FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS TRISAKTI
LAPORAN KASUS
STATUS ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT Dr H. MARZOEKI MAHDI
Nama Mahasiswa

: Albertus Berfan

NIM : 030.10.017

Dokter Pembimbing : dr. Koko Harnoko Sp.P

Tanda Tangan
:
1.1 IDENTITAS PASIEN
Nama lengkap

: Ny. S

Jenis kelamin

: Perempuan

Umur

: 66 tahun

Suku bangsa

: Sunda

Status perkawinan

: Cerai

Agama

: Islam

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Pendidikan

: SD

Alamat

: Parung

Tanggal masuk RS

: 05 01 2015

A. ANAMNESIS
Diambil dari autoanamnesis, tanggal 08-01-2015 pukul 09:00 di ruang rawat Antasena
Isolasi.
Keluhan Utama

: Batuk dengan dahak bercampur darah

Keluhan Tambahan : Demam, Sakit kepala, suara serak, badan terasa lemas.
Riwayat Penyakit Sekarang:
OS datang ke rumah sakit dengan keluhan batuk berdahak bercampur darah sejak 3
hari SMRS. Batuk telah dirasa sejak 3 minggu SMRS. Awalnya OS mengalami batuk kering
lalu menjadi batuk berdahak kental dengan warna agak kekuningan kemudian bercampur
darah. Batuk dirasa menetap selama 3 minggu, tidak hilang timbul dan dirasa lebih berat saat
pagi hari. OS telah meminum obat batuk yang dibeli di warung namun tidak ada perbaikan.
OS sering mengalami demam, menggigil pada malam hari diserati berkeringat. Sakit kepala
dan sesak juga dirasakan oleh pasien selama 3 hari terakhir. Sesak tidak diperberat saat tidur
terlentang, dan tidak mengilang meskipun pasien beristirahat. Terdapat rasa nyeri di dada
sebelah kanan dan kiri yang semakin terasa saat menarik nafas. Selama 1 tahun terakhir OS
mengaku mengalami penurunan berat badan, dan penurunan nafsu makan. BAB OS tidak
mengalami kelainan, frekuensi BAK meningkat 2-3 tahun terakhir dan kadang terbangun
pada malam hari untuk berkemih. Pasien tidak memiliki kebiasaan merokok. Terdapat
riwayat hipertensi dan DM terkontrol.
1

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TRISAKTI
Riwayat Penyakit Dahulu (Tahun)
( - ) Cacar

( - ) Malaria

( - ) Batu Ginjal / Saluran Kemih

( - ) Cacar air

( - ) Disentri

( + ) Gastritis (sejak 3 th yll)

( - ) Difteri

( - ) Hepatitis

( - ) Penyakit Prostat

( - ) Batuk Rejan

( - ) Tifus Abdominalis ( - ) Wasir

( - ) Campak

( - ) Skirofula

( + ) Diabetes (Terkontrol sejak 3 th

(+) Influenza

( - ) Sifilis

( - ) Asma

( - ) Tonsilitis

( - ) Gonore

( + )Hipertensi (Terkontrol sejak 4 th

yll)

yll)
( - ) Khorea

( - ) Penyakit Pembuluh

( - ) Demam Rematik Akut

( - ) Ulkus Ventrikuli

( - ) Perdarahan Otak

( - ) Pneumonia

( - ) Ulkus Duodeni

( - ) Psikosis

( - ) Pleuritis

( - ) Hernia

( - ) Neurosis

( - ) Tuberkulosis

( - ) Batu Empedu

Lain-lain: ( - ) Operasi
( - ) Kecelakaan

Riwayat Keluarga
Hubungan

Umur

Jenis Kelamin

Keadaan

Penyebab

Kakek
Nenek
Ayah
Ibu
Saudara

(tahun)
71
62

Laki-laki
Perempuan
Laki-laki
Perempuan
Laki-laki
Laki-laki

Kesehatan
Meningal
Meninggal
Meninggal
Meninggal
Hipertensi
Sehat

Meninggal
Hipertensi
Usia tua
Stroke
Usia tua

Anak-anak

43

Perempuan

Sehat

40

Laki laki

Sehat

Adakah Kerabat Yang Menderita:

Penyakit
Ya
Alergi
Asma
Tuberkulosis
Arthritis
Rematisme
Kanker

Tidak
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada

Hubungan

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TRISAKTI
Hipertensi
Jantung
Ginjal
Lambung

Ada
Ada

Ayah, Kakek
Ayah, Kakek
Tidak ada
Tidak ada

ANAMNESIS SISTEM
Catatan keluhan tambahan positif disamping judul-judul yang bersangkutan
Kulit
( - ) Bisul

( - ) Rambut

( + ) Keringat malam

( - ) Kuku

( - ) Kuning / Ikterus

( - ) Sianosis

( - ) Lain-lain

( - ) Petechiae

Kepala
( - ) Trauma

( + ) Sakit kepala

( - ) Sinkop

( - ) Nyeri pada sinus

Mata
( - ) Nyeri

( - ) Radang

( - ) Sekret

( - ) Gangguan penglihatan

( - ) Kuning / Ikterus

( + ) Gangguan ketajaman penglihatan

Telinga
( - ) Nyeri

( - ) Gangguan pendengaran

( - ) Sekret

( - ) Kehilangan pendengaran

( - ) Tinitus
Hidung
( - ) Trauma

( - ) Gejala penyumbatan

( - ) Nyeri

( - ) Gangguan penciuman

( - ) Sekret

( - ) Pilek

( - ) Epistaksis
Mulut
( - ) Bibir kering

( - ) Lidah kotor

( - ) Gusi sariawan

( + ) Menggunakan gigi palsu

( - ) Selaput

( - ) Stomatitis

Tenggorokan
( - ) Nyeri tenggorokan

( + ) Perubahan suara menjadi serak

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TRISAKTI
Leher
( - ) Benjolan

( - ) Nyeri leher

Dada (Jantung/Paru)
( + ) Nyeri dada

( + ) Sesak nafas

( - ) Berdebar

( + ) Batuk darah

( - ) Ortopnoe

( + ) Batuk

Abdomen (Lambung/Usus)
( - ) Rasa kembung

( - ) Wasir

( - ) Mual

( - ) Mencret

( - ) Muntah

( - ) Tinja darah

( - ) Muntah darah

( - ) Tinja berwarna dempul

( - ) Sukar menelan

( - ) Tinja berwarna hitam

( + ) Nyeri perut

( - ) Benjolan

( - ) Perut membesar
Saluran Kemih / Alat kelamin
( - ) Disuria

( - ) Kencing nanah

( - ) Stranguria

( - ) Kolik

( + ) Poliuria

( - ) Oliguria

( - ) Polakisuria

( - ) Anuria

( - ) Hematuria

( - ) Retensi urin

( - ) Kencing batu

( - ) Kencing menetes

( + ) Nokturia

( - ) Penyakit Prostat

Saraf dan Otot

( + ) Anestesi (terkadang)

( - ) Sukar mengingat

( - ) Parestesi (terkadang)

( - ) Ataksia

( - ) Otot lemah

( - ) Hipo / hiperesthesi

( - ) Kejang

( - ) Pingsan

( - ) Afasia

( - ) Kedutan (Tick)

( - ) Amnesia

( - ) Pusing (vertigo)

( - ) Lain-lain

( - ) Gangguan bicara (Disartri)

Ekstremitas
( - ) Bengkak

( - ) Deformitas

( - ) Nyeri sendi

( - ) Sianosis

BERAT BADAN
4

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TRISAKTI
Berat badan rata-rata (Kg)

: 53 kg

Berat tertinggi (Kg)

: 68

Berat badan sekarang (Kg)

: 45 kg, turun dalam jangka waktu 1 tahun

kg

RIWAYAT HIDUP
Riwayat Kelahiran
Tempat lahir : (+) Di rumah

( ) Rumah Bersalin

( ) RS Bersalin ( ) Puskesmas

Ditolong oleh : ( ) Dokter

( ) Bidan

( + ) Dukun

( ) Lain-lain

Riwayat Imunisasi
( - ) Hepatitis

( - ) BCG

( - ) Polio

( - ) Tetanus

( - ) Campak

( - ) DPT

Pasien tidak ingat dengan pasti

Riwayat Makanan
Frekuensi / Hari

: 2 kali (tidak teratur)

Jumlah / Hari

: 1 porsi sedikit

Variasi / Hari

: Bervariasi

Nafsu makan

: Agak menurun

Gangguan pencernaan

: Nyeri perut

Sikap terhadap
Ayah

: Baik

Ibu

: Baik

Saudara: Baik
Pendidikan
( + ) SD

( ) SLTP

( ) SLTA

( ) Sekolah Kejuruan ( ) Akademi

( ) Universitas

( ) Kursus

( ) Tidak sekolah

Kesulitan
Keuangan

: Ada. Biaya ditanggung anak

Pekerjaan

: Ibu rumah tangga

Keluarga

: Tidak Ada

Lain-lain

: -

Perumahan
Rumah sendiri
Perkawinan
Lama perkawinan sekarang

: >40 tahun
5

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TRISAKTI
Jumlah perkawinan

:1

Jumlah anak

:2

Pengaturan kehamilan/kontrasepsi: Kebiasaan

Olahraga

: Jarang

Merokok

:-

Kopi

:+

Teh

:+

Jamu

:-

Obat

:-

Lain-lain

:-

B. PEMERIKSAAN JASMANI
Pemeriksaan Umum (pada awal masuk RS)
Tinggi Badan

: 157 cm

Berat Badan

: 45 kg

Tekanan Darah

: 150/90 mmHg

Nadi

: 82 x/menit

Suhu

: 37,5 C

Pernafasaan

: 22x/menit

Keadaan gizi

: Kurang

Kesadaran

: Compos mentis

Sianosis

: tidak ditemukan

Edema umum

: tidak ditemukan

Habitus

: Astenikus

Cara berjalan

: Normal

Mobilitas ( aktif / pasif )

: Aktif

Umur menurut taksiran pemeriksa

: 65 tahun

Aspek Kejiwaan
Tingkah Laku

: wajar, tenang

Alam Perasaan

: biasa

Proses Pikir

: wajar, cepat

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TRISAKTI
Kulit
Warna

: sawo matang

Effloresensi

: tidak ada

Jaringan Parut

: tidak ada

Pigmentasi

: merata

Pertumbuhan rambut

: merata

Lembab/Kering

: lembab

Suhu Raba

: hangat

Pembuluh darah

: normal

Keringat

: umum

Turgor

: baik

Ikterus

: tidak ada

Lapisan Lemak

:distribusi merata

Oedem
Lain-lain

: tidak ada
: tidak ada

Kelenjar Getah Bening

Submandibula

: tidak teraba membesar

Supraklavikula

: tidak teraba membesar

Lipat paha

: tidak teraba membesar

Leher

: tidak teraba membesar

Ketiak

: tidak teraba membesar

Kepala
Ekspresi wajah

: tampak sakit sedang

Simetri muka

: simetris

Rambut

: hitam keputihan, lebat, merata

Pembuluh darah temporal : teraba pulsasi

Mata
Exophthalamus

: tidak ada

Enopthalamus

: tidak ada

Kelopak

: tidak oedem

Lensa

: jernih

Konjungtiva

: tidak anemis

Visus

: tidak dinilai

Sklera

: tidak ikterik

Gerakan Mata

: normal ke semua arah

Lapangan penglihatan

: normal

Tekanan bola mata

: normal/palpasi

Nistagmus

: tidak ada

Telinga
Tuli

: tidak ada

Selaput pendengaran : utuh

Lubang

: lapang

Penyumbatan

: tidak ada
7

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TRISAKTI
Serumen

: tidak ada

Cairan

: tidak ada

Pendarahan

: tidak ada

Hidung
Bentuk luar

: deviasi septum (-)

Abses/trauma/deformitas: Vestibulum nasi

: laserasi (-)

Mulut
Bibir

: kering

Tonsil

: T1 T1 tenang

Langit-langit

: normal

Bau pernapasan

: tidak ada

Gigi geligi

: normal

Trismus

: tidak ada

Faring

: normal

Selaput lendir

: tidak ada

Lidah

: normal

Leher
Tekanan Vena Jugularis (JVP)

: 5 - 1 cm H2O.

Kelenjar Tiroid

: tidak tampak membesar.

Kelenjar Limfe

: tidak tampak membesar

Dada
Bentuk

: datar, tidak cekung

Pembuluh darah

: normal

Buah dada

: normal

Pulmonal
Inspeksi
Palpasi

Perkusi
Auskultasi

Kiri
Kanan
Kiri

Depan
Simetris saat statis dan dinamis
Simetris saat statis dan dinamis
- Tidak ada benjolan

Belakang
Simetris saat statis dan dinamis
Simetris saat statis dan dinamis
- Tidak ada benjolan

Kanan

- Fremitus taktil simetris

- Tidak ada benjolan

- Fremitus taktil simetris

- Tidak ada benjolan

Kiri
Kanan
Kiri

- Fremitus taktil simetris

Redup di apeks paru
Redup di apeks paru
- Suara vesikuler

- Fremitus taktil simetris

Redup di apeks paru
Redup di apeks paru
- Suara vesikuler

- Wheezing (-), Ronki (+) di - Wheezing (-), Ronki (+) di

Kanan

apeks
- Suara vesikuler

apeks
- Suara vesikuler

- Wheezing (-), Ronki (+) di - Wheezing (-), Ronki(+) di

apeks

apeks

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TRISAKTI
Jantung
Inspeksi

: Tidak Tampak pulsasi iktus cordis.

Palpasi

: Teraba pulsasi iktus cordis di midklavikula kiri ICS V.

Perkusi

:
Batas kanan

: ICS III-V linea sternalis kanan.

Batas bawah kiri

: sela iga V linea midklavikula kiri.

Batas atas kiri

: sela iga III linea parasternal kiri.

Auskultasi : Bunyi jantung I-II reguler, Gallop tidak ada, Murmur tidak ada.
Pembuluh Darah
Arteri Temporalis

: teraba pulsasi

Arteri Karotis

: teraba pulsasi

Arteri Brakhialis

: teraba pulsasi

Arteri Radialis

: teraba pulsasi

Arteri Femoralis

: teraba pulsasi

Arteri Poplitea

: teraba pulsasi

Arteri Tibialis Posterior

: teraba pulsasi

Arteri Dorsalis Pedis

: teraba pulsasi

Perut
Inspeksi

: Datar, terdapat dilatasi vena, tidak ada lesi, tidak ada bekas
operasi, simetris, dan tidak ada smiling umbilicus.

Palpasi
Dinding perut : Supel, Hati : tidak teraba membesar.
Limpa

: tidak teraba membesar.

Ginjal : Balotement (-), Nyeri ketok CVA -/Perkusi

: timpani
Shifting dullness (-)

Auskultasi

: Bising usus 3x per menit

Reflex kulit dinding perut: (+)

Alat kelamin (atas indikasi): tidak dilakukan
Anggota Gerak
LENGAN
Otot

Tonus

Kanan

Kiri

Normotonus

Normotonus

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TRISAKTI
Massa

Normal

Normal

Sendi

Normal

Normal

Gerakan

Tidak terbatas nyeri

Tidak terbatas nyeri

Kekuatan

5555

5555

Oedem

Tidak ada

Tidak ada

Petechie

Tidak ada

Tidak ada

Lain-lain

Tidak ada

Tidak ada

Tungkai dan Kaki

TUNGKAI dan KAKI

Kanan

Kiri

Luka

Tidak ada

Tidak ada

Varises

Tidak ada

Tidak ada

Tonus

Normotonus

Normotonus

Massa

Normal

Normal

Sendi

Normal

Normal

Gerakan

Tidak terbatas nyeri

Tidak terbatas nyeri

Kekuatan

5555

5555

Oedem

Tidak Ada

Tidak Ada

Petechie

Tidak ada

Tidak ada

Lain-lain

Tidak ada

Tidak ada

Otot

Refleks

Kanan

Kiri

Refleks Tendon
Bisep
Trisep
Patela
Achiles
Refleks Patologis

Positif
Positif
Positif
Positif
Positif
Negatif

Positif
Positif
Positif
Positif
Positif
Negatif

Sensibilitas:

Perasaan Permukaan (+)

10

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TRISAKTI
Perasaan Dalam (+)
C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
FOTO RONTGEN
Tanggal pengambilan foto: 5/1/15
Jenis Foto

: Foto thoraks posterior anterior

Deskripsi

: Cor membesar, aorta dan mediastinum tidak melebar, trakea terletak di

tengah, hili suram, corakan bronkovaskuler meningkat, tampak perselubungan
opak di lapang atas-tengah, laterobasal dextra, tulang-tulang iga dan soft tissue
dinding dada normal.

Kesan

: Cardiomegali, aterosklerosis, suspek TB paru dengan pleuritis dextra.

11

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TRISAKTI
EKG

Deskripsi

:Irama sinus dengan frekuensi 107 kali per menit.

LABORATORIUM
Tes
5/1/15 6/1/15 7/1/15 8/1/15 9/1/15
Nilai Normal
Hemoglobin
9.6
8.8
14-16
Hematokrit
29
28
40-50
Leukosit
13180
11560
4000-10000
Trombosit
527000
3700 150.000 -450.000
LED
43
< 20
SGOT
10
19
<42
SGPT
17
13
<47
Ureum
64.9
10-50
Creatinin
1.58
0.7-1.4
GDS
167
<140 mg/dl
Bilirubin total
0.59
0.2-1.0 mg/dl
Bilirubin indirek
0.27
0.7 mg/dl

Pemeriksaan Sputum
Tanggal pengambilan dahak terakhir 7/1/2015
Tanggal Pemeriksaan
7/1/2015
8/1/2015
8/1/2015

Spesimen Dahak
Sewaktu
Pagi
Sewaktu

Hasil
5 BTA
Negatif
Positif

Tingkat positif
+
+

Gula Darah Harian

12

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TRISAKTI
Hari
Selasa, 6/1/15

Waktu
Pkl 06.00: Pkl 11.00: 185

Rabu, 7/1/15

Pkl 16.00: 233

Pkl 06.00: 208
Pkl 11.00: 231

Kamis, 8/1/15

Pkl 16.00: 263

Pkl 06.00: 75
Pkl 11.00: 83

Jumat, 9/1/15

Pkl 16.00: 90
Pkl 06.00: 85
Pkl 11.00: 119

Sabtu, 10/1/15

Pkl 16.00:118
Pkl 06.00: 116
Pkl 11.00: 147

Minggu, 11/1/15

Pkl 16.00: 156

Pkl 06.00: 103
Pkl 11.00: 122
Pkl 16.00: 132

Diagnosis
TB paru aktif, BTA +, lesi luas dengan Non insulin-dependent diabetes melitus dan hipertensi
primer.
RENCANA PENGELOLAAN
Non medikamentosa (6/1/15)
1. Bed rest/rawat inap
2. Oksigen 3L/m
3. Banyak makan makanan bergizi
4. Gunakan masker untuk menghindari penularan
Medikamentosa (6/1/15)
1. IVFD Ringer Lactate 20tpm
2. Injeksi vit K 3x1 ampul
3. Injeksi ceftriaxone 3x1
4. Ambroxol syr 3x1C
5. Amlodipine 1x5gr
6. Tunggu hasil pemeriksaan BTA sputum
13

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TRISAKTI
PROGNOSIS
Ad vitam

: dubia ad bonam

Ad functionam : dubia ad bonam

Ad sanationam : dubia ad bonam
Follow up
Hari pertama tanggal : 6/1/15
Subjektif :

Batuk (+)
Darah dalam dahak (+)
Sesak (+)
Terbangun dari tidur karena batuk (+)
Demam (+)
Keringat malam (+)

Objektif

Tanda Vital
o TD : 150/90 mmHg
o Nadi : 78 kali/menit
o Suhu : 37.5 oC
o Pernapasan : 20 kali/menit
Konjungtiva Anemis (-)/(-), Sklera
ikterik -/-,
leher: KGB tidak teraba membesar
Thoraks:
Cardio: BJ1,BJ2 reguler, murmur (-)
Gallop (-)
Pulmo: SN Vesikuler +/+, wheezing

(-), rhonki (+)

Abdomen: supel, datar, nyeri tekan
(+) di daerah epigstrium. Perkusi:

Assessment

Suspek TB paru
Hipertensi primer
Suspek DM tipe 2

Timpani, BU (+) normal.

Ekstremitas: dbn
Foto thorax: suspek TB paru
Lab: glukosa darah tinggi
Planning:

Diagnosis :
o Periksa sputum
o KGDH

Terapi
o IVFD RL 20tpm
o Injeksi vit K 3x1 ampul
o Injeksi ceftriaxone 3x1
o Ambroxol syr 3x1C
14

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TRISAKTI
o Amlodipine 1x5gr
Hari kedua tanggal : 7/11/15
Subjektif :

Batuk (+) sudah berkurang

Sesak (+)
Sakit kepala (+)
Darah dalam dahak (+)

Assessment

Susp TB paru (tunggu hasil sputum)

DM tipe 2

Objektif

Tanda-tanda vital
o TD : 140/80 mmHg
o Nadi : 82 kali/menit
o Suhu : 36.5 oC
o Pernapasan : 22 kali/menit
Status generalis dalam batas normal.
Lab: glukosa darah tinggi
Planning:

Diagnosis :
o Tunggu hasil pemeriksaan
BTA

Terapi
o IVFD RL
o Ceftriaxone inj 1x2 g
o Vit K inj 3x1
o Asam tranexamat 3x1 amp
o Ambroxol syr 3x1 C
o Amlodipine 1x5gr
o Codein 3x1
o Glibenclamid

Hari ketiga tanggal 8/1/15

Subjektif :

Batuk dahak berwarna putih kental

(+)
Sesak (+)
Sakit kepala (+)
Darah dalam dahak (-)
Keluhan lain sudah berkurang (+)

Assessment

Objektif :

Tanda vital:
o TD : 160/90 mmHg
o Nadi : 102 kali per menit
o Suhu 36.6oC
o Pernapasan : 22 kali per menit
Status generalis dalam batas normal
Lab
o Darah terlampir
o BTA +
Planning:
15

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TRISAKTI

TB paru aktif, BTA +, lesi luas dalam

pengobatan
DM tipe 2 terkontrol
Hipertensi terkontrol

Terapi
o IVFD RL
o Amlodipin 1x5gr
o Diovan 1x80gr
o Codein 3x1gr
o Glibenclamide
o Rimstar (Rifampicin 150 mg,
INH 75 mg, pyrazinamide 400
mg, etahunambutol 275 mg)
1x3
o Ceftriaxone inj 1x2 g
o Vit K inj 3x1
o Asam tranexamat 3x1 amp

Hari keempat tanggal : 9/1/15

Subjektif :

Batuk dahak (+) sudah semakin

berkurang
Sesak (+) berkurang

Assessment

TB paru aktif, BTA +, lesi luas dalam

pengobatan
DM tipe 2 terkontrol
Hipertensi terkontrol

Objektif

Tanda vital
o TD : 140/80 mmHg
o Nadi : 88 kali/menit
o Suhu : 36.2 oC
o Pernapasan : 20 kali/menit
Lab: terlampir
Planning:

Terapi
o IVFD RL
o Amlodipin 1x5gr
o Codein 3x1gr
o Diovan 1x80gr
o Glibenclamide
o Rimstar 1x3
o Ceftriaxone inj 1x2 g
o Vit K inj 3x1
o Asam tranexamat 3x1 amp

16

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TRISAKTI
Hari kelima tanggal : 10/1/15
Subjektif :

Batuk (+)
Sesak (-)
Badan terasa agak segar

Assessment

TB paru aktif, BTA +, lesi luas dalam

pengobatan
DM tipe 2 terkontrol
Hipertensi terkontrol

Objektif

Tanda vital:
o TD : 140/90 mmHg
o Nadi : 84 kali/menit
o Suhu : 36.3 oC
o Pernapasan : 22 kali/menit
Status generalis dalam batas normal
Laboratorium: terlampir
Planning:

Terapi
o IVFD RL
o Amlodipin 1x5gr
o Codein 3x1gr
o Diovan 1x80gr
o Glibenclamide
o Rimstar 1x3
o Ceftriaxone inj 1x2 g

Hari keenam tanggal : 11/1/15

Subjektif :

Batuk berkurang
Sesak (-)

Assessment

TB paru aktif, BTA +, lesi luas dalam

pengobatan
DM tipe 2 terkontrol
Hipertensi terkontrol

Objektif

Tanda Vital:
o TD : 130/80 mmHg
o Nadi : 80 kali/menit
o Suhu : 36.2 oC
o Pernapasan : 22 kali/menit
Planning:

Terapi Lanjut

17

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TRISAKTI

BAGIAN 2: ANALISA KASUS

Resume
Seorang wanita berusia 66 tahun datang ke rumah sakit dengan keluhan batuk
berdahak bercampur darah sejak 3 hari SMRS. Batuk telah dirasa sejak 3 minggu SMRS.
Awalnya OS mengalami batuk kering lalu menjadi batuk berdahak kental dengan warna agak
kekuningan kemudian bercampur darah. Batuk dirasa menetap selama 3 minggu, tidak hilang
timbul dan dirasa lebih berat saat pagi hari. OS telah meminum obat batuk yang dibeli di
warung namun tidak ada perbaikan. OS sering mengalami demam, menggigil pada malam
hari diserati berkeringat dan sesak nafas. Sakit kepala dan sesak juga dirasakan oleh pasien
selama 3 hari terakhir. Terdapat rasa nyeri di dada sebelah kanan dan kiri yang semakin terasa
saat menarik nafas. Selama 1 tahun terakhir OS mengaku mengalami penurunan berat badan,
dan penurunan nafsu makan. Terdapat riwayat hipertensi dan DM terkontrol.
Masalah
1. Batuk berdahak bercampur darah selama 3 minggu
2. Demam
3. Berkeringat malam
4. Sesak nafas
5. Nyeri dada kanan dan kiri yang memberat bila menarik nafas
6. Hipertensi
7. Hiperglikemi
8. Trombositosis, leukositosis, LED meningkat
9. Ureum dan kreatinin meningkat
10. Sputum BTA +
11. Gambaran rongent abnormal
DIAGNOSIS KERJA DAN DASAR DIAGNOSIS

18

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TRISAKTI
1. TB Paru
a. Anamnesis: Batuk 3 minggu berdahak disertai darah, sering demam dan
berkeringat pada malam hari, nafsu makan dan berat badan menurun, nyeri
dada yang memberat saat menarik nafas, riwayat DM dan hipertensi
b. Pemeriksaan fisik: Hipertensi, demam, perkusi paru redup dan terdengar
ronchi di apeks paru, BMI di batas bawah
c. Pemeriksaan Lab: LED meningkat, sputum BTA +
d. Pemeriksaan penunjang: Rongent toraks memperlihatkan gambaran TB paru
aktif dengan jumlah infiltrat bayangannya kasar lebih dari satu pertiga bagian
satu paru.
2. Diabetes Melitus
a. Anamnesis: Riwayat glukosa darah tinggi, berat badan menurun, frekuensi
berkemih meningkat
b. Pemeriksaan fisik: c. Laboratorium: GDS >140
3. Hipertensi
a. Anamnesis: Riwayat hipertensi
b. Pemeriksaan fisik: Tekanan darah >120/80 mmHg
DIAGNOSIS BANDING
1. Oedem pulmonal
2. Bronkitis kronis eksaserbasi akut
3. Kanker paru

19

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TRISAKTI

BAGIAN III: TINJAUAN PUSTAKA

PENDAHULUAN
Tuberkulosis (TB) merupakan penyakit infeksi yang sampai saat ini masih menjadi
masalah kesehatan masyarakat yang paling penting di seluruh dunia. Berdasarkan laporan
World Health Organization (WHO) tahun 2011 mengenai perkiraan kasus TB secara global
disebutkan bahwa pada tahun 2010 terdapat insidensi TB sebanyak 8,59,2 juta kasus per
tahun,1 sedangkan pada tahun 2009 terdapat 1,7 juta kematian akibat TB. Pengendalian TB
saat ini diperkirakan mulai mengalami kendala seiring dengan peningkatan jumlah pasien
diabetes mellitus (DM) di dunia, yaitu terdapat sekitar 285 juta pasien DM dan akan
bertambah menjadi 438 juta di tahun 2030.2
Hubungan antara TB dan DM telah lama diketahui karena pada kondisi diabetes
terdapat penekanan pada respon imun penderita yang selanjutnya akan mempermudah
terjadinya infeksi oleh mikobakteri Mycobacterium tuberculosis (M.tb) dan kemudian
berkembang menjadi penyakit tuberkulosis. Pasien dengan diabetes memiliki risiko terkena
tuberkulosis sebesar 2-3 kali lipat dibandingkan dengan orang tanpa diabetes. 2 Interaksi
antara penyakit kronik seperti TB dengan DM perlu mendapatkan perhatian lebih lanjut
karena kedua kondisi penyakit tersebut seringkali ditemukan secara bersamaan yaitu sekitar
42,1%, terutama pada orang dengan risiko tinggi menderita TB.3
Diabetes mellitus telah dilaporkan dapat mempengaruhi gejala klinis TB serta
berhubungan dengan respons lambat pengobatan TB dan tingginya mortalitas. Peningkatan
reaktivasi TB juga telah dicatat pada penderita DM.3 Sebaliknya juga bahwa penyakit
tuberkulosis dapat menginduksi terjadinya intoleransi glukosa dan memperburuk kontrol
glikemik pada pasien dengan DM, namun akan mengalami perbaikan dengan pengobatan anti
TB (OAT).4 Upaya pencegahan dan pengendalian dua penyakit mematikan DM dan TB
sangat penting untuk menurunkan mortalitas karena TB, oleh karena itu penting untuk
20

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TRISAKTI
diketahui bagaimana mekanisme DM dapat menyebabkan TB dan bagaimana TB dapat
mempengaruhi kontrol glikemik pada penderita DM.

HUBUNGAN TUBERKULOSIS DAN DIABETES MELITUS

Risiko tuberkulosis pada diabetes mellitus
Jumlah penyakit tidak menular tercatat sebesar 47% dari seluruh beban penyakit yang
ada di negara berkembang pada tahun 1990 sedangkan penyakit menular masih menempati
urutan pertama sebagai masalah di bidang kesehatan, namun pada tahun 2020 akan terjadi
kondisi sebaliknya yaitu persentase penyakit tidak menular diperkirakan akan meningkat
menjadi

sebesar 69%. Meningkatnya

industrialisasi

dan urbanisasi menyebabkan

meningkatnya angka obesitas dan diabetes. Pada tahun 2000 terdapat sekitar 171 juta orang
yang menderita diabetes yang jumlahnya akan terus meningkat menjadi 366 440 juta di
tahun 2030, tiga perempat dari jumlah penderita diabetes tersebut hidup di negara
berkembang. Sementara itu TB masih menjadi penyakit dengan angka kematian yang tinggi,
terdapatnya komorbid seperti diabetes menyebabkan penatalaksanaan dan kontrol penyakit
TB menjadi sulit. Beberapa penelitian menemukan bahwa kombinasi penyakit TB dan DM
sering ditemukan baik di negara berkembang maupun di negara maju.4
Tahun 1934, Root melakukan penelitian tentang TB dan DM menemukan bahwa
kejadian TB pada orang dewasa dengan DM ternyata banyak ditemukan dari yang
diperkirakan serta risiko untuk terkena TB sangat tinggi pada penderita DM anak-anak dan
remaja. Penyakit TB ini lebih sering ditemukan pada penderita DM dengan kontrol glikemik
yang buruk. Root juga menyatakan bahwa pada pertengahan abad ke-19, pasien DM yang
bisa lolos dari koma diabetikum pada akhirnya akan meninggal karena penyakit TB. 4,5
Penelitian yang dilakukan di Philadelphia pada tahun 1952 mengungkapkan bahwa dari 3.106
penderita DM terdapat sekitar 8,4% yang menderita TB paru dibandingkan dengan 4,3%
penderita TB dari 71767 orang tanpa DM. Tuberkulosis lebih banyak muncul pada penderita
DM yang telah memiliki penyakit DM selama lebih dari 10 tahun yaitu sekitar 17%
dibandingkan penderita DM kurang dari 10 tahun yaitu hanya sekitar 5% saja yang menderita

21

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TRISAKTI
TB. Tuberkulosis ditemukan lebih tinggi prevalensnya pada penderita DM yang memerlukan
insulin lebih dari 40 unit per hari.4,6
Suatu penelitian longitudinal di Korea selama 3 tahun pada 800.000 pegawai negeri
sipil mendapatkan risiko relatif TB pada pasien DM dibandingkan dengan kontrol tanpa DM
adalah sebesar 3,47. Penelitian di Hongkong selama 5 tahun pada 42.000 geriatri juga
mendapatkan risiko untuk terkena TB aktif adalah lebih besar pada pasien dengan DM
dibandingkan dengan pasien tanpa DM, namun peningkatan risiko tersebut hanya didapatkan
pada pasien-pasien DM dengan kadar hemoglobin terglikosilasi (Hb A1c) lebih besar dari
7%.4 Diabetes mellitus tetap menjadi salah satu faktor risiko terpenting untuk penyakit TB
bersama dengan infeksi, malnutrisi, alkoholisme dan HIV di negara India. Prevalens TB paru
pada penderita DM di India bervariasi dari 3,3% menjadi 8,3% atau sekitar 4 kali dari
populasi umum.6
Gangguan fungsi imun pada diabetes mellitus
Diabetes mellitus merupakan suatu penyakit yang dapat menyebabkan penurunan
sistem imunitas selular. Terdapat penurunan jumlah sel limfosit T dan netrofil pada pasien
DM yang disertai dengan penurunan jumlah T helper 1 (Th1) dan penurunan produksi
mediator inflamasi seperti TNF , IL-1 serta IL-6. Limfosit Th1 mempunyai peranan
penting untuk mengontrol dan menghambat pertumbuhan basil M.tb, sehingga terdapatnya
penurunan pada jumlah maupun fungsi limfosit T secara primer akan bertanggungjawab
terhadap timbulnya kerentanan pasien DM untuk terkena TB. Fungsi makrofag juga
mengalami gangguan yang ditandai dengan ketidakmampuan untuk menghasilkan reactive
oxygen species, fungsi kemotaksis dan fagositik yang menurun. 7 Infeksi oleh basil tuberkel
akan menyebabkan gangguan yang lebih lanjut pada sitokin, makrofag-monosit dan populasi
sel T CD4/CD8. Keseimbangan antara sel limfosit T CD4 dan CD8 memainkan peranan
penting dalam mengatur pertahanan tubuh melawan mikobakteri dan menentukan kecepatan
regresi pada TB aktif.6
Derajat hiperglikemi juga berperan dalam menentukan fungsi mikrobisida pada
makrofag. Pajanan kadar gula darah sebesar 200 mg% secara signifikan dapat menekan
fungsi penghancuran oksidatif dari makrofag. Penderita DM yang kurang terkontrol dengan
kadar hemoglobin terglikasi (HbA1c) tinggi menyebabkan TB menjadi lebih parah dan
berhubungan dengan mortalitas yang lebih tinggi. Selain terjadi kerusakan pada proses
imunologi, pada pasien DM juga terdapat gangguan fisiologis paru seperti hambatan dalam
proses pembersihan sehingga memudahkan penyebaran infeksi pada inang. Glikosilasi non
22

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TRISAKTI
enzimatik pada protein jaringan menginduksi terjadinya gangguan pada fungsi mukosilier
atau menyebabkan neuropati otonom diabetik sehingga menyebabkan abnormalitas pada
tonus basal jalan napas yang mengakibatkan menurunnya reaktifitas bronkus serta
bronkodilatasi.5,6 Gangguan fungsi imun dan fisiologi paru pada pasien DM dijelaskan pada
tabel 1.
Tabel 1. Gangguan fungsi imun dan fisiologis paru penderita DM .
Kelainan fungsi imunologi paru pada DM
Gangguan
kemotaksis,
perlengketan,

Disfungsi fisiologis paru pada DM

Reaktifitas bronkial berkurang

fagositosis dan mikrobisida polimorfonuklear

Penurunan monosit perifer dengan gangguan

Penurunan elastic recoil dan volume paru

fagositosis
Buruknya

fungsi transformasi

sel blast

Penurunan kapasitas difusi

menjadi limfosit
Cacat fungsi opsonisasi C3.

Sumbatan mukus pada saluran napas

Penurunan respons ventilasi terhadap
hipoksemia
Dikutip dari
8,9

Hiperglikemia akibat tuberkulosis

Pada awal abad ke-19, Root mengatakan bahwa pasien TB tidak akan berkembang
menjadi DM dibandingkan dengan pasien bukan TB, namun pandangan ini kemudian
berubah pada tahun 1957 setelah Nichols menemukan bahwa pada 178 pasien TB ternyata
5% berkembang menjadi DM dan 22% memperlihatkan kelainan pada uji penapisan.
Penelitian multisenter yang diadakan di India pada tahun 1987 menemukan prevalensi DM
yang sebelumnya tidak terduga pada pasien TB adalah sebesar 9,7% , pada laki-laki usia
diatas 40 tahun didapatkan angka prevalensi sebesar 17,8% dibandingkan dengan usia di
bawah 40 tahun yaitu sebesar 5,1%. Sementara pada perempuan masing-masing adalah
sebesar 23,5% dan 4,0%. Secara keseluruhan untuk laki-laki dan perempuan masing-masing
menjadi 10% dan 8,7%.6

23

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TRISAKTI
Penelitian di Indonesia yang dilakukan oleh Alisjahbana dkk. menemukan 13% pasien
TB ternyata memiliki DM, jumlah ini lebih besar bila dibandingkan kontrol tanpa TB dengan
usia dan jenis kelamin yang sama yaitu hanya sebesar 3,2% yang memiliki DM, dari 13%
pasien tersebut ternyata 60% didiagnosis sebagai pasien DM baru.10 Penelitian di Nigeria juga
mendapatkan hasil bahwa pada pasien TB yang disertai dengan gangguan toleransi glukosa
ternyata setelah 3 bulan diberikan pengobatan TB hasil tes toleransi glukosa kembali
normal.4,6 Penelitian di Tanzania pada 506 pasien TB paru dengan sputum bakteri tahan asam
(BTA) positif, 9 di antaranya diketahui menderita DM. Diabetes mellitus yang didiagnosis
melalui tes toleransi glukosa oral (TTGO) pada 11 pasien TB tambahan memberikan
peningkatan pada prevalens DM menjadi 4%. Gangguan toleransi glukosa (GTG) terdapat
pada 82 pasien (16,2%). Sebagai perbandingan survei TTGO serupa yang dilakukan Guptan
dan Shah pada suatu komunitas mendapatkan prevalens DM hanya sebesar 0,9% dan GTG
sebesar 8,8%.6 Gangguan toleransi glukosa pada TB jauh lebih tinggi dibandingkan dengan
DM. Walaupun GTG dapat kembali normal pada sejumlah besar kasus TB dengan
kemoterapi yang efektif, namun persentase yang lebih tinggi pada GTG adalah signifikan
karena menurut National Diabetes Data Group dari National Institutes of Health 1-5 persen
dari pasien dengan GTG dapat berkembang menjadi DM setiap tahunnya.6 Data-data yang
telah ditemukan di atas menekankan pentingnya dilakukan uji penapisan DM pada pasien TB.
Intoleransi glukosa pada tuberkulosis
Terdapatnya kondisi seperti stres akut merupakan penyebab penting pada
perkembangan GTG. Demam, inaktifitas yang berlarut-larut dan malnutrisi dapat merangsang
hormon stres seperti: epinefrin, glukagon, kortisol dan hormon pertumbuhan yang bekerja
secara sinergis meningkatkan kadar gula darah lebih dari 200 mg%. Kadar plasma IL-1 dan
TNF juga meningkat pada penyakit berat yang dapat merangsang sekresi hormon antiinsulin. Usia, penyakit komorbid dan alkohol juga dapat mempengaruhi respons inang. Kadar
serum hormon adrenokortiko-tropin, kortisol dan T3 ditemukan menurun pada pasien TB,
kelainan ini menyebabkan kemampuan respons inang terhadap stress menjadi terganggu.6
Fungsi endokrin pankreas dapat mengalami gangguan pada kasus TB yang berat dan
ternyata insidens pankreatitis kronis yang disertai dengan kalsifikasi lebih tinggi pada kasus
DM dengan TB, mendorong suatu keadaan defisiensi insulin absolut. 11 Kelompok protein
transporter asam lemak yang terdapat pada basil tuberkel kemungkinan dapat menyebabkan
disregulasi homeostasis energi pada penyakit TB. Gen protein transporter asam lemak dari
24

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TRISAKTI
mikobakterium yang diekspresikan pada hepatosit mamalia dapat meningkatkan ambilan
asam lemak rantai panjang. Asam lemak rantai panjang merupakan sumber energi penting
pada sebagian besar organisme serta berfungsi pula sebagai hormon darah yang mengatur
berbagai fungsi penting seperti metabolisme glukosa di hepar. Pada pasien TB terdapat
gangguan metabolisme lipid tersebut.6
Kerusakan pankreas akibat tuberkulosis
Bukti bukti yang menunjukkan mikobakterium dapat menyebabkan DM meningkat
dengan cepat dari waktu ke waktu. Seorang ahli patologi Dr. Phillip Schwarz membuat
hipotesis bahwa TB dapat menyebabkan DM karena terdapat amiloidosis pada pankreas.
Otopsi yang dilakukan pada 331 kasus amiloid berusia 16-87 tahun, Schwartz menemukan
lesi TB yang berasal dari infeksi TB saat anak-anak dan 224 kasus diantaranya terdapat
amiloidosis pankreas. Sebagian besar pasien yang diotopsi tersebut didiagnosis DM sebelum
kematiannya sehingga diduga amiloidosis pada sel-sel langerhans pankreas tersebut yang
menyebabkan DM. Menurut Schwartz sebagian besar kasus amiloidosis pada pankreas yang
menyebabkan DM harus dianggap sebagai kelainan imunologi yang disebabkan TB. Diabetes
mudah ditemukan dengan uji laboratorium rutin, namun TB tidak mudah untuk ditemukan
sehingga proses kerusakan tersebut berlangsung secara tersembunyi yang memerlukan waktu
bertahun-tahun sampai kelainan tersebut ditemukan.12
Schwartz menjelaskan terdapat dua mekanisme TB dapat menyerang pankreas yaitu
melalui reaksi imunobiologi toksik-alergi sebagai respon terhadap TB sistemik yang disebut
sebagai pankreatitis, mikroba menyerang pankreas melalui toksin M.tb dan produk-produk
inflamasinya dalam peredaran darah sehingga meningkatkan kerentanan inflamasi (reaksi
hipersensitivitas) dan menimbulkan amiloidosis. Schwartz mengakui fakta bahwa mikroba
tidak perlu selalu ditemukan dalam jaringan pankreas akan membingungkan para ilmuwan
untuk generasi mendatang karena mereka akan menduga bahwa amiloidosis ini adalah suatu
penyakit autoimun akibat ketidakmampuan untuk mengenali infeksi TB tersebut.12
Mekanisme yang lain dan lebih sedikit kemungkinan terjadinya yaitu serangan
mikobakteri secara langsung ke organ pankreas melalui penyebaran tuberkel bakteri dalam
darah maupun melalui penetrasi jaringan perkejuan kelenjar getah bening abdominal yang
ada disekitar pankreas. Sel-sel langhans dan epiteloid, merupakan tanda infeksi pada infeksi
TB, biasanya tidak ditemukan pada jaringan pakreas, namun terjadinya perkejuan dapat
mendorong timbulnya kalsifikasi dan amiloidosis pada pankreas. Lazarus dan Folk
melaporkan bahwa ketika pankreas mengalami kalsifikasi maka terdapat 23-50% insidens
25

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TRISAKTI
DM.

12

Elias dan Markovits melakukan percobaan pada tikus dan menemukan penyebab

diabetes juvenile tergantung insulin ternyata disebabkan karena terdapat proses reaksi silang
antigen, antigen tersebut berhubungan dengan heat shock protein (HSP) yang ditemukan pada
M tb yaitu HSP-65. Pada penelitiannya, mereka melihat destruksi sel beta pankreas oleh
limfosit yang bertujuan untuk menghancurkan elemen dari mikobakteria yaitu HSP-65.
Beberapa minggu kemudian mulai terbentuk antibodi terhadap HSP-65 bersamaan dengan
antibodi antiinsulin hingga akhirnya muncullah kondisi DM tergantung insulin.13
GAMBARAN RADIOLOGI PADA PASIEN TB-DM
Gambaran radiologi pasien TB ditentukan oleh beberapa faktor diantaranya lama sakit
dan status imunologi pasien. Pada tahun 1927, Sosman dan Steidl melaporkan bahwa pada
sebagian besar pasien TB-DM memiliki pola radiologi khusus yang terdiri dari konfluen,
kavitas, dan lesi berbentuk baji menyebar dari hilus menuju bagian tepi, terutama pada zona
bagian bawah paru, sementara pada pasien TB non DM lesi biasanya berupa infiltrat di lobus
atas paru.4,6 Penelitian yang dilakukan di Pakistan oleh Jabbar, dkk pada 173 pasien TB-DM
mendapatkan gambaran radiologi sebagian besar melibatkan lapang bawah paru yaitu
sebanyak 36%, lesi bilateral didapatkan pada 47% pasien, efusi pleura sebanyak 32% pasien.
Lesi juga disertai dengan kavitas yang secara signifikan lebih sering ditemukan pada laki-laki
sebanyak 32% dibandingkan dengan perempuan sebanyak 15%.14
Anand dkk. meneliti gambaran radiologi 50 pasien TB paru dengan DM menemukan
bahwa 84% terdapat lesi TB di bagian lapang bawah paru, lebih banyak dibandingkan dengan
lesi yang terdapat di lapang atas paru yang hanya sebesar 16%. Lesi bilateral sebanyak 32%,
20% pasien terdapat kavitas pada paru dengan sebagian besar letak kavitas terdapat di lapang
bawah paru yaitu 80%, lesi nodular ditemukan pada 36% pasien dan lesi eksudatif pada 36%
pasien. Mereka menyimpulkan bahwa gambaran radiologis pasien TB paru dengan DM
cenderung atipikal oleh karena itu bila menemukan pasien DM dengan gambaran lesi di
lapang bawah paru harus dipikirkan kemungkinan infeksi TB sehingga dapat dilakukan
diagnosis serta penanganan yang tepat.15 Pada beberapa penelitian yang lain juga ditemukan
gambaran radiologis yang umum ditemukan pada pasien TB-DM adalah berupa lesi yang
mengenai banyak lobus serta kavitas multipel. Individu usia tua cenderung mengalami lesi di
lobus bawah paru, kemungkinan hal ini disebabkan karena terjadi perubahan tekanan oksigen
alveolar di lobus bawah paru yang disebabkan oleh pengaruh usia atau penyakit DM.4

26

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TRISAKTI

DERAJAT KEPARAHAN PENYAKIT TB-DM DAN HASIL PENGOBATAN

Diabetes mellitus mengganggu sistem kekebalan terhadap TB sehingga menyebabkan
beban awal jumlah mikobakteri yang lebih tinggi dan waktu konversi sputum yang lebih lama
sehingga menyebabkan tingkat kekambuhan yang lebih tinggi. Tiga penelitian retrospektif
menunjukkan bahwa beban awal mikobakteri lebih tinggi pada pasien DM dibanding kontrol.
Namun dari beberapa hasil penelitian yang menilai konversi sputum-kultur menunjukkan
hasil yang beragam tergantung pada variabel yang digunakan. Pada salah satu studi yang
menilai konversi sputum setelah minimal 2 bulan pengobatan mendapatkan hasil proporsi
konversi pasien DM ternyata adalah sama dengan kontrol.4
Penelitian yang dilakukan oleh Alisjahbana dkk. mendapatkan hasil bahwa DM bukan
faktor risiko kepositifan pada apus sputum maupun kultur sputum pada bulan ke-2
pengobatan.16 Penelitian di Arab Saudi yang dilakukan pada 692 pasien TB BTA-positif
didapatkan 98,9% pasien DM dan 94,7% kontrol mengalami konversi sputum TB BTA
menjadi negatif pada bulan ke-3. Bagaimanapun juga pada beberapa penelitian yang menilai
waktu yang dibutuhkan untuk konversi apus sputum dan kultur sputum pada pasien DM
ternyata didapatkan hasil bahwa pada pasien DM dibutuhkan waktu lebih lama untuk
mencapai kultur negatif. Seperti penelitian yang dilakukan di Turki pada pasien DM yang
mendapatkan pengobatan TB, membutuhkan waktu konversi kultur sputum lebih lama
dibandingkan pasien non-DM (67 vs 55 hari, p = 0,02).4
Penelitian analisis masa tahan hidup yang digunakan untuk mengukur waktu konversi
kultur, secara bermakna didapatkan waktu tengah negatifitas kultur pada pasien DM lebih
lama dibanding kontrol (42 vs 37 hari, p = 0,03). Penelitian lain

juga menemukan

kecenderungan peningkatan waktu rata-rata konversi kultur pada pasien DM (49 vs 39 hari, p
= 0,09). Data-data tersebut menunjukkan bahwa beban awal jumlah mikobakteri pada pasien
DM mungkin lebih tinggi sehingga membutuhkan waktu lebih lama untuk konversi kultur
sputum, namun kecepatan konversi kultur sputum pada pasien DM secara umum tidak jauh
berbeda dengan pasien non DM yaitu antara 2-3 bulan setelah pengobatan. Apakah
peningkatan waktu konversi kultur pada pasien DM dapat menyebabkan risiko kambuh lebih
tinggi masih belum cukup diteliti.4
Pasien TB yang kemudian berkembang menjadi DM mempunyai derajat keparahan
penyakit yang lebih tinggi saat onset TB, mempunyai lesi paru yang lebih banyak dan
27

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TRISAKTI
perubahan paru yang lebih besar saat penyembuhan dan sebaliknya pasien DM yang
terinfeksi TB memiliki kadar gula darah yang lebih tinggi dan kemungkinan yang lebih besar
untuk terjadi koma serta mikroangiopati.6 Diabetes mellitus juga diduga sebagai predisposisi
untuk terjadi gagal pengobatan dan meningkatan mortalitas pasien TB. Penelitian di Mesir
yang membandingkan 119 pasien dengan gagal pengobatan dan 119 kontrol didapatkan
peningkatan risiko gagal pengobatan TB pada pasien DM adalah 3,9 kali. Penelitian yang
dilakukan di Indonesia didapatkan kultur sputum setelah pengobatan selama 6 bulan dengan
kepatuhan berobat yang tinggi ternyata masih positif pada 22,2% pada pasien DM
dibandingkan dengan kontrol sebesar 6,9%. Dua penelitian kohort retrospektif pasien TB
paru di Maryland, Amerika Serikat menunjukkan peningkatan risiko kematian sebesar 6,5-6,7
kali pada pasien DM dibandingkan dengan non-DM. Diantara 416 kematian pada pasien TB
di Sao Paulo, Brazil ternyata DM merupakan komorbid yang paling sering didapatkan yaitu
sebesar 16%. Penelitian-penelitian tersebut mengindikasikan bahwa gagal pengobatan dan
kematian pada TB lebih sering didapatkan pada pasien DM.2,4
PENATALAKSANAAN TB-DM
Interaksi obat anti tuberkulosis (OAT) dengan obat hipoglikemi oral (OHO)
Terdapat interaksi obat antara OAT dengan OHO, selain itu toksisitas obat juga harus
dipertimbangkan ketika memberikan terapi secara bersamaan pada TB-DM. Pasien TB-DM
juga memperlihatkan respon terapi yang lebih lambat terhadap OAT bila dibandingkan
dengan pasien non DM.2,4 Rifampisin merupakan suatu zat yang bersifat inducer kuat
terhadap enzim mikrosomal hepar yang terlibat dalam metabolisme suatu zat termasuk enzim
sitokrom P450 dan enzim fase II. Induksi pada enzim-enzim tersebut menyebabkan
peningkatan metabolisme obat-obatan lain yang diberikan bersamaan dengan rifampisin
sehingga mengurangi efek pengobatan yang diharapkan. Rifampisin dapat menurunkan kadar
OHO dalam darah pada golongan sulfonilurea (gliklazid, gliburide, glpizide dan glimepirid)
dan biguanid.4,5,6
Penurunan kadar OHO dalam darah yang disebabkan oleh rifampisin besarnya
bervariasi antara 20-70%.5 Takayasu dkk. mengamati bahwa rifampisin menginduksi
hiperglikemia fase awal yang dihubungkan dengan peningkatan penyerapan di usus, namun
tidak ada kasus diabetes yang nyata dan dia berpendapat bahwa rifampisin tidak
diabetogenik.6 Efek rifampisin secara langsung maupun tidak langsung terhadap kontrol
glikemik menyebabkan perlunya monitoring kadar gula disertai dengan penyesuaian dosis
28

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TRISAKTI
OHO terutama pada pasien TB-DM.4 Rifabutin sebuah rifamicin baru juga menginduksi
enzim metabolisme hepar namun efeknya tidak sekuat rifampisin. Isoniasid (INH) dapat
menyebabkan toksisitas berupa neuropati perifer yang dapat memperburuk atau menyerupai
neuropati diabetik, sehingga harus diberikan suplemen vitamin B6 atau piridoksin selama
pengobatan TB pada pasien DM.4,5 Obat anti TB lain sangat jarang mengganggu kadar gula
darah. Dosis tinggi INH mungkin dapat menyebabkan hiperglikemia dan pada kasus yang
jarang DM mungkin menjadi sulit untuk dikontrol pada pasien yang menggunakan
Pirazinamid. Ethionamide juga dapat menyebabkan hipoglikemia namun hal ini jarang
terjadi.5,6
Diabetes mellitus juga dapat menyebabkan terjadinya gangguan pada farmakokinetik
OAT mengakibatkan peningkatan risiko gagal pengobatan pada pasien TB-DM. Diabetes
mellitus mempunyai efek negatif terhadap pengobatan TB terutama pada pasien-pasien DM
dengan kontrol glikemik yang buruk sehingga angka kegagalan dan kekambuhan TB lebih
tinggi dibandingkan dengan pasien TB non DM. Konsentrasi OAT plasma yang rendah
berhubungan dengan gagal pengobatan dan resistensi obat pada TB. Terdapatnya DM, berat
badan yang lebih besar dan kadar glukosa darah yang tinggi menyebabkan rendahnya
konsentrasi rifampin plasma.2,4,5 Penelitian Nijland dkk. mendapatkan kadar rifampisin
plasma 53% lebih rendah pada pasien TB-DM dibandingkan dengan pasien TB non DM. 16
Hal ini menunjukkan bahwa pada pasien TB-DM yang lebih berat memerlukan dosis
rifampin yang lebih besar dan kontrol glikemik yang lebih baik untuk meningkatkan
konsentrasi obat dalam plasma.2 Diabetes melitus juga dapat menyebabkan perubahan
penyerapan obat oral, penurunan ikatan protein dengan obat, insufisiensi ginjal, perlemakan
hati dan gangguan bersihan obat.4
Prinsip pengobatan TB-DM
Pengobatan TB-DM meliputi pengobatan terhadap DM dan pengobatan TB paru
secara bersamaan. Terdapat beberapa prinsip dalam penatalaksaan pasien TB-DM, yaitu :6
1. Pengobatan tepat.
2. Pasien DM dengan kontrol glikemik yang buruk harus dirawat untuk menstabilkan kadar
gula darahnya.
3. Insulin sebaiknya digunakan untuk mengontrol kadar gula darah.
4. Obat hipoglikemi oral hanya digunakan pada kasus DM ringan karena terdapat interaksi
Rifampisin dengan OHO.
29

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TRISAKTI
5. Keseimbangan glikemik harus tercapai karena penting untuk keberhasilan terapi OAT.
Target yang harus dicapai yaitu kadar gula darah puasa <120 mg% dan HbA1c <7%.
6. Kemoterapi yang efektif dan baik sangatlah penting, lakukan monitoring terhadap efek
samping obat terutama efek samping terhadap hepar dan system saraf. Pertimbangkan
penggunaan piridoksin pada pemberian INH terutama untuk pasien dengan neuropati
perifer.
7. Durasi kemoterapi ditentukan oleh kontrol diabetes dan respon pasien terhadap
pengobatan. Pengobatan yang lebih lama mungkin diperlukan.
8. Penanganan penyakit komorbid, malnutrisi dan rehabilitasi pada alkoholisme harus
dilakukan.
9. Berikan terapi suportif secara aktif pada pasien DM.
Pemberian insulin pada pasien tuberkulosis dengan diabetes melitus
Penatalaksanaan DM pada TB harus agresif, karena kontrol glikemik yang optimal
memberikan hasil pengobatan yang lebih baik. Terapi insulin harus segera dimulai dengan
menggunakan regimen basal bolus atau insulin premixed. The American Association of
Clinical Endocrinology merekomendasikan penggunaan insulin analog atau insulin modern
karena lebih sedikit menyebabkan hipoglikemia, penggunaan insulin manusia tidak
dianjurkan. Kebutuhan insulin pada awal penyakit biasanya tinggi namun akan menurun
kemudian seiring dengan tercapainya koreksi glukotoksisitas dan terkontrolnya infeksi. 7
Rasionalisasi penggunaan insulin pada DM tipe 2 yang disertai TB aktif adalah :7
1. Infeksi TB yang berat.
2. Hilangnya jaringan dan fungsi pancreas seperti pada TB pancreas atau defisiensi endokrin
pankreas.
3. Kebutuhan diet kalori dan protein yang tinggi serta kebutuhan akan efek anabolic.
4. Terdapat interaksi antara OHO dan OAT.
5. Terdapatnya penyakit hepar yang menyertai menghambat penggunaan OHO.

PENAPISAN
Penapisan diabetes mellitus pada pasien tuberkulosis
Penelitian yang dilakukan di Tanzania menyatakan bahwa bila tes toleransi glukosa
oral tidak dilakukan saat terapi TB dimulai maka lebih dari separuh kasus DM tidak akan
30

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TRISAKTI
dapat terdeteksi. Kesadaran terhadap penyakit DM di negara berkembang umumnya rendah
dan pasien dengan DM tipe 2 mungkin tidak bergejala atau memperlihatkan gejala yang
minimal, sehingga seringkali pasien tidak akan mengeluhkan riwayat penyakit yang
mengarah ke DM terutama pada pasien-pasien TB dengan tingkat pendidikan yang rendah.
Penapisan terhadap penyakit DM merupakan satu-satunya cara untuk menyingkirkan
kemungkinan terjadinya komorbid DM pada TB. Metode penapisan sederhana dan ekonomis
yang dapat diterapkan di seluruh klinik TB di dunia diantaranya adalah anamnesis penyakit
DM yang dilakukan pada setiap pasien TB baru dan bila memungkinkan dapat dilakukan
pemeriksaan gula darah dengan alat fingerstick glucometer assay. Pasien dengan hasil
pemeriksaan yang tinggi harus mendapatkan perhatian khusus mengingat besarnya
kemungkinan terjadinya kegagalan pengobatan.5
Penapisan tuberkulosis pada pasien diabetes mellitus
Semua penderita DM memerlukan pemeriksaan medis yang teratur dan pemeriksaan
foto toraks tiap dua tahun sekali. Pemeriksaan ini harus dilakukan lebih ketat pada pasien
yang berusia lebih dari 40 tahun atau dengan berat badan kurang dari 10% dari berat badan
ideal. Setiap pasien DM dengan keluhan batuk tiba-tiba, kehilangan berat badan, kelainan
pada foto toraks atau peingkatan dosis insulin untuk mengkontrol glukosa darah, harus
dilakukan penapisan untuk penyakit TB. American Thoracic Society tahun 1986
merekomendasikan bahwa penderita IDDM terutama dengan control glikemik yang buruk
harus diberikan kemoprofilaksis INH. Walaupun kemoprofilaksis primer mungkin berguna
pada komunitas tertentu dengan prevalens tinggi DM dan TB seperti penduduk asli Sioux
Oglala Amerika Utara namun tidak ada alasan untuk pemberian kemoprofilaksis primer pada
pasien DM yang terkontrol dengan baik. Kemoprofilaksis sekunder pada pasien DM dengan
tes tuberkulin positif biasanya direkomendasikan walaupun beberapa peneliti masih
mempertanyakan manfaatnya.6

31

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TRISAKTI

KESIMPULAN
1. Diabetes mellitus menyebabkan kerusakan pada fungsi imun dan fisiologis paru
sehingga dapat meningkatkan risiko infeksi maupun reaktifasi TB, memperpanjang
waktu konversi sputum dan meningkatkan risiko gagal pengobatan yang mendorong
terjadinya TB MDR.
2. Tuberkulosis dapat menginduki hiperglikemi sehingga dapat menyebabkan GTG
bahkan DM. Hal ini diduga selain karena proses infeksi yang menyebabkan
peningkatan sekresi hormon anti-insulin juga disebabkan karena terjadinya kerusakan
pankreas seperti pakreatitis maupun amiloidosis akibat proses inflamasi terhadap
toksin M. tb.
3. Gambaran foto toraks pada TB-DM bersifat atipikal, namun beberapa penelitian
menunjukkan kecenderungan infiltrat yang lebih luas, infiltrat pada lobus bawah paru,
kavitas multipel dan efusi pleura.
4. Terdapat interaksi antara OAT dengan OHO, sehingga sebaiknya digunakan insulin
untuk mengontrol kadar gula darah pada pasien DM dengan TB.
5. Sebaiknya dilakukan penapisan TB pada pasien DM terutama di negara-negara
dengan insidensi TB yang tinggi agar dapat dilakukan kontrol dan penatalaksanaan
yang lebih baik untuk kedua penyakit tersebut.

32

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TRISAKTI
Daftar Pustaka
1.

World Health Organization. Global tuberculosis control 2011. Geneva : World Health

2.

Organization; 2011.
Sulaiman SA, Mohd Zain FA, Abdul Majid S, Munyin N, Mohd Tajuddin NS,
Khairuddin Z, et al. Tuberculosis among diabetic patient. Webmed Central Infectious

3.

Diseases. 2011;2(12):1-13.
Palomino JC, Leo SC, Ritacco V. Tuberculosis 2007: From basic science to patient

4.

care 1st ed. Argentina. Bouciller Kamps. 2007. P.26-52.

Dooley KE, Chaisson RE. Tuberculosis and diabetes mellitus : convergence of two

5.

epidemics. Lancet Infect Dis. 2009;9(12):737-46.

Kapur A, Harries AD, Lonnroth K, Bygbjerg C, Lefebvre P. Diabetes and
tuberculosis-old associates posing a renewal public health challenge. US

6.

Endrocinology. 2009;5(1):12-14.
Guptan A, Shah A. Tuberculosis and diabetes: an appraisal. Ind J Tuberc. 2000;47:3-

8.
7. Niazi AK, Kalra S. Diabetes and tuberculosis : a review of the role of optimal
glycemic control. Journal of diabetes & metabolic disorders. 2012;11(28):1-4.
8. McMahon MM, Bistrian Bruce R. Host defences and susceptibility to infection in
9.

patients with diabetes mellitus. Infect Dis Clin North Am. 1995;9:1-9.
Koziel H, Koziel MJ. Pulmonary complications of diabetes mellitus. Infect Dis

Clin North Am. 1995;9:65-96.

10. Alisjahbana B, van Crevel R, Sahiratmadja E, den Heijer M, Maya A, Istriana E, et
al. Diabetes mellitus is strongly associated with tuberculosis in Indonesia. Int J
Tuberc Lung Dis. 2006;10:696-700.
11. Mollentzc WF, Pansegrouw DR,
tuberculosis and chronic

Steyn AF. Diabetes mellitus,

pulmonary

calcific pancreatitis revisited. South Afr Med J.

1990;78:235-9.
12. Broxmeyer L. Diabetes mellitus, tuberculosis and the mycobacteria: two millennia of
enigma. Med Hypotheses. 2005;65:4339.
13. Elias D, Markovits D. Induction and therapy of autoimmune diabetes in the non
obese diabetic (NOD)/lt mouse by a 65-kDa heat shock protein. Proc Natl Acad Sci.
1990;87:1576-80.
14. Jabbar A, Hussain SF, Khan AA. Clinical characteristics of pulmonary tuberculosis in
adult Pakistani patients with co-existing diabetes mellitus. Eastern Mediterranean
Health Journal. 2006;12:522-7.
15. Patel AK, Rami KC, Ghanchi FD. Radiological presentation of patients of pulmonary
tuberculosis with diabetes mellitus. Lung India. 2011;28:70.

33

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TRISAKTI
16. Nijland HM, Ruslami R, Stalenhoef JE, Nelwan EJ, Alisjahbana B, Nelwan RHH, et
al. Exposure to rifampicin is strongly reduced in patients with tuberculosis and type 2
diabetes. Clin Infect Dis. 2006;43:848-54.

34