PEMERIKSAAN RADIOLOGI

Computed Tomography (CT)

Computed Tomography (CT) akan membedakan perdarahan infark setidaknya lima hari setelah
stroke. Pendarahan baru memiliki gambaran kepadatan tinggi (putih), biasanya bulat dan
menempati ruang. Infark biasanya kepadatan rendah (gelap) dan menduduki wilayah vaskular
dengan swelling. Pada pasien dengan stroke menggambarkan scan yang tidak normal yaitu
perdarahan dan infark diasumsikan.
Emergent non-contrast head CT scanning is mandatory for rapidly distinguishing ischemic from
hemorrhagic infarction and for defining the anatomic distribution of stroke. Head CT scan is a
fundamental branch point in the evaluation of stroke, since patients with acute ischemic stroke
may be triaged to receive thrombolytic therapy, while patients with hemorrhagic stroke are taken
down a completely different diagnostic and therapeutic pathway. CT scans also may rule out
other

life-threatening

processes,

such

as

hematomas,

neoplasms,

and

abscesses.

The changes in CT scan over the time course of acute cerebral infarction must be understood.
Most patients who have had onset of ischemic stroke symptoms within 6 hours initially will have
normal findings on CT scan. After 6-12 hours, sufficient edema is recruited into the stroke area
to produce a regional hypodensity on CT scan. A large hypodense area present on CT scan within
the first 3 hours of symptom onset should prompt careful requisitioning regarding the time of
stroke symptom onset.
Tidak ada "optimal" waktu untuk pasien stroke dengan citra CT dan
berharap untuk menunjukkan infark yang pasti. Banyak infark tidak menjadi
tampak hipodens sampai jam atau bahkan sehari setelah stroke, jika infark kecil
kurang terlihat daripada yang besar sekitar 90% pasien dengan gejala infark
kortikal besar (infark total sirkulasi anterior Taci) memiliki infark terlihat oleh 48
jam setelah stroke dibandingkan dengan sekitar 40% pasien dengan lacunar (Laci)
atau infark kortikal kecil (parsial sirkulasi anterior infarct PACI). Infark lebih
besar banyak yang terlihat dalam waktu enam jam meskipun penampilan adalah
halus dan tergantung pada seberapa dekat scan yang diperiksa. Pengamatan untuk
tanda-tanda spesifik infark awal (bahkan di kalangan ahli) adalah miskin (gambar
1). Selanjutnya, antara 10 hari dan tiga minggu setelah stroke, infark longgar
hypodensity dan menjadi isodense dengan otak normal selama beberapa hari untuk

dua minggu. Bengkak juga berlalu pada tahap ini, mereka mungkin sama sekali
tak terlihat atau luasnya mereka yang sebenarnya tidak mungkin untuk
menentukan. Fase ini disebut sebagai "fogging". Dengan 2 sampai 3 bulan infark
biasanya menjadi menyusut dan kepadatan cairan serebrospinal dan lebih mudah
terlihat.
Waktu yang terbaik untuk pencitraan pada pasien stroke secara rutin
dengan CT sesegera mungkin, tidak ada yang menunggu, dan mungkin akan
hilang. Dalam prakteknya waktu pemindaian dipengaruhi oleh perawatan apa
yang sedang dipertimbangkan dan sumber daya yang tersedia. Pada pasien
dianggap kandidat untuk jaringan rekombinan plasminogen activator (rt-PA), CT
scan adalah wajib untuk menyingkirkan perdarahan intrakranial atau infark yang
cukup besar sebelum obat trombolitik. Saat ini, mengingat potensi bahaya, ada
argumen yang baik untuk hanya mempertimbangkan penggunaan trombolitik
dalam lingkungan klinis yang sangat terorganisir, dengan perawatan yang tepat
jalur khusus didirikan dan ahli meninjau CT Scan dilakukan segera.
Mengingat relatif kurangnya bahaya yang timbul dari beberapa dosis
aspirin pada pasien yang ternyata memiliki perdarahan di IST / Cast (International
Stroke percobaan/ percobaan Stroke Cina akut). Dokter harus mempertimbangkan
aspirin menunggu memindai jika mereka menganggap perdarahan yang tidak
mungkin atas dasar klinis, dan memperoleh CT scan pada hari berikutnya. Aspirin
kemudian dapat dihentikan jika CT scan menunjukkan pendarahan. Dokter dan
ahli radiologi harus memiliki pedoman yang ditetapkan pada pemindaian yang
mencerminkan sumber daya lokal yang tersedia.
Uses of CT in stroke
c To differentiate vascular from non-vascular disorders
c To differentiate infarct from haemorrhage
c If in doubt, repeat scan a few weeks later without
contrast
c Contrast can be misleading and should only be used in
special circumstances
Caveats on CT in stroke

c Identifies all parenchymal haemorrhage with near 100%

accuracy only within 57 days of strokethereafter small
haemorrhages are indistinguishable from infarcts
c Only about 50% of infarcts ever become visible
c There is no optimal time for seeing an infarct
c Seeing the infarct is not necessary to diagnose ischaemic
stroke

Gambar 1. CT scan otak menunjukkan sirkulasi belahan infark anterior kanan

total (A) empat jam dan (B) pada lima hari setelah onset gejala. Catatan pada (A)
tanda- tanda halus infark awal: kehilangan ganglia basal di sebelah kanan (panah
putih bandingkan dengan caudate dan inti lentiform jelas terlihat), kehilangan
deferensiasi materi abu- abu/ putih kortikal (panah hitam), pembengkakan kecil
dengan penipisan sulcal (panah hitam dan membandingkan sisi kiri). Pada hari
kelima ada hipodensity jelas dan infark besar dengan pergeseran pembengkakan
garis tengah dan obstruksi dari ventrikel lateral kiri.
Pasien dengan stroke lacunar mungkin kurang dibandingkan dengan infark
kortikal yang memiliki stenosis; sekitar 8% pasien stroke lacunar akan memiliki
stenosis di arteri. Dalam beberapa USG, pencitraan leher dilakukan sebelum
Endarterektomi, sementara yang lain masih mengandalkan intra-arteri angiografi
untuk pengukuran definitif stenosis, atau menggunakan MR atau CT angiografi.
Infark vena mungkin terdiagnosis sebagai penyebab stroke. Meningkatkan
kesadaran mengarah ke yang lebih baik. Infark vena menjadi bengkak dengan
gambaran hipodens dan jauh lebih cepat dari infark arteri serta lebih sering

mengandung daerah pusat perdarahan. Tambahan gambaran seperti sinus vena

thrombose (hyperdense sinus pra-kontras, atau mengisi cacat pada sinus pasca
kontras), atau opak sinus paranasal atau mastoids menunjukkan kemungkinan
infeksi sebagai penyebab thrombosis harus dicari.
MR menunjukkan gambaran lebih jelas, meskipun mereka mungkin
terlihat pada CT. Membedakan tumor dari infark pada CT (atau MR) biasanya
tidak masalah, tetapi kadang-kadang tumor yang tumbuh lambat seperti glioma
dapat meniru infark kortikal kecil dengan muncul berbentuk baji yang melibatkan
korteks dan materi putih yang berdekatan, sedikit hipodens, dan tidak
meningkatkan dengan kontras.
Kadang-kadang tumor juga dapat hadir sebagai pendarahan dan
pendarahan mungkin cukup luas untuk melenyapkan sementara pada neoplasma
yang mendasari di scan. Waktu adalah alat diagnostik yang berguna, mengulangi
pencitraan akan memperjelas diagnosis, infark dan pendarahan umumnya
mendapatkan lebih kecil sedangkan tumor tetap sama atau menjadi lebih besar.
Lebih lanjut, pasien yang pada awalnya hadir dengan apa yang tampak seperti
stroke langsung, namun yang tidak berperilaku kemudian sebagai stroke khas,
harus mengulangi scan untuk mengidentifikasi sesekali tumor atau lesi nonvaskular.
Ensefalitis kadang-kadang bisa meniru stroke, terutama pada pasien
ditemukan tidak sehat dengan kesadaran berkurang, neurologi fokal, dan tidak ada
riwayat dari awal.
Pencitraan, baik CT, MR atau lanjutan MR teknik, tidak selalu andal
membedakan antara klinis. Diagnosis tergantung pada penilaian lainnya. Diseksi
dari karotis atau vertebralis arteri harus dicurigai pada pasien dengan nyeri leher
dan stroke. MR adalah yang terbaik karena dapat menunjukkan pembuluh darah
dan lesi parenkim. Sebuah gambaran khas adalah penyempitan aliran arteri karotis
atau vertebralis karena sebuah cincin atau sinyal yang tinggi disebabkan oleh
perdarahan di dinding arteri. Penampilan juga dapat menirukan (lebih sering pada
karotid daripada arteri vertebralis) oleh aliran lambat dalam arteri atas stenosis
(ateromatosa) ketat, atau proksimal ke oklusi arteri besar intrakranial, sehingga
hati-hati untuk menegakkan diagnosis yang berlebihan.

Mengingat implikasi terapi mungkin, intra-arteri angiografi harus

dipertimbangkan jika ada keraguan untuk diagnosis dari diseksi. CADASIL
(cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and
leucoencephalopathy) menyebabkan kelainan yang menonjol pada subkortikal
memeberikan gambaran putih yang mungkin meniru beberapa infark lacunar dan
atrofi, sering pada pasien yang relatif muda, dan imaging mendukung diagnosis.
MR menunjukkan lebih detail dibandingkan dengan CT.
MELAS (mitochondrial encephalopathy, lactic acidosis, and stroke)
menyajikan dengan stroke pada pasien yang lebih muda. Pada CT atau MR
kortikal seperti infark terlihat di daerah temporal atau occipito-temporal posterior,
sering bilateral dan tidak menempati wilayah pembuluh darah yang khas.

Gambar 3. Trombosis vena serebri dan dan infark(A) dan (B) pasca intravena
kontras. Scan yang diperoleh pada enam jam setelah onset gejala. Perhatikan
bahwa hipodensity di wilayah temporal kiri posterior jauh lebih berkembang
daripada untuk infark arteri pada usia yang sama (1A), dengan tepi yang lebih
jelas dan pusat perdarahan (panah putih). Setelah ada peningkatan pusat (panah
putih) dan sinus melintang terlihat trombose (panah hitam). Wilayah yang terkena
dampak tidak sesuai dengan arteri serebral tengah atau serebral posterior ,

memberikan petunjuk lebih lanjut untuk asal vena.a.

Over the past twenty years, imaging has become part of the routine diagnosis of stroke victims.
Studies

showing

that

pre-treatment

CT

scans

can

improve

patient's

prognosis have been widely accepted. The question remains which modality to use and how.
Most patients are examined with CT, explained Professor Rdiger von Kummer from Dresden
University Hospital, Germany, who will take part in the session. CT scanners are more widely
available than MRI systems, and CT examinations, because of their rapidity, are easier for sick
patients to tolerate. CT angiography and perfusion measurement are also more robust
techniques

than

MRA

or

MR

perfusion

imaging.

On the other hand, MRI with diffusion-weighted imaging (DWI) is a highly sensitive technique
for detecting small lesions caused by embolic events, which can be missed by CT. MRI is as
sensitive as CT in the detection of acute brain haemorrhages, but has a higher sensitivity for
old brain haemorrhages
CT scan kepala non kontras
Modalitas ini baik digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dan stroke non hemoragik
secara tepat kerena pasien stroke non hemoragik memerlukan pemberian trombolitik sesegera
mungkin. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna untuk menentukan distribusi anatomi dari
stroke dan mengeliminasi kemungkinan adanya kelainan lain yang gejalahnya mirip dengan
stroke (hematoma, neoplasma, abses).(4)
Adanya perubahan hasil CT scan pada infark serebri akut harus dipahami. Setelah 6-12 jam
setelah stroke terbentuk daerah hipodense regional yang menandakan terjadinya edema di otak.
Jika setelah 3 jam terdapat daerah hipodense yang luas di otak maka diperlukan pertimbangan
ulang mengenai waktu terjadinya stroke. Tanda lain terjadinya stroke non hemoragik adalah
adanya insular ribbon sign, hiperdense MCA (oklusi MCA), asimetris sulkus, dan hilangnya
perberdaan gray-white matter.(4,10)
b.

CT perfussion

Modalitas ini merupakan modalitas baru yang berguna untuk mengidentifikasi daerah awal
terjadinya iskemik. Dengan melanjutkan pemeriksaan scan setelah kontras, perfusi dari region
otak dapat diukur. Adanya hipoatenuasi menunjukkan terjadinya iskemik di daerah tersebut.(4,17)

c.

CT angiografi (CTA)

Pemeriksaan CT scan non kontras dapat dilanjutkan dengan CT angiografi (CTA). Pemeriksaan
ini dapat mengidentifikasi defek pengisian arteri serebral yang menunjukkan lesi spesifik dari
pembuluh darah penyebab stroke. Selain itu, CTA juga dapat memperkirakan jumlah perfusi
karena daerah yang mengalami hipoperfusi memberikan gambaran hipodense.(4)
d.

MR angiografi (MRA)

MRA juga terbukti dapat mengidentifikasi lesi vaskuler dan oklusi lebih awal pada stroke akut.
Sayangnya, pemerikasaan ini dan pemeriksaan MRI lainnya memerlukan biaya yang tidak
sedikit serta waktu pemeriksaan yang agak panjang.(4,10)
Protokol MRI memiliki banyak kegunaan untuk pada stroke akut. MR T1 dan T2 standar dapat
dikombinasikan dengan protokol lain seperti diffusion-weighted imaging (DWI) dan perfussionweighted imaging (PWI) untuk meningkatkan sensitivitas agar dapat mendeteksi stroke non
hemoragik akut. DWI dapat mendeteksi iskemik lebih cepat daripada CT scan dan MRI. Selain
itu, DWI juga dapat mendeteksi iskemik pada daerah kecil. PWI dapat mengukur langsung
perfusi daerah di otak dengan cara yang serupa dengan CT perfusion. Kontras dimasukkan dan
beberapa gambar dinilai dari waktu ke waktu serta dibandingkan.(4)
e.

USG, ECG, EKG, Chest X-Ray

Untuk evaluasi lebih lanjut dapat digunakan USG. Jika dicurigai stenosis atau oklusi arteri
karotis maka dapat dilakukan pemeriksaan dupleks karotis. USG transkranial dopler berguna
untuk mengevaluasi anatomi vaskuler proksimal lebih lanjut termasuk di antaranya MCA, arteri
karotis intrakranial, dan arteri vertebrobasiler. Pemeriksaan ECG (ekhokardiografi) dilakukan
pada semua pasien dengan stroke non hemoragik yang dicurigai mengalami emboli kardiogenik.
Transesofageal ECG diperlukan untuk mendeteksi diseksi aorta thorasik. Selain itu, modalitas ini
juga lebih akurat untuk mengidentifikasi trombi pada atrium kiri. Modalitas lain yang juga
berguna untuk mendeteksi kelainan jantung adalah EKG dan foto thoraks.(4)

Vascular

distributions:

MCA

infarction.

Noncontrast

CT

demonstrates a large acute infarction in the MCA territory involving the lateral surfaces of the
left frontal, parietal, and temporal lobes, as well as the left insular and subinsular regions, with
mass effect and rightward midline shift. There is sparing of the caudate head and at least part of
the lentiform nucleus and internal capsule, which receive blood supply from the lateral
lenticulostriate branches of the M1 segment of the MCA. Note the lack of involvement of the
medial frontal lobe (ACA territory), thalami and paramedian occipital lobe (PCA territory)

Vascular distributions: PCA infarction. The noncontrast CT

images demonstrate PCA distribution infarction involving the right occipital and inferomedial
temporal lobes. The image on the right demonstrates additional involvement of the thalamus,
also part of the PCA territory
Large-artery occlusion
Large-artery occlusion typically results from embolization of atherosclerotic debris originating
from the common or internal carotid arteries or from a cardiac source. A smaller number of largeartery occlusions may arise from plaque ulceration and in situ thrombosis. Large-vessel ischemic
strokes more commonly affect the MCA territory with the ACA territory affected to a lesser
degree. (See the images below.)

Noncontrast CT in this 52-year-old male with a history of worsening

right-sided weakness and aphasia demonstrates diffuse hypodensity and sulcal effacement
involving the left anterior and middle cerebral artery territories consistent with acute infarction.
There are scattered curvilinear areas of hyperdensity noted suggestive of developing petechial

hemorrhage in this large area of infarction.

MRA in the same

patient as in the above image (left) demonstrates occlusion of the left precavernous supraclinoid
internal carotid artery (ICA, red circle), occlusion or high-grade stenosis of the distal MCA trunk
and attenuation of multiple M2 branches. The diffusion-weighted image (right) demonstrates
high signal confirmed to be true restricted diffusion on the ADC map consistent with acute

infarction.

MIP image from a CTA demonstrates a filling defect or high-

grade stenosis at the branching point of the right MCA trunk (red circle), suspicious for thrombus
or embolus. CTA is highly accurate in detecting large vessel stenosis and occlusions, which
account for approximately one third of ischemic strokes.
Lacunar strokes
Lacunar strokes represent 13-20% of all ischemic strokes. They occur when the penetrating
branches of the MCA, the lenticulostriate arteries, or the penetrating branches of the circle of
Willis, vertebral artery, or basilar artery become occluded. (See the image below.)

Axial noncontrast CT demonstrates a focal area of hypodensity in

the left posterior limb of the internal capsule in this 60-year-old male with new onset of rightsided weakness. The lesion demonstrates high signal on the FLAIR sequence (middle image) and
diffusion-weighted MRI (right image), with low signal on the ADC maps indicating an acute
lacunar infarction. Lacunar infarcts are typically no more than 1.5 cm in size and can occur in the
deep gray matter structures, corona radiata, brainstem and cerebellum.

Cardioembolic

stroke:

Axial

diffusion-weighted

images

demonstrate scattered foci of high signal in the subcortical and deep white matter bilaterally in a
patient with a known cardiac source for embolization. An area of low signal in the left
gangliocapsular region may be secondary to prior hemorrhage or subacute to chronic lacunar
infarct. Recurrent strokes are most commonly secondary to cardioembolic phenomenon.
DIAGNOSIS BANDING
Untuk memastikan diagnosa penyakit stroke, selain dari anamnesis dan pemeriksaan fisik, maka
perlu dilakukan pemeriksaan penunjang radiologi. Pada pemeriksaan radiologi ada beberapa
pilihan pemeriksaan yang dapat dilakukan. Dari pemeriksaan CT scan kepala tanpa kontras,
didapatkan menunjukkan tampak lesi hyperdens didaerah kortek dan medulla lobus temporalis
dx dengan HU: 58,1, disertai perifokal edema; tak tampak gambaran massa pada parenkhim
otak; ventrikel lateralis dx cornu anterior dan posterior, III dan IV DBN; ventrikel lateralis sn
cornu anterior dan posterior sn melebar; sulkus sempit dan gyrus melebar; fissura sylvii dx

sempit, sn melebar, dan falk cerebri DBN; tampak midline shiffting kearah sn; pons dan
cerebellum DBN. Kesan gambaran Stroke Haemorrhagik/SH disertai Perifokal Oedema didaerah
Kortek dan Medulla Lobus Temporalis Dx, Hydrocephalus Sn, Gambaran Tekanan Intra Kranial
meningkat..
CT Scan atau MRI harus dilakukan untuk membedakan antara infark dan hemorragik atau untuk
mengeksklusikan pennyebab lain misalnya abses dan tumor yang dapat memberikan gambaran
mirip stroke, dan juga dapat juga melokalisasi lesi. Gambaran Radiologis Stroke Non-hemoragik
(CT-Scan): pada stadium awal sampai 6 jam pertama, tak tampak kelainan pada CT-Scan, kadang
kadang sampai 3 hari belum tampak gambaran yang jelas, sesudah 4 hari tampak gambaran lesi
hipodens ( warna hitam), batas tidak tegas; Fase lanjut, densitas akan semakin turun, batas juga
akan semakin tegas, dan bentuk semakin sesuai dengan area arteri yang tersumbat; Fase akhir,
terlihat sebagai daerah hipodens dengan densitas sesuai dengan densitas liquordan berbatas tegas.
Gambaran Radiologis Stroke Hemoragik (CT-Scan) terlihat gambaran lesi hiperdens warna putih
dengan batas tegas. Pada stadium lanjut akan terlihat edema disekitar perdarahan ( edem
perifokal) yang akan menyebabkan pendesakan. Jika terjadi absorbs lengkap, gambarannya akan
menjadi hipodens.
diagnostik

Pertimbangan

Meniru Stroke biasanya mengacaukan diagnosis klinis stroke. Sebuah penelitian melaporkan
bahwa 19% pasien yang didiagnosis dengan stroke iskemik akut oleh ahli saraf sebelum
pemindaian CT kranial benar-benar memiliki penyebab noncerebrovascular untuk gejala mereka.
Meniru

stroke

yang

paling

sering

meliputi

berikut

ini:
*

Kejang

(17%)
*

Sistemik

infeksi

(17%)
*

Tumor

otak

(15%)

*
Racun

metabolisme

penyebab,

seperti

hiponatremia

dan

hipoglikemia

(13%)
*

Posisi

vertigo

(6%).

Sebuah masquerading kritis metabolisme kekacauan tidak akan terjawab oleh penyedia adalah
hipoglikemia

[38,

39].

Untuk informasi lebih lanjut, lihat Penyakit Metabolik dan Stroke - Hiperglikemia /
Hipoglikemia.
Diagnosis dan manajemen dari suatu bentuk yang jarang dari stroke, trombosis vena serebri
(CVT), adalah subyek dari pernyataan 2011 AHA / ASA untuk profesional kesehatan. Menurut
pernyataan itu, mendiagnosis CVT membutuhkan tingkat kecurigaan yang tinggi klinis.
Kebanyakan orang didiagnosis dengan CVT hadir dengan sakit kepala, sering keparahan
meningkat, biasanya tetapi tidak selalu disertai dengan tanda-tanda neurologis fokal. [40]
PENATALAKSANAAN
1.

Terapi

Umum

Fase

Akut

2,4

Sasaran pengobatan adalah untuk menyelamatkanneuron yang menderita jangan sampai mati dan
agar proses patologik lainnya yang menyertai tidak mengganggu/mengancam fungsi otak. Terapi
umum ini terfokus pada kecukupan perfusi darah ke otak, dengan mengoptimalkan ABC
(Airway, Breathing, Circulation), apabila stabil kemudian nilai GCS/kesadaran pasien lalu nilai
defisit

neurologis.

Yang

harus

dilakkan

Monitoring

antara

lain

tekanan

:
Darah

Tekanan darah harus tetap diperhatikan, apabila didapatkan hipertensi berat dan menetap dengan
sistole > 220 mmHg dan diastole > 130 mmHg maka pasien harus diberikan obat anti hipertensi.
Obat anti hipertensi diberikan dengan target penurunan 15-20% dari tekanan darah awal, hal ini
dimaksudkan agar tekanan perfusi otak tetap adekuat. Obat yang dipakai adalah agen adrenergik
seprti Nifedipin 10 mg sublingual, Clonidine 0,075-0,15 mg IV atau subcutan, Urapidil 12,5 mg
IV

dan

short

acting

beta

blocker

(Labetolol

mg

IV/oral

secara

berkala.

Apabila pasien hipertensi dengan penyakit jantung ischemik yang mempengaruhi fungsi ginjal,
hipertensi ensefalopati penurunan tekanan darah secara segera dapat dilakukan perlahan,
mungkin diperlukan obat Nitrogliserin 5 mg atau 10 mg oral dan Sodium Nitroprusside,
Hidralazine,

Calsium

channel

Monitoring

blocker.

Fungsi

Jantung

Pemeriksaan terhadap fungsi jantung dipantau 24-48 jam pertama dan di evaluasi dengan
gambaran

EKG

dan

dipantau

juga

Monitoring

enzim

jantungnya.

Gula

Darah

Kadar gula yang tinggi dalam darah harus segera diturunkan, karena hiperglkemia dapat
memperluas area otak yang rusak. Target penurunan gula darah sekitar 140 mg%. Apabila kadar
gula > 250mg% dikendalikan dengan pemberian insulin setiap 4 jam (5 unit untuk setiap 50mg%
gula darah). Pada kondisi pasien hipoglikemia maka dapat diberikan 25 g dextrose 50% IV dan
dipantau

secara

ketat.

Pertahankan

Diberikan

O2

saturasi

adekuat

sebanyak

O2
2-4

liter/menit

PROGNOSIS
K E S I M PU LAN
Stroke merupakan salah satu faktor yang menyebabkan terjadinya kecacatan dan kematian
paling

banyak

ketiga

di

dunia,

setelah

jantung

dan

kanker.

Stroke juga merupakan penyebab kecacatan utama di Indonesia pada kelompok usia diatas 45
tahun.
WHO 1995 Stroke adalah gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan
tanda dan gejala klinis baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam atau dapat
menimbulkan
Stroke

kematian,

disebabkan

disebabkan
Stroke

oleh
Sumbatan

Stroke

oleh

gangguan

peredaran

2
(Ischemic/Non
Perdarahan

hal

darah

otak.
utama:

Hemorrhagic)
(Hemorrhagic)

Stroke Non Hemorrhagic atau Ischemic adalah stoke yang disebabkan karena sumbatan pada
arteri suplai glukosa dan oksigen ke otak berkurang kematian sel/jaringan otak yang di
suplai.
Klasifikasi

Transient

Ischemic

Reversible

Ischemic

Stroke

Neurological

in

Complete

(TIA)

Deficit

Evolution/Stroke

(RIND)
Progressive

Stroke/Permanent

Gejala

Attack

Stroke

Dan

Kelemahan

tubuh

kontralateral

dan

Terjadi

Gangguan

Hemianopsia

Diplopia,

atau

kehilangan

saat
atau
apraksia,
parsial
vertigo,

senssory

loss
istirahat

kesadaran

Afasia,

Tanda

bingung
disartria

atau
nystagmus,

complete
ataksia

L. KOMPLIKASI
Komplikasi yang paling umum dan penting dari stroke iskemik meliputi edema serebral,
transformasi hemoragik, dan kejang.(21)
1.

Edema serebral yang signifikan setelah stroke iskemik bisa terjadi meskipun agak jarang

(10-20%)
2.

Indikator awal iskemik yang tampak pada CT scan tanpa kontras adalah indikator

independen untuk potensi pembengkakan dan kerusakan. Manitol dan terapi lain untuk
mengurangi tekanan intrakranial dapat dimanfaatkan dalam situasi darurat, meskipun
kegunaannya dalam pembengkakan sekunder stroke iskemik lebih lanjut belum diketahui.
Beberapa pasien mengalami transformasi hemoragik pada infark mereka. Hal ini diperkirakan

terjadi pada 5% dari stroke iskemik yang tidak rumit, tanpa adanya trombolitik. Transformasi
hemoragik tidak selalu dikaitkan dengan penurunan neurologis dan berkisar dari peteki kecil
sampai perdarahan hematoma yang memerlukan evakuasi.
3.

Insiden kejang berkisar 2-23% pada pasca-stroke periode pemulihan. Post-stroke

iskemik biasanya bersifat fokal tetapi menyebar. Beberapa pasien yang mengalami serangan
stroke berkembang menjadi chronic seizure disorders. Kejang sekunder dari stroke iskemik harus
dikelola dengan cara yang sama seperti gangguan kejang lain yang timbul sebagai akibat
neurologis injury.
M. PROGNOSIS
Stroke berikutnya dipengaruhi oleh sejumlah faktor, yang paling penting adalah sifat dan tingkat
keparahan defisit neurologis yang dihasilkan. Usia pasien, penyebab stroke, gangguan medis
yang terjadi bersamaan juga mempengaruhi prognosis. Secara keseluruhan, agak kurang dari
80% pasien dengan stroke bertahan selama paling sedikit 1 bulan, dan didapatkan tingkat
kelangsungan hidup dalam 10 tahun sekitar 35%. Angka yang terakhir ini tidak mengejutkan,
mengingat usia lanjut di mana biasanya terjadi stroke. Dari pasien yang selamat dari periode
akut, sekitar satu setengah samapai dua pertiga kembali fungsi independen, sementara sekitar
15% memerlukan perawatan institusional.(11,22,23)