REFERAT

DIFTERI

Oleh: Albertus Berfan / 030.10.017

Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti
Pembimbing: dr. Didi Sukandi, Sp. A
Rumah Sakit Umum Daerah Karawang
1

Daftar Isi
I.
II.
III.
IV.

Daftar Isi2
Bab I Pendahuluan.....3
Bab II Tinjauan Pustaka.5
Daftar Pustaka..20

BAB I
2

PENDAHULUAN.
Difteri merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh kuman Corynebacterium
diphtheriae yang sangat mudah menular dan berbahaya karena dapat menyebabkan kematian
akibat obstruksi larings atau miokarditis akibat aktivasi eksotoksin. Pada kejadian luar biasa
(KLB), selain difteri farings, tonsil, dan larings, telah pula dilaporkan terjadinya difteri hidung
dan difteri kulit.
Difteri sangat menular melalui droplet dan penularan dapat terjadi tidak hanya dari
penderita saja, namun juga dari karier (pembawa) baik anak maupun dewasa yang tampak sehat
kepada orang-orang di sekitarnya.1
Infeksi biasanya terdapat pada faring, laring, hidung dan kadang pada kulit, konjugtiva,
genitalia dan telinga. Infeksi ini menyebabkan gejala-gejala lokal dan sistemik. Gejala sistemik
muncul terutama karena eksotoksin yang dikeluarkan oleh mikroorganisme dari tempat infeksi.
Masa inkubasi kuman ini antara 2 - 5 hari, penularan terjadi melalui kontak dengan penderita
maupun carrier.2
Difteri merupakan penyakit yang harus didiagnosa dan diterapi dengan segera. Bayi baru
lahir biasanya membawa antibodi secara pasif dari ibunya yang biasanya akan hilang pada usia 6
bulan, oleh karena itu bayi-bayi diwajibkan di vaksinasi, yang mana vaksinasi ini telah terbukti
mengurangi insidensi penyakit tersebut.3
Walaupun difteri sudah jarang ditemukan di berbagai tempat di dunia, namun masih
dilaporkan adanya kasus dalam beberapa tahun terakhir. Penanganan yang terlambat pada difteri
dapat menyebabkan timbulnya komplikasi seperti miokarditis yang dapat mengakibatkan payah
jantung atau dekompensasio kordis hingga kematian.
Prognosis difteri setelah ditemukannya ADS dan antibiotic lebih baik daripada
sebelumnya. Selain itu prognosis pada difteri juga tergantung terhadap usia penderita, waktu
pengobatan antitoksin, tipe klinis difteri, dan keadaan umum penderita. Setelah dilaksanakannya
Program Pengembangan Imunisasi (PPI), angka kesakitan dan kematian akibat difteri menurun
secara drastis.3
3

BAB II
2.1. Epidemiologi
4

Difteri tersebar luas ke seluruh dunia. Angka kejadian dan kematian menurun secara
nyata setelah perang dunia kedua, setelah toksoid difteri ditemukan. Sebanyak 80% kasus difteri
terjadi pada anak di bawah umur 15 tahun. Meskipun demikian dalam suatu keadaan wabah,
angka kejadian tergantung pada status imunitas populasi setempat.
Faktor sosial ekonomi, pemukiman yang padat, nutrisi yang buruk, terbatasnya fasilitas
kesehatan, merupakan faktor penting terjadinya penyakit ini. Populasi yang berisiko tinggi
tertular difteri meliputi:

Anak-anak dan orang dewasa yang tidak mendapatkan imunisasi terbaru

Orang yang hidup dalam kondisi tempat tingal penuh sesak atau tidak sehat

Orang yang memiliki gangguan sistem kekebalan

Siapapun yang bepergian ke tempat atau daerah endemik difteri

Difteri jarang terjadi di negara-negara maju seperti Amerika Serikat dan Eropa, karena

telah mewajibkan imunisasi pada anak-anak selama beberapa dekade. Namun, difteri masih
sering ditemukan pada negara-negara berkembang di mana tingkat imunisasinya masih rendah
seperti halnya di Indonesia.
Difteri ditularkan dengan cara kontak dengan pasien atau karier melalui droplet (infeksi
tetesan) ketika batuk, bersin atau berbicara. Muntahan atau debu bisa menjadi media penularan
(vehicle of transmission).
Difteri kulit, meskipun jarang dibahas, memegang peranan yang cukup penting secara
epidemiologik. Pada suatu saat ketika angka kejadian difteri faucial di beberapa negara mulai
berkurang, difteri kulit dilaporkan meningkat. Hal yang penting bahwa dalam suatu populasi
tertentu dengan karier kulit dalam proporsi yang cukup tinggi terdapat kekebalan terhadap difteri
faucial, namun sebalikya berperan pula dalam terjadinya wabah difteri faucial.
Di Indonesia, wabah difteri terakhir muncul kembali pada tahun 2001 di Cianjur,
Semarang, Tasikmalaya, Garut, dan Jawa Timur dengan case fatality rate (CFR) 11,7-31,9%. Di
Jawa Timur sejak tahun 2000-2011, tercatat 335 kasus dengan jumlah kematian 11 orang dan
pada tanggal 10 Oktober 2011 Provinsi Jawa Timur dinyatakan berstatus KLB.1
5

2.2. Etiologi
Corynebacterium diphtheria merupakan kuman batang gram positif, tidak bergerak,
pleomorfik, tidak berkapsul, tidak membentuk spora, mati pada pemanasan 60C, tahan dalam
keadaan beku dan kering. Dengan pewarnaan, kuman bisa tampak dalam susunan palisade,
bentuk L atau V. Kuman tumbuh secara aerob, bisa dalam media sederhana, tetapi lebih baik
dalam media yang mengandung K-tellurit atau media Loeffler. Pada membran mukosa manusia
Corynebacterium diphtheria dapat hidup bersama-sama dengan kuman diphtheroid saprofit yang
mempunyai morfologi serupa, sehingga untuk membedakan kadang-kadang diperlukan
pemeriksan khusus dengan cara fermentasi glikogen, kanji, glukosa, maltosa, dan sukrosa.4
Secara umum dikenal 3 tipe utama Corynebacterium diphtheria yaitu tipe gravis,
intermedius dan mitis, namun dipandang dari antigenisitas sebenarnya basil ini merupakan
spesies yang bersifat heterogen dan mempunyai banyak tipe serologik. Hal ini mungkin bisa
menjelaskan mengapa pada seorang pasien bisa terdapat kolonisasi lebih dari satu jenis
Corynebacterium diphtheria.
Ciri khas Corynebacterium diphtheria adalah kemampuannya memproduksi eksotoksin
baik in vivo maupun in vitro. Eksotoksin ini merupakan suatu protein dengan berat molekul
62.000 dalton, tidak tahan panas / cahaya, mempunyai 2 fragmen yaitu fragmen A (aminoterminal) dan fragmen B (karboksi-terminal). Kemampuan suatu strain untuk membentuk /
memproduksi toksin dipengaruhi oleh adanya bakteriofag, toksin hanya bisa diproduksi oleh
Corynebacterium diphtheria yang difagosit oleh bakteriofag yang mengandung toxigene.7

Gambar I. Corynebacterium diphtheria

2.3. Patogenesis dan patofisiologis

Kuman C. diphtheriae masuk melalui mukosa/kulit, melekat serta berkembang biak pada
permukaan mukosa saluran nafas bagian atas dan mulai memproduksi toksin yang menyebar ke
sekeliling serta selanjutnya menyebar ke seluruh tubuh melalui pembuluh limfe dan pembuluh
darah. Efek toksin pada jaringan tubuh manusia adalah hambatan pembentukan protein dalam
sel. Pembentukan protein dalam sel dimulai dari penggabungan 2 asam amino yang telah diikat 2
transfer RNA yang mendapati kedudukan P dan A dari ribosom. Apabila rangkaian asam amino
ini akan ditambah dengan asam amino lain untuk membentuk polipeptida sesuai dengan cetakan
biru RNA, diperlukan proses translokasi. Translokasi ini merupakan pindahnya gabungan
transfer RNA + dipeptida dari kedudukan A ke kedudukan P. Proses translokasi ini memerlukan
enzim traslokase (elongation factor-2) yang aktif.
Toksin difteri mula-mula menempel pada membran sel dengan bantuan fragmen B dan
selanjutnya fragmen A akan masuk dan mengakibatkan inaktivitasi enzim translokase melalui
proses NAD+EF2 (aktif) toksin ADP-ribosil-EF2 (inaktif) + H2 + Nikotinamid ADP-ribosil-EF2
yang inaktif ini menyebabkan proses traslokasi tidak berjalan sehingga tidak terbentuk rangkaian
polipeptida yang diperlukan, dengan akibat sel akan mati. Nekrosis tampak jelas di daerah
kolonisasi kuman. Sebagai respons terjadi inflamasi local, bersama-sama dengan jaringan
nekrotik membentuk bercak eksudat yang semula mudah dilepas. Produksi toksin semakin
banyak, daerah infeksi semakin lebar dan terbentuklah eksudat fibrin. Terbentuklah suatu
membran yang melekat erat berwarna kelabu kehitaman, tergantung dari jumlah darah yang
terkandung. Selain fibrin, membran juga terdiri dari sel radang, eritrosit dan epitel. Bila dipaksa
melepaskan membran akan terjadi perdarahan. Selanjutnya akan terlepas sendiri pada masa
penyembuhan.1
Pada pseudomembran kadang-kadang dapat terjadi infeksi sekunder dengan bakteri lain
(misalnya Streptococcus pyogenes). Membran dan jaringan edematous dapat menyumbat jalan
nafas. Gangguan pernafasan / sufokasi bisa terjadi dengan perluasan penyakit kedalam laring
7

atau cabang trakeo-bronkus. Toksin yang diedarkan dalam tubuh bias mengakibatkan kerusakan
pada setiap organ, terutama jantung, saraf dan ginjal. Antitoksin difteri hanya berpengaruh pada
toksin yang bebas atau yang terabsorbsi pada sel, tetapi tidak menetralisasi apabila toksin telah
melakukan penetrasi kedalam sel. Setelah toksin terfiksasi dalam sel, terdapat masa laten yang
bervariasi sebelum timbulnya manifestasi klinis.
Miokarditis biasanya terjadi dalam 10-14 hari, manifestasi saraf pada umumnya terjadi
setelah 3-7 minggu. Kelainan patologik yang mencolok adalah nekrosis toksis dan degenerasi
hialin pada bermacam-macam organ dan jaringan. Pada jantung tampak edema, kongesti,
infiltrasi sel mononuclear pada serat otot dan system konduksi,. Apabila pasien tetap hidup
terjadi regenerasi otot dan fibrosis interstisial. Pada saraf tampak neuritis toksik dengan
degenerasi lemak pada selaput myelin. Nekrosis hati biasa disertai gejala hipoglikemia, kadangkadang tampak perdarahan adrenal dan nekrosis tubular akut pada ginjal.4
2.4. Manifestasi Klinis
Tergantung pada berbagai faktor, maka manifestasi penyakit ini bias bervariasi dari tanpa
gejala sampai suatu keadaan / penyakit yang hipertoksik serta fatal. Sebagai faktor primer adalah
imunitas pejamu terhadap toksin difteri, virulensi serta toksigenitas C. diphtheriae ( kemampuan
kuman membentuk toksin), dan lokasi penyakit secara anatomis. Faktor lain termasuk umur,
penyakit sistemik penyerta dan penyakit pada daerah nasofaring yang sudah sebelumnya. Difteri
mempunyai masa tunas 2 hari. Pasien pada umumnya datang untuk berobat setelah beberapa hari
menderita keluhan sistemik. Demam jarang melebihi 38,9C dan keluhan serta gejala lain
tergantung pada lokasi penyakit difteri.3
2.4.1. Difteri Saluran Pernapasan
Pada uraian klasik 1400 kasus difteri dari California yang dipublikasikan pada tahun
1954, fokus infeksi primer adalah tonsil atau faring pada 94%, dengan hidung dan laring
merupakan dua tempat berikutnya yang paling lazim. Sesudah masa inkubasi 2-4 hari, terjadi
tanda-tanda dan gejala-gejala radang lokal.
2.4.1.1. Difteri Hidung
8

Difteri hidung pada awalnya meneyerupai common cold, dengan gejala pilek ringan
tanpa atau disertai gejala sistemik ringan. Infeksi nares anterior (lebih sering pada bayi)
menyebabkan rhinitis erosif, purulen, serosanguinis dengan pembentukan membran. Ulserasi
dangkal nares luar dan bibir sebelah dalam adalah khas. Pada pemeriksaan tampak membran
putih pada daerah septum nasi. Absorbsi toksin sangat lambat dan gejala sistemik yang timbul
tidak nyata sehingga diagnosis lambat dibuat.4
2.4.1.2 Difteri Tonsil Faring
Pada difteri tonsil dan faring, nyeri tenggorok merupakan gejala awal yang umum, tetapi
hanya setengah penderita menderita disfagia, serak, malaise atau nyeri kepala. Dalam 1-2 hari
kemudian timbul membran yang melekat berwarna putih kelabu, injeksi faring ringan disertai
dengan pembentukan membran tonsil unilateral atau bilateral, yang meluas secara berbeda-beda
mengenai uvula, palatum molle, orofaring posterior, hipofaring dan daerah glottis. Edema
jaringan lunak dibawahnya dan pembesaran limfonodi dapat menyebabkan gambaran bull
neck. Selanjutnya gejala tergantung dari derajat peneterasi toksin dan luas membran. Pada kasus
berat, dapat terjadi kegagalan pernafasan atau sirkulasi. Dapat terjadi paralisis palatum molle
baik uni maupun bilateral, disertai kesukaran menelan dan regurgitasi. Stupor, koma, kematian
bisa terjadi dalam 1 minggu sampai 10 hari. Pada kasus sedang penyembuhan terjadi secara
berangsur-angsur dan bisa disertai penyulit miokarditis atau neuritis. Pada kasus ringan membran
akan terlepas dalam 7-10 hari dan biasanya terjadi penyembuhan sempurna.6
2.4.1.3. Difteri Laring
Difteri laring biasanya merupakan perluasan difteri faring. Penderita dengan difteri laring
cenderung tercekik karena edema jaringan lunak dan penyumbatan akibat epitel pernapasan yang
tebal dan bekuan nekrotik. Pada difteri faring primer gejala toksik kurang nyata, oleh karena
mukosa laring mempunyai daya serap toksin yang rendah dibandingkan mukosa faring sehingga
gejala obstruksi saluran nafas atas lebih mencolok. Gejala klinis difteri laring sukar dibedakan
dari tipe infectious croups yang lain, seperti nafas berbunyi, stridor yang progresif, suara parau
dan batuk kering. Pada Obstruksi laring yang berat terdapat retraksi suprasternal, interkostal dan
supraklavikular. Bila terjadi pelepasan membran yang menutup jalan nafas biasa terjadi kematian
9

mendadak. Pada kasus berat, membran dapat meluas ke percabangan trakeobronkial. Apabila
difteri laring terjadi sebagai perluasan dari difteri faring, maka gejala yang tampak merupakan
campuran gejala obstruksi dan toksemia.
2.4.2. Difteri Kulit
Difteri kulit berupa tukak dikulit, tepi jelas dan terdapat membran pada dasarnya,
kelainan cenderung menahun. Difteri kulit klasik adalah infeksi nonprogresif lamban yang
ditandai dengan ulkus yang tidak menyembuh, superfisial, ektimik dengan membran coklat
keabu-abuan. Infeksi difteri kulit sulit dibedakan dari impetigo streptokokus atau stafilokokus.
Tungkai lebih sering terkena dari pada badan atau kepala. Tanda-tanda nyeri, eritema, dan
eksudat khas tampak pada jenis ini. Hiperestesi lokal atau hipestesia jarang ditemukan.
Kolonisasi saluran pernapasan atau infeksi saluran nafas yang bergejala dengan komplikasi
toksik terjadi pada sebagian kecil penderita dengan difteri kulit.
2.4.3. Difteri Vulvovaginal, Konjungtiva, dan Telinga
C. diphtheriae kadang-kadang menimbulkan infeksi mukokutan pada tempat-tempat lain,
seperti telinga (otitis eksterna), mata (konjungtivitis purulenta dan ulseratif), dan saluran genital
(vulvovginitis purulenta dan ulseratif). Gejala klinis berupa ulserasi, pembentukan membran dan
perdarahan submukosa dapat membantu membedakan difteri dari penyakit dengan penyebab
bakteri dan virus lain.6
2.5. Diagnosis
Diagnosis dini difteri sangat penting karena keterlambatan pemberian antitoksin
berpengaruh besar terhadap prognosis penderita.3 Diagnosis harus segera ditegakkan berdasarkan
gejala-gejala klinik tanpa menunggu hasil pemeriksaan mikrobiologi. Karena sensitivitas dan
spesifisitas preparat smear dapat meragukan, sedangkan untuk biakan membutuhkan waktu
beberapa hari. Cara yang lebih akurat adalah dengan identifikasi secara Flourescent antibody
technique, namun untuk pemeriksaan ini diperlukan seorang ahli. Diagnosis pasti dengan isolasi
C. diphtheriae dengan pembiakan pada media loeffler dilanjutkan dengan tes toksinogenitas
secara in-vivo(marmot) dan in-vitro (tes Elek).7
10

Adanya membran tenggorok sebenarnya tidak terlalu spesifik untuk difteri, karena
beberapa penyakit lain juga dapat ditemui adanya membran. Tetapi membran pada difteri tampak
khas dan berbeda dengan membran penyakit lain, warna membran pada difteri lebih gelap dan
lebih keabu-abuan disertai dengan lebih banyak fibrin dan melekat dengan mukosa di bawahnya.
Bila diangkat terjadi perdarahan. Biasanya dimulai dari tonsil dan menyebar ke uvula. 4 Pada
pemeriksaan fisik didapatkan:

Adanya pseudomembran : membran putih kelabu, mudah berdarah bila tersentuh, sukar
diangkat pada tonsil, faring, laring patognomonis

Bull neck

Gejala obstruksi saluran nafas bagian atas sesuai derajat obstruksi sebagai berikut :

Derajat I : Anak tenang, dispneu ringan, stridor inspirator, retraksi suprasternal

Derajat II

: Anak gelisah, dispneu hebat, stridor masih hebat, retraksi

suprasternal dan epigastrium, sianosis belum tampak

Derajat III : Anak sangat gelisah, dispneu makin hebat, stridor makin hebat,
retraksi suprasternal dan epigastrium serta interkostal, sianosis

Derajat IV : Letargi, kesadaran menurun, pernafasan melemah, sianosis

Terdapat kriteria untuk menegakan diagnosis difteri, yaitu:

Kriteria klinis: adanya infeksi saluran nafas atas, demam dan terdapat pseudomembran
yang melekat erat pada tonsil, faring dan atau mukosa hidung.

Laboratorium : Isolasi C.diphtheria dari specimen

Pembagian diagnosis berdasarkan CDC / WHO 2003 :

1. Probable

: kriteria klinis (+), Laboratorium (-), dan tidak ditemukan kasus sama yang

terbukti secara laboratorium di sekitar

tempat

tinggal

penderita

2. Confirmed : kriteria klinis (+), Laboratorium (+), atau ditemukannya kasus yang sama yang
terbukti secara laboratorium di sekitar tempat tinggal penderita
11

2.6. Diagnosis Banding

Difteri Hidung memiliki gejala menyerupai rhinorrhea (common cold, sinusitis,

adenoiditis), benda asing dalam hidung, snuffles (lues congenital).

Difteri Faring harus dibedakan dengan tonsillitis membranosa akut yang disebabkan oleh
streptokokus (tonsillitis akut, septic sore throat), mononucleosis infeksiosa, tonsillitis
membranosa non-bakterial, tonsillitis herpetika primer, moniliasis, blood dyscrasia, pasca
tonsilektomi.

Difteri Laring memiliki gejala yang menyerupai laringitis, menyerupai infectious croups
yang lain yaitu spasmodic croup, angioneurotic edema pada laring, dan benda asing
dalam laring.

Difteri Kulit perlu dibedakan dengan impetigo dan infeksi kulit yang disebabkan oleh
streptokokus atau stafilokokus.4

2.6. Komplikasi 7
1.Saluran Pernafasan.
Pada saluran pernafasan dapat terjadi obstruksi jalan nafas.
2. Miokarditis
o Biasanya timbul akhir minggu kedua atau awal minggu ketiga perjalanan penyakit
o Pemeriksaan fisis : irama derap, bunyi jantung melemah atau meredup, kadang-kadang
ditemukan tanda-tanda payah jantung.
o Gambaran EKG : depresi segmen ST, inversi gelombang T, blok AV, BBB, takikardi
ventrikel, fibrilasi ventrikel dan perubahan interval QT.
o Lab : kadar enzim jantung meningkat (LDH, CPK, SGPT, SGOT)
o Rontgen : Jantung membesar bila terdapat gagal jantung

3. Kolaps Perifer
Terjadi pada akhri minggu I perjalanan penyakit
Tanda-tanda kolaps perifer (renjatan) :
a.
Tekanan darah menurun (systole 80 mmHg)
b.
Teklanan nadi menurun
12

c.
d.

Kulit keabu-abuan, dingin dan basah.

Anak gelisah.5

Jenis tindakan terhadap komplikasi :

1. Tirah baring minimal 2 minggu
2. Hindari kerja jantung yang berlebihan
3. Kortikosteroid : dexametason 1 mg/kgBB/hari secara IV
4. Digitalis diberikan secara hati-hati untuk mengatasi payah jantung
5. Atasi renjatan yang timbul dengan :
- Pemberian cairan IVFD (tergantung derajat renjatan)
- Berikan obat-obat inotropik (+) : dopamine 5-20 kg/BB/menit per drips.
- Permberian oksigen
6. Bila perlu pasang pacemaker untuk mengatasi aritmia yang berat.
2.7. Pengobatan dan Penatalaksanaan.
Tujuan pengobatan penderita difteri adalah menginaktivasi toksin yang belum terikat
secepatnya, mencegah dan mengusahakan agar penyulit yang terjadi minimal, mengeliminasi C.
diphtheriae untuk mencegah penularan serta mengobati infeksi penyerta dan penyulit difteri.
A. Pengobatan umum
Pasien diisolasi sampai masa akut terlampaui dan biakan hapusan tenggorok
negatif 2 kali berturut-turut. Pada umumnya pasien tetap diisolasi selama 2-3 minggu.
Istirahat tirah baring selama kurang lebih 2-3 minggu, pemberian cairan serta diet yang
adekuat, makanan lunak yang mudah dicerna, cukup mengandung protein dan kalori.
Penderita diawasi ketat atas kemungkinan terjadinya komplikasi antara lain dengan
pemeriksaan EKG pada hari 0, 3, 7 dan setiap minggu selama 5 minggu. Khusus pada
difteri laring di jaga agar nafas tetap bebas serta dijaga kelembaban udara dengan
menggunakan nebulizer.3
B. Pengobatan Khusus
1. Antitoksin : Anti Diphtheria Serum (ADS)
13

Antitoksin harus diberikan segera setelah diagnosis difteri ditegakan. Dengan

pemberian antitoksin pada hari pertama, angka kematian pada penderita mencapai kurang
dari 1%. Namun dengan penundaan lebih dari hari ke-6, angka kematian ini biasa
meningkat sampai 30%.
Dosis ADS Menurut Lokasi Membran dan Lama Sakit
Tipe Difteri Dosis ADS (KI) Cara pemberian
Difteri Hidung 20.000 Intramuscular
Difteri Tonsil 40.000 Intramuscular /
Intravena
Difteri Faring 40.000 Intramuscular /
Intravena
Difteri Laring 40.000 Intramuscular /
Intravena
Kombinasi lokasi diatas 80.000 Intravena
Difteri + penyulit, bullneck 80.000-100.000 Intravena
Terlambat berobat (>72 jam) 80.000-100.000 Intravena
Sebelum Pemberian ADS harus dilakukan uji kulit atau uji mata terlebih dahulu,
oleh karena pada pemberian ADS dapat memicu reaksi anafilaktik. Uji kulit dilakukan
dengan penyuntikan 0,1 ml ADS dalam larutan garam fisiologis 1:1.000 secara
intrakutan. Hasil positif bila dalam 20 menit terjadi indurasi > 10 mm. Uji mata dilakukan
dengan meneteskan 1 tetes larutan serum 1:10 dalam garam fisiologis. Pada mata yang
lain diteteskan garam fisiologis. Hasil positif bila dalam 20 menit tampak gejala
hiperemis pada konjungtiva bulbi dan lakrimasi. Bila uji kulit/mata positif, ADS
diberikan dengan cara desentisasi. Bila uji hiprsensitivitas tersebut diatas negatif, ADS
harus diberikan sekaligus secara intravena. Dosis ADS ditentukan berdasarkan berat
penyakit dan lama sakit, tidak tergantung pada berat badan pasien, berkisar antara
20.000-120.000 KI seperti tertera pada tabel diatas. Pemberian ADS dilakukan secara
intravena dalam larutan garam fisiologis atau 100 ml glukosa 5% dalam 1-2 jam.

14

Pengamatan terhadap kemungkinan efek samping obat dilakukan selama pemberian

antitoksin dan selama 2 jam berikutnya.1
2. Antibiotik
Antibiotik diberikan bukan sebagai pengganti antitoksin melainkan untuk
membunuh bakteri dan menghentikan produksi toksin dan juga mencegah penularan
organisme. C. diphtheriae biasanya rentan terhadap berbagai agen invitro, termasuk
penisilin, eritromisin, klindamisin, rifampisin dan tetrasiklin. Terdapat resistensi terhadap
eritromisin pada populasi yang padat bila obat telah digunakan secara luas. Pemilihan
antibiotic yang dianjurkan adalah penisilin atau eritromisin. Eritromisin sedikit lebih
unggul daripada penisilin untuk terapi difteri nasofaring.
Dosis :
Penisilin prokain 25.000-50.000 U/kgBB/hari i.m. , tiap 2 jam selama 14 hari atau
bila hasil biakan 3 hari berturut-turut (-).
Eritromisin 40-50 mg/kgBB/hari, maks 2 g/hari, p.o. , tiap 6 jam selama 14 hari.
Penisilin G kristal aqua 100.000-150.000 U/kgBB/hari, i.m. atau i.v. , dibagi dalam
4 dosis.
Terapi diberikan selama 14 hari. Bebrapa penderita dengan difteri kulit diobati 710 hari. Habisnya organisme harus dipastikan dengan sekurang-kurangnya dua biakan
berturut-turut dari hidung dan tenggorok (atau kulit) yang diambil dalam jarak 24 jam
sesudah selesai terapi.3
3. Kortikosteroid
Belum terdapat kesepakatan mengenai penggunaan obat kortikosteroid pada
difteri. Anjuran pemberian korikosteroid ditujukan pada keadaan difteri yang disertai
dengan gejala obstruksi saluran nafas bagian atas (dapat disertai atau tidak bullneck) dan
bila terdapat penyulit miokarditis meskipun banyak penelitian yang mengatakan bahwa
15

pemberian kortikosteroid untuk mencegah miokarditis ternyata tidak terbukti. Pemilihan

kortitosteroid dengan prednison 1,0-1,5 mg/kgBB/hari, p.o. tiap 6-8 jam pada kasus berat
selama 14 hari.
C. Pengobatan Penyulit
Pengobatan terutama ditujukan untuk menjaga agar hemodinamika tetap baik.
Penyulit yang disebabkan oleh toksin pada umumnya bersifat reversible. Bila tampak
kegelisahan, iritabilitas serta gangguan pernafasan yang progresif perlu segera dilakukan
tindakan trakeostomi untuk mencegah obstruksi saluran nafas.
D. Pengobatan Karier
Karier adalah mereka yang tidak menunjukkan keluhan, mempunyai uji Schick
negatif namun mengandung basil difteri dalam usapan nasofaringnya. Pengobatan yang
dapat diberikan adalah penisilin 100 mg/kgBB/hari oral/suntikan, atau eritromisin
40mg/kgBB/hari selama satu minggu. Mungkin diperlukan tindakan tonsilektomi/
edenoidektomi. (4)
Pengobatan Terhadap Kontak Difteri
Biakan Uji Schick
(-)
(-)

Tindakan
Bebas isolasi : anak yang telah mendapat imunisasi dasar

(+)

diberikan booster toksoid difteri

Pengobatan karier : Penisilin 100 mg/kgBB/hari

(-)

oral/suntikan, atau eritromisin 40 mg/kgBB/hari selama

(+)
(-)

(+)

1 minggu
Penisilin

(+)

eritromisin 40 mg/kgBB + ADS 20.000 KI

Toksoid difteri ( imunisasi aktif), sesuaikan dengan

100

mg/kgBB/hari

oral/suntikan

atau

status imunisasi
2.8. Prognosis

16

Pada umumnya prognosis difteri tergantung dari umur, virulensi kuman, lokasi dan
penyebaran membran, status imunisasi, kecepatan pengobatan, ketepatan diagnosis, dan
perawatan umum pasien.3
Prognosis difteri setelah ditemukan ADS dan antibiotik, lebih baik daripada saat sebelum
keduanya ditemukan. Kematian karena difteri paling sering terjadi pada anak berusia kurang dari
4 tahun akibat membran difteri yang menyumbat jalan nafas.
Menurut Krugman, kematian mendadak pada kasus difteri dapat disebabkan oleh karena:
(1) Obstruksi jalan nafas mendadak diakibatkan oleh terlepasnya membran,
(2) Adanya miokarditis dan gagal jantung,
(3) Paralisis difragma sebagai akibat neuritis nervus nefrikus.
Anak yang pernah menderita miokarditis atau neuritis sebagai penyulit difteri, pada
umumnya akan sembuh sempurna tanpa gejala sisa. Walaupun demikian, pernah dilaporkan
kelainan jantung yang menetap pada beberapa kasus. Mortalitas tertinggi terjadi pada difteri
faring-laring (56,8%) dan tipe nasofaring (48,4%) serta faring (10,5%).5
2. 9. Pencegahan
Pencegahan infeksi difteri secara umum ialah dengan menjaga kebersihan dan
memberikan pengetahuan tentang bahaya difteri bagi anak. Pada umumnya setelah seseorang
anak menderita difteri, kekebalan terhadap penyakit ini menjadi sangat rendah sehingga perlu
imunisasi DPT dan pengobatan karier. Seorang anak yang telah mendapat imunisasi difteri
lengkap, mempunyai antibodi terhadap toksin difteri tetapi tidak mempunyai antibodi terhadap
organismenya. Keadaan demikian memungkinkan seseorang menjadi pengidap difteri dalam
nasofaringnya (karier) atau menderita difteri ringan.5
Vaksinasi difteri memberikan hasil yang baik untuk pencegahan terhadap infeksi dan
komplikasi yang ditimbulkan oleh toksinnya. Vaksinasi diberikan dalam beberapa dosis dengan
jadwal tertentu. Adapun jadwal pemberian vaksinasi sebagai berikut:
17

 Untuk anak umur 6 minggu sampai 7 tahun, diberikan dosis 0,5 mL vaksin yang
mengandung-difteri (D). Jadwal pemberian pada usia 2,4, dan 6 bulan. Pemberian ke
empat adalah bagian intergral seri pertama dan diberikan sekitar 6-12 bulan sesudah
pemberian ke tiga. Booster siberikan umur 4-6 tahun (kecuali kalau vaksin primer ke
empat diberikan pada umur 4 tahun).
Untuk anak-anak usia 7 tahun atau lebih, diberikan tiga dosis 0,5 mL yang mengandung
vaksin (D). Jadwal pemberian primer meliputi dua kali pemberian yang berjarak 4-8
minggu dan pemberian ketiga 6-12 bulan sesudah pemberian kedua.
Untuk anak yang imunisasi pertusisnya terindikasi digunakan DT atau Td.
Mereka yang mulai dengan DTP atau DT pada sebelum usia 1 tahun harus
mengalamilima dosis vaksin yang mengandung difteri (D) 0,5 mL pada usia 6 tahun.
Untuk mereka yang mulai pada atau sesudah umur 1 tahun, seri pertama adalah tiga dosis
0,5 mL vaksin mengandung difteri, dengan booster yang diberikan pada usia 4-6 tahun,
kecuali kalau dosis ketiga diberikan sesudah umur 4 tahun.

18

DAFTAR PUSTAKA
1. Pendapat Ikatan Dokter Anak Indonesia Kejadian Luar Biasa Difteri. Cited 10 Februari
2016. http://idai.or.id/about-idai/idai-statement/pendapat-ikatan-dokter-anak-indonesiakejadian-luar-biasa-difteri
2. T.H Rampengan, I.R. Laurentz, 1997. Penyakit Infeksi Tropik pada Anak. Penerbit Buku
Kedokteran EGC, Jakarta.
3. Plotkins SA, Orenstein WA., penyunting. Vaccines, edisi ketiga. Philadelphia, Tokyo;
Saunders, 1999:
4. Garna Herry, dkk. 2000. Difteri. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak.
Edisi kedua. Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak FKUP/RSHS. 173-176
5. Diagnosis and Treatment of Diphteria. Cited 20
http://www.cdc.gov/diphtheria/about/diagnosis-treatment.html

Januari

2016.

6. CDC. Epidemiology & Prevention of Vaccine-Preventable Diseases textbook. MMWR

1991;40(No. RR-10):107-118
7. Ted L. Hadfield, Peter McEvoy. The Pathology of Diphtheria: Oxford Journal. Emerg
Infect Dis 2000.

19