DISSEMNATED INTRAVASCULAR

COAGULOPATHY
Disseminated Intravascular coagulopathy (DIC) adalah sindroma abnormalitas koagulasi
dan fibrinolisis ,disebut juga dengan suatu sindrom yang ditandai dengan adanya perdarahan
akibat trombin bersirkulasi dalam darah. Dasarnya adalah pembentukan bekuan darah dalam
pembuluh pembuluh darah kapiler, diduga karena masuknya tromboplastin jaringan ke
dalam darah. DIC juga disebut consumptive coagulopathy.1
Etiologi 2,3
Penyebab DIC dapat dibedakan menjadi penyebab akut atau kronik. DIC dapat merupakan
suatu hasil dari satu atau lebih kondisi yang terjadi.
DIC akut

Infeksi (demam berdarah dengue, sepsis, meningitis, pneumonia berat, malaria

tropika, infeksi oleh beberapa jenis riketsia). Dimana bakteri melepaskan endotoksin
(suatu zat yang menyebabkan terjadinya aktivasi pembekuan)

Bakteri (contohnya sepsis akibat bakteri gram negative, infeksi bakteri gram positif,
rikettsia)

Viral (contohnya HIV, citomegalovirus, varicella, hepatitis)

Fungi (contohnya hitoplasma)

Parasit (contohnya malaria)

Hematologi (contohnya akut mielositik leukemia)

Metastase (contohnya mucin-secreting adenocarsinoma)

Trauma

Terbakar

Kecelakaan Lalu Lintas

Terkena racun ular

Penyakit hepar (acute hepatic failure)

DIC kronik

Keganasan

Tumor solid

Leukemia

Intra Uterine Fetal Death yang lama

Penahan produk konsepsi yang lama dalam rahim

Hematologik

Penyakit ginjal kronik

Inflamasi

Mekanisme terjadinya pembekuan dan DIC

Teori yang paling diterima mengenai koagulasi darah dikenal dengan cascade theory. Pada
dasarnya sistem koagulasi dibagi menjadi sistem intrinsik dan ekstrinsik. Sistem intrinsik
mengandung semua komponen intravaskular yang dibutuhkan untuk mengaktifkan trombin ,
yaitu faktor XII , XI , X , IX , V , dan II (protrombin). Faktor ekstrinsik meliputi
tromboplastin jaringan yang akan mengawali aktifasi faktor VII , X , V dan protrombin.
Kedua faktor intrinsik dan ekstrinsik bersamaan mengaktifasi faktor X, yang berikutnya
bereaksi dengan faktor V yang teraktifasi dengan adanya calcium dan fosfolipid, untuk
mengubah protrombin menjadi trombin.1 Trombin adalah emzim proteolitik yang
bertanggung jawab untuk memecah rantai fibrinogen menjadi fibrinopeptid, memulai
pembentukan fibrin monomer.1
Jalur Intrinsik (PTT)
Aktifasi sistem koagulasi juga menstimulasi perubahan plasminogen menjadi plasmin sebagai
mekanisme pertahanan terhadap trombosis intravaskular. Plasmin adalah enzim yang
menghambat aktivitas enzim V dan VIII, dan dapat menghancurkan fibrin membentuk Fibrin
Degradation Product (FDP).1
Hemostasis darah yang normal merupakan keseimbangan dinamis antara koagulasi yang
membentuk fibrin dan sistem fibrinolisis, yang berfungsi membuang fibrin ketika fungsi
hemostasis sudah lengkap. Pada DIC terdapat koagulasi yang berlebihan dan melampaui
batas oleh karena lepasnya tromboplastin kedalam sirkulasi. Hal ini menyebabkan konsumsi
faktor koagulasi berlebihan, menurunkan kadar faktor pembekuan, sehingga terjadi
kecenderungan untuk berdarah. Sebagai respon terhadap koagulasi yang luas dan
penumpukan fibrin pada mikrovaskular,proses fibrinolisis menjadi teraktivasi. Ini meliputi
perubahan plasminogen menjadi plasmin , yang memecah fibrin menjadi Fibrin Degradation

Product (FDP). FDP mempunyai sifat antikoagulan, menghambat fungsi trombosit dan kerja
trombin , sehingga memperburuk kelainan koagulasi.4
Mekanisme klinis terjadinya DIC
Patogenesis terjadinya DIC meliputi peningkatan pembentukan trombin, penurunan
mekanisme fisiologis antikoagulan, dan terhambatnya proses fibrinolisis. Antikoagulan
fisiologis meliputi antitrombin III, protein C dan TFPI (Tissue Factor Pathway Inhibitor).
Pada DIC kadar antitrombin III, yang merupakan inhibitor trombin utama menurun sebagai
respon terhadap proses koagulasi yang sedang berlangsung, degradasi oleh elastase yang
dikeluarkan oleh neutrofil aktif, dan gangguan sintesis antitrombin III. Penurunan fungsi
protein C disebabkan oleh penurunan aktifitas trombomodulin, penurunan kadar fraksi bebas
protein S (kofaktor esensial protein C), disamping penurunan sintesis. Penurunan aktifitas
fibrinolitik diperantarai oleh peningkatan inhibitor aktivator plasminogen tipe 1, penghambat
utama sistem fibrinolitik, dan penelitian klinik menunjukkan meskipun terdapat aktivitas
fibrinolitik, pada DIC aktivitasnya terlalu lemah dibandingkan aktivitas pembentukan fibrin.5
Diagnosis DIC
Pada DIC berat semua hasil laboratorium untuk menilai fungsi koagulasi dan fibrinolisis
menjadi abnormal ,sedangkan pada kasus yang lebih ringan hasilnya bervariasi. Uji
laboratorium untuk diagnosis DIC terdiri atas uji tapis dan uji penentu. Uji tapis meliputi
hitung trombosit, protrombin Time (PT), partial tromboplastin time, masa trombin ,
fibrinogen, sedangkan uji penentu adalah pemeriksaan fibrin monomer terlarut (soluble fibrin
monomer), D-Dimer, Fibrin degradation product, dan anti trombin. Dalam pertemuan
Scientific and Standardization Committee International Society on Trombosis and
Haemostasis ke 47, Juli 2001 di Paris disusun sistem skor untuk DIC.6
Skor DIC
1. Peniaian risiko : apakah terdapat kelainan dasar / etiologi yang berkaitan
dengan DIC ? (jika tidak, penilaian tidak dilanjutkan)
2. Uji koagulasi : hitung trombosit, Protrombin Time, Fibrinogen, FDP/D-Dimer)
Skor :
Trombosit : > 100.000/mm3

:0

: 50.000-100.000/mm3

:1

: < 50.000/mm3

:2

FDP atau D-Dimer : < 500 g/L : tidak meningkat

:0

: 500-1000 g/L : meningkat ringan

:1

: >1000 g/L : meningkat

:2

Pemanjangan Protrombin Time (PT) : < 3 detik

:0

: 4-6 detik

:1

: > 6 detik

:2

Fibrinogen : > 100 mg/dl

: < 100 mg/dl

:0
:1

Jumlah skor 5 sesuai DIC, skor diulang setiap hari

Jumlah skor < 5 sugestif DIC, skor diulang dalam 1-2 hari
Angka trombosit rendah, atau turun sangat rendah, hal ini disebabkan kadar faktor VII dari
sel endotelial sering meningkat. Partial tromboplastin Time bervariasi dan mungkin hanya
memanjang pada proses akhir, ketika faktor pembekuan turun sangat rendah. Protrombin
Time menjadi memanjang, oleh karena hampir semua faktor koagulasi ekstrinsik turun
(terutama II, V , VII, X).7
Trombin Time biasanya memanjang. Kadar fibrinogen pada kondisi kehamilan normal
meningkat 400-650 mg/dl pada DIC kadarnya turun pada kadar normal orang tidak hamil .
Pada DIC berat kadar fibrinogen biasanya kurang dari 150 mg/dl. Kadar FDP 80 /ml
mendukung diagnosis DIC, kadar ini akan menetap tinggi selama 24-48 jam setelah DIC
terkontrol. Sediaan apus darah akan menunjukkan bentuk abnormal, dan sel darah merah
yang pecah (schistocytes), yang terbentuk akibat melalui lubang fibrin pada kapiler yang
tersumbat.4
Penatalaksanaan 2,3
Penatalakasanaan DIC yang utama adalah mengobati penyakit yang mendasari terjadinya
DIC. Jika hal ini tidak dilakukan , pengobatan terhadap DIC tidak akan berhasil. Kemudian
pengobatan lainnya yang bersifat suportive dapat diberikan.

1. Antikogulan
Secara teoritis pemberian antikoagulan heparin akan menghentikan proses pembekuan, baik
yang disebabkan oleh infeksi maupun oleh penyebab lain. Meski pemberian heparin juga

banyak diperdebatkan akan menimbulkan perdarahan, namun dalam penelitian klinik pada
pasien DIC, heparin tidak menunjukkan komplikasi perdarahan yang signifikan.
Indikasi :
-

Penyakit dasar tidak dapat diatasi dalam waktu singkat

Terjadi perdarahan walau penyakit dasar sudah diatasi

Terdapat tanda-tanda trombosis dalam mikrosirkulasi, gagal ginjal, gagal hati, sindroma
gagal nafas

2. Plasma dan trombosit

Pemberian baik plasma maupun trombosit harus bersifat selektif. Trombosit diberikan hanya
kepada pasien DIC dengan perdarahan atau pada prosedur invasive dengan kecenderungan
perdarahan. Pemberian plasma juga patut dipertimbangkan, karena di dalam palasma hanya
berisi faktor-faktor pembekuan tertentu saja, sementara pada pasien DIC terjadi gangguan
seluruh faktor pembekuan.

3. Penghambat pembekuan (AT III)

Pemberian AT III dapat bermanfaat bagi pasien DIC, meski biaya pengobatan ini cukup
mahal. Direkomendasikan sebagai terapi substitusi bila AT III<70%
4. Obat-obat antifibrinolitik
Antifibrinolitik sangat efektif pada pasien dengan perdarahan, tetapi pada pasien DIC
pemberian antifibrinolitik tidak dianjurkan. Karena obat ini akan menghambat proses
fibrinolisis sehingga fibrin yang terbentuk akan semakin bertambah, akibatnya DIC yang
terjadi akan semakin berat.

DAFTAR PUSTAKA
1. DeCherney,A., Pernoll,M.L Current Obstetric & Gynecologic Diagnosis & Treatment
(8th ed), Apleton and Lange,1994
2. Rani, Aziz., Soegondo, Sidartawan., dkk., 2005, Standar Pelayanan Medik
Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia., Penerbit PB PAPDI,
Jakarta
3. Tjokronegoro, Arjatmo., Utama, Hendra., 2001, Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid II,
Edisi Ketiga, Balai Penerbit FKUI, Jakarta
4. The society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada, Alarm International,
Second edition, Ontario,2001
5. Levi, M., Cate, H.T,. disseminated Intravascular Coagulation. Nejm : 1999;341 : 58691
6. Tambunan,K.L, Sudoyo,A.,Mustafa. Pudjiadji,A, Chen, K,. Tatalaksana Koagulasi
Intravaskular Diseminata (DIC) pada sepsis, konsensus nasional, cetakan pertama,
2001.
7. Foley, M.R., Strong, T.H., Obstetric Intensive, WB saunders, 1997

DISSEMINATED INTRAVASCULAR
COAGULOPATHY

OLEH :

DEVI SYAM GINTING