Osmotic diarrhea

Osmotic diarrhea disebabkan oleh malabsorbsi nutrient dan elektrolit yang

merupakan pertikel osmotik aktif. Apabila partikel-partikel osmosis aktif
terdapat dalam jumlah berlebihan dalam di lumen usus, partikel-partikel ini
akan menyebabkan cairan masuk ke lumen sehingga akhirnya feses menjadi
lebih encer.
Secretory diarrhea
Secretory diarrhea terjadi ketika terdapat peningkatan transportasi zat-zat
makanan sehingga tidak cukup waktu untuk penyerapan. Peningkatan ini
disebabkan oleh peningkatan motilitas usus.
Malabsorbtive diarrhea
Malabsorbtive
makanan.

diarrhea

Misalnya

disebabkan

karena

tidak

kurangnya

mampunya

enzim-enzim

usus

menyerap

pencernaan

yang

mengakibatkan zat makanan tidak dapat dicerna dan diserap.

Motility disorder
Diare karena kelainan motilitas misalnya pascabedah.
Inflamatory exudation
Diare karena adanya inflamasi pada gastrointestinal, misalnya shigellosis

(Sumber : Sherwood, Lauralee.2001.Fisiologi Manusia dari Sel ke

Sistem.Jakarta

EGC.

hlmn.581-582

Mc.Phee,

Stephen

J.,et.al.1997.Pathophysiology of Diseases.An Introduction to Clinical

Medicine.2nd ed.San Fransico : LANGE.page.311-314)
Diare oleh Shigella merupakan inflamatory exudation dan juga osmoticcause diarrhea karena Shigella memproduksi shiga-toxin yang yang dapat
mengakibatkan katalisasi ADP-ribosilasi dari protein ikatan GTP dan
akhirnya menyebabkan aktifnya adenylate cyclase. Hasilnya adalah
peningkatan c-AMP pada intesitinal mucose yang akan meningkatakan
sekresi Cl- dan menurunkan absorbsi Na+. Elektrolit tersebut akan menenarik
air

dan

menjadikan

feses

lebih

encer.

(Sumber

Kasper,et.al.2005.Harrisons Principles of Internal Medicine.New

York : Mc.Graw Hill.page.755)

4. dysentriae masuk ke tubuh manusia yaitu ke saluran pencernaan

melalui oral. Karena bakteri itu secara genetik telah dilengkapi untuk
selamat dari pH yang rendah, Shigella siap untuk melewati asam
gastrin.
Shigella ditularkan melalui makanan, jari, feses, dan lalat dari satu orang
ke orang lain.Kebanyakan kasus infeksi shigella terjadi pada anak berusia
kurang

dari

10

tahun.(Sumber

Kasper,et.al.2005.Harrisons

Principles of Internal Medicine.New York : Mc.Graw Hill.page.903 ;

Jawetz, dkk.Mikrobiologi Kedokteran.Jakarta : Salemba.hlmn.260 )
5. Shigella

menyerang

manusia

dengan

serangkaian

proses

patologi.Shigella menginvasi sel epitel mukosa(misal, sel M), dengan

menginduksi

fagositosis.

Kemudian

Shigella

keluar

dari

vakuola

fagositik, bermultiplikasi dan menyebar di dalam sitoplasma sel epitel,

dan menyebar di dalam sitoplasma sel epitel, dan menyebar ke sel
yang ada di dekatnya. Shigella yang difagosit oleh makrofag akan
merangsang terjadinya apoptosis, tetapi Sebelum apoptosis terjadi,
bakteri Shigella dapat keluar dari vakuola fagositik dan menyerang selsel yang ada di dekatnya.
Shigella

menyerang

merangsang

lapisan

pembentukan

permukaan
IL-8.IL-8

basolateral
merupakan

apitel

kolon

chemokine

dan
yang

menginduksi migrasi Polimorphonuclear Neutrophils (PMNs) dari bawah

lapisan sel epitel ke lumen intestinal. PMNs merusak tight-junction ketika
melintasi mukosa.Kerusakan ini memberi jalan untuk Shigella melakukan
invasi

dan

memperburuk

inflamasi.(Sumber

Kasper,et.al.2005.Harrisons Principles of Internal Medicine.New

York : Mc.Graw Hill.page.903)
Shiga toksin mengakibatkan katalisasi ADP-ribosilasi dari protein ikatan
GTP dan akhirnya menyebabkan aktifnya adenylate cyclase. Hasilnya
adalah

peningkatan

c-AMP

pada

intesitinal

mucose

yang

akan

meningkatakan sekresi Cl- dan menurunkan absorbsi Na+. Elektrolit tersebut

akan menenarik air dan menjadikan feses lebih encer.
Invasi Shigella menyebabkan ulserasi mukosa.Mikroabses di dinding usus
dan ileum terminal menyebabkan nekrosis membran mukosa, ulserasi
superfisial, pendarahan, dan pembentukan pseudomembran pada daerah
ulserasi. Pseudomembran terdiri dari fibrin, leukosit, debris sel, membran

mukosa yang nekrotik, dan bakteri. Substansi inilah yang menyebabkan

feses bercampur dengan darah dan lendir (mukoid).
Selanjutnya saat proses mereda, jaringan granulsi mengisi ulkus dan
terbentuk

jaringan

parut.(Sumber

Kasper,et.al.2005.Harrisons

Principles of Internal Medicine.New York : Mc.Graw Hill.page.903 ;

Jawetz, dkk.Mikrobiologi Kedokteran.Jakarta : Salemba.hlmn.259)
7. Respon

imun

tubuh

terhadap

infeksi

Shigella

adalah

sebagai

berikut.Infeksi Shigella dikuti oleh respons antibodi spesifik tipe.

Antibodi IgA di usus mungkin penting dalam membatasi infeksi ulang.
Antibodi ini dapat distimulasi dengan pemberian strain hidup yang
telah dilemahkan melalui oral seperti vaksin percobaan.Antibodi serum
terhadap antigen somatik shigella adalah IgM. Serangkaian penetuan
titer antibodi dapat menunjukkan antibodi yang spesifik.
Invasi bakteri pada mukosa kolon mengaktivasi transkripsi faktor NF-B
yang terlibat dalam regulasi sintesa sitokin. Produksi sitokin terjadi pada
infeksi

Shigella.Sel-sel

memproduksi

IL-1,

IL-6,

interferon

dan

membentuk growth factor yang secara langsung berhubungan dengan

reaksi inflamasi. Reaksi inflamasi berlangsung lebih lama pada anak-anak
daripada orang dewasa.Perbedaan ini menunjukkan respon imun pada anakanak lebih sedikit untuk menghadapi patogen.

Patomekanisme
Shigella masuk ke tubuh melalui mulut dan dapat melewati barier asam lambung
karna memiliki sifat tahan asam. Setelah itu melakukan kolonisasi di ileum

terminalis/kolon distal dan menginvasi ke sel epitel mukosa usus -->

multiplikasi --> penyebaran intrasel dan intersel -->produksi toksin -->
cAMP --> hipersekresi usus (diare cair, diare sekresi).--> produksi eksotoksin
--> sitotoksik --> infiltrasi sel radang --> nekrosis sel epitel mukosa -->

ulkus-ulkus kecil --> eritrosit dan plasma keluar ke lumen usus --> tinja
bercampur darah.--> invasi ke lamina propia --> bakteremia

Shigella memproduksi shiga-toxin yang dapat mengakibatkan katalisasi

ADP-ribosilasi dari protein ikatan GTP dan akhirnya menyebabkan aktifnya
adenylate cyclase. Hasilnya adalah peningkatan c-AMP pada intesitinal
mucose yang akan meningkatakan sekresi Cl- dan menurunkan absorbsi Na+.
Elektrolit tersebut akan menenarik air dan menjadikan feses lebih encer.
Selain

itu

Invasi

Shigella

juga

dapat

menyebabkan

ulserasi

mukosa.Mikroabses di dinding usus dan ileum terminal menyebabkan

nekrosis

membran

mukosa,

ulserasi

superfisial,

pendarahan,

dan

pembentukan pseudomembran pada daerah ulserasi. Pseudomembran

terdiri dari fibrin, leukosit, debris sel, membran mukosa yang nekrotik, dan
bakteri. Substansi inilah yang menyebabkan feses bercampur dengan darah
dan lendir (mukoid).

Bakteri Lactobacillus GG dapat menstabilkan mikroflora usus, dan

mengurangi peningkatan permeabilitas usus

ZINC
WHO juga telah merekomendasikan pemberian zink untuk terapi diare aku
t,10 mg untuk anak usia < 6 bulan dan 20 mg untuk anak
6 bulan selama 10 sampai 14 hari

mencegah meningkatnya permeabilitas usus,

menginhibisi cAMP yg meningkatkan sekresi clorida dengan menghambat

saluran membran basolateral kalium.

melindungi membran mukosa usus dari efek agen infeksius dan dari
peroksidasi lemak
intususepsi

Red currant jelly rt

pemeriksaan
Disentri basiler
Pemeriksaan tinja. Pemeriksaan tinja secara langsung terhadap kuman
penyebab serta biakan hapusan (rectal swab). Untuk menemukan carrier
diperlukan pemeriksaan biakan tinja yang seksama dan teliti karena basil
shigela mudah mati . Untuk itu diperlukan tinja yang baru. Polymerase Chain
Reaction (PCR). Pemeriksaan ini spesifik dan sensitif, tetapi belum dipakai
secara luas. Enzim immunoassay. Hal ini dapat mendeteksi toksin di tinja
pada sebagian besar penderita yang terinfeksi S.dysentriae tipe 1 atau
toksin yang dihasilkan E.coli. Sigmoidoskopi. Sebelum pemeriksaan sitologi
ini, dilakukan pengerokan daerah sigmoid. Pemeriksaan ini biasanya
dilakukan pada stadium lanjut. Aglutinasi. Hal ini terjadi karena aglutinin
terbentuk pada hari kedua, maksimum pada hari keenam. Pada S.dysentriae
aglutinasi dinyatakan positif pada pengenceran 1/50 dan pada S.flexneri
aglutinasi antibody sangat kompleks, dan oleh karena adanya banyak strain
maka

jarang

dipakai.

Gambaran

endoskopi

memperlihatkan

mukosa

hemoragik yang terlepas dan ulserasi. Kadang-kadang tertutup dengan

eksudat. Sebagian besar lesi berada di bagian distal kolon dan secara
progresif berkurang di segmen proksimal usus besar.