LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama
: Tn. M
Tgl Lahir
: 24-10-1930
Jenis Kelamin
: Laki-laki
Pekerjaan
: Pensiunan
Alamat
: JL. Bilawaiyah No.10 Makassar
Agama
: Islam
No. RM
: 698881
Tanggal masuk
: 28/01/2015
II. ANAMNESIS

: Autoanamnesis

Keluhan Utama

: Sesak napas

Anamnesis Terpimpin

Pasien datang dengan keluhan utama sesak napas yang dialami sejak 5
minggu yang lalu, sesak dialami terus-menerus dan sesak tidak
dipengaruhi oleh perubahan cuaca, pasien dapat tidur dengan 1 bantal.
Sesak terasa memburuk jika beraktifitas, Riwayat sesak berulang ada dan

sudah 3 kali masuk rumah sakit dengan keluhan yang sama.

Demam tidak ada, riwayat demam sebelumnya tidak ada.
Batuk ada, berdahak dengan dahak berwarna kehijauan.
Mual dan muntah tidak ada.
Riwayat asma bronkial tidak ada.
Riwayat merokok aktif ada sejak 15 tahun yang lalu sebanyak 1 bungkus

perhari dan baru berhenti 1 tahun terakhir.

BAB : biasa, lancar.BAK : biasa, warna kuning

Riwayat Penyakit Dahulu:

-

Riwayat hipertensi (-)

Riwayat DM (-)

Riwayat TB (-)

Riwayat malaria (-)

Riwayat hepatitis (-)

Riwayat Psikososial:
-

Riwayat Minum Alkohol (-)

1

Riwayat Keluarga:
-

Riwayat keluarga yang menderita penyakit dengan keluhan yang sama

(-)

III.STATUS PRESENT
Sakit Sedang / Gizi Cukup / Sadar
BB
= 52 kg
TB
= 165 cm
IMT
= 19,1 Gizi Cukup (Normal)
LP
= 82 cm
Tanda vital :
Tekanan Darah

: 120/80 mmHg

Nadi

: 80 x/menit reguler,kuat angkat

Pernapasan

: 26x/menit, Tipe : Thoracoabdominal

Suhu

: 36,5oC (axilla)

IV. PEMERIKSAAN FISIS

Kepala

Ekspresi

: Biasa

Simetris muka

: simetris kiri = kanan

Deformitas

: (-)

Rambut

: Hitam lurus, alopesia (-)

Mata
Eksoptalmus/Enoptalmus

: (-)

Gerakan

: ke segala arah

Tekanan bola mata

: tidak dilakukan

Kelopak Mata

: edema palpebra (-)

Konjungtiva

: anemis (-)

Sklera

: ikterus (-)

Kornea

: jernih

Pupil

: bulat, isokor 2,5mm/2,5mm

2

Reflex cahaya +/+

Telinga
Pendengaran
Tophi
Nyeri tekan di prosesus mastoideus
Hidung
Perdarahan
Sekret
Mulut
Bibir
Lidah
Tonsil
Faring
Gigi geligi
Gusi
Leher
Kelenjar getah bening
Kelenjar gondok
DVS
Kaku kuduk
Tumor
Dada
Inspeksi
:
Bentuk
Pembuluh darah
Buah dada
Sela iga
Paru
Palpasi
:

: dalam batas normal

: (-)
: (-)
: (-)
: (-)
: pucat (-), kering (-)
: kotor (-)tremor (-) hiperemis (-)
: T1 T1, hiperemis (-)
: hiperemis (-),
: caries (-)
:perdarahan gusi (-)
: tidak ada pembesaran
: tidak ada pembesaran
: R-2 cm H2O
: (-)
: (-)

: barrel chest, simetris kiri-kanan

: tidak ada kelainan
:simetris kiri = kanan
: 2cm

Nyeri tekan

: (-/-)

Massa tumor

: (-/-)

Fremitus raba

: vocal fremitus menurun pada basal

kedua paru-paru

Perkusi
:
Paru kiri
Paru kanan
Batas paru-hepar

: hipersonor
: hipersonor
: ICS VI-VIIdextra

Batas bawah paru belakang kanan : setinggi CV Th X

Batas bawah paru belakang kiri : setinggi CV Th IX
Auskultasi
:
Bunyi pernapasan
:Bronkovesikuler

Bunyi tambahan

: Rh

+
+
+
: ictus cordis
tidak
tampak
+

Jantung
Inspeksi
Palpasi

: ictus cordis tidak teraba

Perkusi

:dalam batas normal

batas atas jantung

batas kanan jantung
batas kiri jantung
Auskultasi

: ICS III sinistra

: linea parasternalis dextra
: linea midclavicularis sinistra
: bunyi jantung I/II murni regular,
bunyi tambahan (-)

Perut
Inspeksi

: cembung, ikut gerak napas

Auskultasi

: Peristaltik (+), kesan normal

Palpasi
Hepar
Lien
Ginjal

Wh

: NT (-) MT (-)
: tidak teraba
: tidak teraba
: tidak teraba

Perkusi

: Timpani

Alat kelamin

: Tidak ada kelainan

Ekstremitas
Edematidak ada
Eritema palmaris tidak ada

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium
Jenis Pemerikaan

Hasil (06/12/2014)

Nilai Rujukan

WBC
NEU
LYM
EOS
BAS
RBC
HGB
HCT

15.2x103/uL

4 - 10 x 103/uL

10.31 x103/uL
3.78x103/uL
0.18x103/uL
0.18x103/uL
4.63x106/uL
14.01g/dL
41%

2 7.5x103/uL
1 4x103/uL
0 0.5x103/uL
0 0.2x103/uL
46 x 106/uL
12 - 18 g/dL
37 48%

PLT
Ureum
Creatinin

509x 103/uL
22 mg/dL
0.7 mg/dL

150-400x103/uL
10-50 mg/dL
L(<1.3), P(<1.1)

Pemeriksaan Penunjang Lainnya :

Analisa gas darah tanggal 06-12-2014
Jenis Pemerikaan
pH
PCO2
P02
Saturasi O2
HCO3BE

Hasil (06/12/2014)
7.433
52.2
122
98%
35.2
10.8

Nilai Rujukan
7.35-7.45
80-100
22-26
-2 sd +2

Alkalosis metabolik terkompensasi sempurna

Foto thorax PA05-12-2014
Kesan
: Emfisema pulmonum
VI.

ASSESMENT :
Chronic Obstructive Pulmonary Disease eksaserbasi akut
Thrombositosis

VII.

PLANNING
Pengobatan :
Diet biasa
O2 3-5 liter/menit
Acetylcisteine tab/8 jam/oral
Fenoterol+Ipratropium bromida/6 jam/inhalasi
Methylprednisolone 125mg/12 jam/oral
Ceftriaxone 2gr/24 jam/oral
Rencana selanjutnya :
o Uji spirometry
o Echocardiography
o Konsul Pulmonologi

VIII. PROGNOSIS
Quad ad functionam
Quad ad sanationam
Quad ad vitam

IX.

:
:
:

Dubia et bonam
Dubia et bonam
Dubia et bonam

FOLLOW UP PASIEN

TANGGAL
29/01/2015

PERJALANAN PENYAKIT
S :Batuk berlendir, sesak napas

06.30

O:

SS / GC / CM
T :130/80mmHg
N : 96 x/i
P : 20 x/i
S : 36,6C

INSTRUKSI DOKTER
P:
Connecta
O2 nasal kanul 3 liter/menit
Ceftriaxone 2gr/24

jam/intravena
Acetylcisteine tab/8 jam/oral
Fenoterol+Ipratropium

Anemis (-), ikterus (-)

DVS R-2 cmH2O
BP : Vesikuler Rh -/- Wh +/+
CV : BJ I/II murni regular, BT

(-)
Peristaltik (+) kesan normal
Hepar & lien tidak teraba
Ascites (-)
Edema ekstremitas -/BB: 52 kg
TB : 165 cm
IMT : 19,1
CXR: emfisema pulmonum

bromida/6 jam/inhalasi

Periksa :
Echocardiography
Konsul Pulmonologi
Spirometri

A:
Chronic Obstructive
Pulmonary Disease
30/01/2015

eksaserbasi akut
S : Batuk berlendir, sesak napas

06.10

O:

SS / GC / CM
T :120/80mmHg
N : 92 x/i
P : 22 x/i
S : 36,8 C
Anemis (-), ikterus (-)
DVS R-2 cmH2O
BP : Vesikuler Rh -/- Wh +/+
CV : BJ I/II murni regular, BT

(-)
Peristaltik (+) kesan normal
Hepar & lien tidak teraba
Ascites (-)
Edema ekstremitas -/BB: 52 kg
TB : 165 cm
IMT : 19,1

P:
Connecta
O2 nasal kanul 3 liter/menit
Ceftriaxone 2gr/24

jam/intravena
Acetylcisteine tab/8 jam/oral
Fenoterol+Ipratropium

bromida/6 jam/inhalasi
Methylprednisolone 125mg/24
jam/intravena

CXR: emfisema pulmonum

A:
Chronic Obstructive
Pulmonary Disease
31/01/2015

eksaserbasi akut
S : Batuk berlendir, sesak napas

06.30

O:

SS / GC / CM
T :130/80mmHg
N : 96 x/i
P : 20 x/i
S : 36,6 C
Anemis (-), ikterus (-)
DVS R-2 cmH2O
BP : Vesikuler Rh -/- Wh +/+
CV : BJ I/II murni regular, BT

(-)
Peristaltik (+) kesan normal
Hepar & lien tidak teraba
Ascites (-)
Edema ekstremitas -/BB: 52 kg
TB : 165 cm
IMT : 19,1
CXR: emfisema pulmonum

P:
Connecta
O2 nasal kanul 3 liter/menit
Ceftriaxone 2gr/24

jam/intravena
Acetylcisteine tab/8 jam/oral
Fenoterol+Ipratropium

bromida/6 jam/inhalasi
Methylprednisolone 125mg/24
jam/intravena

A:
Chronic Obstructive
Pulmonary Disease
01/02/2015

eksaserbasi akut
S : Batuk berlendir, sesak napas

06.30

O:

SS / GC / CM
T :120/80mmHg

P:
Connecta
O2 nasal kanul 3 liter/menit
Ceftriaxone 2gr/24
jam/intravena
8

N : 80 x/i
P : 24 x/i
S : 36,6 C
Anemis (-), ikterus (-)
DVS R-2 cmH2O
BP : Vesikuler Rh -/- Wh -/CV : BJ I/II murni regular, BT

(-)
Peristaltik (+) kesan normal
Hepar & lien tidak teraba
Ascites (-)
Edema ekstremitas -/BB: 52 kg
TB : 165 cm
IMT : 19,1
CXR: emfisema pulmonum

Acetylcisteine tab/8 jam/oral

Fenoterol+Ipratropium

bromida/6 jam/inhalasi
Methylprednisolone 125mg/24
jam/intravena

A:
Chronic Obstructive
Pulmonary Disease
02/02/2015

eksaserbasi akut
S : Batuk berlendir, sesak napas

06.30

O:

SS / GC / CM
T :120/70mmHg
N : 88 x/i
P : 24 x/i
S : 36,7C
Anemis (-), ikterus (-)
DVS R-2 cmH2O
BP : Vesikuler Rh -/- Wh -/CV : BJ I/II murni regular, BT

(-)
Peristaltik (+) kesan normal
Hepar & lien tidak teraba
Ascites (-)
Edema ekstremitas -/-

P:
Connecta
O2 nasal kanul 3 liter/menit
Ceftriaxone 2gr/24

jam/intravena
Acetylcisteine tab/8 jam/oral
Fenoterol+Ipratropium

bromida/6 jam/inhalasi
Methylprednisolone 125mg/24
jam/intravena

BB: 52 kg
TB : 165 cm
IMT : 19,1
CXR: emfisema pulmonum

A:
Chronic Obstructive
Pulmonary Disease
eksaserbasi akut

X.

RESUME

Pasien datang dengan dyspneu on effort.

Batuk berdahak berwarna kehijauan.
Riwayat merokok aktif ada sejak 20 tahun yang lalu sebanyak 1
bungkus perhari dan baru berhenti 1 tahun terakhir.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan:

Dada bentuk barrel chest dengan sela iga melebar

Vocal fremitus meningkat pada keduabasal paru-paru
Perkusi hipersonor pada kedua paru-paru
Bunyi pernapasan bronkovesikuler
Rhonki -/- Wheezing +/+

o
o
o
o
o

Pada pemeriksaan penunjang diperoleh hasil:

Leukosit15.2x103/uL
Neutrofil 10.31 x103/uL
Platelet 509 x 103/uL
Fotothorax PA : emfisema pulmonum
AGD: alkalosis metabolik terkompensasi sempurna
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang

yang telah dilakukan, maka pasien didiagnosis:

Chronic Obstructive Pulmonary Disease eksaserbasi akut

10

XI.

DISKUSI
Dari hasil anamnesis, pasien ini mengeluhkan adanya sesak napas sejak 1

minggu

SMRS.Sesak

dirasakan

terus

menerus

dan

dipengaruhi

oleh

aktifitas.Sesak pada pasien tidak dipengaruhi oleh perubahan cuaca.Pasien juga

mengeluhkan batuk yang berdahak dan berwarna kehijauan. Keluhan sesak napas
telah pasien rasakan berulang kali dan telah 3 kali masuk rumah sakit dengan
keluhan yang sama. Pada pasien terdapat adanya riwayat merokok kurang lebih 20
tahun sebanyak 1 bungkus per hari dan baru berhenti sekitar 1 tahun yang
lalu.Pada pemeriksaan thoraks pada inspeksi bentuk dada pasien seperti gentong
(barrel chest), pelebaran sela iga dan pengembangan paru kanan dan kiri yang
simetris.Hal ini merupakan tanda tanda kompensasi dari gejala obstruksi yang
terjadi secara kronik. Pada palpasi dirasakan vokal fremitus pada dada kiri dan
kanan sama namun menurun pada daerah basal. Pada perkusi ditemukan
hipersonor pada kedua lapangan paru karena terjadinya hiperinflasi di paru.Pada
auskultasi ditemukan suara napas bronkovesikuler diseluruh lapangan paru,
wheezing diseluruh lapangan paru dan rhonki pada daerah basal kedua paru.Pada
pemeriksaan foto thoraks ditemukan hiperlusen yang menandakan adanya
hiperinflasi, sela costae melebar, diafragma mendatar.Hal ini lebih menunjang
kearah penyakit paru obstruktif.
Pasien ini memiliki faktor resiko untuk terjadinya PPOK karena memiliki
riwayatmerokok aktif kurang lebih 20 tahun yang lalu sebanyak 1 bungkus rokok
per hari.Asma bronkial padapasien dapat disingkirkan dari anamnesis yang digali
bahwa pasien tidak memiliki riwayat asma bronkial dan sesak pada pasien tidak
dipengaruhi oleh cuaca.Pada pemeriksaan foto thoraks,kita dapat juga
menyingkarkan kemungkinan terjadinya pneumotoraks pada pasien ini.Pasien
mengalami PPOK klasifikasi ringan-sedang dengan eksaserbasi akut.
Penatalaksanaan pada pasien ini dapat dilakukan secara farmakologis dan
nonfarmakologis. Tujuan penatalaksanaan pada pasien untuk melakukan
penstabilan serangan danmempertahankan kondisi secara umum.Pemberian
kombinasi terapi antikolinergik dengan agonis Beta-2 dapat diberikan untuk

11

mengurangi sesak dan mengurangi sekresi lendir.Pasien mengalami eksaserbasi

akut sehingga dapat dilakukan pemberian secara inhalasi.Dilakukannya observasi
setiap hari mengenai keluhan sesak pada pasien.Pemeliharaan jangka panjang
dapat digunakan golongan lepas lambat seperti golongan xantin. Selain itu pada
eksaserbasi akut juga diberikan anti-inflamasi untuk menekan proses inflamasi
yang terjadi dengan pemberian kortikosteroid. Pada pasien perlu diberikan
informasi dan edukasi mengenai komplikasi yang dapat terjadi.

TINJAUAN PUSTAKA
PENDAHULUAN
1. Penyakit Paru Kronik Obstruktrif (PPOK)
a. Definisi

12

Penyakit Paru Kronik Obstruktif (PPOK) adalah penyakit yang ditandai

dengan oleh hambatan aliran udara di saluran nafas yang bersifat progresif non
reversibel atau reversibel parsial. PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema
atau gabungan keduanya.1
b. Epidemiologi
Estimasi dari 12 negara Asia Tenggara diperkirakan bahwa prevalensi PPOK
sebesar 6.3 % dengan prevalensi maksimum ada di negara Vietnam (6.7%) dan
RRC (6.5%).2 Hasil penelitian Buist yang dilakukan dengan pemeriksaan
spirometri,kuesioner yang berisi gejala respirasi, status kesehatan dan faktor
pajanan menunjukkan bahwa secara umum prevalensi PPOK lebih tinggi pada
lelaki dibandingkan perempuan.3
World Health Organization (WHO) menyebutkan PPOK merupakan
penyebabkematian keempat didunia. Menurut perkiraan sekitar 80 juta orang akan
menderita PPOK pada tahun 2005 dengan merujuk pada 5% dari seluruh kematian
secara global. Total kematian akibat PPOK diproyeksikan akan meningkat > 30%
pada 10 tahun mendatang. Hal ini dihubungkan dengan pertambahan penduduk,
kebiasaan merokok yang meningkat, industrialisasi dan polusi udara. 4 Di
Indonesia tidak ada data yang akurat mengenai prevalensi terjadinya PPOK,
namun pada survei kesehatan rumah tangga Depkes RI pada tahun 1992 asma,
bronkitis kronis dan emfisema menduduki peringkat ke-6 sebagai penyebab
kesakitan terbanyak dari 10 penyebab tersering kematian di Indonesia.1

c. Faktor Resiko
Beberapa faktor resiko antara lain :
1. Pajanan dari partikel antara lain :
a. Merokok. Merokok merupakan penyebab PPOK terbanyak (95%
kasus)

dinegara

berkembang.1Perokok

aktif

dapat

mengalami

hipereksresi mukus danobstruksi jalan nafas kronik.

13

b. Polusi indoor. Memasak dengan bahan biomass dengan ventilasi dapur

yang jelekmisalnya terpajan asap bahan bakar kayu dan asap bahan
bakar minyakdiperkirakan memberikan kontribusi sampai 35%.5
c. Polusi outdoor. Polusi udara memberikan pengaruh buruk pada VEP.
Inhalanyang paling kuat menyebabkan PPOK adalah Cadmium, Zinc
dan debu bahanasap pembakaran.
d. Polusi di tempat kerja. Polusi dari tempat kerja misalnya debu debu
organik,industri tekstil dan lingkungan industri besi baja, bahan kimia
pabrik seperti cat,tinta sebagainya diperkirakan mencapai 19%.6
2. Genetik. Defisiensi Alpha 1-antitrypsin merupakan faktor resiko dari
genetik yangmemberikan kontribusi 1-3% pada pasien PPOK.7
3. Riwayat infeksi saluran nafas berulang. Infeksi saluran nafas akut yang
banyakterjadi pada anakanak memberikan kecatatan sampai dewasa
dimana hal inimemberikan hubungan dengan terjadinya PPOK.8
4. Gender, usia, konsumsi alkohol dan kurangnya melakukan aktivitas fisik
memberikankontribusi terjadinya PPOK.
d. Klasifikasi
Berdasarkan Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI) PPOK
diklasifikasikanke dalam :1
o PPOK ringan adalah pasien dengan tidak ada gejala waktu istirahat
namunpasien dengan gejala ringan pada latihan sedang (seperti berjalan
cepat, naiktangga) serta didapatkan pada pemeriksaan spirometri VEP >
80% prediksiVEP/KVP <75 %
o PPOK sedang adalah pasien dengan ada gejala ringan waktu istirahat
namunpasien mulai terasa gejala pada latihan/kerja ringan (seperti
berpakaian) serta didapatkan pada pemeriksaan spirometri VEP 30 80%
prediksi VEP/KVP75%.
o PPOK berat adalah pasien dengan gejala sedang pada waktu istirahat
ataugejala berat pada saat istirahat dan terdapat tanda tanda
korpulmunal.

Daripemeriksaan

spirometri

didapatkan

VEP1<30%

prediksi VEP1/KVP <75%.

e. Patofisiologi1

14

Salah satu karakteristik dari PPOK adalah terjadinya inflamasi kronis

yangdimulai dari saluran nafas, parenkim paru sampai struktur vaskuler
pulmonal.
Padaawalnya proses inflamasi terjadi dikarenakan adanya proses kontak
terhadap inhalan bahan yang berbahaya, namun lama kelamaan inflamasi ini
terjadi terus menerus sehingga menjadi kronik. Pada perubahan patologis
disini dapat ditemukan infiltrasi selsel radang pada permukaan epitel.Kelenjarkelenjar

mensekresi

meningkat.Kelainan

mukus
ini

membesar

menyebabkan

dan

jumlah

hipersekresi

sel

goblet

bronkus.Proses

berulangnya siklus injury dan repair pada inflamasi kronis akanmengakibatkan

terciptanya structural remodeling dari dinding saluran pernafasan dengan
peningkatan kandungan kolagen dan pembentukkan jaringan ikat yang
menyebabkan penyempitan lumen dan obstruksi kronis saluran pernafasan.
Pada parenkim paru akanterjadi dekstruksi terus menerus.Perubahan struktur
yang pertama kali terjadi yaitu penebalan tunika intima yang diikuti dengan
peningkatan otot polos dan infiltrasi dinding pembulu darah oleh sel-sel
radang. Jika penyakit bertambah lanjut, produksi proteoglikan dan kolagen
akan bertambah banyak sehingga dinding pembuluh darah akan semakin tebal.
Pada bronkitis akut maupun emfisema terjadi penyempitan saluran
nafas.Penyempitan ini dapat mengakibatkan obstruksi dan menimbulkan
sesak. Pada bronchitis kronis saluran nafas akan menjadi lebih sempit dan
berkelok kelok. Penyempitan ini terjadi dikarenakan metaplasia sel sel
goblet dan hiperplasia kelenjar mukus.Sedangkan pada emfisema terjadi
penyempitan saluran pernafasan yang disebabkan oleh berkurangnya
elastisitas paru.

15

f. Diagnosis
Diagnosis dibuatberdasarkan :9
1. Gambaran Klinis
Dari anamnesis didapatkan riwayat penyakit yang ditandai dengan gejalagejala yangada dibawah ini :
a. Sesak Nafas
Sesak dirasakan timbul secara progresif dalam beberapa tahun, makin
lama makinmenganggu aktivitas sehari-hari.
b. Batuk Kronis
Batuk berdahak dapat terjadi episodik atau bertembah berat pada saat
pagi hari.Dahak biasanya bewarna purulen pada saat eksaserbasi akut.
c. Sesak Nafas (wheezing)
Wheezing pada PPOK terjadi biasanya pada pengerahan tenaga
(exertion) yangdiakibatkan karena udara yang melewati saluran
pernafasan yang sempit oleh radang atau sikatriks.
d. Batuk darah
Bila dijumpai disaat serangan eksaserbasi, maka asal darah diduga dari
saluranyang mengalami inflamasi.
e. Anoreksia dan berat badan menurun
2. Pemeriksaan Fisik
o Pasien biasanya tampak kurus dengan Barel chest shaped chest
o Fremitus taktil dada berkurang atau tidak ada
o Perkusi dada hipersonor, batas paru dan hati lebih rendah
o Suara nafas terdengar berkurang, ekspirasi memanjang,terdapat adanya
suaratambahan seperti ronkhi atau wheezing.
3. Pemeriksaan Penunjang 9
o Pemeriksaan Radiologis

16

Pada bronkitis kronis, foto thoraks akan memperlihatkan tubular

shadow berupabayangan garis-garis yang paralel keluar dari hilus
menuju apeks paru dancorakan paru bertambah.Pada emfisema, foto
thoraks akan memperlihatkan adanya hiperinflasi dengangambaran
diafragma yang rendah dan datar. Penciutan pembuluh darah
o
o
o
o

pulmonaldan penambahan corakan paru ke medial.

Pemeriksaan fungsi paru (Spirometri)
Pemeriksaan analisa gas darah
Pemeriksaan elektrokardiografi
Pemeriksaan laboratorium

g. Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan pada PPOK adalah untuk mengurangi gejala,
mencegaheksaserbasi, memperbaiki dan mencegah penurunan faal paru serta
meningkatkan kualitas hidup.Adapun modalitas terapi yang dapat diberikan
seperti edukasi, obat-obatan, oksigen, ventilasi, nutrisi dan rehabilitasi.
a. Edukasi1
Tujuan dari

edukasi adalah

menyesuaikan

keterbatasan aktivitas

danmencegah kecepatan perburukkan fungsi paru. Pemberian edukasi

disesuaikandengan derajat penyakit
1. Ringan
- Pemberian penjelasan penyebab dan pola penyakit PPOK
-

yangireversibel
Mencegah penyakit

menjadi

berat

dengan

menghindari

pencetus,antara lain berhenti merokok

- Segera berobat bila timbul gejala
2. Sedang
- Menggunakan obat yang diberikan dengan tepat
- Mengenal dan mengatasi eksaserbasi dini
- Program latihan fisik dan pernafasan
3. Berat
- Pemberian informasi tentang komplikasi yang dapat terjadi
- Penyesuaian aktivitas dengan keterbatasan yang dialami
- Penggunaan oksigen di rumah
b. Terapi eksaserbasi akut dengan obat-obatan. Obat obatan yang diberikan
seperti :1
1. Bronkodilator
17

Dapat

diberikan

jenisbronkodilator

secara
dan

tunggal
disesuaikan

atau

kombinasi

dengan

dari

klasifikasi

ketiga
derajat

penyakit.Pemilihan bentuk obat yang diutamakan yaitu inhalasi.Pada

derajat beratdiutamakan pemberian obat lepas lambat (slow response)
atau obat dengan efek jangka panjang (long acting).
2. Anti-Inflamasi
Dapat digunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral
atauinjeksi intravena yang berfungsi untuk menekan proses inflamasi
yangterjadi. Dapat dipilih dari golongan metilprednisolon atau
prednison.
3. Antibiotika
Antibiotika

hanya

diberikan

bila

terdapat

infeksi. Antibiotik

yangdigunakan :
Lini I

: Amoksisilin, golongan makrolid

Lini II

: Amoksisilin dan asam klavulanat, golongan sefalosporin,

kuinolon dan makrolid.

c. Terapi oksigen
Pemberian oksigen pada PPOK dilakukan untuk mempertahankan
oksigenasiseluler dan mencegah kerusakan sel baik di otot maupun di
organ-organ lainnya.

18

DAFTAR PUSTAKA
1. Perhimpunan Dokter Paru Indonesi (PDPI). Pedoman Diagnosis dan
PenatalaksanaanPPOK di Indonesia. 2003
2. Wan C, Tze P.COPD in Asia. Where east meets west, Chest. 2011: hal 517-27
3. Buist AS, McBurnie MA, Vollmer WM. International Variation in The
Prevalence ofCOPD (the BOLD Study) a population-based prevalence study.
Lancet: 2007
4. World Health Organization. COPD.Geneva: 2008
5. Katleen H, Dong Feng Gu. Risk Factors for COPD mortality in Chinese Adult.
AMJournal of Epidemiology Vol 167 issue 8.hal 1998- 1004
6. Di Pede C. Chronic Obstructive Lung Disease and Occupational Exposure.
Curt Op inAllergy Clin Immuno. 2012. Hal 115-121
7. Romieu, Trenga C. Diet and Obstructive Lung Disease. Epidemiol Dev : hal
268-287

19

8. Rojas S, Romieu, Perez P. Lung Function Growth im Children with Longterm

Exposureto Air Pollutans in Mexico City. Epidemiology 2006: 17. hal 266-67
9. Alsaggaf. Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru. Bagian Ilmu Penyakit Paru Fakultas
Kedokteran Universitas Airlangga. Surabaya : Airlangga University;2004

20