Galland 2011). Hormon leptin merupakan hormon yang disekresikan jaringan
adiposa (Galland 2011). Selain di jaringan adiposa, leptin juga diproduksi di perut, mammary
epithelium, plasenta dan jantung (Kloket al. 2006). Hormon ini dapat menjadikan otak
menangkap sinyal betapa banyak jumlah lemak di dalam tubuh. Hormon leptin diregulasikan
dalam metabolisme pemecahan lemak. Peningkatan hormon leptin akan meningkatkan laju
metabolisme ini dan laju metabolisme ini akan menurun jika jumlah leptin berkurang (Galland
2011). Leptin membutuhkan reseptor leptin agar dapat bereaksi, LEPR. Gen LEPR berlokasi di
kromosom 1 dengan 18 ekson dan 17 intron. Reseptor yang paling utama dan digunakan secara
terus menerus adalah reseptor LEP-Rb. Reseptor tersebut diekspresikan di hipotalamus dan
serebelum. Selain disitu, LEP-Rb juga diekspresikan di vaskulatur manusia, perut dan plasenta.
Leptin dikeluarkan ke dalam sitem sirkulasi oleh jaringan adiposa. Serum dan plasma leptin
tertinggi terdapat pada orang yang memiliki BMI (Body mass index) tertinggi dan total persen
lemak tubuh yang dimiliki. Leptin juga dapat menyebrangi Blood brain barrier (BBB) dan
cairancerebral spinal (CSF) yang juga dipengaruhi dari tingkat BMI. Setelah dikeluarkan oleh
jaringan adiposa, leptin akan memberi sinyal ke otak dan memberikan informasi terkait status

persediaan energi di dalam tubuh. Informasi ini yang dapat menyebabkan penurunan nafsu
makan dan peningkatan pengeluaran energi dari lemak yang tersedia. Kadar leptin di dalam
tubuh dipengaruhi berbagai faktor. Faktor-faktor tersebut yaitu sediaan energi, asupan makanan,
gender, umur, olahraga, serapan glukosa. Semakin besar energi yang disimpan semakin besar
jumlah leptin yang dikeluarkan. Jumlah leptin pada wanita lebih tinggi dibandingkan pada pria.
Pengaruh leptin juga semakin menurun ketika usia menua. Studi regulasi leptin yang dilakukan
pada tikus dan mencit menyebutkan setelah leptin dikeluarkan oleh jaringan adiposa ke aliran
darah, leptin kemudian menyebrangi penghalang darah-otak (BBB) dan berikatan dengan
reseptor leptin hipotalamik. Leptin yang terikat pada reseptor tersebut mempengaruhi aktivitas
neuron hipotalamus dan ekspresi neuropeptida oreksigenik dan anoreksigenik. Peptida
oreksigenik dalam beberapa tingkat dipengaruhi grelin, termasuk neuropeptida Y (NPY), hormon
konsentrasi melanin, AgRP, galanin, GALP. Hormon grelin di hipotalamus dapat menghambat
kerja leptin. Peptida anoreksigenik, ekspresinya dikendalikan oleh leptin. Selain leptin, ada
POMC, CART, neurotensin, CRH dan BDNF. Perlakuan (treatment) leptin menghasilkan dalam
jangka waktu panjang dapat menurunkan nafsu makan, berat badan berkurang, aktivitas fisik
meningkat, terjadi perubahan fungsi dan metabolisme endokrin .Pada jangka waktu pendek,
leptin yang dihasilkan dari perut dapat mengontrol jumlah asupan makanan yang bisa diterima.
Peranan leptin jangka pendek tersebut ditunjukkan oleh peptida usus yang menginduksi
pelepasan gastric leptin. Sekresi gastrik leptin ini distimulus oleh insulin (Klok et al. 2006).
Fungsi hormon leptin yang dapat membantu menurunkan nafsu makan dan berat badan
dimanfaatkan perusahaan obat dan kosmetik untuk melangsingkan tubuh. Sayangnya, fungsi
hormon leptin dapat terganggu. Meskipun secara normal tubuh memproduksi leptin dan
meregulasikannya untuk mempertahankan berat tubuh, terkadang, tubuh juga tidak dapat
merespon perintah atau sinyal dari hormon ini (Galland 2011). Jika kondisinya seperti itu, maka
tidak lain tubuh sudah resistan terhadap leptin (leptin resistance). Resisten leptin ini dapat
menyebabkan terjadinya obesitas. Pengamatan pada penderita obesitas menunjukkan bahwa
serum dan plasma leptin lebih rendah dibandingkan bukan penderita obesitas (Klok et al. 2006).
Resisten leptin ini terjadi disebabkan oleh pola hidup di zaman modern ini. Konsumsi junkfood,
tidak pernah atau hanya sesekali olahraga, terlalu stres dan kurang tidur dapat menyebabkan
tubuh resisten terhadap leptin. Sejumlah penelitian mengemukakan tidur malam sekitar 7-8 jam
rata-rata dapat menaikkan leptin namun jika kurang tidur, aktivitas leptin melambat sehingga

tubuh mengalami peningkatan berat badan (Galland 2011). Pada tikus DIO, resisten leptin ini
terjadi karena adanya aktivasi sinyal STAT3 oleh leptin periferal. Selain itu, situs resisten
spesifik berkorelasi terhadap peningkatan SOCS3 di ARC ke inti hipotalamik. Ekspresi SOCS3
ini di ARC menyebabkan resisten leptin (Mnzberg et al. 2005)
PENDAHULUAN
Anemia adalah suatu keadaan tubuh dimana terjadi defisiensi pada ukuran
dan jumlah eritrosit atau pada kadar hemoglobin sehingga fungsi pertukaran O2
dan CO2 di antara jaringan dan darah terganggu1 Anemia dapat disebabkan oleh
defisiensi besi dan defisiensi zat gizi lain seperti vitamin B12 dan asam folat.
Defisiensi besi menjadi penyebab terbanyak dari anemia2
.
Anemia dapat diukur dengan berbagai indikator. Salah satu pemeriksaan
untuk menentukan keadaan anemia adalah dengan mengukur kadar hemoglobin
(Hb) dan serum ferritin untuk membedakan apakah suatu anemia termasuk anemia
defisiensi besi atau bukan3
.
Selama periode remaja, kebutuhan besi meningkat akibat peningkatan
jumlah total volume darah, kenaikan lean body mass dan onset menstruasi pada
remaja putri4
. Peningkatan kebutuhan ini seringkali tidak diikuti dengan konsumsi
zat besi yang adekuat, apalagi saat menginjak usia remaja perempuan cenderung
ingin memiliki tubuh yang lebih langsing, sehingga sering melakukan berbagai
usaha, diantaranya adalah melakukan diet ketat5
.
Asupan gizi akan mempengaruhi status gizi seseorang. Penelitian di Israel
antara tahun 1999-2001 menemukan bahwa kelompok anak dan remaja yang
obesitas penurunan kadar besi dalam serum lebih besar (58,5%) daripada
kelompok anak dan remaja yang overweight (35 %) dan normal (6,7%)6
. Studi
lain di Bangladesh menemukan bahkan LLA merupakan salah satu prediktor
kadar Hb yang signifikan7
.
Banyak studi yang mempelajari tentang hubungan asupan gizi dan status
antropometri dengan anemia pada remaja putri, Namun, penelitian semacam ini
belum banyak dilakukan pada remaja putri yang tinggal di pondok pesantren.
Selain itu, penelitian mengenai hubungan LLA dengan kadar Hb dan serum
ferritin masih belum banyak dilakukan.