1

BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Osteoarthritis (OA) juga dikenal sebagai artritis degeneratif atau penyakit
sendi degeneratif, adalah sekelompok kelainan mekanik degradasi yang melibatkan
sendi, termasuk tulang rawan artikular dan tulang subchondral. OA merupakan
bentuk yang paling umum dari artritis. Penyakit ini memiliki prevalensi yang
cukup tinggi, terutama pada orang tua. Selain itu, osteoarthritis ini juga
merupakan penyebab kecacatan paling banyak pada orang tua. Faktor resiko
utama penyakit ini adalah obesitas. Oleh sebab itu, semakin tinggi prevalensi
obesitas pada suatu populasi akan meningkatkan angka kejadian penyakit
osteoarthritis. 1,7,8
Osteoarthritis menyerang sendi-sendi tertentu. Sendi yang sering terkena
meliputi tulang belakang pada bagian servikal dan lumbosakral, pinggul, lutut,
dan sendi phalangeal metatarsal. Di tangan, OA juga sering terjadi pada sendi
interphalangeal distal dan proksimal dan pangkal ibu jari. Biasanya sendi-sendi
yang tidak rentan terkena OA adalah pergelangan tangan, siku, dan pergelangan
kaki. Terjadinya OA pada sendi-sendi yang telah disebutkan di atas dimungkinkan
karena sendi-sendi tersebut mendapat beban yang cukup berat dari aktivitas
sehari-hari seperti memegang atau menggenggam benda yang cukup berat,
memungkinkan OA terjadi di dasar ibu jari; berjalan memungkinkan OA di lutut
dan pinggul, dan sebagainya. 1,7,8
Osteoarthritis dapat didiagnosis berdasarkan kelainan struktur anatomis dan
gejala yang ditimbulkan oleh penyakit ini. Menurut studi Kadaver pada tahuntahun terdahulu, perubahan struktural OA hampir universal, antara lain hilangnya
tulang rawan yang dilihat sebagai berkurangnya atau menyempitnya ruang sendi
pada pemeriksaan radiologis sinar-x dan osteofit. Banyak orang yang didiagnosis
mengalami OA berdasarkan temuan radiologis tidak menunjukkan gejala pada
sendi. 1,8
Osteoarthritis simptomatik, yaitu nyeri pada persendian yang didukung
gambaran radiologis OA, pada lutut terjadi sebesar 12% dari orang dewasa usia 60

tahun dan 6% dari orang dewasa usia 30 tahun di Amerika Serikat. OA panggul
simptomatik lebih kurang sepertiga dari penyakit OA pada lutut. Sementara OA
asimtomatik pada tangan seringkali terjadi pada pasien usia lanjut. OA
simptomatik di tangan juga terjadi pada 10% orang tua dan sering menghasilkan
keterbatasan fungsi gerak sendi. 7,8
Prevalensi OA meningkat berbanding lurus dengan usia. Terlepas dari hal
tersebut, OA jarang terjadi pada orang dewasa di bawah usia 40 tahun dan
sangat lazim terjadi pada orang di atas usia 60 tahun. Penyakit ini juga jauh
lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan pada pria. 1,7,8
1.2
Rumusan Masalah
Adapun yang menjadi rumusan masalah dalam makalah ini adalah
Bagaimana gambaran klinis dan penatalaksanaan serta perjalanan pasien yang
mengalami Osteoarthritis.
1.3
Tujuan Penulisan
1. Untuk memahami tinjauan ilmu teoritis mengenai Osteoarthritis.
2. Untuk mengintegrasikan ilmu kedokteran terhadap kasus Osteoarthritis
pada pasien secara langsung.
3. Untuk memahami perjalanan Osteoarthritis.
1.4. Manfaat Penulisan
Beberapa manfaat yang diharapkan dari penulisan makalah ini diantaranya :
1. Memperkokoh landasan teoritis ilmu kedokteran di bidang ilmu penyakit
dalam, khususnya mengenai Osteoarthritis.
2. Sebagai bahan informasi bagi pembaca yang ingin mendalami lebih
lanjut topik-topik yang berkaitan dengan Osteoarthritis.

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1.

Anatomi

Sendi adalah semua persambungan tulang, baik yang memungkinkan

tulang-tulang tersebut dapat bergerak satu sama lain, maupun tidak dapat bergerak
satu sama lain.Pada sendi sinovial dilapisi oleh suatu kartilago yang terbagi atas
dua bagian yaitu kondrosit dan matriks ekstraseluler. Matriks ekstraseluler yang
mengandung banyak kolagen tipe II, IX, dan XI serta proteoglikan (terutama
agregat). Proteoglikan adalah hubungan antara terminal sentral protein dengan
asam hialuronat membentuk agregat yang dapat menghisap air. Sesudah kekuatan
kompresi hilang maka air akan kembali pada matriks dan kartilago kembali seperti
semula. Jaringan kolagen merupakan molekul protein yang kuat. Kolagen ini
berfungsi sebagai kerangka dan mencegah pengembangan berlebihan dari agregat
proteoglikan. 2,3,5
Rawan sendi hanya mempunyai sedikit kemampuan untuk penyembuhan
(reparasi). Agar tetap berfungsi dengan baik, rawan sendi hanya dapat
menanggung perubahan sebab fisis sedikit yaitu sebesar 25kg/cm3. Fungsi utama
rawan sendi yaitu disamping memungkinkan gesekan pada gerakan, juga
menyerap energi beban dengan mengubah bentuk dan dengan efektif
menyebarkan beban tersebut pada suatu daerah yang luas. 2,3,7

Gambar 2.1 Sendi normal7

Mekanisme pertahanan sendi diperankan oleh pelindung sendi yaitu :
Kapsula dan ligamen sendi, otot-otot, saraf sensori aferen dan tulang di dasarnya.
3

Kapsula dan ligamen-ligamen sendi memberikan batasan pada rentang gerak

(Range of motion) sendi. 5
Cairan sendi (sinovial) mengurangi gesekan antar kartilago pada
permukaan sendi sehingga mencegah terjadinya keletihan kartilago akibat
gesekan. Protein yang disebut dengan lubricin merupakan protein pada cairan
sendi yang berfungsi sebagai pelumas. Protein ini akan berhenti disekresikan
apabila terjadi cedera dan peradangan pada sendi. 5,7
Ligamen,

bersama dengan kulit dan tendon, mengandung suatu

mekanoreseptor yang tersebar di sepanjang rentang gerak sendi. Umpan balik

yang dikirimkannya memungkinkan otot dan tendon mampu untuk memberikan
tegangan yang cukup pada titik-titik tertentu ketika sendi bergerak. Otot-otot dan
tendon yang menghubungkan sendi adalah inti dari pelindung sendi. Kontraksi
otot yang terjadi ketika pergerakan sendi memberikan tenaga dan akselerasi yang
cukup pada anggota gerak untuk menyelesaikan tugasnya. Kontraksi otot tersebut
turut meringankan stres yang terjadi pada sendi dengan cara melakukan deselerasi
sebelum terjadi tumbukan (impact). Tumbukan yang diterima akan didistribusikan
ke seluruh permukaan sendi sehingga meringankan dampak yang diterima. Tulang
di balik kartilago memiliki fungsi untuk menyerap goncangan yang diterima. 3,5,8
Kartilago berfungsi sebagai pelindung sendi. Kartilago dilumasi oleh
cairan sendi sehingga mampu menghilangkan gesekan antar tulang yang terjadi
ketika bergerak. Kekakuan kartilago yang dapat dimampatkan berfungsi sebagai
penyerap tumbukan yang diterima sendi. Perubahan pada sendi sebelum
timbulnya OA dapat terlihat pada kartilago sehingga penting untuk mengetahui
lebih lanjut tentang kartilago. 5,7,8
Terdapat dua jenis makromolekul utama pada kartilago, yaitu Kolagen tipe
dua dan Aggrekan. Kolagen tipe dua terjalin dengan ketat, membatasi molekul
molekul aggrekan di antara jalinan-jalinan kolagen. Aggrekan adalah molekul
proteoglikan yang berikatan dengan asam hialuronat dan memberikan kepadatan
pada kartilago. Kondrosit, sel yang terdapat di jaringan avaskular, mensintesis
seluruh elemen yang terdapat pada matriks kartilago. Kondrosit menghasilkan
enzim pemecah matriks, sitokin { Interleukin-1 (IL-1), Tumor Necrosis Factor
(TNF)}, dan faktor pertumbuhan. Umpan balik yang diberikan enzim tersebut
akan merangsang kondrosit untuk melakukan sintesis dan membentuk molekulmolekul

matriks

yang

baru. Pembentukan dan pemecahan

ini dijaga

keseimbangannya oleh sitokin faktor pertumbuhan, dan faktor lingkungan. 5,7,8

4

Kondrosit mensintesis metaloproteinase matriks (MPM) untuk memecah

kolagen tipe dua dan aggrekan. MPM memiliki tempat kerja di matriks yang
dikelilingi oleh kondrosit. Namun, pada fase awal OA, aktivitas serta efek dari
MPM menyebar hingga ke bagian permukaan (superficial) dari kartilago. 5,7,8
Stimulasi dari sitokin terhadap cedera matriks adalah menstimulasi
pergantian matriks, namun stimulasi IL-1 yang berlebih malah memicu proses
degradasi matriks. TNF menginduksi kondrosit untuk mensintesis prostaglandin
(PG), oksida nitrit (NO), dan protein lainnya yang memiliki efek terhadap sintesis
dan degradasi matriks. TNF yang berlebihan mempercepat proses pembentukan
tersebut. NO yang dihasilkan akan menghambat sintesis aggrekan dan
meningkatkan proses pemecahan protein pada jaringan. Hal ini berlangsung pada
proses awal timbulnya OA.5,7,8

2.2. Osteoarthritis
2 . 2 . 1 . Definisi
Osteoarthritis merupakan gangguan pada satu sendi atau lebih, bersifat
lokal, progresif dan degeneratif yang ditandai dengan perubahan patologis
pada struktur sendi tersebut yaitu berupa degenerasi tulang rawan/kartilago
hialin. Hal tersebut disertai dengan peningkatan ketebalan dan sklerosis dari
subchondral yang bisa disebabkan oleh pertumbuhan osteofit pada tepian
sendi,

peregangan kapsul artikular, synovitis ringan pada persendian, dan

lemahnya otot-otot yang menghubungkan persendian. 3,5

2.2.2. Etiologi
Etiologi osteoarthritis belum diketahui secara pasti, namun faktor
biomekanik
proses

dan biokimia sepertinya merupakan faktor terpenting dalam

terjadinya

osteoarthritis.

Faktor

biomekanik

yaitu

kegagalan

mekanisme protektif, antara lain kapsul sendi, ligamen, otot-otot persendian,

serabut aferen, dan tulang-tulang. Kerusakan sendi terjadi multifaktorial, yaitu
akibat terganggunya faktor-faktor protektif tersebut. Osteoarthritis juga bisa
terjadi akibat komplikasi dari penyakit lain seperti gout, rheumatoid arthritis,
5

dan sebagainya. 2,5,6

2.2.3. Klasifikasi
Menurut penyebabnya osteoarthritis dikategorikan menjadi:
Osteoarhritis primer adalah degeneratif artikular sendi yang terjadi pada
sendi tanpa adanya abnormalitas lain pada tubuh. Penyakit ini sering menyerang
sendi penahan beban tubuh (weight bearing joint), atau tekanan yang normal pada
sendi dan kerusakkan akibatproses penuaan. Paling sering terjadi pada sendi lutut
dan sendi panggul, tapi ini juga ditemukan pada sendi lumbal, sendi jari tangan,
dan jari pada kaki5,8
Osteoarthritis sekunder, paling sering terjadi pada trauma atau terjadi
akibat dari suatu pekerjaan, atau dapat pula terjadi pada kongenital dan adanya
penyakit sistem sistemik. Osteoarthritis sekunder biasanya terjadi pada umur yang
lebih awal daripada osteoarthritis primer. 5,8,
2.2.4. Epidemiologi
Penyakit ini memiliki prevalensi yang cukup tinggi, terutama pada orang
tua. Prevalensinya

meningkat

seiring

bertambahnya

usia.

Di Amerika

Serikat, prevalensi osteoartritis pada populasi dengan usia di atas 65 tahun

mencapai 80% dan diperkirakan akan

meningkat

pada tahun 2020. OA

terjadi pada 13,9% orang dewasa berusia lebih dari 25 tahun dan 33,6% dari
mereka yang berusia lebih dari 65 tahun. Prevalensi sendi yang terkena OA
menurut temuan radiologis adalah pada tangan 7,3%, kaki 2,3%, lutut 0,9%,
dan panggul 1,5%. Prevalensi OA menurut gejala yang ditemui yaitu pada
tangan 8%, kaki 2%, lutut 12,1% pada orang dewasa berusia lebih dari 60
tahun dan 16% pada orang dewasa berusi 45 60 tahun, dan panggul 4,4%.3,4,6
Angka kematian yang diakibatkan osteoarthritis adalah sekitar 0,2
hingga 0,3 kematian per 100.000 (1979-1988). Angka kematian akibat OA
sekitar 6% dari semua kematian akibat arthritis. Hampir 500 kematian per
tahun disebabkan OA dan angka tersebut meningkat selama 10 tahun
terakhir.3,4,6
2.2.5. Faktor resiko
a. Faktor resiko sistemik
1.

Usia : merupakan faktor risiko paling umum pada OA. Proses

6

penuaan meningkatkan kerentanan

mekanisme. Kartilago

sendi

pada sendi orang

melalui

berbagai

tua sudah kurang

responsif dalam mensintesis matriks kartilago yang distimulasi oleh

pembebanan (aktivitas) pada sendi. Akibatnya, sendi pada orang tua
memiliki kartilago yang lebih tipis. Kartilago yang tipis ini akan
mengalami gaya gesekan yang lebih tinggi pada lapisan basal dan
hal inilah yang menyebabkan peningkatan resiko kerusakan sendi.
Selain itu, otot-otot yang menunjang sendi menjadi semakin lemah
dan memiliki respon yang kurang cepat terhadap impuls. Ligamen
menjadi

semakin

regang, sehingga kurang bisa mengabsorbsi

impuls. Faktor-faktor ini secara

keseluruhan

meningkatkan

kerentanan sendi terhadap OA. 3,5,8

2.

Jenis

kelamin

masih

belum

banyak

diketahui

mengapa

prevalensi OA pada perempuan usila lebih banyak daripada lakilaki usila. Resiko

ini dikaitkan dengan berkurangnya hormon

pada perempuan pasca menopause. 3,5,8

3.

Faktor herediter juga berperan pada timbulnya osteoartritis. Adanya

mutasi dalam gen prokolagen atau gen-gen struktural lain untuk unsurunsur tulang rawan sendi seperti kolagen, proteoglikan berperan dalam
timbulnya kecenderungan familial pada osteoartritis. 3,5,8

b. Faktor intrinsik
1.

Kelainan struktur anatomis pada sendi seperti vagus dan valrus.

2.

Cedera pada sendi seperti trauma, fraktur, atau nekrosis. 3,5,8

a. Faktor beban pada persendian

1.

Obesitas : beban berlebihan pada sendi dapat mempercepat

kerusakan pada sendi.

2.

Penggunaan sendi yang sering : aktivitas yang sering dan

berulang pada sendi dapat menyebabkan lelahnya otot-otot
yang membantu pergerakan sendi. 3,5,8

2.2.6. Patogenesis
Selama ini OA sering dipandang sebagai akibat dari proses penuaan dan
tidak dapat dihindari. Namun telah diketahui bahwa OA merupakan gangguan
keseimbangan dari metabolisme kartilago dengan kerusakan struktur yang
penyebabnya masih belum jelas diketahui. Kerusakan tersebut diawali oleh
7

kegagalan mekanisme perlindungan sendi serta diikuti oleh beberapa mekanisme

lain sehingga pada akhirnya menimbulkan cedera.7
Pada Osteoarthritis terjadi perubahan-perubahan metabolisme tulang
rawan sendi. Perubahan tersebut berupa peningkatan aktifitas enzim-enzim yang
merusak makromolekul matriks tulang rawan sendi, disertai penurunan sintesis
proteoglikan dan kolagen. Hal ini menyebabkan penurunan kadar proteoglikan,
perubahan sifat-sifat kolagen dan berkurangnya kadar air tulang rawan sendi. Pada
proses degenerasi dari kartilago artikular menghasilkan suatu substansi atau zat
yang dapat menimbulkan suatu reaksi inflamasi yang merangsang makrofag untuk
menhasilkan IL-1 yang akan meningkatkan enzim proteolitik untuk degradasi
matriks ekstraseluler. 7,9
Gambaran utama pada Osteoarthritis adalah7,8,9:
a.

Dektruksi kartilago yang progresif

b.

Terbentuknya kista subartikular

c.

Sklerosis yang mengelilingi tulang

d.

Terbentuknya osteofit

e.

Adanya fibrosis kapsul

Perubahan dari proteoglikan menyebabkan tingginya resistensi dari tulang

rawan untuk menahan kekuatan tekanan dari sendi Penurunan kekuatan dari
tulang rawan disertai degradasi kolagen memberikan tekanan yang berlebihan
pada serabut saraf dan tentu saja menimbulkan kerusakan mekanik. Kondrosit
sendiri akan mengalami kerusakan. Selanjutnya akan terjadi perubahan komposisi
molekuler dan matriks rawan sendi, yang diikuti oleh kelainan fungsi matriks
rawan sendi. Melalui mikroskop terlihat permukaan mengalami fibrilasi dan
berlapis-lapis. Hilangnya tulang rawan akan menyebabkan penyempitan rongga
sendi. Pada tepi sendi akan timbul respons terhadap tulang rawan yang rusak
dengan pembentukan osteofit. Pembentukan tulang baru (osteofit) dianggap suatu
usaha untuk memperbaiki dan membentuk kembali persendian. Dengan
menambah luas permukaan sendi yang dapat menerima beban, osteofit diharapkan
dapat memperbaiki perubahan-perubahan awal tulang rawan sendi pada
Osteoarthritis. Lesi akan meluas dari pinggir sendi sepanjang garis permukaan
sendi. Adanya pengikisan yang progresif menyebabkan tulang yang dibawahnya
juga ikut terlibat. Hilangnya tulang-tulang tersebut merupakan usaha untuk
melindungi permukaan yang tidak terkena. Sehingga tulang subkondral merespon
dengan meningkatkan selularitas dan invasi vaskular,akibatnya tulang menjadi
8

tebal dan padat (eburnasi). Pada akhirnya rawan sendi menjadi aus, rusak dan
menimbulkan gejala-gejala Osteoarthritis seperti nyeri sendi, kaku, dan
deformitas. 7,8,9
Patologik pada OA ditandai oleh kapsul sendi yang menebal dan
mengalami fibrosis serta distorsi. Pada rawan sendi pasien OA juga terjadi proses
peningkatan aktivitas fibrinogenik dan penurunan aktivitas fibrinolitik. Proses ini
menyebabkan terjadinya penumpukan trombus dan komplek lipid pada pembuluh
darah subkondral yang menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrosis jaringan
subkondral tersebut. Ini mengakibatkan dilepaskannya mediator kimiawi seperti
prostaglandin dan interleukin yang selanjutnya menimbulkan bone angina lewat
subkondral yang diketahui mengandung ujung saraf sensibel yang dapat
menghantarkan rasa sakit. 7,8,9
Penyebab rasa sakit itu dapat juga berupa akibat dari dilepasnya mediator
kimiawi seperti kinin dan prostaglandin yang menyebabkan radang sendi,
peregangan tendon atau ligamentum serta spasmus otot-otot ekstraartikuler akibat
kerja yang berlebihan. Sakit pada sendi juga diakibatkan oleh adanya osteofit
yang menekan periosteum dan radiks saraf yang berasal dari medulla spinalis serta
kenaikan tekanan vena intrameduler akibat stasis vena intrameduler karena proses
remodelling pada trabekula dan subkondral. 7,8,9
Sinovium mengalami keradangan dan akan memicu terjadinya efusi serta
proses keradangan kronik sendi yang terkena. Permukaan rawan sendi akan retak
dan terjadi fibrilasi serta fisura yang lama-kelamaan akan menipis dan tampak
kehilangan rawan sendi fokal. Selanjutnya akan tampak respon dari tulang
subkhondral berupa penebalan tulang, sklerotik dan pembentukkan kista. Pada
ujung tulang dapat dijumpai pembentukan osteofit serta penebalan jaringan ikat
sekitarnya. Oleh sebab itu pembesaran tepi tulang ini memberikan gambaran
seolah persendian yang terkena itu bengkak.8,9

Gambar 2.2 Osteoarthritis 5

2.2.7. Tanda dan Gejala Klinis

Pada umumnya, pasien OA mengatakan bahwa keluhan-keluhan yang
dirasakannya telah berlangsung lama, tetapi berkembang secara perlahan Berikut
adalah keluhan yang dapat dijumpai pada pasien OA :
a.

Nyeri sendi

Keluhan ini merupakan keluhan utama pasien. Nyeri biasanya bertambah

dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat. Beberapa gerakan dan
tertentu terkadang dapat menimbulkan rasa nyeri yang melebihi gerakan lain.
Perubahan ini dapat ditemukan meski OA masih tergolong dini ( secara
radiologis ). Umumnya bertambah berat dengan semakin beratnya penyakit
sampai sendi hanya bias digoyangkan dan menjadi kontraktur, Hambatan gerak
dapat konsentris ( seluruh arah gerakan ) maupun eksentris ( salah satu arah
gerakan saja ). Kartilago tidak mengandung serabut saraf dan kehilangan kartilago
pada sendi tidak diikuti dengan timbulnya nyeri. Sehingga dapat diasumsikan
bahwa nyeri yang timbul pada OA berasal dari luar kartilago. Pada penelitian
dengan menggunakan MRI, didapat bahwa sumber dari nyeri yang timbul diduga
berasal dari peradangan sendi ( sinovitis ), efusi sendi, dan edema sumsum tulang.
Osteofit merupakan salah satu penyebab timbulnya nyeri. Ketika osteofit tumbuh,
inervasi neurovaskular menembusi bagian dasar tulang hingga ke kartilago dan
menuju ke osteofit yang sedang berkembang Hal ini menimbulkan nyeri. Nyeri
dapat timbul dari bagian di luar sendi, termasuk bursae di dekat sendi. Sumber
nyeri yang umum di lutut adalah akibat dari anserine bursitis dan sindrom
iliotibial band.3,5,7
b.

Hambatan gerakan sendi

Gangguan ini biasanya semakin bertambah berat secara perlahan sejalan
10

dengan pertambahan rasa nyeri.7

c.

Kaku pagi
Rasa kaku pada sendi dapat timbul setelah pasien berdiam diri atau

tidak melakukan banyak gerakan, seperti duduk di kursi atau mobil dalam waktu
yang cukup lama, bahkan setelah bangun tidur di pagi hari.7
d.

Krepitasi
Krepitasi atau rasa gemeratak yang timbul pada sendi yang sakit. Gejala ini

umum dijumpai pada pasien OA lutut. Pada awalnya hanya berupa perasaan akan
adanya sesuatu yang patah atau remuk oleh pasien atau dokter yang memeriksa.
Seiring dengan perkembangan penyakit, krepitasi dapat terdengar hingga jarak
tertentu.7
e.

Pembesaran sendi ( deformitas )

Sendi yang terkena secara perlahan dapat membesar.7

f.

Pembengkakan sendi yang asimetris

Pembengkakan sendi dapat timbul dikarenakan terjadi efusi pada sendi

yang biasanya tidak banyak ( < 100 cc ) atau karena adanya osteofit, sehingga
bentuk permukaan sendi berubah.7
g. Tanda tanda peradangan
Tanda tanda adanya peradangan pada sendi ( nyeri tekan, gangguan
gerak, rasa hangat yang merata, dan warna kemerahan ) dapat dijumpai pada OA
karena adanya synovitis. Biasanya tanda tanda ini tidak menonjol dan timbul
pada perkembangan penyakit yang lebih jauh. Gejala ini sering dijumpai pada OA
lutut.7
h.

Perubahan gaya berjalan

Gejala ini merupakan gejala yang menyusahkan pasien dan merupakan

ancaman yang besar untuk kemandirian pasien OA, terlebih pada pasien lanjut
usia. Keadaan ini selalu berhubungan dengan nyeri karena menjadi tumpuan berat
badan terutama pada OA lutut.7

11

2.2.8. Diagnosis
Diagnosis osteoarthritis lutut berdasrkan klinis, klinis dan radiologis, serta klinis
dan laboratorium3,7,8
a. Klinis:
Nyeri sendi lutut dan 3 dari kriteria di bawah ini:
1.

umur > 50 tahun

2.

kaku sendi < 30 menit

3.

krepitus

4.

nyeri tekan tepi tulang

5.

pembesaran tulang sendi lutut

6.

tidak teraba hangat pada sendi

Catatan: Sensitivitas 95% dan spesifisitas 69%.

b. Klinis, dan radiologis:
Nyeri sendi dan paling sedikit 1 dari 3 kriteria di bawah ini:
1.

umur > 50 tahun

2.

kaku sendi <30 menit

3.

krepitus disertai osteofit

Catatan: Sensitivitas 91% dan spesifisitas 86%.

c. Klinis dan laboratorium:
Nyeri sendi ditambah adanya 5 dari kriteria di bawah ini:
1.

usia >50 tahun

2.

kaku sendi <30 menit

3.

Krepitus

4.

nyeri tekan tepi tulang

5.

pembesaran tulang

6.

tidak teraba hangat pada sendi terkena

7.

LED<40 mm/jam

8.

RF <1:40

9.

analisis cairan sinovium sesuai osteoarthritis

Catatan: Sensitivitas 92% dan spesifisitas 75%.

12

Kriteria diagnosis osteoarthritis tangan adalah nyeri tangan, ngilu atau kaku dan
disertai 3 atau 4 kriteria berikut:3,7,8
1. pembengkakan jaringan keras > 2 diantara 10 sendi tangan
2. pembengkakan jaringan keras > 2 sendi distal interphalangea (DIP)
3. pembengkakan < 3 sendi metacarpo-phalanea (MCP)
4. deformitas pada 1 diantara 10 sendi tangan
Catatan: 10 sendi yang dimaksud adalah: DIP 2 dan 3, PIP 2 dan 3 dan CMC 1
masing-masing tangan. Sensitivitas 94% dan spesifisitas 87%.
2.2.9. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan Radiologi
Diagnosis OA selain dari gambaran klinis, juga dapat ditegakkan dengan
gambaran radiologis, yaitu menyempitnya celah antar sendi, terbentuknya
osteofit, terbentuknya kista, dan sklerosis subchondral.10,11,12

Gambar 2.3. Pencitraan radiologis sinar-x pada osteoarthritis lutut. 11

Keterangan :
a.

Gambar

atas

kiri

pandangan

anteroposterior

menunjukkan

menyempitnya celah sendi (tanda panah)

b.

Gambar bawah kiri : pandangan lateral menunjukkan sklerosis

yang ditandai terbentuknya osteofit (tanda panah)

c.

Gambar atas kanan : menyempitnya celah sendi (tanda panah

putih) menyebabkan destruksi padapada kartilago dan sunchondral
13

(tanda panah terbuka)

d.

Gambar bawah kanan : ditemukan kista subchondral (tanda panah)

Gambar 2.4 Pencitraan radiologis sinar-x osteoarthritis pada jari kaki. 12

Keterangan : gambaran radiologis anteroposterior kaki menunjukkan
menyempitnya celah sendi metatarsophalangeal pertama, sklerosis, dan
pembentukan osteofit (panah).12

Gambar 2.5. Pencitraan radiologis sinar-x osteoarthritis pada lutut. 11

Keterangan :Gambaran radiologis anteroposterior lutut

menunjukkan

penyempitan ruang sendi, sklerosis, dan pembentukan osteofit (panah).

14

Gambar 2.6. Pencitraan radiologis sinar-x osteoarthritis pada pinggul. 1

Keterangan : Kedua gambar di atas menunjukkan penyempitan ruang
superolateral sendi,

sklerosis, kista subkondral, dan pembentukan osteofit

(panah).

15

Pemeriksaan Laboratorium dan MRI

Hasil pemeriksaan laboratorium pada OA biasanya tidak banyak berguna.
Pemeriksaan darah tepi masih dalam batas batas normal. Pemeriksaan imunologi
masih dalam batas batas normal. Pada OA yang disertai peradangan sendi dapat
dijumpai peningkatan ringan sel peradangan ( < 8000 / m ) dan peningkatan nilai
protein. 10,11,12
Pemeriksaan tambahan lain yang dapat dilakukan adalah MRI yaitu
untuk mengetahui derajat patologisnya, namun pemeriksaan ini jarang dilakukan
sebagai penunjang diagnostik dalam osteoarthritis, karena sebagian

besar

gambaran penyakit ini sudah bisa dinilai berdasarkan pemeriksaan sinar-x.

10,11,12

2.2.10.

Penatalaksanaan

Strategi pengelolaan pasien dan pilihan jenis pengobatan ditentukan oleh

letak sendi yang mengalami OA, sesuai dengan karakteristik masing-masing serta
kebutuhannya. Oleh karena itu diperlukan penilaian yang cermat pada sendi dan
pasiennya

secara

keseluruhan,

agar

pengelolaannya

aman,

sederhana,

memperhatikan edukasi pasien serta melakukan pendekatan multidisiplin atau

holistic.1,3,5
Tujuan penatalaksanaan pasien dengan osteoarthritis adalah:5,8
1. Meredakan nyeri
2. Mengoptimalkan fungsi sendi
3. Mengurangi ketergantungan kepada orang lain dan meningkatkan kualitas hidup
4. Menghambat progresivitas penyakit
5. Mencegah terjadinya komplikasi
Penatalaksanaan pada pasien dengan osteoarthritis yaitu:
Nonfarmakologis5,8 :
a.

Modifikasi pola hidup

b.

Edukasi

c.

Istirahat teratur yang bertujuan mengurangi penggunaan beban pada sendi

d.

Modifikasi aktivitas

e.

Menurunkan berat badan

f.

Rehabilitasi medik/ fisioterapi

16

g.

Latihan statis dan memperkuat otot-otot

h.

Fisioterapi, yang berguna untuk mengurangi nyeri, menguatkan otot, dan

menambah luas pergerakan sendi

i.

Penggunaan alat bantu

Farmakologis :
1. Sistemik
a. Analgetik
- Non narkotik: parasetamol
- Opioid (kodein, tramadol)
b. Antiinflamasi nonsteroid (NSAIDs)
- Oral
- injeksi
- suppositoria
c. Chondroprotective
Yang dimaksud dengan chondoprotectie agent adalah obat-obatan yang dapat
menjaga dan merangsang perbaikan (repair) tuamg rawan sendi pada pasien OA,
sebagian peneliti menggolongkan obat-obatan tersebut dalam Slow Acting Anti
Osteoarthritis Drugs (SAAODs) atau Disease Modifying Anti Osteoarthritis
Drugs (DMAODs). Sampai saat ini yang termasuk dalam kelompok obat ini
adalah: tetrasiklin, asam hialuronat, kondrotin sulfat, glikosaminoglikan, vitaminC, superoxide desmutase dan sebagainya.
-

Tetrasiklin dan derivatnya mempunyai efek menghambat kerja enzime

MMP. Salah satu contohnya doxycycline. Sayangnya obat ini baru dipakai
oleh hewan belum dipakai pada manusia.

Glikosaminoglikan, dapat menghambat sejumlah enzim yang berperan

dalam degradasi tulang rawan, antara lain: hialuronidase, protease, elastase
dan cathepsin B1 in vitro dan juga merangsang sintesis proteoglikan dan
asam hialuronat pada kultur tulang rawan sendi.

Pemakaian GAG selama 5 tahun dapat memberikan perbaikan dalam rasa

sakit pada lutut, naik tangga, kehilangan jam kerja (mangkir), yang secara
statistik bermakna.

Kondroitin sulfat, merupakan komponen penting pada jaringan kelompok

vertebra, dan terutama terdapat pada matriks ekstraseluler sekeliling sel.
Menurut penelitian Ronca dkk (1998), efektivitas kondroitin sulfat pada
17

pasien OA mungkin melalui 3 mekanisme utama, yaitu : 1. Anti inflamasi 2.

Efek metabolik terhadap sintesis hialuronat dan proteoglikan. 3. Anti
degeneratif melalui hambatan enzim proteolitik dan menghambat oksigen
reaktif.
-

Vitamin C, dalam penelitian ternyata dapat menghambat aktivitas enzim

lisozim dan bermanfaat dalam terapi OA

Superoxide Dismutase, dapat diumpai pada setiap sel mamalia dam

mempunyai kemampuan untuk menghilangkan superoxide dan hydroxyl
radicals. Secara in vitro, radikal superoxide mampu merusak asam
hialuronat, kolagen dan proteoglikan sedang hydrogen peroxyde dapat
merusak kondroitin secara langsung. Dalam percobaan klinis dilaporkan
bahwa pemberian superoxide dismutase dapat mengurangi keluhan-keluhan
pada pasien OA. 13
2. Topikal
a. Krim rubefacients dan capsaicin.

Beberapa sediaan telah tersedia di Indonesia dengan cara kerja pada

umumnya bersifat counter irritant.
b. Krim NSAIDs
2

Selain zat berkhasiat yang terkandung didalamnya, perlu

diperhatikan

campuran yang dipergunakan untuk penetrasi kulit. Salah satu yang dapat
digunakan adalah gel piroxicam, dan sodium diclofenac.7,13
3. Injeksi intraartikular atau intra lesi
Injeksi intra artikular ataupun periartikular bukan merupakan pilihan utama
dalam penanganan osteoartritis. Diperlukan kehati-hatian dan selektifitas dalam
penggunaan modalitas terapi ini, mengingat efek merugikan baik yang bersifat lokal
maupun sistemik. Pada dasarnya ada 2 indikasi suntikan intra artikular yakni
penanganan simtomatik dengan steroid, dan viskosuplementasi dengan hyaluronan
untuk modifikasi perjalanan penyakit. Dengan pertimbangan ini yang sebaiknya
melakukan tindakan adalah dokter yang telah melalui pendidikan tambahan dalam
bidang reumatologi. 3,5,13
a.

Steroid: ( triamsinolone hexacetonide dan methyl prednisolone )

Hanya diberikan jika ada satu atau dua sendi yang mengalami nyeri dan

inflamasi yang kurang responsif terhadap pemberian NSAIDs, tak dapat mentolerir
18

NSAIDs atau ada komorbiditas yang merupakan kontra indikasi terhadap pemberian
NSAIDs. Teknik penyuntikan harus aseptik, tepat dan benar untuk menghindari
penyulit yang timbul. Sebagian besar literatur tidak menganjurkan dilakukan
penyuntikan lebih dari sekali dalam kurun 3 bulan atau setahun 3 kali terutama
untuk sendi besar penyangga tubuh. Dosis untuk sendi besar seperti lutut 40-50
mg/injeksi, sedangkan untuk sendi-sendi kecil biasanya digunakan dosis 10 mg. 3,5,13
b.

Hyaluronan: high molecular weight dan low molecular weight

Di Indonesia terdapat 3 sediaan injeksi Hyaluronan. Penyuntikan intra

artikular biasanya untuk sendi lutut (paling sering), sendi bahu dan koksa. Diberikan
berturut-turut 5 sampai 6 kali dengan interval satu minggu masing-masing 2 sampai
2,5 ml Hyaluronan. Teknik penyuntikan harus aseptik, tepat dan benar. Kalau tidak
dapat timbul berbagai penyulit seperti artritis septik, nekrosis jaringan dan abses
steril. Perlu diperhatikan faktor alergi terhadap bahan dasar hyaluronan misalnya
harus dicari riwayat alergi terhadap telur. Ada 2 sediaan di Indonesia diantaranya
adalah Hyalgan, dan Osflex. 3,5,13
4. Pembedahan
Sebelum diputuskan untuk terapi pembedahan, harus dipertimbangkan terlebih
dahulu risiko dan keuntungannya.
Pertimbangan dilakukan tindakan operatif bila :
a. Deformitas menimbulkan gangguan mobilisasi
b. Nyeri yang tidak dapat teratasi dengan penganan medikamentosa dan
rehabilitatif
Ada 2 tipe terapi pembedahan : Realignment osteotomi dan replacement joint
a.

Realignment osteotomi.

Permukaan sendi direposisikan dengan cara memotong tulang dan merubah sudut
dari weightbearing. Tujuan adalah membuat karilago sendi yang sehat menopang
sebagian besar berat tubuh. Dapat pula dikombinasikan dengan ligamen atau
meniscus repair.
b.

Arthroplasty.

Permukaan sendi yang arthritis dipindahkan, dan permukaan sendi yang baru
ditanam. Permukaan penunjang biasanya terbuat dari logam yang berada dalam
high-density polyethylene. 3,5,13

19

Macam-macam operasi sendi lutut untuk osteoarthritis3,5,13:

a.

Partial replacement/unicompartemental

b.

High tibial osteotmy : orang muda

c.

Patella &condyle resurfacing

d.

Minimally constrained total replacement : stabilitas sendi dilakukan

sebagian oleh ligament asli dan sebagian oelh sendi buatan.

e.

Cinstrained joint : fixed hinges : dipakai bila ada tulang hilang dan
severe instability
Indikasi dilakukan total knee replacement apabila didapatkan nyeri,

deformitas, instability akibat dari Rheumatoid atau osteoarthritis. Sedangkan

kontraindikasi meliputi non fungsi otot ektensor, adanya

neuromuscular

dysfunction, Infeksi, Neuropathic Joint, Prior Surgical fusion. 3,5,13

BAB III
KESIMPULAN

Osteoarthritis merupakan gangguan pada sendi yang ditandai dengan

perubahan patologis pada struktur sendi tersebut yaitu berupa degenerasi
tulang rawan atau kartilago hialin. Penyakit ini memiliki
cukup tinggi, terutama pada orang tua. Selain itu,

prevalensi yang

osteoarthritis ini juga

merupakan penyebab kecacatan paling banyak pada orang tua. Etiologi

20

osteoarthritis belum diketahui secara pasti, namun faktor biomekanik dan

biokimia sepertinya merupakan faktor terpenting dalam proses terjadinya
osteoarthritis. Ketidakseimbangan

antara pembentukan dan penghancuran

matriks-matriks kartilago merupakan kata kunci dalam perjalanan penyakit ini.

Osteoarthritis

menyerang sendi-sendi tertentu terutama sendi-sendi yang

mendapat beban cukup berat dari aktivitas sehari-hari.5,8

Osteoarthritis

dapat didiagnosis

berdasarkan

kelainan

struktur

anatomis dan gejala yang ditimbulkan oleh penyakit ini. Gejala yang sering
muncul pada osteoarthritis adalah nyeri sendi yang diperburuk oleh aktivitas
dan gejala akan mereda setelah istirahat. 5,8
Diagnosis osteoarthritis didasarkan pada pemeriksaan fisik dan
dilakukan pemeriksaan penunjang yaitu pemeriksaan radiologis berupa foto
sinar-x sebagai penunjang diagnosis. Gambaran yang ditemukan pada foto sinarx pasien dengan osteoarthritis adalah menyempitnya celah antar
terbentuknya

osteofit,

terbentuknya

kista,

dan

sklerosis

sendi,

subchondral.

Pemeriksaan tambahan lain yang dapat dilakukan adalah MRI yaitu untuk
mengetahui derajat patologisnya, namun pemeriksaan ini jarang dilakukan
sebagai penunjang diagnostik dalam osteoarthritis, karena sebagian besar
gambaran penyakit ini sudah bisa dinilai berdasarkan pemeriksaan sinar-x. 5,8
Sampai saat ini belum ada terapi definitif untuk mengobati
osteoarthritis. Terapi yang sudah ada bertujuan untuk mengurangi rasa nyeri dan
meminimalisasi hilangnya fungsi fisik. Hal ini bertujuan meningkatkan kualitas
hidup pasien dengan cara membantu pasien agar tetap bisa melakukan aktivitas
sehari-hari. 5,8
DAFTAR PUSTAKA
1.

Pengantar Ilmu Bedah Ortopedi. Edisi ke-3. Rajasad Chairuddin. Penerbit:

Warsif Watampone. Jakarta 2009.

2.

Wim de Jong. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi ke-2. Jakarta:EGC, 2004. p.914

3.

Fauci, Anthony S, et al. 2012. Osteoarthritis. Dalam : Harrisons Principles

Of Internal Medicine Eighteenth Edition. The McGraw-Hill Companies.

4.

Lawrence RC, Felson DT, Helmick CG, et al. 2008. Estimates of the
prevalence of arthritis and other rheumatic conditions in the United States.
Part II. Arthritis Rheum. 58(1):2635.

5.

Fransisca, Frank J et al. 2007. 5-Minutes Orthopaedic Consult 2nd edition.

21

Lippincott Williams & Wilkins.USA

6.

Dillon CF, Rasch EK, et al. 2006. Prevalence of knee osteoarthritis in the
United States: arthritis data from the Third National Health and Nutrition
Examination Survey 19911994. J Rheumatol. 33(11):22712279.

7.

David, T. 2006. Osteoarthritis of the knee. The New England Journal of

Medicine.

8.

Lozada, Carlos J. 2009. Osteoarthritis. http://emedicine.medscape.com.

Diakses tanggal 20 April 2015.

9.

Iannone F, Lapadula G. 2003. The pathophysiology of osteoarthritis. Aging

Clin Exp Res. 15(5):364372.

10. G Hassett, D J Hart, D V Doyle, L March, and T D Spector. The relation

between progressive osteoarthritis of the knee and long term progression of
osteoarthritis of the hand, hip, and lumbar spine. Ann Rheum Dis. 2006 May;
65(5): 623628
11. Jacobson, JA, et al. 2008. Radiographic Evaluation of Arthritis : Degenerative
Joint Disease and Variation. Radiology. 248(3):737747.
12. LS,

Daniel,

Deborah

Hellinger. 2001. Radiographic Assessment

of

Osteoarthritis. American Family Physician. 64(2):279286

13. Kasmir, Yoga. 2009. Penatalaksanaan Osteoartritis. Sub-bagian Reumatologi,
Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI / RSUPN Cipto Mangunkusumo, Jakarta

22