BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi dan Fisiologi Sistem Kardiovaskuler
2.1.1 Anatomi Jantung
Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat ruang yang terletak di
rongga dada dibawah perlindungan tulang iga, sedikit ke sebelah kiri sternum.
Ukuran jantung lebih kurang sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya kirakira 250-300 gram (Sherwood, 2001).

Gambar 2.1. Anatomi Jantung Manusia

Jantung mempunyai empat ruang yaitu atrium kanan, atrium kiri, ventrikel
kanan, dan ventrikel kiri. Atrium adalah ruangan sebelah atas jantung dan
berdinding tipis, sedangkan ventrikel adalah ruangan sebelah bawah jantung. dan
mempunyai dinding lebih tebal karena harus memompa darah ke seluruh tubuh
(Anderson, 2008).
Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari
seluruh tubuh. Atrium kiri berfungsi menerima darah yang kaya oksigen dari paruparu dan mengalirkan darah tersebut ke paru-paru. Ventrikel kanan berfungsi
menerima darah dari atrium kanan dan memompakannya ke paru-paru. ventrikel

kiri berfungsi untuk memompakan darah yang kaya oksigen keseluruh tubuh
(Sloane, 2003).
Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan yaitu endokardium, miokardium dan
epikardium.Endokardium, merupakan bagian dalam dari atrium dan ventrikel.
Endokarium homolog dengantunika intima pada pembuluh darah. Endokardium
terdiri dari endotelium dan lapisan subendokardial.Endotelium pada endokardium
merupakan epitel selapis pipih dimana terdapat tight/occluding junction dan gap
junction. Lapisan subendokardial terdiri dari jaringan ikat longgar. Di lapisans
ubendokardial terdapat vena, saraf, dan sel purkinje (Sherwood, 2001).
Miokardium, terdiri dari otot polos. Miokardium pada ventrikel kiri lebih
tebal dibandingkan pada ventrikel kanan. Sel otot yang khusus pada atrium dapat
menghasilkan atriopeptin, ANF ( Atrial Natriuretic Factor ), kardiodilatin dan
kardionatrin yang berfungsi untuk mempertahankankeseimbangan cairan dan
elektrolit. Miokardium terdiri dari 2 jenis serat otot yaitu serat konduksi dan serat
kontraksi (Sloane, 2003).
Serat konduksi pada jantung merupakan modifikasi dari serat otot jantung
dan menghasilkanimpuls. Serat konduksi terdiri dari 2 nodus di dinding atrium
yaitu nodus SA dan AV, bundle of His dan serat purkinje. Serat purkinje
merupakan percabangan dari nodus AV dan terletak disubendokardial. Sel
purkinje

mengandung

sitoplasma

yang

besar,

sedikit

miofibril,

kaya

akanmitokondria dan glikogen serta mempunyai 1 atau 2 nukleus yang terletak di

sentral. Serat kontraksi merupakan serat silindris yang panjang dan bercabang.
Setiap serat terdiri hanya 1 atau 2 nukleus di sentral. Serat kontraksi mirip dengan
otot

lurik

karena

memiliki

striae.Sarkoplasmanya

mengandung

banyak

mengandung mitokondria yang besar. Ikatan antara dua seratotot adalah melalui
fascia adherens, macula adherens (desmosom), dan gap junctions (Davey, 2006).
Epikardium terdiri dari 3 lapisan yaitu perikardium viseral, lapisan
subepikardial dan perikardium parietal. Perikardium viseral terdiri dari
mesothelium (epitel selapis pipih). Lapisansubepikardial terdiri dari jaringan ikat
longgar dengan pembuluh darah koroner, saraf serta ganglia.Perikardium parietal
terdiri dari mesotelium dan jaringan ikat (Sherwood, 2001).

2.1.2 Fisiologi Jantung

Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial
aksi yang menyebar melalui membrane sel-sel otot. Jantung berkontraksi atau
berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri,
suatu sifat yang di kenal sebagai otoritmi sitas. (Sherwood, 2001).
Menurut Sherwood (2001),Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung yaitu:
sel kontrakti yang menyusun 99 % otot jantung dan sel otoritmik. Sel kontraktil
adalah sel otot yang melakukan kerja mekanis yaitu dengan memompa dan normal
tidak menghasilkan sendiri potensia aksi. Sebaliknya,sel otoritmik tidak
berkontraksi tapi mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan potensial
aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel-sel kontraktil. (Sherwood,2001).
Atrium Kiri menerima darah teroksigenasi dari paru-paru melalui ke empat
vena pulmonalis. Antara vena pumonalis dan atrium kiri tidak ada katup sejati.
Oleh karena itu, perubahan tekanan atrium kiri mudah membalik secara retrograde
ke dalam pembuluh paru-paru. Peningkatan akut tekanan atrium kiri akan
menyebabkan bendungan paru. Atrium kiri memiliki dinding yang tipis dan
bertekanan rendah .Darah mengalir dari atrium kiri ke ventrikel kiri melalui katub
mitralis.
Ventrikel Kanan terletak di ruang paling depan di dalam rongga thorax,
tepat di bawah manubrium sterni. Sebagian besar ventrikel (dextra ) berada di
kanan depan ventrikel sinistra (kiri) dan di medial atrium sinistra (kiri).
Ventrikel berbentuk bulan sabit atau setengah lingkaran, dengan tebal
dindingnya 4-5 mm. Bentuk ventrikel kanan yang seperti ini guna menghasilkan
kontraksi bertekananrendah yang cukup untuk mengalirkan darah ke dalam arteria
pulmonal. Sirkulasi pulmonar merupakan sistem aliran darah bertekanan rendah,
dengan resistensi yang jauh lebih kecil terhadap aliran darah dari ventrikel dextra,
dibandingkan tekanan tinggi sirkulasi sistemik terhadap aliran darah dari ventrikel
kiri. Karena itu beban kerja dari ventrikel kanan jauh lebih ringan dari ventrikel
kiri. Oleh karena itu, tebal dinding ventrikel dextra hanya sepertiga dari tebal
dinding ventrikel sinistra. Selain itu, bentuk bulan sabit atau setengah lingkaran
ini juga merupakan akibat dari tekanan ventrikel sinistra yang lebih besar dari
pada tekanan di ventrikel dextra. Disamping itu, secara fungsional, septum lebih

berperan pada ventrikel sinistra, sehingga sinkronisasi gerakan lebih mengikuti

gerakan ventrikel sinistra (Corwin, 2009).
Dinding anterior dan inferior ventrikel dextra di susun oleh serabut otot
yang disebut Trabeculae Carnae, yang sering membentuk persilangan satu sama
lain. Trabeculaecarnaedi bagi anapicalventrikeldext ra berukuranbesar yang
disebut Trabeculae Septomarginal (Moderator Band). Secara fungsional, ventrikel
dextra dapat di bagi dalam alur masuk dan alur keluar. Ruang alur masuk ventrikel
dextra (Ri GHTV entricular In flow Tract) dibatasi oleh katup tricuspidalis,
trabekel anterior, dan dinding inferior ventrikel dextra. Alur keluar ventrikel
dextra (Ri GHTVentriculr Out flow Tract) berbentuk bakung atau corong,
berdinding licin, terletak di bagian superior ventrikel dextra yang di sebut Infun
dibulum atau Conus Arteriosus. Alur akses dan keluar ventrikel dextra dipisahkan
oleh Krista Supraventrikularis yang terletak tepat di atasdaun anterior katup
tricuspidalis. Untuk menghadapi tekanan pulmonary yang meningkat secara
perlahan-lahan, seperti pada kasus hipertensi pulmonar progresif, maka sel otot
ventrikel dextra mengalami hipertrofi untuk memperbesar daya pompa agar dapat
mengatasi peningkatan resistensi pulmonary, dan dapat mengosongkan ventrikel.
Tetapi pada kasus di mana resistensi pulmonar meningkat secara akut (Seperti
pada emboli pulmonary massif) maka kemampuan ventrikel dextra untuk
memompa darah tidak cukup kuat, sehingga seringkali diakhiri dengan kematian
(Davey, 2006).
Ventrikel kiri menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi
tahanan sirkulasi, dan mempertahankan aliran darah ke jaringan perifer. Ventrikel
kiri memiliki otot-otot yang tebal dengan bentuk yang seperti menyerupai sebuah
lingkaran sehingga dapat mempermudah pembentukan tekanan tinggi selama
ventrikel berkontraksi.Bahkan pembatas kedua ventrikel

(septum inter

ventrikularis) juga membantu memperkuat tekanan yangditimbulkan oleh seluruh

ruang ventrikel selama kontaksi. Pada saat kontraksi,tekanan ventrikel kiri
meningkat sekitar lima kali lipat lebih tinggi dari pada ventrikel kanan.

2.1.3 Siklus jantung

Siklus jantung merupakan kejadian yang terjadi dalam jantung selama
proses peredaran darah. Gerakan jantung terdiri dari dua jenis yaitu
kontraksi(sispulsae)dan relaksasi (Diastole). Kontraksi dari kedua atrium terjadi
secara serentak yang disebut sistole atrial dan pengendorannya di sebut distole
atriat.Lama kontraksi ventrikel kurang lebih 0,3 detik dan tingkat relaksasinya
kurang lebih selama 0,5 detik. Kontraksi ventikel lebih lama dan lebih kuat
daripada kontraksi atrium, hal ini dikarenakan ventrikel bertugas memompa darah
ke bagian-bagian tubuh. Ventrikel kiri memiliki daya dorong yang lebih kuat dan
otot yang lebih tebal dari ventrikel kanan sebab ventrikel kiri bertugas memompa
darah keseluruh tubuh,sedangkan ventrikel kanan hanya memompa darah ke paru
paru (Kasron, 2011).
2.1.4 Proses Mekanisme siklus jantung
Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan
diastole (relaksasi dan pengisian jantung). Atrium dan ventrikel mengalami siklus
sistol dan diastole yang terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi ke
seluruh

jantung,

sedangkan

relaksasi

timbul

satelah

repolarisasi

otot

jantung.Selama diastole ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan
distol. Karena aliran darah masuk secara kontinu dari system vena ke dalam
atrium, tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik
tersebut melemas. Karena perbedaan tekanan ini, katup AV terbuka, dan darah
mengalir mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel selama diastole
ventrikel. Akibatnya, volume ventrikel perlaha-lahan meningkat bahkan sebelum
atrium berkontraksi. Pada akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan
membentuk potensial aksi. Impuls menyebar keseluruh atrium. Depolarisasi
atrium menimbulkan kontraksi atrium, yang memeras lebih banyak darah ke
dalam ventrikel, sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan atrium. Peningkatan
tekanna ventrikel yang menyertai berlangsung bersamaan dengan peningkatan
tekanan atrium disebabkan oleh penambahan volume darah ke ventrikel oleh
kontraksi atrium. Selam kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi
daripada tekanan ventrikel, sehingga katup AV tetap terbuka (Irnizarifka, 2011).

Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi ventrikel. Pada saat ini,
kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel
pada akhir diastol dikenal sebagai volume diastolik akhir(end diastilic
volume,EDV), yang besarnya sekitar 135 ml. Selama sikluus ini tidak ada lagi
darah yang ditambahkan ke ventrikel. Dengan demikian, volume diastolik akhir
adalah jumlah darah maksimum yang akan dikandung ventrikel selama siklus ini.
Setelah eksitasi atrium, impuls berjalan melalui nodus AV dan sistem penghantar
khusus untuk merangsang ventrikel. Secara simultan, terjadi kontraksi atrium.
Pada saat pengaktifan ventrikel terjadi, kontraksi atrium telah selesai. Ketika
kontraksi ventrikel dimulai, tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium.
Perbedaan yang terbalik ini mendorong katup AV ini menutup (Sherwood, 2001).
Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah
tertutup,tekanan ventrikel harus terus meningkat sebelum tekanan tersebut dapat
melebihi tekanan aorta. Dengan demikian, terdapat periode waktu singkat antara
penutupan katup AV dan pembukakan katup aorta pada saat ventrikel menjadi
bilik tetutup. Karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk atau
keluar ventrikel selama waktu ini. Interval waktu ini disebut sebagai kontraksi
ventrikel isovolumetrik (isovolumetric berarti volume dan panjang konstan).
Karena tidak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel, volume bilik ventrikel
tetap dan panjang serat-serat otot juga tetap. Selama periode kontraksi ventrikel
isovolumetrik, tekanan ventrikel terus meningkat karena volume tetap (Corwin,
2009).
Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta, kautp aorta dipaksa
membuka dan darah mulai menyemprot. Kurva tekanan aorta meningkat ketiak
darah dipaksa berpindah dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat daripada darah
mengalir pembuluh-pembuluh yang lebih kecil. Volume ventrikel berkurangs
secara drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar. Sistol ventrikel
mencakup periode kontraksi isovolumetrik dan fase ejeksi (penyemprotan)
ventrikel.

Ventrikel

tidak

mengosongkan

diri

secara

sempurna

selam

penyemprotan. Dallam keadaan normal hanya sekitar separuh dari jumlah darah
yang terkandung di dalam ventrikell pada akhir diastol dipompa keluar selama
sistol. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel pada akhir sistol ketika fase ejeksi

usai disebut volume sistolik akhir (end sistolik volume,ESV), yang jumlah
besarnya sekitar 65 ml. Ini adalah jumlah darah paling sedikit yang terdapat di
dalam ventrikel selama siklus ini (Corwin, 2009).
Jumlah darah yang dipompa keluar dari setiap ventrikel pada setiap
kontraksi dikenal sebagai volume /isi sekuncup (stroke volume,SV); SV setara
dengan volume diastolik akhir dikurangi volume sistolik akhir; dengan kata lain
perbedaan antara volume darah di ventrikel sebelum kontraksi dan setelah
kontraksi adalah jumlah darah yang disemprotkan selama kontraksi. Ketika
ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi, tekanan ventrikel turun dibawah
tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan
gangguan atau takik pada kurva tekanan aorta yang dikenal sebagai takik dikrotik
(dikrotik notch). Tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini
karena katup aorta telah tertutup. Namun katup AV belum terbuka karena tekanan
ventrikel masih lebih tinggi dari daripada tekanan atrium. Dengan demikian
semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang disebut relaksasi
ventrikel isovolumetrik. Panjang serat otot dan volume bilik tidak berubah. Tidak
ada darah yang masuk atau keluar seiring dengan relaksasi ventrikel dan tekanan
terus turun. Ketika tekanan ventrikel turun dibawah tekanan atrium, katup AV
membuka dan pengisian ventrikel terjadi kembali. Diastol ventrikel mencakup
periode ralaksasi isovolumetrik dan fase pengisian ventrikel (Kasron, 2011).
Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi secara bersamaan,
sehingga atrium berada dalam diastol sepanjang sistol ventrikel. Darah terus
mengalir dari vena pulmonalis ke dalam atrium kiri. Karena darah yeng masuk ini
terkumpul dalam atrium, tekanan atrium terus meningkat. Ketika katup AV
terbuka pada akhir sisitl ventrikel, darah yang terkumpul di atrium selama sistol
ventrikel dengan cepat mengalir ke ventrikel. Dengn demikian, mula-mula
pengisian ventrikel berlangsung cepat karena peningkatan tekanan atrium akibat
penimbunan darah di atrium. Kemudian pengisian ventrikel melambat karena
darah yang tertimbun tersebut telah disalurkan ke ventrikel, dan tekanan atrium
mulai turun. Selama periode penurunan pengisian ini, darah terus mengalir dari
vena-vena pulmonalis ke dalam atrium kiri dan melalui katup AV yang terbuka ke
dalam ventrikel kiri. Selama diastol ventrikel tahap akhir, sewaktu pengisian

10

ventrikel berlangsung lambat, nodus SA kembali mengeluarkan potensial aksi dan

siklus jantung dimulai kembali (Aaronson, 2010).
2.2 Obat-obatan Anestesi
a. Lidokain
Lidokain mempunyai onset lebih cepat dan durasi lebih panjang daripada
anestetika lokal tipe amino ester seperti prokain. Lidokain dimetabolisme di hepar
mendekati 90%. Lidokain mengubah depolarisasi pada saraf dengan cara
memblok saluran natrium di

membran sel. Dengan blokade yang cukup,

membran tidak akan mengalami depolarisasi jadi tidak mengirim potensial aksi.
Lidokain digunakan untuk anestesi topikal, anestesi infiltrasi, blokade saraf,
anestesi epidural, anestesi intratekal dan anestesi regional IV. Lidokain dapat
menurunkan iritabilitas jantung sehingga digunakan sebagai antiaritmia (Utomo,
2009).
b. Bupivakain
Bupivakain termasuk golongan anestesi lokal onset lambat, durasi
panjang, dan potensi yang tinggi. Blokade sensoriknya lebih dominan
dibandingkan dengan blokade motoriknya (Utomo, 2009).
c. Suksinilkolin
Suksinilkolin

merupakan

satu-satunya

depolarizing

neuromuscular-

blocking yang digunakan secara klinis. Suksinilkolin mempunyai onset yang cepat
(30-60 detik) dan durasi efek yang singkat (3-5 menit) sehingga menjadi obat
yang sangat berguna sebagai pelemah otot untuk memfasilitasi laringoskopi dan
intubasi endotrakhea (Tyaswiningsih, 2007).
d. Propofol
Propofol merupakan salah satu obat anestesi intra vena yang sering
digunakan. Propofol mempunyai onset yang sangat cepat (30 detik) dan waktu
pemulihan yang cepat. Kelebihan lain dari propofol yaitu penderita terlihat lebih
segar pada periode pasca bedah dan tidak mengakibatkan muntah pascaoperasi.
Propofol merupakan obat anestesi intra vena yang akan mencapai kadar puncak
dalam 0,5 sampai 1 detik (Tyaswiningsih, 2007).

11

e. Atrakurium
Atrakurium

merupakan

intermediate-acting

nondepolarizing

neuromuscular-blocking drug dengan onset 3-5 menit, durasi efek 20-35 menit,
dan tidak mempunyai efek akumulasi setelah pemberian secara infus. Atrakurium
dan intermediate-acting nondepolarizing neuromuscular-blocking drug yang lain
sangat berguna terutama bila diperlukan pemasangan intubasi endotrakhea atau
operasi singkat. Atrakurium dapat digunakan sebelum pemberian Suksinilkoli
untuk mencegah fasikulasi yang disebabkan oleh Suksinilkolin (Tyaswiningsih,
2007).

Gambar 2.2. Obat-obatan Anestesi

2.3 Obat Anestesi Yang Mempengaruhi Sistem Kardiovaskuler
Semua obat anestesi dapat mempengaruhi sistem kardiovaskuler diantaranya
propofol, suksinilkolin dan atrakurium (Dzulfikar, 2010; Tyaswiningsih, 2007).
Pengaruh utama propofol terhadap sistem kardiovaskuler yaitu terjadinya
penurunan tekanan darah akibat inhibisi aktivitas vasokonstriksi sistem saraf
simpatis.

Denyut

jantung

relatif

stabil

terhadap

pengaruh

propofol.

(Tyaswiningsih, 2007).
Suksinilkolin merupakan depolarizing muscle relaxant yang mempunyai
efek pada semua resepter kolinergik, baik itu simpatis maupun parasimpatis
sehingga efek pada sistem kardiovaskuler sangat kompleks. Pada dosis rendah,

12

Suksinilkolin memberikan efek negatif terhadap kronotropik dan inotropik

(Tyaswiningsih, 2007).
Atrakurium merupakan intermediate acting

nondepolarizing muscle

relaxant. Efek pada kardiovaskuler jarang terjadi kecuali bila digunakan dalam
dosis yang besar(>0,5mg/kg), maka akan mengakibatkan peningkatan konsentrasi
histamin dalam plasma sehingga terjadi penurunan resistensi vaskuler
(Tyaswiningsih, 2007).
Terjadinya peningkatan tekanan darah dan frekuensi denyut jantung yang
merupakan efek dari terjadinya respon stres dihambat oleh efek dari obat anestesi
yang menurunkan tekanan darah dan frekuensi denyut jantung. Walaupun masih
nampak sedikit peningkatan dari tekanan darah sistolik dan frekuensi denyut
jantung, namun peningkatan tersebut tidak bermakna. Salah satu kriteria dari obat
anestesi yang ideal yaitu tercapainya fungsi kardiovaskuler, dipenuhi oleh
kombinasi dari obat Propofol, Suksinilkolin, dan Atrakurium (Tyaswiningsih,
2007).
Berdasarkan hasil penelitian Veronika Wardani Tyaswiningsih tahun (2007)
didapat Induksi anestesi umum dengan Suksinilkolin, Propofol, dan Atrakurium
pada pasien yang menjalani operasi sectio caesaria akan mengakibatkan
penurunan tekanan darah sistolik, peningkatan tekanan darah diastolik, dan
peningkatan frekuensi denyut jantung yang secara statistik tidak bermakna.
2.4 Resiko Anestesi Pada Pasien Dengan Gangguan Kardiovaskuler
Pasien dengan gangguan kardiovaskuler akan memberikan beberapa
masalah jika dilakukan anastesi. Fungsi jantung yang tergantung pada obat-obatan
adrenoceptor blocker, digoksin, atau calcium channel blocker. Ditambah lagi
dengan kecemasan dan pelepasan katekolamin pada saat operasi, serta depresi
kardiovaskuler akibat pemberian obat-obatan anestesi baik lokal maupun umum.
Permasalahan itu terjadi selama pasien dalam anestesi (Dobson, 1994).
Pasien dengan penyakit jantung iskemik mempunyai resiko lebih besar bila
pasien dianestesi dan dioperasi. Arteri koroner yang menyempit membutuhkan
tekanan perfusi yang lebih besar daripada normal supaya darah bisa mencapai
miokardium. Setiap hipotensi berbahaya begitu juga hipertensi, karena dapat

13

meningkatkan kerja ventrikel kiri dengan drastis, walaupun demikian aliran

melalui arteri koroner tidak dapat ditingkatkan lagi (Dobson, 1994).
Pasien dengan iskemia kronis (misalnya angina pektoris, riwayat infark
miokardium, atau iskemia pada EKG tapi tanpa gejala) dapat diberikan anestesi
umum atau konduksi (Dobson, 1994).
Pasien dengan kardiomiopati ditandai oleh cedera dimana terjadi gangguan
otot atau gangguan listrik jantung atau keduanya. Keadaan ini dapat menyebabkan
pembesaran jantung. Anestesi dan operasi sangat berbahaya pada semua keadaan,
kecuali pada keadaan darurat dan anestesi tidak dapat dihindari maka gunakan
blok anestesi atau blok saraf dikombinasikan dengan ketamin bila perlu (Dobson,
1994).
Pasien yang mempunyai penyakit katup jantung akan mengalami gangguan
fungsi jantung. Pasien dengan gangguan pada katup mitral dengan gejala ringan
dapat dilakukan anestesi, tetapi jangan melakukan anestesi pada keadaan angina,
pingsan, atau hipertrofi ventrikel kiri. Pada keadaan gawat darurat gunakan
anestesi spinal rendah, hindari hipotensi atau blok saraf (Dobson, 1994).
Pasien hipertensi kronis dan pada keadaan sistolik lebih dari 180 mmHg dan
diastolik lebih dari 110 mmHg merupakan kontraindikasi anestesi dan operasi
elektif, bila digunakan anestesi konduksi hindari hipotensi karena dapat
menyebabkan stroke dan infark miokard. Pada pasien hipertensi terkontrol dapat
dianestesi dengan aman yang penting jangan menghentikan obat anti hipertensi
yang digunakan (Dobson, 1994).