Hepatitis peradangan sel hati oleh infeksi virus yang

ditandai dengan nilai abnormal tes fungsi hati dan

perubahan histologi dari biopsi yang dapat terjadi secara
akut maupun kronik.
Hepatitis A, E paling banyak menjadi hepatitis virus akut;
hepatitis B,C dan D ditemukan terutama pada kasus kronik.
Hepatitis A dan E ditransmisikan melalui fecal-oral.

Virus hepatitis A partikel berukuran 27 nanometer

Golongan Pikornavirus
Hanya memiliki satu serotipe yang menimbulkan hepatitis
pada manusia
Replikasi dalam tubuh terjadi dalam sel epitel usus dan
epitel hati
Virus hepatitis A ditemukan di tinja dan stabil pd suhu
ruangan serta pH rendah
Tahan terhadap pH asam dan asam empedu melalui
lambung dan dikeluarkan melalui sal.empedu.

Masa inkubasi antara 14 -49 hari, rata-rata 30 hari

Penularan secara fecal oral
Menyerang terutama anak dan dewasa muda
Gejala dan perjalanan klinis hepatitis akut t.d :
1.Masa tunas : lamanya viremia pd hepatitis A : 2-4
minggu
2.Fase pra-ikterik : gejala tidak spesifik, sering keliru
mdiagnosis (influenza, arthritis, dan gastritis) berlangsung
2-7 hari.
3.Fase ikterik : gejala jelas (urin berwarna seperti teh
pekat, sklera atau kulit berwarna kuning) berlangsung 1014 hari
4.Fase penyembuhan : gejala menghilang (ikterus
menghilang, segar kembali). Masa penyembuhan klinis
dan biokimia memerlukan waktu 6bulan.

 Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis (gejala

prodromal, riwayat kontak), pemeriksaan jasmani (ikterik di
sklera dan kulit, hati membengkak), pemeriksaan
laboratorium (peninggian bilirubin, SGOT, SGPT dan
kadang2 disertai peninggian GGT, alkali fosfatase) dan tes
serologi anti-HAV (IgM anti-HAV positif).

Penatalaksanaan,

sama seperti
hepatitis lainnya yaitu bersifat suportif

penatalaksanaan

Prognosis penyakit ini baik dan sembuh sempurna

Pencegahan secara umum dengan menjaga kesehatan
perorangan, lingkungan dan sanitasi yg baik, pemakaian
air bersih. Secara khusus dengan imunisasi

Infeksi virus hepatitis B (VHB) masih merupakan masalah

besar di Indonesia prevalensi yang tinggi dan komplikasinya.
Distribusi di seluruh dunia : prevalensi di AS <1%, di Asia 515%.
Transmisi :
1.Melalui darah(penerima produk darah, IVDU, pasien
hemodialisis, pekerja kesehatan, pekerja yg terpapar darah)
2.Transmisi seksual
3.Penetrasi jaringan (perkutan) atau permukosa
4.Transmisi maternal-neonatal
5.Tak ada bukti penyebaran fekal-oral

Hepatitis B
VHB, virus dengan untaian ganda

(double stranded) DNA

Hepadnaviridae
Infeksi hanya menyerang manusia dan
hewan vertebra tingkat tinggi (simpanse)
Memiliki konsentrasi yang tinggi diserum
(102 1010 copies/ml)
Penyebab kondisi hepatitis akut dan
kronik

Bagian Virus
Hepatitis B
HBsAg
HBeAg

HBV DNA

DNA
Polimerase

Sistem kekebalan
Tubuh mendeteksi
Keberadaan virus

Virus
masuk ke
sel hati

Membunuh virus dengan

menyerang sel hati yang
terinfeksi

Sel Hati
Berkembang biak

Membunuh virus dengan

menyerang sel hati yang
terinfeksi

Sel hati hancur

Sel Hati
SGPT/ALT
meningkat

Progresivitas Penyakit Hepatitis B

Kanker Hati
(Hepatoma)

pasien terinfeksi 10%15%

hepatitis B kronik

in 5 yr[2] 6%
Infeksi
Kronik

Infeksi
Akut

anak terinfeksi % 90berlanjut menjadi hepatitis

B kronis
dewasa imunokompeten 5%- <
berlanjut menjadi hepatitis
B kronis

[1 ]

30%
Sirosis

kematian

in 5 yr2 23%
Acute flare
Gagal Hati

.Torresi J, et al. Gastroenterology. 2000;118:S83. 2. Fattovich G, et al. Hepatology. 1995;21:77 .1

.Perrillo RP, et al. Hepatology. 2001;33:424 . 3

Dampak infeksi jangka

panjang
Sembuh

Infeksi
Baru

Karier

Hepatitis
kronik

Pembawa
Virus B
Jangka( Karier)
panjang

Sirosis
Tanpa Gejala yg Jelas

Sirosis

Sirosis
Tahun 30 15

Kanker
Hati

Kematia
n

RIP

Hati Sehat
Fibrosis
)Parut(
Sirosis
)Pengerutan(

Kanker Hati

Gejala
Bervariasi (tanpa gejala gejala berat seperti muntah darah
dan koma)
Hepatitis akut, gejala amat ringan spt demam ringan, mual,
badan lemas, hilang nafsu makan, mata jadi kuning, BAK
berwarna gelap, diare dan nyeri otot.
Hepatitis kronik ditandai oleh persistensi HBsAg dan anti
HBc.
HBV DNA dpt terdeteksi lebih dari 6 bulan dgn pemeriksaan
non PCR.
3 fase hepatitis B kronik: fase imunotolerans / pengidap
tidak aktif, fase replikatif, dan fase integrasi.
Eksaserbasi hepatitis disebabkan oleh reaktivasi virus,
super infeksi virus hepatitis lain seperti HDV, HCV, HAV dan
karena obat-obatan.

Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dgn pemeriksaan biokimia dan
serologik dan bila perlu pem.histopatologik.
Hepatitis B akut ditemukan peningkatan ALT > AST (2050 kali normal ALT), IgM anti HBc, HBsAg, HBeAg dan
HBV DNA
Hepatitis B kronik ditemukan peningkatan ALT 10-20 kali
normal, IgM anti HBc negatif
Diagnosis pasti hepatitis B kronik dgn patologi anatomik,
disamping fibrotest. Bila proses lanjut dgn USG atau CT
scan

Evaluasi untuk Terapi

Evaluasi awal pasien dgn infeksi VHB meliputi anamnesis
dan pem.fisik (dgn penekanan khusus pd faktor2 risiko
tjdnya infeksi gabungan, penggunaan alkohol, riwayat
keluarga dgn infeksi VHB, dan kanker hati).
Pemeriksaan Laboratorium t.d tes fungsi hati, petanda
replikasi VHB, dan uji untuk infeksi gabungan dgn HCV,
dan HIV pd orang2 berisiko.

Pemeriksaan Lanjutan
Untuk Mengetahui Aktifasi Virus
HBsAg
+
Virus Hepatitis B +
HBeAg

Virus Hepatitis B -

Anti HBe

Tata

Laksana
Vaksinasi
+

Virus Aktif

Virus Tdk Aktif

Pemeriksaan Lanjutan
Untuk Kepentingan Terapi &
HBsAg (+)
Monitoring
HBeAg

ALT/SGPT

HBeAg (+)
ALT < ULN

HBeAg ()
ALT > ULN

FU/3mth

ALT < ULN

FU/6mth

> 2 - 5 x ULN
HBV DNA (+)

Pemeriksaan Lanjutan
Untuk Mengetahui Status Antibodi
Anti HBs dengan Titer
+
>10 IU/L

< 10 IU/L

Antibodi

Antibodi

Tidak Ada

Adekuat

Tdk Adekuat

Antibodi

Monitor
AntiHBs dgn Titer
1 Tahun sekali

Booster

Tata Laksana
Vaksinasi

Pemantauan
Bila seseorang mengalami infeksi HBV, tidak selalu
diterapi tapi cukup dilakukan pemantauan untuk menilai
apakah perlu dilakukan intervensi dengan anti-viral
sewaktu. Pemantauan dilakukan bila didapat keadaan :
1.Hepatitis B kronik dgn HBeAg+, HBV DNA >105
copies/mL, dan ALT normal. Pd pasien ini dilakukan tes
SGPT setiap 3-6 bln. Jika kadar SGPT naik > 1-2 kali
Batas Atas Nilai Normal(BANN), maka ALT diperiksa setiap
1-3 bln. Jika dalam tindaklanjut SGPT naik menjadi > 2 kali
BANN selama 3-6 bln dan disertai HBeAg+ dan HBV DNA
> 105 copies/mL, dapat dipertimbangkan utk biopsi hati
sebagai pertimbangan utk pemberian terapi anti viral.

2. Pada infeksi HBsAg inaktif (HBeAg, dan HBV DNA )

dilakukan pem.ALT setiap 6-12 bln. Jika ALT naik menjadi
>1-2 kali BANN, periksa serum HBV DNA dan bila dpt
dipastikan bukan disebabkan oleh hal yang lain maka
dapat dipertimbangkan terapi anti viral.
Tindak lanjut pasien yang tidak diterapi
Pasien HBeAg positif dgn kadar HBV DNA serum tinggi
tapi kadar SGPT normal harus dimonitor dengan selang
waktu 3-6 bln.

Pencegahan
Upaya pencegahan dibagi dua yaitu upaya bersifat umum
dan upaya lebih spesifik (imunisasi VHB).
Pencegahan Umum :
1.Uji tapis donor darah dgn uji diagnosis yg sensitif
2.Sterilisasi instrumen secara adekuat-akurat
3.Tenaga medis senantiasa menggunakan sarung tangan
4.Penyuluhan agar penyalahguna obat tidak
menggunakan jarum suntik bergantian
5.Mencegah kontak mikrolesi, menghindar dari alat yg
dapat menularkan HVB(sikat gigi, sisir)
6.Skrining ibu hamil pd awal dan trimester ke-3 kehamilan
7.Skrining populasi risiko tinggi tertular HVB
8.Perilaku seksual yang aman

Imunisasi

Imunisasi berupa aktif dan pasif

Imunisasi pasif digunakan hepatitis B immune
globulin(HBIg) yg dibuat dari plasma manusia. Memberikan
proteksi secara cepat untuk jangka waktu terbatas(3-6 bln).
Sebaiknya pemberian HBIg diberikan dalam waktu 48 jam
.setelah terpapar VHB
Imunisasi aktif terutama diberikan kepada bayi baru lahir
. dalam waktu 12 jam pertama
Untuk mencapai tingkat serokonversi yang tinggi dan
konsentrasi anti-HBs protektif (10 mIU/mL), imunisasi
.diberikan 3 kali dengan jadual 0,1,6 bln

Interferon (IFN-)
Antiviral pertama untuk infeksi hepatitis B, disahkan oleh FDA
tahun 1992.
Injeksi IFN s.c sebesar 10 juta unit 3kali seminggu atau 5
juta unit setiap hari selama 16-24minggu memberikan hasil
penurunan HBeAg sebesar 30%.
IFN memiliki khasiat antivirus, imunomodulator, anti proliferatif
dan anti fibrotik. IFN tidak memiliki khasiat anti virus langsung
tetapi merangsang terbentuknya berbagai macam protein
efektor yang berkhasiat antivirus.
Khasiat IFN pada hepatitis B kronik terutama disebabkan oleh
khasiat imunomodulator.

Lamivudine
Obat analog nukleosid oral yang menghambat enzim
reverse transkriptase yang berfungsi dalam transkripsi
balik dari RNA menjadi DNA yang terjadi dalam replikasi
VHB.
Obat ini awalnya digunakan untuk terapi HIV (1995)
kemudian dipergunakan untuk terapi hepatitis B (1998).
Keuntungan utama dari lamivudine adalah keamanan,
toleransi pasien serta harganya yang relatif murah.
Kerugiannya adalah seringnya timbul kekebalan.

Pegylated Interferon alfa(PEG IFN)

Penambahan polietilen glikol (PEG) menimbulkan
senyawa IFN dgn umur paruh yg jauh lebih tinggi
dibandingkan IFN biasa sehingga IFN berada dalam
sirkulasi darah lebih lama.
PEG IFN memiliki mekanisme kerja ganda yg unik
sebagai imunomodulator dan antivirus.

Sebagai imunomodulator, PEG IFN akan

mengaktivasi makrofag, sel natural killer dan limfosit T
sitotoksik serta memodulasi pembentukan antibodi yg
me respons imun host untuk melawan virus hepatitis
B.
Sebagai antivirus dgn menghambat replikasi virus
hepatitis B melalui aktivasi ribonuclease, elevasi
protein kinase dan induksi 2,5-oligodenylate
synthetase.

Adevofir dipivoxil
Adefovir dipivoxil dipakai utk pasien baru hepatitis B dgn
replikasi virus yang aktif, pada pasien yang gagal dgn
lamivudine, pasien pasca transplantasi hati, pasien
dekompensasi hati dan koinfeksi dengan HIV.
Adefovir difosfat bekerja menghambat HBV polymerase
dgn berkompetisi langsung dgn substrat endogen
deoksiadenosin difosfat dan setelah berintegrasi dgn HBV
DNA sehingga pembentukan rantai DNA virus hepatitis B
terhenti.
Dosis yang dianjurkan adalah 10 mg per hari.
Efek samping gagal ginjal jika digunakan dosis tinggi (30
mg/hari).

Entecavir
Entecavir adalah nukleosida analog yg mempunyai efek
kuat anti virus hepatitis B. Juga aktif pada infeksi HIV.
Entecavir digunakan untuk terapi hepatitis kronik B
dewasa dengan replikasi virus aktif.
Dosis dianjurkan adalah 0,5 mg/hari untuk pasien
hepatitis B kronik. Untuk pasien dgn lamivudine resisten
dosis dinaikkan menjadi 1 mg/hari.
Gejala samping jarang tapi jika ditemukan adalah sakit
kepala, mual dan diare.

Terapi lain
Beberapa terapi terbaru yang dalam penelitian seperti
emtricitabine (sangat mirip lamivudine baik struktur,
potensi dan profil resistensi), dan tenofovir (mirip adefovir
tapi dengan potensi dan profil resistensi yang lebih baik
dibanding adefovir).

HEPATITIS B
KRONIS AKTIF
HBV DNA
SGPT
Rusaknya Hati
Fibrosis
Sirosis

CURE

CONTROL

&Monitoring
Pengobatan
Anti Virus
Nukleosida/
Analog
Jangka
Panjang

Menekan Jml
virus
Hilangnya
kerusakan sel
hati
Perbaikan
jaringan hati
Berkurangnya
Laju
Penyakit

Gagal Fungsi Hati

Kematian

Serokonversi
HBeAg
Hilangnya
virus secara
menetap
Hati yang
sehat

Jaringan
Hati
Normal

Nekrosis

Inflamasi
Inflamasi
Nekrosis

Jaringan
Hati
Normal

Nekrosis

Jaringan
Hati
Normal

Sebelum Terapi

Sesudah Terapi

Diperkirakan 170 juta orang di dunia telah terinfeksi

secara kronik oleh HCV.
Prevalensi global infeksi HCV adalah 2,9%.
Angka seroprevalensi bergantung pada distribusi
geografi, terendah 1% di Eropa dan tertinggi 5,3% di
Afrika. Di Asia tenggara sekitar 2,2% atau 32,3 juta
penderita (WHO,2002)
HCV virus hepatitis yg mengandung RNA rantai
tunggal yg dpt diproses secara langsung untuk
memproduksi protein-protein virus.
Termasuk gol.flaviviridae
Transmisi : melalui transfusi atau kegiatan2 yg
memungkinkan virus terpapar langsung ke darah

Faktor-faktor risiko terinfeksi virus hepatitis C :

1.Pengguna narkoba suntik /injection drug use
2.Menerima transfusi darah sebelum thn 1990
3.Tingkat ekonomi yg rendah (poverty)
4.Perilaku seksual risiko tinggi
5.Tingkat edukasi rendah
6.Transmisi nosokomial (penularan dari pasien ke pasien)
7.Hemodialisis
8.Selama pembedahan

Patogenesis
Studi mengenai mekanisme kerusakan sel-sel hati VHC
masih sulit dilakukan karena terbatasnya kultur sel utk
VHC.
Namun beberapa bukti menunjukkan adanya mekanisme
imunologis yg menyebabkan kerusakan sel-sel hati.
Reaksi cytotoxic T-cell (CTL) spesifik yg kuat diperlukan
utk terjadinya eliminasi menyeluruh VHC pd infeksi akut.
Reaksi inflamasi yg dilibatkan melalui sitokin-sitokin proinflamasi seperti TNF-, TGF-1,akan menyebabkan
rekrutmen sel-sel inflamasi lainnya dan menyebabkan
aktivasi sel-sel stelata di ruang disse hati.

Karakteristik klinis dan

Perjalanan penyakit
Umumnya infeksi akut VHC tidak memberi gejala atau
hanya gejala minimal.
Hanya 20-30 % kasus saja yg menunjukkan tanda-tanda
hepatitis akut 7-8 minggu (berkisar 2-26 minggu) setelah
terjadi paparan.
Gejala malaise, mual-mual dan ikterus seperti halnya
hepatitis akut akibat infeksi virus-virus hepatitis lainnya.
Infeksi akan menjadi kronik pada 70-90% kasus.
Diperlukan 20-30 tahun utk terjadinya sirosis hati yang akan
terjadi pada 15-20% pasien hepatitis C kronik.

Diagnostik
Infeksi oleh VHC diidentifikasi dgn memeriksa antibodi yg
dibentuk tubuh terhadap VHC.
Antibodi ini akan bertahan lama (18-20 thn) setelah
infeksi terjadi dan tidak mempunyai arti protektif.
Deteksi antibodi terhadap VHC dilakukan umumnya dgn
teknik enzyme immuno assay(EIA)
Teknik polymerase chain reaction (PCR) dimana gen
VHC digandakan oleh enzim polimerase untuk
menentukan adanya VHC (kualitatif) dan menentukan
jumlah virus dalam serum (kuantitatif).

Penatalaksanaan
Indikasi terapi pada hepatitis C kronik bila didapatkan
peningkatan nilai ALT lebih dari batas atas nilai normal.
Pengobatan hepatitis C kronik adalah dengan
menggunakan interferon alfa dan ribavirin.
Umumnya disepakati bila geno tipe VHC adalah genotipe
1 dan 4, maka terapi perlu diberikan selama 48 minggu
dan bila genotipe 2 dan 3, terapi cukup diberikan 24
minggu.
Kontraindikasi terapi berkaitan penggunaan interferon
dan ribavirin yaitu pasien berumur lebih 60 tahun, Hb <10
g/dL, leukosit < 2500/uL, trombosit < 100.000/uL,
hipertiroid, gangguan jiwa berat dan gangguan ginjal.

Daftar petanda hepatitis virus dan

maknanya.
Petanda serologi)
Makna
(Tes
Hepatitis A
Anti-HAV IgM
Anti-HAV IgM
Hepatitis B
HBsAg
Anti-HBc IgM
Anti-HBc IgG
Anti-HBs
HBeAg
Anti-HBe
DNA-HBV
Hepatitis Delta
Anti-delta IgM
Anti-delta IgG

Hepatits A akut
Imun thd hepatits A

Pengidap hepatitis B akut atau kronik

Hepatitis B akut (titer tinggi)
Hepatitis B kronik (titer rendah)
Pemaparan thd HBV yg lalu (HBsAG Negatif)
Hepatitis B kronik (HBsAG Positif)
Imun thd HBV
Hepatitis B akut. Bila menetap, berkelanjutan
Konvalesen atau berkelanjutan
Infeksi berkelanjutan
Infeksi akut atau kronik dg HDV
Infeksi HDV kronik (titer tinggi dg anti delta
IgM positif)
Infeksi HDV yg tlh lalu (titer rendah, anti-delta
IgM negatif)

HEPATITIS VIRUSES

Hepatitis

Family

Picorna

Hepadna

Flavi

Viroid

Calici

Flavi?

Nucleic acid

RNA

DNA

RNA

RNA

RNA

RNA

Incubation

14 - 45

30 - 180

14 - 180

Transmision
-Fecal-oral
-Blood
-Vertical
-Sexual

Yes
No
No
No

No
Yes
Yes
Yes

No
Yes
Yes
Yes

Antigen

HAAg

HBsAg,
HBeAg

Antibodies

Anti-HAV,
Anti-HAV IgM

Anti-HBs
Anti-Hbe
Anti-HBc

Anti-HCV

Anti-HDV
Anti-HDV
IgM

Acute

> 99%

> 90%

10 40%

50 - 80%

> 95%

0%

< 10%

30 90%

20 50%

< 5%

Chronic

L. Sirosis

< 0.1%

1%

5 30%

14 - 60

No
Yes
Yes
Yes

Yes
No
No
No

HDAg

HEAg

10%

No
Yes
?
?
-

Sirosis
(Cirrhosis)
o Sirosis didefinisikan sebagai proses
kelainan hati difus, progresif dan
irreversibel yang ditandai dengan :
1) Sel hati (hepatosit) yang
Nekrosis
2) Pembentukan nodul-nodul
regenerasi
3) Fibrosis diantara nodul-nodul
regeneratif
4) Hilangnya arsitektur lobular

Epidemiologi
Peny.hati menahun dan sirosis menimbulkan 35.000
kematian per tahun di AS.
Sirosis merupakan penyebab kematian no.9 di AS.
Kebanyakan meninggal di dekade ke empat dan lima
kehidupan.
Belum ada data resmi di Indonesia tapi menurut data
prevalensi sirosis yg dirawat di RS umum pemerintah di
bangsal penyakit dalam berkisar antara 3,6 8,4% di Jawa
dan Sumatera, sedang di Sulawesi dan Kalimantan di bawah
1%.
Secara keseluruhan rata-rata prevalensi sirosis adalah
3,5% seluruh pasien yang dirawat di bangsal penyakit
dalam.
Perbandingan pria : wanita adalah 2,1 : 1, usia rata2 44 thn
Rentang usia 13 88 tahun
Kelompok terbanyak antara 40-50 tahun

Klasifikasi Morfologi (jarang dipakai,

tumpangtindih) :
Sirosis Mikronodular : nodul berbentuk uniform dengan
diameter berukuran 1-2 mm , terdapat pada sirosis
portal. Penyebab : alkoholisme, hemokromatosis,
obstruksi bilier, obstruksi vena hepatika, pintasan jejunoilial, sirosis anak india(Indian childhood cirrhosis).
Sirosis Makronodular : nodul dengan diameter
berukuran > 3 cm, terdapat pada sirosis post nekrosis.
Penyebab : hepatitis kronik B dan C, defisiensi 1antitripsin, dan sirosis bilier primer.
Sirosis nodular campur (mixed).

Klasifikasi Etiologi :
Penyakit Hati alkoholik
Hepatitis Viral kronik
Penyakit traktus Bilier
Hemochromatosis (primer)
Kriptogenic (penyebab tidak diketahui)
Etiologi yang jarang
Penyakit Wilsons
Defisiensi Alpha-1-antitrypsin
Penyakit metabolik Inherited (galactosemia, tyrosinosis,

glycogen storage dis. type IV)

Drug-induced
Sifilis
Severe chronic congestive heart failure (cardiac cirrhosis)

Pathogenesis of cirrhosis

Hepatocellular destruction (toxins and viruses)

reactive oxygen species (ROS), growth factors, and cytokines

such as tumor necrosis factor (TNF), interleukin-1 (IL-1), and
lymphotoxins

activation of myofibroblasts within the portal tracts and

transform of perisinusoidal stellate cells (ito cells) into
myofibroblast-like cells of

secretion and deposition of collagen type 1and III (fibrosis)

in the space of Disse and portal tracts

Ischemia and liver cell necrosis continues with more fibrosis.

Viable hepatocytes stimulated to regenerate, forming

nodules within fibrous septae

Pathogenesis of Cirrhosis

Figure 18-3, Pathologic Basis of Disease, 7th ed,

Elsevier 2004

Biopsi
Hati

Sirosis
Mic:
Kehilangan struktur

arsitektur lobular .
Variasi ukuran nodul-nodul
regenerasi, dikelilingi oleh
septa fibrous yang diinfiltrasi
oleh sel-sel inflamasi kronik.
Didalam nodul-nodul
regenerasi, sinusoid-sinusoid
terlihat irregular, dan vena
sentral menghilang atau pada
posisi eksentrik.

Gejala Klinis
o Keluhan dan gejala yang sering muncul : kulit berwarna

kuning, rasa capai, lemah, nafsu makan menurun, gatal, mual,

penurunan BB, nyeri perut dan mudah berdarah.
o Sesuai konsensus Baveno IV, sirosis hati di klasifikasikan :
1. Stadium 1 : tidak varises, tidak ada asites
2. Stadium 2 : varises, tanpa asites
3. Stadium 3 : asites dengan atau tanpa varises
4. Stadium 4 : perdarahan dengan atau tanpa asites
Stad. 1 dan 2 sirosis kompensata,
Stad .3 dan 4 sirosis dekompensata

 Anamnesis

:r/ penggunaan alkohol jangka panjang,

penggunaan narkotik suntik, r/ penyakit hati kronik,
pasien hepatitis B dan C mempunyai kemungkinan
tertinggi mengidap sirosis.

Pemeriksaan fisik : hepatomegali (hati teraba keras

dan ireguler), splenomegali, spider telangiectasis, ikterus
atau jaundice, asites dan edema, pasien dengan deposit
tembaga(copper) yg abnormal di matanya atau
menunjukkan gejala neurologi tertentu.

Pemeriksaan Laboratorium
Peningkatan abnormal SGOT dan SGPT penanda
kerusakan sel2 hati.
Penurunan kadar albumin dan faktor2 pembeku darah.
Peningkatan jumlah besi dalam darah (hemokromatosis)
Antinuclear antibody (+) hepatitis autoimun, sirosis bilier
primer.

Pemeriksaan Endoskopi varises esofagus

Pemeriksaan USG abdomen, CT scan, atau
MRI hepatomegali, nodul dalam hati, splenomegali dan
cairan dalam abdomen

1.
2.
3.
4.
5.
6.

Edema dan asites

Spontaneous bacterial peritonitis (SBP)
Perdarahan varises esofagus
Ensefalopati hepatik
Hipersplenisme
Hepatocellular carcinoma

o
o

o
o
o
o
o

Etiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis

Terapi
ditujukan
mengurangi
progresi
penyakit,
menghindarkan bahan2 yg menambah kerusakan hati,
pencegahan dan penanganan komplikasi, serta transplantasi
hati
Prednisolon dan azatioprin hepatitis autoimun
Interferon dan antiviral lain hepatitis B dan C
Flebotomi hemokromatosis
Ursodeoxycholic acid (UDCA) sirosis bilier primer
Zinc dan penisilamin penyakit wilson

Edema dan asites

Untuk mengurangi edema dan asites pasien dianjurkan
membatasi asupan garam (2 gr/hari) dan air (1 L/hari).
Kombinasi diuretik, spironolakton dan furosemide dpt
menurunkan dan menghilangkan edema dan asites pd
sebagian pasien.
Bila pemakaian diuretik tidak berhasil (asites refrakter)
dipertimbangkan parasentesis abdomen.
Bila asites refrakter sedemikian besar dan timbul nyeri
parasentesis
volume
besar
(Large
volume
paracentesis=LVP).
Transjugular intravenous portosystemic shunting /TIPS
Transplantasi hati

Perdarahan varises
Tujuan pengobatan adalah mencegah perdarahan pertama
dan perdarahan ulang, melalui beberapa cara :
Propanolol atau nadolol : efektif menurunkan tekanan vena
porta dan mencegah perdarahan pertama atau ulangan.
Okreotid (sandostatin) dan somatostatin : terbukti
menurunkan tekanan vena porta dan telah dipakai untuk
pengobatan perdarahan varises.
Endoskopi terapeutik : baik skleroterapi dan ligasi efektif
untuk menimbulkan obliterasi varises, baik untuk
menghentikan perdarahan varises aktif maupun mencegah
perdarahan ulang.
Transjugular intrahepatic portosystemic shunt(TIPS) :
prosedur non bedah utk menurunkan tekanan vena porta.
TIPS utk pasien gagal dgn betabloker, skleroterapi, ligasi atau
asites refrakter.

Sindrom neuropsikiatrik yang reversibel akibat gangguan

hati yang akut maupun kronik.
Ensefalopati hepatik ditandai dgn defisit motor dan
kognitif dalam tingkatan keparahan.
Gejala awal : perubahan pola tidur, apati, hipersomnia,
gampang tersinggung, kebersihan diri menurun.
Stadium akhir : delirium, kejang mioklonik, dan asteriksis

Patogenesis Ensefalopati hepatik

1.Hipotesis amonia
2.Hipotesis toksisitas sinergik
3.Hipotesis neurotransmiter palsu
4.Hipotesis GABA dan benzodiazepin

Diagnosis ensefalopati hepatik

gambaran klinis / west haven criteria

1. Mengobati penyakit dasar hati

2. Mengidentifikasi
dan
menghilangkan
faktor-faktor
pencetus.
3. Mengurangi /mencegah pembentukan influks toksin-toksin
nitrogen ke jaringan otak antara lain dgn cara :
A. Menurunkan atau mengurangi asupan makanan
mengandung protein.
B. Menggunakan laktulosa dan antibiotika
C. Membersihkan saluran cerna bagian bawah
4. Upaya suportif dgn memberikan kalori cukup serta
mengatasi komplikasi yg mungkin ditemui seperti
hipoglikemia, perdarahan sal.cerna dan keseimbangan
elektrolit.

Hipersplenisme
Hipersplenisme
biasanya
menimbulkan
anemia,
lekopenia dan trombositopenia ringan dan biasanya tidak
perlu pengobatan .
Bila anemia berat dapat diberikan transfusi atau
pengobatan dengan eritropoetin atau epoetin , hormon
perangsang produksi sel darah merah.
Bila jumlah leukosit sangat turun, dapat diberikan
hormon granulocyte-colony stimulating factor utk
meningkatkan jumlah leukosit.
Pasien trombositopenia berat sangat dianjurkan untuk
transfusi trombosit dan dilarang untuk mengkonsumsi
aspirin atau NSAID.

Peritonitis bakteri spontan

Pasien dgn dugaan peritonitis bakteri spontan sangat
dianjurkan utk diparasentesis.
Kelainan ini sering timbul pd pasien sirosis lanjut dgn
sistem imun yg rendah.
Pemberian antibiotika yg baik (sefotaksim 3x2 gr i.v
selama lima hari), dan deteksi serta pengobatan dini,
biasanya prognosis baik.
Antibiotika lain bila terjadi resistensi : amoksisillinklavulanat dan fluorokuinolon.

Pencegahan dan deteksi dini kanker hati

Beberapa jenis penyakit hati yg menyebabkan sirosis,
mempunyai hubungan yg tinggi dgn kanker hati seperti
hepatitis B dan C.
Karena itu skrining kanker akan sangat bermanfaat.
Ada baiknya pd pasien hepatitis B dan C dilakukan skrining
minimal setahun atau setiap 6 bln dgn USG hati dan
pemeriksaan AFP.

Transplantasi hati
Sirosis adalah proses ireversibel.
Banyak fungsi hati pasien sirosis akan menurun secara
perlahan sehingga pengobatan menjadi lebih sulit.
Transplantasi hati tampaknya akan menjadi satu-satunya
pilihan terapi.
Rata-rata 80% pasien yg menjalani transplantasi hati
dapat hidup selama lima tahun.

Prognosis pasien sirosis tergantung aada tidaknya

komplikasi sirosis.
Harapan hidup sepuluh tahun pasien sirosis kompensata
sekitar 47%.
Pasien sirosis dekompensata memiliki harapan hidup
sekitar 16% dalam waktu lima tahun.
Penilaian prognosis pasien dilakukan dengan penilaian
skor menurut Child-Turcotte-Pough(CTP).
Sementara untuk penilaian pasien sirosis yg
direncanakan transplantasi hati menggunakan skor MELD
(Model for End-stage Liver Disease).

Klasifikasi CTP

1 poin

2 poin

3 poin

Bilirubin(mg/dL)

<2

2-3

>3

Pasien PBC dan

PSC

<4

4-10

>10

Albumin(g/dL)

>3.5

2.8-3.5

<2.8

PT memanjang

>3.5

4-6

>6

INR

<1.7

1.8-2.3

<2.8

Asites

(-)

Sedikit atau
terkontrol obat

Sedang atau
berat

Ensefalopati

(-)

1-2

3-4

Skor CTP :

A = 5-6
B = 7-9
C = 10-15

Skor MELD
Skor MELD : 3.8*log (bilirubin)+11.2*log(INR)+9.6*(kreatinin)+6.4
Interval skor MELD : 6-40

Terima Kasih

.Faktor-faktor pencetus terjadinya ensepalopati hepatik

Serious
consequences
of portal
hypertension

Jaundice

Spider angiomas of
skin

Complications of Liver Failure

1) Hepatic encephalopathy

Elevated blood ammonia impairs neurons & promotes brain

edema
Disturbances in consiousness (behavioral abnormalities, stupor and
coma)
Limb rigidity, hyperreflexia, seizures and asterixis .

2) Hepatorenal syndrome
Def: appearance acute renal failure in patients with severe

liver disease with no intrinsic cause in the kidney for failure

(due to decreased renal perfusion and renal vasoconstriction)
Renal function improves if hepatic failure reversed
Onset: drop urine output, rising serum BUN/Cr
Mortality: 90% (without transplantation)