Anda di halaman 1dari 39

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Pemeriksaan Periodonsium


3.1.1 Jaringan Periodontal
Periodonsium mempunyai empat komponen yang terdiri dari gingiva,
tulang alveolar, ligamen periodontal, dan sementum. Pengetahuan tentang
jaringan periodontal dalam keadaan sehat penting untuk mengenal perjalanan
penyakit ini (Hamzah, 2001).
A. Gingiva
Gingiva adalah bagian mukosa rongga mulut yang mengelilingi gigi dan
menutupi lingir (ridge) alveolar. Merupakan bagian dari aparatus pendukung gigi,
periodonsium, dan dengan membentuk hubungan dengan gigi, gingiva berfungsi
melindungi jaringan di bawah perlekatan gigi terhadap pengaruh lingkungan
rongga mulut. Gingiva tergantung pada gigi geligi, bila ada gigi yang dicabut
gingiva akan hilang (Hamzah, 2001).
Gingiva yang hilang berwarna merah muda, tepinya seperti pisau dan
scallop agar sesuai dengan kontur gigi geligi. Warnanya dapat bervariasi
tergantung pada jumlah pigmen melanin pada epitelium, derajat keratinisasi
epitelium dan vaskularisasi dan sifat fibrosa dari jaringan ikat di bawahnya
(Hamzah, 2001).
B. Ligamen Periodontal
Ligamen adalah suatu ikatan, biasanya menghubungkan dua buah tulang.
Akar gigi berhubungan dengan soketnya pada tulang alveolar melalui struktur
jaringan ikat yang dapat dianggap sebagai ligamen. Ligamen periodontal tidak
hanya menghubungkan gigi ke tulang rahang tetapi juga menopang gigi pada
soketnya dan menyerap beban yang mengenai gigi. Beban selama mastikasi,
menelan dan berbicara sangat besar variasinya, juga frekuensi, durasi dan arahnya.
Struktur ligamen biasanya menyerap baban tersebut secara efektif dan
meneruskannya ke tulang pendukung (Hamzah, 2001).

Ligamen terdiri dari serabut jaringan ikat yang tersusun dengan teratur
pada matriks substansi dasar yang dilewati pembuluh darah dan saraf. Bundel
serabut yang berinsersio pada salah satu ujungnya di sementum dan ujung lainnya
pada dinding soket sebagai serabut Sharpey, biasanya diidentifikasikan
perkelompok, sesuai dengan orientasi dominannya (Hamzah, 2001).
Tekanan aksial dapat diserap dengan sangat mudah. Pada saat ada beban,
serabut utama yang seperti gelombang akan memanjang dan gigi tertekan dalam
soketnya. Tekanan lateral dan rotasional kurang mudah diabsorpsi. Pada sisi
tegangan serabut akan memanjang pada sisi tekanan serabut akan tertakan.
Tekanan yang lebih besar akan menyebabkan terjadinya resorpsi sedang tegangan
yang lebih lagi menyebabkan deposisi tulang (Hamzah, 2001).
C. Sementum
Sementum adalah jaringan ikat kalsifikasi yang menyelubungi dentin akar
dan tempat berinsersinya bundel serabut kolagen. Sementum dapat dianggap
sebagai tulang perlekatan dan merupakan satu-satunya jaringan gigi khusus dari
jaringan periodontal. Hubungannya dengan tepi email bervariasi, dapat terletak
atau bersitumpang dengan email tetapi dapat juga terpisah dari email oleh adanya
sepotong kecil dentin yang terbuka. Ketebalan sementum bervariasi, pada daerah
sepertiga koronal hanya 16-60m dan sepertiga apikal 200 m (Hamzah, 2001).
Seperti jaringan kalsifikasi lainnya, tulang dan dentin, sementum terdiri
dari serabut kolagen yang tersusun di dalam matriks organik yang terkalsifikasi.
Kandungan organiknya, yaitu hidroksiapatit, lebih kecil dari tulang, misalnya
hanya sekitar 45% (tulang 65%, dentin 70%, email 97%) (Hamzah, 2001).
Ada dua tipe sementum; selular dan aselular. Sementum selular
mengandung sementosit pada lakunan seperti osteosit pada tulang, dan saling
berhubungan satu sama lain melalui anyaman kanalikuli. Sementum aselular
membentuk lapisan permukaan yang tipis, sering terbatas hanya pada bagian
servikal akar. Tidak mengandung sementosit di dalam substansinya, tetapi
sementoblas terletak di permukaan (Hamzah, 2001).

D. Tulang Alveolar
Prosesus alveolaris adalah bagian tulang rahang yang menopang gigigeligi. Prosesus ini sebagian bergantung pada gigi dan setelah tanggalnya ggigi
akan terjadi resorpsi tulang. Prosesus alveolaris tidak terlihat pada keadaan
anodonsia. Tulang dari prosesus alveolaris tidak berbeda dengan tulang pada
bagian tubuh lainnya. Serabut kolagen dari ligamen periodontal berinsersi pada
dinding soket, disebut bundel tulang. Serabut ligamen periodontal yang tertanam
pada tulang disebut serabut Sharpey (Hamzah, 2001).
Seperti tulang lainnya, tulang alveolar terus menerus mengalami
remodeling sebagai respons terhadap stres mekanis dan kebutuhan metabolisme
terhadap ion fosfor dan kalsium. Pada keadaan sehat, remodeling prosesus
berfungsi untuk mempertahankan volume keseluruhan dari tulang dan anatomi
keseluruhan relatif stabil (Hamzah, 2001).
3.1.2 Pemeriksaan
Pemeriksaan periodonsium harus sistematik, dimulai dari regio molar baik
pada maksilla

maupun

mandibula kemudian diteruskan ke seluruh rahang

(Manson, 1993).
Hal-hal yang perlu dilakukan pada tahap ini adalah:
1.

Pemeriksaan plak dan kalkulus


Banyak metode yang digunakan untuk memeriksa plak dan kalkulus.

Kalkulus dan plak supragingival dapat dideteksi menggunakan probe (Manson,


1993).
2.

Gingiva
Pemeriksaan gingiva dapat dilakukan secara visual dan juga menggunakan

alat ataupun secara palpasi untuk medeteksi kelainan patologis, lokasi serta ada
atau tidaknya pus. Gambaran gingiva meliputi kontur, konsistensi, ukuran, warna,
posisi, pendarahan, struktur permukaan serta rasa sakit (Manson, 1993).
3.

Poket periodontal
Pemeriksaan poket ini meliputi kedalaman poket serta tipe poket

(Infraboni atau supraboni). Mendeteksi adanya poket dapat dilakukan dengan


menggunakan probe, poket tidak dapat dideteksi menggunakan foto Rontgen.

Kedalaman poket dibagi menjadi dua yaitu kedalaman poket biologi adalah jarak
antara gingival margin dengan dasar poket, kedalaman probe adalah jarak dari
instrumen probe berpenetrasi kedalam poket (Manson, 1993).
4.

Penentuan aktivitas penyakit,


Penentuan dari kedalaman poket atau attcahment levels tidak dapat

memberikan informasi bahwa lesi tersebut aktif ataupun sedang tidak aktif.
Sekarang ini tidak ada metode yang benar-benar mengetahui bahwa lesi tersebut
aktif ataupun tidak. Pada lesi yang tidak aktif akan menunjukan sedikit atau tidak
ada pendarahan saat dilakukan probing dan sedikit jumlah dari cairan gingiva,
bakteri flora, dapat dilihat dark-field mikroskopi, terdiri dari banyaknya sel-sel
cocoid. Lesi yang aktif akan mengeluarkan banyak darah saat dilakukan probing
dan banyak mengeluarkan

cairan gingival dan exudate, banyak terdapat

spirochaeta dan bakteri motil. Pada pasien dengan penyakit periodontitis agresif
yang cepat atupun tidak,dapat menunjukan banyak perbedaan saat dilakukan
probing. Penentuan aktivitas penyakit secara seksama merupakan pengaruh
langsung dari diagnosis, prognosis dan terapinya. Hasil dari terapi dapat berubah,
tergantung dari keparahan lesi/luka periodontal (Manson, 1993).
5.

Jumlah Gingiva Cekat


Penentuan jumlah gingiva cekat sangat penting untuk menentukan adanya

hubungan antara dasar poket dengan batas mukogingival. Lebar dari gingival
cekat adalah jarak diantara mukogingival junction dan proyeksi dari bagian luar
permukaan dari dasar sulkus gingiva dari poket periodontal. Metode lain yang
digunakan adalah menentukan jumlah dari attached gingival mendorong
memasukan berdekatan mukosa koronal dengan instrumen tumpul ataur warnai
mukosa dengan larutan Schillers potassium iodide, yang mana berupa noda pada
keratin (Manson, 1993).
6.

Alveolar Bone Loss


Alveolar bone loss atau kehilangan tulang alveolar dapat diketahui

pemeriksaan klinis dan radiografi. Probing dapat membantu mengetahui tinggi


dan bentuk fasial dan lingual tulang yang diketahui dari pemeriksaan radiografi
dan bentuk dari kehilangan tulang daerah interdental. Probing trasngingival dapat
digunakan setelah dilakukan anestesi pada daerah yang akan dilakukan probing,

metode ini sangat akurat untuk mengevaluasi dan memberikan informasi dari
bentuk kehilangan tulang (Manson, 1993).
7.

Palpasi
Palpasi bagian dari prosedur diagnosis yang mencakup pemeriksaan

bagian tubuh tertentu dengan menggunakan tangan atau ujung jari . Palpasi pada
mukosa oral dibagian lateral dan apikal daerah sekitar akar gigi dapat menetukan
letak rasa sakit yang pasien rasakan. Infeksi yang dalam pada jaringan periodontal
dan merupakan awal dari terjadinya abses periodontal dapat di deteksi dengan
cara palpasi (Manson, 1993).
8.

Supurasi
Supurasi adalah pembentukan pus akibat dari adanya peradangan.

Beberapa studi mengatakan bahwa adanya hubungan antara supurasi dengan


penyakit periodontitis tetapi persentasinya sangat rendah(3% sampai 5%)
(Manson, 1993).
9.

Abses peridontal
Abses periodontal terjadi secara lokalisata serta terdapat akumulasi pus

didalamnya, abses ini dapat terjadi secara akut atau kronis (Manson, 1993).

3.2 Etiologi Penyakit Periodontal


3.2.1 Faktor Lokal (Ekstrinsik)
Faktor lokal (ekstrinsik) merupakan penyebab yang berada pada
lingkungan disekitar gigi, sedangkan faktor sistemik (intrinsik), dihubungkan
dengan metabolisme dan kesehatan umum.
1. Plak bakteri
Plak bakteri merupakan suatu massa hasil pertumbuhan mikroba

yang

melekat erat pada permukaan gigi dan gingiva


2. Kalkulus
Kalkulus terdiri dari plak bakteri dan merupakan suatu massa yang
mengalami pengapuran, terbentuk pada permukaan gigi secara alamiah.

10

3. Impaksi makanan
Impaksi makanan (tekanan akibat penumpukan sisa makanan) merupakan
keadaan awal yang dapat menyebabkan terjadinya penyakit periodontal
4. Pernafasan mulut
Pasien penderita pilek dan pada beberapa anak yang gigi depan atas
protrusi sehingga mengalami kesulitan menutup bibir
5. Sifat fisik makanan
6. Iatrogenik Dentistry
Iatrogenik Dentistry merupakan iritasi yang ditimbulkan karena pekerjaan
dokter gigi yang tidak hati-hati
7. Trauma dari oklusi
Tekanan oklusal yang menyebabkan kerusakan jaringan disebut traumatik
oklusi (Hamzah, 2001).
3.2.2

Faktor Sistemik
Respon jaringan terhadap bakteri, rangsangan kimia serta fisik dapat

diperberat oleh keadaan sistemik . Faktor-faktor sistemik meliputi :


1. Demam Tinggi
Hal ini disebabkan anak yang sakit tidak dapat melakukan pembersihan
mulutnya secara optimal dan makanan yang diberikan biasanya berbentuk cair.
Pada keadaan ini saliva dan debris berkumpul
2. Vitamin C
Sangat berpengaruh pada jaringan periodontal, karena fungsinya dalam
pembentukan serat jaringan ikat.
3. Drugs atau obat-obatan
Obat-obatan dapat menyebabkan hiperplasia, hal ini sering terjadi pada
anak-anak penderita epilepsi.

11

4. Hormonal
Penyakit periodontal dipengaruhi oleh hormon steroid. Peningkatan
hormon estrogen dan progesteron selama masa remaja dapat memperhebat
inflamasi margin gingiva (Hamzah, 2001).
3.3 Klasifikasi Penyakit Periodontal
3.3.1 Klasifikasi Gingivitis
1. Chronic marginal gingivitis
a. Klinis : keradangan kronis, perubahan warna gingiva, pembengkakan
b. Etiologi : Faktor lokal ( plak), pertumbuhan gigi tidak menyebabkan
gingivitis, tetapi keradangan disebabkan akumulasi bakteri plak.
c. Insiden meningkat : anak dgn over bite & overjet yg besar, gangguan
pernafasan, & kebiasaan bernafas dgn mulut (Hamzah, 2001).
2. Acute Necrotizing Ulcerative Gingivitis (ANUG)
a. Suatu keradangan gingiva yang destruktif dengan tanda-tanda atau gejala
spesifik
b.

Serangan tiba-tiba

c. Penyerta pada: penyakit debiliting; infeksi saluran pernapasan; perubahan


kebiasaan hidup; kerja tanpa istirahat; stress psikologis (Hamzah, 2001).
d. Klinis:
1. lesi yang khas: lekukan berlubang seperti kawah pada crest gingival
2. Tertutup pseudomembran-> berwarna keabu-abuan, beberapa kasus
tidak dilapisi pseudomembrane, tetapu gingival margin kemerahan,
mengkilap, dan haemorrhagic
3. Foeter, saliva meningkat, perdarahan spontan dan banyak
4. ANUG dpt terjadi bersama-sama dgn gingivitis khronis atau poket
periodontal

12

5. Lesi sangat sensitive terhadap sentuhan, rasa sakit terus menerus dan
menyebar

(Hamzah, 2001).

e. Etiologi:
1. Bisa terjadi pada mulut yang bebas dari penyakit
2. Belum diketahui dengan pasti, diduga oleh bakteri spesifik
3. Predisposisi local;
a)
b)
c)
d)
e)
f)

Gingivitis dan pocket periodontal yg terjadi sebelumnya


Injury pada gingiva dg atau tanpa trauma oklusi
Perokok: flap perikoronal
Faktor sistemik: defisiensi nutrisi
Penyakit debiting, antara lain: TBC, sifilis
Psikomotorik (Hamzah, 2001).

3. Allergy gingivitis, disebabkan berbagai alergi.


4. Berbagai dermatosis yang menyerang gingival antara lain Linchen planus,
pemphigus, Erythema Multiformis, dll.
5. Karena adanya gangguan sistemik antara lain kehamilan, pubertas dan
defisiensi vitamin C.
6. Gingival Enlargement.
7. Berbagai tumor jinak dan ganas pada gingival (Hamzah, 2001).
3.3.2 Klasifikasi Periodontitis
1. Periodontitis
a. Bentuk umum dari penyakit periodontal
b. Kelanjutan dari proses keradangan pada gingiva (gingivitis)
c. Bentuk khas terdapat resorbsi tulang angular (angular bone loss) pada M1
dan I dan dapat terjadi pada dewasa muda.
d. Periodontitis dibagi

13

1. Berdasarkan lamanya perjalanan penyakit: Slowly progressive dan


Rapidly progressive
2. Berdasarkan usia terkenanya: Adult onset periodontitis dan early onset
periodontitis (Hamzah, 2001).
2. Necrotizing Ulcerative Periodontitis (NUP)
a. Biasanya oleh karena ANUG yang berulang
b. Terdapat crater tulang interdental yang dalam. Biasanya terlokalisasi tapi
dapat menyeluruh.
c. Terlihat pada penderita AIDS (Hamzah, 2001).
3. Refractory Periodontitis
a. Penyakit yang berulang meskipun telah dirawat
b. Respon terhadap perawatan tidak bagus
c. Refractory

kambuhan

(side)->

hanya

sebagian

yang

mengalami

periodontitis, bisa disebabkan oleh maloklusi


d. Refractory case -> terjadi pada seluruh rahang (Hamzah, 2001).
4. Trauma Oklusi
a. Dapat terjadi tanpa diawali keradangan
b. Bila proses patologis maka 2 gambaran klinis yang penting yaitu
peningkatan kegoyangan gigi dan periodontal yang melebar, kadangkadang pada daerah akar gingiva
c. Mungkin adaptasi fungsional
d. Tidak menimbulkan keradangan pada gingiva atau pembentukan poket
(Hamzah, 2001).
5. Atrophi Periodontal

14

a. Pengurangan ukuran jaringan lunak, organ atau elemen setelah mencapai


ukuran normal
b. Penurunan ketinggian periodonsium dan tulang akibat resesi gingiva bisa
karena keradangan (patologis) maupun tidak (faktor usia)
c. Dapat terjadi oleh karena trauma yang berulang
d. Bila seiring dengan peningkatan umur-> Physiologic Atrophy atau Senile
Atrophy (Hamzah, 2001).

3.4 Patologi Penyakit Periodontal


3.4.1 Patologi Gingivitis
Karena plak berakumulasi dalam jumlah sangat besar di regio interdental
yang terlindungi, inflamasi gingiva cenderung dimulai pada daerah papilla
interdental dan menyebar dari daerah ke sekitar leher gigi.
Histopatologi dari gingivitis kronis dijabarkan dalam beberapa tahapan.
Lesi awal timbul 2-4 hari diikuti gingivitis tahap awal, dalam waktu 2-3 minggu
akan menjadi gingivitis yang cukup parah.
1. Lesi awal

Perubahan terlihat pertama kali di sekitar pembuluh darah gingiva


yang kecil di sebelah apikal dari epitelium junctional. Pembuluh ini
mulai bocor dan kolagen perivaskular mulai menghilang,
digantikan dengan beberapa sel inflamasi, sel plasma, dan limfosit
T cairan jaringan dan protein serum.

2. Gingivitis tahap awal


a. Bila deposit plak masih tetap ada, perubahan inflamasi tahap
awal akan berlanjut disertai dengan meningkatnya aliran cairan
gingiva dan migrasi Polymorphonuclear Neutrophils (PMN).
Perubahan yang terjadi baik pada epithelium jungsional
maupun pada epitelium krevikular merupakan tanda dari
pemisahan sel dan beberapa proliferase dari sel basal.
3. Gingivitis tahap lanjut

15

a. Dalam waktu 2-3 minggu, akan terbentuk gingivitis yang lebih parah. Perubahan
mikroskopik terlihat terus berlanjut, pada tahap ini sel-sel plasma terlihat
mendominasi. Limfosit masih tetap ada dan jumlah makrofag meningkat. Pada
tahap ini sel mast juga dapat ditemukan. Gingiva sekarang berwarna merah,
bengkak, dan mudah berdarah (John, 2006).
3.4.2 Patologi Periodontitis
(Winn dkk, 2006) menyatakan bahwa proses utama yang
menyebabkan hilangnya perlekatan dan pembentukan poket :

Plak subgingiva yang meluas ke arah apical menyebabkan junctional


epithelium terpisah dari permukaan gigi.

Respon jaringan inflamasi epithelium poket berakibat pada destruksi dari


jaringan ikat gingiva, mebran periodontal dan tulang alveolar.

Proliferasi di apical dari junctional epithelium menyebabkan migrasi dari


perlekatan epithelium.

Tingkat kerusakan jaringan tidak bersifat konstan, tetapi episodic,


sejumlah tipe penyakit dapat terjadi, mulai dari kerusakan slowly
progressive hingga aktivitas episodic yang berkembang cepat.
Menurut (Ireland, 2006) ada lima tahapan yang diketahui pada

perkembangan penyakit periodontal, yaitu :

Pristine gingiva (hanya ditemukan pada hewan percobaan) yang memiliki


lapisan epithelium yang intak dan melapisi gingiva crevice serta tidak
terdapat sel inflamasi dalam jaringan ikat. Terdapat perpindahan yang
kontinyu dari leukosit neutrofil ke bagian korona dari junctional

epithelium dan gingiva crevice.


Gingiva sehat yang normal memiliki sejumlah sel inflamasi dalam
junctional epithelium dan jaringan ikat. Meskipun gingivitis pada tahap ini
tidak dapat dideteksi secara klinis, perubahan inflamasi dapat dideteksi
secara mikroskopik.

16

Gambar 6. Gingiva yang normal

Early gingivitis nampak setelah 10-20 hari setelah akumulasi plak.


Terdapat peningkatan sel inflamasi di dalam jaringan dan meningkatnya
migrasi neutrofil ke dalam gingiva crevice. Epithelium gingiva menjadi
lebih tebal. Jaringan ikat gingiva telah banyak mengandung sel inflamasi
dan terjadi dilatasi pada pembuluh darah.

Gambar 7. Early lesion gingivitis


Established gingivitis memiliki jaringan ikat yang lebih banyak didominasi
oleh sel plasma (10-30%)

17

Gambar 8. Established gingivitis


Sumber : Essential of microbiology for dental students

Periodontitis ditandai dengan migrasi ke arah apical dari junctional


epithelium tahap pertama dari hilangnya perlekatan. Infiltrasi yang sama
dari sel inflamasi dapat dilihat, namun lebih dominan (>50 %). Kehilangan
tulang mulai terjadi disini.

3.5 Diagnosa Pada Kasus


Jenis Pemeriksaan:
1. Subyektif:
-

Px laki-laki 30 th
Rasa perih pada seluruh gusi
Sakit 1 minggu yang lalu
Gusi mengelupas dan berdarah tiba-tiba
Halitosis
Demam 2 hari yg lalu
Merokok dan minum alkohol

2. Obyektif:
3.
-

Gingival creater anterior bawah


Gingiva kemerahan, lunak, mengkilat, hangat, sakit, supurasi
Druk (+), Perkusi (+), Mobilitas gigi (-)
Kalkulus
Poket 6 mm
Penunjang:
23 Radiolusen batas tidak jelas pada apikal gigi.

Berdasarkan hasil pemeriksaan yang telah dilakukan, diagnosa kasus ini adalah
ANUG. ANUG dalah infeksi yang merusak jaringan, terutama pada gingiva
interdental dan marginal yang ditandai oleh hilangnya sebagian dari papila
interdental, perdarahan gingiva dan rasa sakit (Langlais, 2009).

18

(Fatima et al., 2013)

(Rathe et al., 2007)

3.6 Hubungan Merokok Terhadap Jaringan Periodontal


Periodontitis pada perokok ditandai dengan ciri-ciri spesifik berupa,
adanya karakteristik gingiva fibrotik disertai kemerahan gingiva, saku yang lebih
dalam pada anterior dan lingual mandibula, dan resesi gingiva. Hal ini merupakan
parameter klinis bagi perokok terkena periodontitis yang lebih parah dan
mempunyai kecendrungan terpapar GUNA (acute necrotizing ulcerative
gingivitis) daripada bukan perokok (Johnson, 2001) .
Merokok dapat memberikan pengaruh langsung terhadap jaringan
periodontal dan peluang lebih besar menderita penyakit periodontal seperti
kehilangan tulang alveolar, peningkatan kedalaman saku gigi serta kehilangan
gigi, dibandingkan dengan yang bukan perokok. Skor plak juga terbukti lebih
tinggi pada perokok, dibanding bukan perokok (Axelsson, 1998).
Panas yang ditimbulkan akibat pembakaran rokok, dapat mengiritasi
mukosa mulut secara langsung, menyebabkan perubahan vaskularisasi dan sekresi
saliva. Terdapat peningkatan laju aliran saliva dan konsentrasi ion Kalsium pada
saliva, selama proses merokok. Senyawa Kalsium fosfatase yang ditemukan pada
kalkulus supragingiva, berasal dari saliva. Hal tersebut dapat dijadikan dasar,
mengapa skor kalkulus pada perokok lebih tinggi dibanding bukan perokok
(Pejcic, 2007).
Merokok juga menyebabkan penurunan antibodi dalam saliva, yang
berguna untuk menetralisir bakteri dalam rongga mulut, sehingga terjadi
gangguan fungsi sel-sel pertahanan tubuh. Potensial reduksi-oksidasi (Eh) pada
regio gingiva dan rongga mulut menurun akibat merokok. Hal tersebut
berpengaruh terhadap peningkatan jumlah bakteri anaerob dalam rongga mulut.
Penurunan fungsi antibodi saliva, disertai dengan meningkatnya jumlah bakteri
anaerob rongga mulut, menimbulkan rongga mulut rentan terserang infeksi. Acute
Necrotizing Ulcerative Gingivitis (ANUG) merupakan salah satu lesi yang muncul
akibat infeksi bakteri anaerob (Pejcic, 2007).
Menurunnya kebersihan rongga mulut perokok disertai dengan peningkatkan
deposisi kalkulus, plak debris dan stain tembakau. Pinborg, dkk menyimpulkan
bahwa terdapat hubungan antara konsumsi tembakau terhadap deposisi kalkulus.
Analisa selanjutnya dengan data yang sama oleh Kowalski juga menunjukkan

19

bahwa bukan perokok mempunyai kalkulus supragingiva jauh lebih rendah


dibandingkan perokok.
Perokok lebih rentan terserang penyakit periodontal dibandingkan bukan
perokok. Apabila perokok dapat menjaga kebersihan rongga mulutnya dengan
optimal maka tidak ditemukan perbedaan yang bermakna secara statistik antara
perokok dan bukan perokok pada kesehatan periodonsium (Haesman, 2006).

3.7

Hubungan Penyakit Periodontal dengan Penyakit Sistemik

3.7.1 Hubungan Penyakit Periodontal Dengan Aterosklerosis


Dalam kaitan antara penyakit

periodontal dan hubungannya

dengan

penyakit kardiovaskuler sampai saat ini telah banyak didiskusikan oleh para
peneliti. Sampai saat ini, studi tentang hubungan penyakit periodontitis dan
kardiovaskuler telah dikonsentrasikan pada kasus klinis kardiovaskuler, tetapi
hubungan periodontitis untuk ukuran subklinis aterosklerosis belum diperiksa
(Hatta, 2011).
Penyakit periodontal mungkin merupakan faktor resiko independen untuk
pengembangan aterosklerosis. Namun hubungan antara penyakit periodontal dan
aterosklerosis belum sepenuhnya dapat dijelaskan. Mekanisme potensial yang bisa
menjelaskan peran untuk penyakit periodontal pada aterosklerosis adalah
mekanisme peradangan umum atau infeksi lokal dan interaksi bakteri tertentu
(Hatta, 2011).
Beberapa penelitian terbaru memperlihatkan hubungan antara kesehatan
rongga mulut terutama periodontitis dan penyakit kardiovaskuler. Penyakit
kardiovaskuler umumnya sering dihubungkan dengan terjadinya aterosklerosis.
Faktor resiko klasik seperti merokok, kelebihan berat badan, diabetes mellitus,
hipertensi, dan kelebihan lemak tidak dapat menjelaskan kejadian aterosklerosis
pembuluh darah jantung pada sejumlah pasien. Adanya infeksi lokal seperti
penyakit periodontal yang merupakan reaksi

inflamasi kronis telah menjadi

pertimbangan sebagai dasar mekanisme terjadinya aterosklerosis (Hatta, 2011).


Secara

teoritis,

penyakit

periodontal

dapat

dipertimbangkan

mempengaruhi kesehatan sistemik oleh satu atau beberapa mekanisme (Hatta,


2011):

20

1. Perluasan infeksi secara langsung dari periodontium kedalam jaringan yang


lebih dalam seperti infeksi pada muka, sinus dan otak.
2. Perjalanan mediator peradangan dari periodonsium kedalam sirkulasi darah
mempengaruhi aterosklerosis.
3. Penetrasi bakteri mulut kedalam sirkulasi darah menyebabkan infeksi pada
tempat yang jauh seperti endokarditis, thrombosis/aterosklerosis.
4.

Perluasan bakteri mulut, dan produknya atau produk hospes yang dapat

mengakibatkan infeksi paru dan gastrointestinal.


Periodontitis secara bermakna dihubungkan dengan

penyakit jantumg

koroner, ada banyak hipotesa mekanisme berkaitan dengan studi epidomologi.


Beberapa hipotesa itu meliputi (Hatta, 2011):
1. Keterlibatan langsung bakteri periodontal dengan proses ateroma / trombotik.
2.

Keterlibatan langsung mediator peradangan dari periodontitis pada proses

ateroma / trombotik.
3. Mekanisme faktor resiko yang mempengaruhi kedua penyakit tersebut.
4. Interaksi kombinasi mekanisme tersebut diatas.
Peran infeksi pada aterosklerosis telah dibicarakan selama bertahun-tahun.
Baru-baru ini, dari bukti yang telah dikumpulkan bahwa beberapa infeksi rongga
mulut biasa memainkan peran penting dalam aterosklerosis. Lesi aterosklerosis
dapat terjadi pada arteri elastis berukuran besar dan menengah dan arteri otot. Hal
ini dapat menyebabkan lesi iskemik pada otak, jantung, atau anggota gerak dan
dapat mengakibatkan thrombosis dan infark yang merusak pembuluh darah, yang
menimbulkan kematian. Penyakit kardiovaskuler, terutama terkait dengan
aterosklerosis, tetap menjadi salah satu penyebab utama kematian di Amerika
Serikat, Eropa dan sebagian besar Asia (Hatta, 2011).
Proses, didukung oleh cukup banyak bukti, bahwa aterosklerosis adalah
penyakit inflamasi. Konsep ini, juga disebut The Ross response-to-injury
hypothesis of atherosclerosis, mengusulkan bahwa permulaan lesi adalah hasil
dari cedera pada endothelium dan petunjuk menuju proses peradangan kronis di
artery. Hal ini mengakibatkan migrasi monosit melalui endothelium ke dalam

21

jaringan dasar dan proliferasi sel otot polos. Pengaktifan monosit ( makrofag ) di
dalam pembuluh darah menyebabkan pelepasan enzim hidrolitik, sitokin, kemokin
dan

faktor

pertumbuhan,

yang

menyebabkan

kerusakan

lebih

lanjut,

mengakibatkan nekrosis fokal. Akumulasi lipid merupakan ciri utama dari proses
ini, dan secara bertahap kemudian plak atheromatous dapat ditutup dengan serat
penutup mengelilingi area nekrotik fokal. Pada titik tertentu, tutup fibrosa dapat
menjadi terkikis dan pecah, yang menyebabkan pembentukan thrombus dan
kemacetan dalam arteri, menghasilkan suatu infark (Hatta, 2011).
Infeksi periodontal dapat merangsang pelepasan sitokin, seperti tumor
nekrosis faktor- (TNF-), interleukin (IL-1, IL-6, dan IL-8). Satu dari stimuli
potensial ini, LPS endotoksin, hadir dalam plak subgingival pasien dengan
penyakit periodontal parah.

LPS dan komponen bakteri lainnya dapat

mengaktifkan kaskade mengesankan sitokin inflamasi, yang pada gilirannya dapat


memainkan peran dalampenyakit jantung aterosklerotik baik melalui tindakan
langsung di dinding pembuluh darah atau dengan mendorong hati untuk
menghasilkan fase akut protein (Hatta, 2011).
Infeksi periodontal mempengaruhi terjadinya aterosklerosis dan penyakit
kardiovaskuler, periodontitis dan aterosklerosis keduanya mempunyai faktor
etiologi yang komplek. Aterosklerosis adalah penebalan pembuluh darah arteri,
terjadi pada lapisan dalam pembuluh darah, penebalan dibawah lapisan intima
yang terdiri dari otot polos, kolagen dan serat elastik (Hatta, 2011).

( Sumber : Carranza's clinical periodontology 10th ed. Carraza FA. Philadelphia:


W.B Saunder Company. 2006: Hal. 318 )
1. Monosit/makrofag menempel pada endotel.

22

2.Monosit/makrofag berpenetrasi ke dalam arteri, menghasilkan sitokin dan faktor


pertumbuhan.
3. Pembesaran monosit.
4. Proliferasi otot dan penebalan dinding pembuluh darah.
Pembentukan aterosclerosis diawali dengan sirkulasi monosit menempel
pada endotel, penempelan endotel ini diperantarai oleh beberapa molekul adhesi
pada permukaan sel endotel, yaitu intercellular adhesion molecule -1 (ICAM-1),
endotelial leucocyte adhesion molecule (ECAM-1) dan vaskular cell adhesion
molecule-1 (VCAM-1).1,7 Molekul adhesi ini diatur oleh sejumlah faktor yaitu
produk bakteri lipopolisakarida, prostaglandin dan sitokin. Setelah berikatan
dengan endotel kemudian monosit berpenetrasi kelapisan lebih dalam dibawah
lapisan intima, terjadi pembesaran monosit dan terbentuk atheromatous plaque
(Hatta, 2011).
Pembentukan atheromatous plaque dan penebalan dinding pembuluh darah
menyebabkan

penyempitan

lumen

pembuluh

darah,

akibatnya

terjadi

berkurangnya aliran darah. Trombosis sering terjadi setelah pecahnya plaque


atheromatous, terjadi pengaktifan platelet dan jalur koagulasi. Kumpulan platelet
dan fibrin dapat menutupi pembuluh darah menyebabkan iskemi seperi angina
atau myocardial infarction (Hatta, 2011).

Gambar 3.2 Pengaruh infeksi periodontal pada aterosklerosis


3.8 Penatalaksanaan dan Rencana Perawatan
Adapun penatalaksanan dan rencana perawatan pada kasus diantaranya adalah:
1.
Debridement (Pengangkatan jaringan mati atau yang telah terinfeksi)

23

2.

Rinses (eg, hydrogen peroxide, chlorhexidine) (Obat kumur)

3.

Improved oral hygiene (Meningkatkan kesehatan mulut)

4.

Beberapa antibiotik oral


Pengobatan terdiri dari pengankatan jaringan dengan lemah lembut dengan

scaler tangan atau peralatan ultrasonic. Pengangkatan selesai setelah beberapa


hari. Pasien menggunakan sikat gigi yang halus atau pencuci mulut untuk
membersihkan gigi. Kumur setiap interval waktu dengan larutan hangat saline
atau 2 kali per hari dengan 1,5% hydrogen perokside atau 0,02% chlorhexidine
dapat membantu selama beberapa hari setelah pengangkatan awal. Berikan
pendukung berupa meningkatkan kesehatan mulut, meningkatkan nutrisi,
meningkatkan pemasukan cairan, istirahat, analgesic jika perlu, dan mengurangi
iritasi karena rokok atau makanan panas.
Perubahan biasanya terjadi setelah 24 atau 48 jam setelah pengakatan
selesai. Jika pengangkatan jaringan batal karena tidak adanya instrument, oral
antibiotic (eg, amoxicillin 500 mg q 8 h, erythromycin 250 mg q 6 h, or
tetracycline 250 mg q 6 h) dan dapat di lanjutkan setelah 72 jam setelah gejala
teratasi. Jika kontur gingival membalik (jika papilla hilang) setelah akute phase.
Bedah dibutuhkan untuk mencegah menjadi periodontitis.
Empiris terapeutikresi menuntukan ug, harus di garis bawahi, meliputi
untuk pengobatan antimikroba dan terapi pembantu. Sebagaimana kebersihan
mulut adalah pengobatan pertama, dan diserahkan ke dokter gigi atau ahli perio.
Terapi topikal adalah semua yang pasien butuhkan, dengan antibiotic systemik
hanya dibutuhkan untuk pasien yang mempunyai gejala sistemik atau infeksi.

Amoxicillin 500 mg PO TID for 10d plus metronidazole 250 mg PO TID


for 10d[1] or

PO= by mouth (per os) b.i.d 2 kali seharitid 3 kali sehari

Amoxicillin-clavulanate 500 mg/125 mg PO TID or 875 mg/125 mg PO


BID for 10d or

Clindamycin 150-300 mg PO TID for 10d or

24

Doxycycline 100 mg PO BID for 10d [1]


Obat kumur saline dapat membantu mempercepat pemecahan, obat kumur
dengan hydrogen dapat sangat membantu

Chlorhexidine 0.12% oral rinse 15 mL BID [3]


Untuk pasien positif HIV, dipertimbangkan nystatin membilas 4 kali

sehari. Pasien dengan ANUG harus diberikan topikal anastesi dan analgesik
karena rasa sakit sangat penting untuk menjadikan kesehatan mulut pasien baik.

3.9 Faktor Faktor yang Mempengaruhi Penyembuhan


Sebagaimana halnya pada jaringan lain di tubuh, penyembuhan
padaperiodonsiumadalah dipengaruhi oleh dua faktor: faktor lokal dan faktor
sistemik.
3.9.1 Faktor Faktor Lokal Penyembuhan
Faktor-faktor lokal dapat memghambat atau mempercepat penyembuhan.
a. Faktor-faktor lokal yang menghambat penyembuhan.
Beberapa faktor lokal ternyata dapat menghambat penyembuhan pasca
terapi periodontal. Faktor lokalyang sering menghambat penyembuhan adalah:
1. Terkontaminasinya daerah luka oleh mikroorganisme plak.
2. Manipulasi yang berlebihan pada waktu melakukan perawatan.
3. Adanya benda asing pada daerah luka.
4. Prosedur perawatan yang berulang-ulang yang mengganggu aktivitas seluler
pada proses penyembuhan.
5. Terganggunya pasok darah ke daerah luka. Agar aktivitas seluler meningkat
selama penyembuhan dibutuhkan pasok darah yang adekuat. Bila pasok
darah terganggu atau berkurang, akan terjadi daerah-daerahnekrosis dan
penyembuhan akan terhambat.
b. Faktor-faktor lokal yang mempercepat penyembuhan.
Beberapa faktor lokal justru dapat mempercepat penyembuhan, yaitu:

25

1. Penyingkiran jaringan yang degenerasi dan nekrosis (debridemen). Pada


waktu penyembuhan jaringan yang degenerasi dan nekrosis memang dapat
difagositosis,

namun

dengan

dilakukannya

debridemen

proses

penyembuhan menjadi lebih cepat.


2. Imobilisasi daerah penyembuhan. Hal ini dilakukan dengan pemasangan
splin pada gigi yang mobiliti.
3. Penekanan pada daerah luka, misalnya dengan pemasangan pembalut
periodontal.
3.9.2 Faktor Faktor Sistemik
Berbeda dengan faktor lokal, faktor sistemik pada umumnya menghambat
penyembuhan. Faktor-faktor tersebut adalah:
1. Pertambahan usia. Hal ini diduga karena perubahan aterosklerosis pada
pembuluh

darah

yang

sering

terjadi

pada

usia

lanjut

menyebabakanberkurangnya sirkulasi darah.


2. Penyakit infeksi, diabetes mellitus, dan penyakit-penyakit yang
melemahkan (debilitating diseases).
3. Gangguan nutrisi seperti: pasok makanan yang kurang; kondisi yang
menghambat penyerapan nutrien; dan defisiensi vitamin C, protein dan
nutrien lainnya. Luka bedah periodontal pada umumnya adalah tergolong
luka

kecil,

sehingga

diet

yang

seimbang

sudah

cukup

bagi

penyembuhanyang baik.
4. Glukosteroid seperti kortison menghambat penyembuhan dengan jalan
menekan reaksi inflamatoris atau menghambat pertumbuhan fibroblas,
produksi kolagen, dan pembentukan sel-sel endotel.
5.Stress,
tiroidektomi,
testosteron,
hormon

adrenokortikotropik

(adrenocorticotropichormone / ACTH), dan estrogen dalam dosis besar


6.

dapat menekan jaringan granulasi sehingga menghambat penyembuhan.


Progesteron
meningkatkan
dan
mempercepat
vaskularisasi
jaringangranulasi yang belum matang, dan menyebabkan dilatasi
pembuluh-pembuluhdarah marginal sehingga gingiva rentan terhadap
iritasi mekanis.

3.9.3 Penyembuhan Pasca Terapi Periodonal


Proses penyembuhan yang umum berupa penyingkiran debris jaringan
yangmengalami degenerasi serta penggantian jaringan yang telah dirusak

26

penyakitadalah sama pada semua bentuk terapi periodontal. Ada tiga aspek
penyembuhanperiodontal yang perlu diperhatikan karena berkaitan dengan hasil
perawatan yangdicapai, yaitu regenerasi (regeneration), perbaikan (repair), dan
perlekatan baru(new attachment).
a. Regenerasi
Regenerasi adalah pertumbuhan dan diferensiasi sel-sel dan substansi
selulerbaru membentuk jaringan atau bagian yang baru. Regenerasi berasal dari
tipejaringan yang sama dengan jaringan yang rusak, atau dari prekursornya.
Penggantiepitel gingiva yang rusak adalah berasal dari epitel, sedangkan jaringan
ikat dan ligamen periodontal penggantinya adalah berasal dari jaringan ikat.
Sebaliknyatulang

dan

sementumbaru

bukan

berasal

dari

tulang

dan

sementumyang telah ada,tetapi dari dari jaringan ikat yang merupakan prekursor
keduanya. Jaringan ikatyang tidak berdiferensiasi berkembang menjadi osteoblas
dan sementoblas yangnantinya akan membentuk tulang alveolar dan sementum
baru. Pada periodonsium regenerasi merupakan suatu proses fisiologis yang
kontiniu. Dalam keadaan yang normal, sel dan jaringan baru senantiasa dibentuk
untuk menggantikan sel dan jaringan yang matang dan mati. Proses tersebut
tercermin dari adanya: (1) aktivitas mitotik pada epitel gingiva dan jaringan ikat
ligamen periodontal, (2) pembentukan tulang baru, dan (3) deposisi sementum
yang

terus

menerus.Sebenarnya

regenerasi

juga

berlangsung

selama

berkembangnya penyakitperiodontal yang destruktif. Kebanyakan penyakit


gingiva dan periodontal adalah berupa penyakit inflamatori kronis, yang berarti
adalah suatu proses penyembuhan. Berhubung karena regenerasi merupakan
bagian dari penyembuhan, maka padawaktu berkembangnya penyakit gingiva den
periodontal yang berupa inflamasi sebenarnya berlangsung juga regenerasi. Akan
tetapi karena bakteri beserta produk bakteri yang berperan dalam proses penyakit,
dan eksudat inflamasi yang dihasilkan bersifat mencederai sel-sel dan jaringan
yang sedang regenerasi, maka penyembuhan pada saat masih berlangsungnya
penyakit tidak berakhir dengan sempurna.
Terapi periodontal akan menyingkirkan plak bakteri dan menciptakan
kondisi yang dapat menghalangi pembentukan dan penumpukan kembali plak.
Dengan tersingkirnya faktor-faktor yang menghalangi regenerasi tersebut,

27

kapasitas regeneratif jaringan akan maksimal dan memungkinkan terjadinya


terjadinya regenerasi.
b. Perbaikan
Proses perbaikan hanya mengembalikan kontinuitas permukaan gingiva
danmengembalikan sulkus gingiva yang normal dengan level dasarnya pada
permukaanakar sama dengan level dasar saku periodontal sebelum perawatan

Gambar 1: Dua kemungkinan penyingkiran saku periodontal. A. Saku


periodontal praperawatan; B. Sulkus normal terbentuk kembali pada level
yang setentangdengan dasar saku pra perawatan; C. Periodonsium
diperbaiki pada permukaan akar yang tadinya tersingkap; keadaan yang
demikian dinamakan perlekatan baru (lihat Gambar 1). Proses tersebut
akan menghentikan perusakan tulang alveolar tanpa meninggikan tinggi
tulang. Perbaikan periodonsium yang rusak mencakup mobilisasi sel-sel
epitel dan jaringan ikat ke daerah yang rusak dan peningkatan pembelahan
mitotik lokal guna penyediaan sel-sel dalam jumlah yang mencukupi.
c. Perlekatan Baru
Perlekatan baru adalah tertanamnya serabut ligamen periodontal yang baru
kesementumyang baru dan perlekatan epitel gingiva ke permukaan gigi yang
tadinyatersingkap karena penyakit (lihat Gambar 1). Kata kunci pada pengertian

28

diatasadalah permukaan gigi yang tadinya tersingkap karena penyakit (lihat


Gambar2).

Gambar 2: Perlekatan baru; ZonaA. Permukaan enamel; ZonaB.Daerah


sementumyangtersingkap karena pembentukan saku periodontal; Zona C.
Daerah sementumyang yang dibalut oleh epitel penyatu; Zona D. Daerah
semen-tumapikal dariepitel penyatu. Pada perlekatan baru, epitel penyatu
yang baru dan serabutjaringan yang melekat terbentuk pada zona B.
Apabila gingiva atau ligamen periodontal melekat kembali kepermukaan
gigipadaposisi semula sebelumtersingkirkan pada waktu penskeleran dan
penyerutan akar,atau pada waktu preparasi gigi pada daerah subgingiva untuk
pembuatan suaturestorasi, proses tersebut bukanlah perlekatan baru melainkan
hanya berupaperlekatan kembali (reatttachment). Istilah perlekatan kembali
pernah digunakanuntuk menamakan perbaikan kembali periodonsium. Namun
karena padakenyataannya yangmelekat kembali bukanlah serabut yang ada tetapi
serabut yangbaru dibentuk dan melekatnya ke sementum yang baru, maka istilah
yang palingtepat adalah perlekatan baru (new attachment). Sekarang ini istilah
perlekatankembali hanya digunakan untukmenyatakan perbaikan daerah pada akar
gigiyangbukan tersingkap karena pembentukan saku periodontal, misalnya karena
insisipada prosedur bedah, karena fraktur akar, atau pada perawatan lesi
periapikal.

29

Gambar 3. Penyembuhan berupa adaptasi epitel. A. Saku periodontal; B.


Pasca perawatan. Dinding saku beradaptasi rapat ke permukaan gigi, tetapi
tidakmelekat ke permukaan gigi.Bentuk penyembuhan lain yang berbeda
dengan perlekatan baru adalah adaptasi epitel (epithelial adaptation). Pada
adaptasi epitel, epitel gingiva beradaptasi rapat dengan permukaan gigi
sedangkan saku periodontal tetap ada. Namun karena epitel gingiva
beradaptasi rapat, prob tidak dapat diselipkan sampai ke dasar saku (lihat
Gambar 3). Sulkus yang dalam ini yang didindingi oleh epitel yang tipis
dan panjang, dan oleh sebab itu bentuk penyembuhan ini dinamakanjuga
epitel penyatu yang panjang (long junctional epithelium). Adaptasi epitel
bisa sama daya tahannya terhadap penyakit seperti perlekatan jaringan ikat
yang sebenarnya. Apabila adaptasi epitel tidak disertai oleh pendarahan
pada probing, tanda-tanda klinis inflamasi, dan penumpukan plak pada
permukaan gigi, berarti sulkus yang dalam ini berada dalam keadaan
inaktif, tanpa disertai kehilangan perlekatan selanjutnya. Pada kasus yang
demikian sulkus dengan kedalaman 4,0-5,0 mm pasca perawatan adalah
masih akseptabel. Sejak lama perlekatan baru dan regenerasi tulang
merupakan sasaran dari terapi periodontal. Penelitian laboratorium dan
klinis yang dilakukan secara intensif sejak tahun 1970-an telah
mengembangkan

beberapa

konsep

dan

tehnik

perawatan

yang

menghasilkan hasil perawatan yang mendekati sasaran yang ideal tersebut.


Regenerasi ligamen periodontal merupakan kunci dari tercapainya
perlekatanbaru.

Dengan

regenerasinya

ligamen

periodontal

akan

dimungkinkan konti-nuitas antara tulang alaveolar dengan sementum.

30

Disamping itu, pada ligamenperiodontal terkandung sel-sel yang dapat


mensintesa dan membentuk kembali gingiva, ligamen periodontal, dan
tulang alveolar.Pada masa penyembuhan pasca terapi periodontal guna
menyingkirkan saku periodontal, daerah luka dinvasi oleh sel-sel yang
berasal dari empat sumber yang berbeda: (1) epitel oral, (2) jaringan ikat
gingiva, (3) tulang alveolar, dan (4) ligamen periodontal (lihat Gambar 4).
Hasil penyembuhan saku periodontal yang dicapai sangat tergantung pada
sekuens proliferasi sel-sel yang terlibat pada stadium penyembuhan.
Apabila epitel berproliferasi lebih dahulu sepanjang permukaan akar gigi
sebelum jaringan periodonsium lainnya mencapai daerah tersebut, maka
bentuk penyembuhan yang dicapai adalah berupa epitel penyatu yang
panjang. Bila sel-sel dari jaringan ikat gingiva yang terlebih dahulu
mempopulasi daerah tersebut, hasilnya adalah serabut-serabut yang sejajar
dengan permukaan akar gigi dan remodeling tulang alveolar, tanpa
perlekatan serabut ke sementum. Apabila sel-sel tulang yang lebih dulu
mencapai daerah tersebut, bisa terjadi resorpsi akar dan ankilosis.
Sebaliknya bila sel-sel dari ligamen periodontal proliferasi lebih dulu ke
daerah tersebut, baru akan terjadi pembentukan sementum dan ligamen
periodontal baru.

Gambar 4. Sumber sel yang regenerasi pada stadium penyembuhan saku


periodontal.Kiri: Saku infraboni;Kanan: Pasca perawatan, dimana klot

31

darah(blood clot)diinvasi oleh sel-sel yang berasal dari gingiva (A),


jaringan ikat gin-giva (B),sumsum tulang (C) dan ligamen periodontal
(D).Pemahaman terhadap sekuens proliferasi sel-sel tersebut telah diaplikasikanuntuk kebutuhan klinis dengan dikembangkannya tehnik perawatan
yangdinamakan regenerasi jaringan terarah (guided tissue regeneration),
yang lebihmenjamin tercapainya perlekatan baru.
3.10 Pencegahan Penyakit Periodontal
Pencegahan penyakit periodontal merupakan kerja sama yang dilakukan
oleh dokter gigi, pasien dan personal pendukung. Pencegahan dilakukan dengan
memelihara gigi geligi dan mencegah serta kambuhnya penyakit. Pencegahan
dimulai pada jaringan periodontal yang sehat yang bertujuan untuk memelihara
dan mempertahankan kesehatan jaringan periodontal dengan mempergunakan
teknik sederhana dan dapat dipakai diseluruh dunia.
Umumnya penyakit periodontal dan kehilangan gigi dapat dicegah karena
penyakit ini disebabkan faktor faktor lokal yang dapat ditemukan, dikoreksi dan
dikontrol. Sasaran yang ingin dicapai adalah adalah mengontrol penyakit gigi
untuk mencegah perawatan yang lebih parah.
Pencegahan penyakit periodontal meliputi beberapa prosedur yang saling
berhubungan satu sama lain, yaitu:
1. Kontrol Plak
Merupakan cara yang paling efektif dalam mencegah pembentukan
kalukulus dan merupakan dasar pokok pencegahan penyakit periodontal,
tanpa kontrol plak kesehatan mulut tidak dapat dicapai atau dipelihara.
Setiap pasien dalam praktek dokter gigi sebaiknya diberi program kontrol
plak.
- Bagi pasien dengan jaringan periodonsium yang sehat, kontrol plak
-

berarti pemeliharaan kesehatan


Bagi penderita penyakit periodontal, kontrol plak berarti penyembuhan
Bagi pasien pasca perawatan penyakit periodontal, kontrol plak berarti

mencegah kambuhnya penyakit ini.


Metode kontrol plak dibagi atas 2 yaitu secara mekanis dan kimia:

32

a. Secara mekanis merupakan cara yang paling dapat dipercaya, meliputi


penggunaan alat alat fisik dengan memakai sikat gigi, alat pembersih
proksimal seperti dental floss, tusuk gigi dan kumur kumur dengan air
b. Kontrol plak secara kimia adalah memakai bahan kumur kumur seperti
chlorhexidine (betadine, isodine)
2. Profilaksis
Merupakan pembersihan gigi di klini, terdiri dari penyingkiran materi
alba, kalkulus, stain dan pemolisan gigi.
Untuk memberikan manfaat yang maksimum bagi pasien, profilasis mulut
harus lebih luas dan meliputi hal hal berikut:
a. Memakai larutan pewarna (disclosing solution) untuk mendeteksi plak.
Gincu kue warna ros dapat dipakai untuk mendeteksi plak pada anak anak
b. Penyingkiran plak, kalkulus (supra dan sub gingiva) pada seluruh
c.
d.
e.
f.
3.

permukaan.
Membersihkan dan memolis gigi, menggunakan pasta pemolis/ pasta gigi
Memakai zat pencegah yang ada dalam pasta pemolis/ pasta gigi
Memeriksa tambalan gigi, memperbaiki tepi tambalan yang menggantung
Memeriksa tanda dan gejala impaksi makanan.
Pencegahan trauma dari oklusi
Menyesuaikan hubungan gigi gigi yang mengalami perubahan secara
perlahan lahan (akibat pemakaian yang lama). Hubungan tonjol gigi asli
dengan tambalan gigi yang tidak tepat dapat menimbulkan kebiasaan

oklusi yang tidak baik seperti bruxim atau clenching.


4. Pencegahan dengan prosedur orthontik
Tujuan koreksi secara ortodontik ini adalah untuk pemeliharaan tempat
gigi tetap pengganti, letak gigi dan panjang lengkung rahang.
5. Pencegahan dengan tindaan sistemik
Cara lain untuk mencegah penyakit periodontal adalah dengan tindakan
sistemik sehingga daya tahan tubuh meningkat yang juga mempengaruhi
kesehatan jaringan periodontal. Agen pencedera seperti plak bakteri dapat
dinetralkan aksinya bila jaringan sehat.
6. Pendidikan kesehatan gigi masyatakat
Agar pencegahan penyakit periodontal menjadi efektif, tindakan
pencegahan harus diperluas dari klinik gigi kpada masyarakat. Hal yang
penting diketahui masyarakat adalah bukti bahwa penyakit periodontal
dapat dicegah dengan metode yang sama atau lebih efektif dari metode
pencegahan karies gigi.
Pendidikan kesehatan gigi masyarakat adalah tanggung jawab dokter gigi,
organisasi kedokteran gigi dan departemen kesehatan. Pengajaran yang

33

efektif dapat diberikan di klinik. Sedangkan untuk masyarakat dapat


diberikan melalui kontak pribadi, aktivitas dalam kelompok masyarakat,
media cetak maupun elektronik,perkumpulan remaja,sekolah dan wadah
lainnya.
Perlu diluruskan adanya pertentangan psikologis pada masyarakat, seperti:
- Menerangkan bahwa kerusakan yang disebabkan penyakit periodontal
-

pada orang dewasa dimulai pada masa anak anak


Menghilangkan dugaan bahwa pyorrhea (gusi berdarah) tidak dapat
dielakkan

dan

disembuhkan.

Juga

menghilangkan

pendepat

masyarakat bahwa kehilangan gigi selalu terjadi bila mereka sudah tua.
Menegaskan bukti bahwa seperti karies gigi, penyakit periodontal
biasanya tidak menimbulkan rasa sakit pada awalnya sehingga
masyarakat tidak menyadarinya. Pemeriksaan gigi dan mulut secara
teratur diperlukan untuk mengetahui adanya karies gigi dan penyakit
periodontal secepatnya kemudian segera merawatnya bila ditemukan

adanya penyakit
Memberi penjelasan bahwa perawatan periodontal yang efektif adalah
bila segera dirawat sehingga lebih besar kemungkinan berhasil
disembuhkan. Disamping itu waktu yang digunakan lebih sedikit dan
merupakan cara yang paling ekonomis daripada menanggulangi

penyakit.
Menegaskan manfaat pencegahan dengan hygine mulut yang baik dan

perawatan gigi yang teratur


Menerangkan bahwa tindakan pencegahan penyakit gigi dan mulut

harus merupakan inti dari perencanaan gigi masyarakat.


7. Pencegahan kambuhnya penyakit
Setelah kesehatan jaringan tercapai, diperlukan program yang positif untuk
mencegah kambuhnya penyakit periodontal. Ini merupakan tanggung
jawab bersama antara dokter gigi dan pasien (untuk pasien anak peran
orang tua juga dibutuhkan). Pasien harus mentaati pengaturan untuk
menjaga hygine mulut dan kunjungan berkala, dokter gigi harus membuat
kunjungan berkala sebagai pelayanan pencegahan yang bermanfaat.
8. Cara lain dari pencegahan periodontitis adalah:
- Sikat gigi dua kali sehari, pada pagi hari setelah sarapan dan malam
hari sebelum tidur

34

Lakukan flossing sekali dalam sehari untuk mengankat plak dan sisa

makanan yang tersangkut diantara celah gigi geligi


Berhenti merokok
Lakukan kunjungan secara teratur ke dokter gigi setiap 6 bulan sekali
untuk kontrol rutin dalam pembersihan.

3.11 Gejala Klinis Penyakit Periodontal


Untuk mengungkapakan gejala gejala penyakit periodontal dapat dinilai
melalui pemeriksaan secara klinis dan histopatologis, diantaranya adalah:
1. Gingivitis Kronis
Tanda pertama dari inflamasi adanya hiperami, warna gingiva berubah dari
merah muda menjadi merah tua, disebabkan dilatasi kapiler, sehingga
jaringan lunak karena banyak mengandung darah. Gingiva menjadi besar
(bengkak), licin, berkilat dan keras, perdarahan gingiva spontan atau bila
dilakukan probing, gingiva sensitif, gatal gatal dan terbentuknya saku
periodontal akibat rusaknya jaringan kolagen.
2. Periodontitis Juvenile Lokalisata (LJP)
Angka karies rendah, sangat sedikit dijumpai plak atau kalkulus yang
melekat pada gigi, tetapi pada tempat yang dirusak dijumpai kalkulus
subgingiva, Gingiva bisa keliahatan normal tetapi dengan probing bisa
terjadi perdarahan dan gigi yang dikenal akan terlihat goyang.
3. Periodontitis Juvenile Generalisata (GJP)
Hampir mirip dengan LJP, tetapi GJP terjadi secara menyeluruh pada gigi
permanen dan dijumpai penumpukan plak yang banyak serta inflamasi
gingiva yang nyata.
4. Periodontitis Kronis
Merupkan suatu diagnosa yang digunakan untuk menyebut bentuk
penyakit periodontal destruktif, namun tidak sesuai dengan kriteria
periodontitis juvenile generalisata, lokalisata maupun prebupertas. Angka
karies biasanya tinggi dan penyakit ini mirip dengan gingivitis kronis,
akan tetapi terjadi kehilangan sebagian tulang dan perlekatan jaringan ikat.
5. Acute Necrotizing Ulcerative Gingivitis (ANUG)
Adanya lesi berbentuk seperti kawah (ulkus) pada bagian proksimal
dengan daerah nekrosis yang luas, ditutupi/ tidak ditutupi lapisan
pseudomembran berwarna putih keabu abuan, lesi yang mengalami

35

inflamasi akut menambah serangan rasa sakit yang cepat, perdarahan dan
sangat sensitif bila disentuh, gingiva berkeratin, edematus dan epitel dan
epitelnya terkelupas, mulut berbau, kerusakan kelenjar limpa, lesu dan
perasaan terbakar,
6. Periodontitis Prebupertas
Angka karies biasanya rendah, plak dan kalkulus yang melekat pada gigi
biasanya sedikit, kehilangan tulang dan lesi furkasi (furcation involment)
terlihat secara rediografis, kerusakan jaringan periodontal lebih cepat pada
bentuk generalisata daripada bentuk terlokalisir

3.12 Diagnosis Banding dari ANUG


1. Gingivostomatitis Herpetik Akut (GHA)

Gingivostomatitis herpetik akut adalah infeksi primer pada semua


membran mukosa mulut termasuk gingiva yang disebabkan oleh herpes
simpleks virus (HIV tipe 1).
Gingivostomatitis herpetik akut paling sering terjadi pada bayi dan
anak-anak di bawah usia 6 tahun, namun dapat juga pd remaja dan dewasa.
Tanda Oral dari gingivostomatitis herpetik akut

Terlihat eritema difus berkilat

Oedema

36

Perdarahan gingiva

Pada stadium inisial terlihat vesikel warna abu-abu, bentuk elips, diskret
pada gingiva, mukosa labial dan bukal, palatum mole, farings, mukosa
sublingual dan lidah.

Setelah 24 jam, vesikel pecah dan berbentuk ulkus yg sangat sakit, tepi
meninggi berwarna merah dan lekukan berwarna kekuningan atau putih
keabu-abuan pada bagian tengahnya

Durasi 7 10 hari

2. Gingivitis deskuamasi

Gingivitis deskuamasi merupakan warna kemerahan, deskuamasi


permukaan epitel gingiva attach.
Gambran klinis Gingivitis deskuamasi :.

Ringan; erytema difus pada marginal, interdental dan attach gingiva, tidak
sakit. Sering terjadi pada wanita usia 17 sampai 23 tahun.

Sedang; lebih terlihat area merah dan abu-abu meliputi margin dan attach
gingiva. Permukaan halus dan mengkilat, konsistensi lunak. Ada sedikit
membekas bila ditekan.

Berat; permukaan kasan kemerahan, dibatasi dengan gingiva lain dengan


warna bini keabuan. Sangat sakit tidak dapat makan dan rasa panas
terbakar.

37

3. Manifestasi oral dari Difteria dan Sifilis


3.13

Penyakit Predisposisi
Faktor Sistemik.
Faktor faktor sistemik adalah faktor yang mempengaruhi tubuh secara

keseluruhan; misalnya faktor genetik, nutrisional, hormonal dan hematologi.


1. Faktor genetik :
Kerentanan individual terhadap periodontitis kronis umumnya bervariasi
dan ada beberapa individu yang mencapai usia tua tanpa menunjukkan tanda
tanda kerusakan periodontal, sedangkan individu lainnya sudah terkena serangan
periodontitis yang progresif pada usia yang lebih muda. Variasi pada respons
hospes ini diperantarai oleh berbagai faktor genetik dan tidak berhubungan
dengan standar kebersihan mulut.
Ada sejumlah penyakit genetik, beberapa diantaranya sangat langka, yang
meningkatkan kerentanan terhadap kerusakan periodontal :
a. Sindroma Down (trisomi 21), kerentanan disini berhubungan dengan
terganggunya fungsi neutrofil atau perubahaan jaringan ikat.
b. Sindroma Chediak-Higashi. Merupakan kondisi autosomal resesif yang
langka, ditandai dengan neutrofil yang terganggu.
c. Hipofosfatasia dan sindroma Papillon-Lefevre (hiperkeratosis palmaris et
planaris). Adalah kondisi genetik yang langka yang berhubungan dengan
periodontitis yang sangat merusak dan berkembang dengan cepat.
d. Neutropenia siklik. Ditandai reduksi siklik yang drastis dari jumlah
neutrofil sirkulasi yang menyebabkan terjadinya infeksi periodontal
piogenik yang rekuren.
2. Faktor Nutrisi.
Secara teoritis defisiensidari nutrien utama dapat mempengaruhi keadaan
gingva dan daya tahannya terhadap iritasi plak, tetapi karena kesalingtergantungan
antara berbagai elemen diet yang seimbang, sangatlah sulit untuk mendefinisikan
akibat defisiensi spesifik pada manusia. Anak anak yang mendapatkan gizi
cukup umumnya mempunyai gingiva yang lebihsehat dari pada anak anak yang
gizinya buruk, tanpa ada hubungannya dengan standar kebersihan mulut.
Waerhaug (1967) menemukan hubungan antara keparahan kerusakan periodontal
dan defisiensi vitamin B.

38

Pada defisiensi nutrisi yang parah, umumnya disertai dengan kebersihan


mulut yang sangat buruk, terlihat adanya kerusakan jaringan periodontal yang
berkembang dengan cepat dan tanggalnya gigi yang cukup dini.
Prevalensi gingivitis ulceratif akut juga meningkat dan keadaan dapat
berkembang mengadi cancrum oris yang merusak dan fatal.
Kerusakan periodontal yang hebat sudah sejak lama terbukti berhubungan
dengan scurvy. Vitamin C diperlukan untuk produksi kolagen, oleh karena itulah
vitamin C juga dibutuhkan untuk pertukaran sel dan perbaikan sel normal, namun
penelitian tentang defisiensi vitamin C tidak menunjukkan adanya perubahan
gingiva yang jelas. Kelihatannya scurvy juga dibutuhkan faktor inflamasi yang
disebabkan oleh plak, agar dapat terjadi perubahan kondisi gingiva. Efek
penambahan diet yang seimbang dan adekuat dan permberian vitamin ekstra
sebagai salah satu bentuk perawatan penyakit periodontal, sampai sekarang ini
masih belum terbukti dengan jelas.
3. Faktor hormonal.
Perubahan hormon seksual berlangsung semasa pubertas dan kehamilan,
keadaan ini dapat menimbulkan perubahan jaringan gingiva yang merubah
respons terhadap produk produk plak.
Pubertas :
Pada masa pubertas insidens gingivitis mencapai puncaknya dan seperti
dikatakan oleh Sutcliffe (1972) perubahan ini tetap terjadi walaupun kontrol plak
tetap tidak berubah. Bila masa pubertas sudah lewat, inflamasi cenderung reda
sendiri tetapi tidak dapat hilang sama sekali bila dilakukan pengontrolan plak
yang adekuat.
Kehamilan :
Dahulu kehamilan selalu dihubungkan dengan gingivitis dan tanggalnya
gigi, tetapi bila rongga mulut dapat dipertahankan tetap dalam keadaan bersih,
gingivitis biasanya tidak akan timbul pada masa kehamilan. Seperti pada
pubertas, inflamasi ringan akibat plak akan menjadi jauh lebih parah pada masa
kehamilan. Perubahan ini dimulai sejak bulan kedua kehamilan. Setelah partus
biasanya keparahan simtom ini akan berkurang. Disini dianggap bahwa
peningkatan jumlah progesteron akan meningkatkan vaskularisasi dan perubahan
dinding pembuluh darah yang membuat pembuluh menjadi lebih permiabel,
perubahan serupa juga dapat ditemukan pada wanita yang menggunakan pil
kontrasepsi yang mengandung progesteron dan estrogen sintesis.

39

4. Diabetes.
Bukti bukti ilmiah belum terlalu jelas, diabetes yang tidak terkontrol
kelihatannya dapat merubah respons jaringan periodontal terhadap plak,
khususnya pada kasus yang parah dan sudah berlangsung lama. Anak anak yang
menderita diabetes umumnya terserang gingivitis yang lebih parah dari pada anak
anak yang sehat dengan skore plak yang sama (Bernick, dkk, 1975). Penderita
diabetes dewasa terutama pada kasus jangka panjang dengan perubahan retina
mengalami kerusakan periodontal yang lebih besar dari pada yang tidak menderita
diabetes.
5. Faktor hematologi (penyakit darah).
Penyakit darah kalihatannya tidak menyebabkan gingivitis, tetapi
menimbulkan perubahan jaringan terhadap plak.
Anemia :
Anemia didefinisikan sebagai berkurangnya keonsentrasi hemoglobin
didalam darah sampai dibawah batas normal. Anemia karena berbagai penyebab,
termasuk perdarahan, kerusakan kimiawi dan penyakit, tetapi yang paling sereing
adalah anemia defisiensi zat besi yang dapat ditemukan pada sekitar 10 %
populasi wanita. Anemia menurunkan kapasitas pembawa oksigen dari darah
sedemikian rupa sehingga pasien cepat letih dan pingsan, sulit bernafas dan
merasakan gelenyar pada jari jari tangan dan kakinya. Kulit terlihat pucat tetapi
hal ini bukan merupakan tanda karakteristik; pucatnya mukosa mulut termasuk
gingiva merupakan tanda yang lebih dapat diandalakan tetapi keadaan inipun
hanya timbul bila anemia tersebut parah. Lidah mungkin juga terlihat permukaan
papila yang kasar dan menjadi halus. Disini mungkin juga terjadi ulcer aptosa dan
keilitis angularis yang rekuren.
Leukemia :
Ada beberapa bentuk leukemia yang merupakan proliferasi neoplastik dari
jaringan pembentuk leukosit, terutama pada sumsum tulang. Keadaan ini
menyebabkan meningkatnya jumlah sel darah putih didalam sirkulasi dan pada
berbagai organ dan jaringan termasuk gingiva. Lesi orofaringeal merupakan
keluhan pertama pada lebih dari 10 % kasus leukemia akut (Sculy dan Cawson,
1987). Manifestasi gingiva paling sering ditemukan pada bentuk akut dari

40

leukemia monositik, mielogenus dan limfatik, tetapi gingiva tidak terlalu sering
terkena pada leukomia kronis.
Pada leukomia akut gingiva pada umumnya lunak, berwarna merah gelap
dan bengkak, pembengkakan dapat sangat besar sehingga gigi geligi tertutup
gingiva. Disini terlihat perdarahan spontan dari gingiva. Jaringan periodontal
mengalami kerusakan yang berlangsung dengan cepat disertai dengan kerusakan
puncak tulang alveolar dan tulang apikal serta goyangnya gigi geligi.
Leukopenia (agranulositosis) :
Leukoppenia dapat timbul sendiri maupun dalam hubungannya dengan
penyakit darah lainnya dimana aktifitas sumsum tulang tertekan. Tertekannya
aktifitas sumsum tulang juga dapat disebabkan karena berbagai obat. Pada
leukopenia jumlah sel darah putih berkurang, kadang kadang hampir nol.
Karena sel sel ini merupakan sel pertahanan tubuh yang penting, leupopenia
tentunya menyebabkan meningkatnya kerentanan terhadap infeksi.
6. Acquired immune deficiency sydrmoe (AIDS).
Human immunogeficien virus HIV1 dan HIV2 khususnya menyerang
helper lyphocytes oleh sebab itu akan mengganggu sistem imun. Tidak ada
manifestasi periodontal yang khas dari penyakit ini dan lesi yang terlihat pada
gingiva umumnya disebabkan karena immunodefisiensi yang parah dan infeksi
ikutan. Kandidiasis rongga mulut (thrush) adalah manifestasi AIDS yang umum
dan dapat ditemukan pada hampir 50 % pasien (Scully dan Cawson, 1987)
sarkoma kaposi rongga mulut juga ditemukan dalam persentase yang cukup tinggi
pada pasien pasein ini.
Penderita AIDS sangat rentan terhadap

akan kebersihan mulut

periodontitis yang agresif dan gingivitis ulceratif akut. Tulang alveolar dapat
terbuka dan pada kondisi ini dapat terjadi pernanahan (Greenspan. dkk, 1987).
7. Penyakit psikologis :
Gangguan psikologis dapat meningkatkan laju kerusakan periodontal
melalui berkurangnya aliran saliva, baik karena akibat dari kondisi itu sendiri atau
karena terapi obat yang diterima pasien. Gangguan ini juga mengurangi perhatian
pasien.
8. Hiperplasia epanutin :

41

Obat anticonvulsan seringkali diberikan pada penderita epilepsi dan


mumnya pada sebagian besar penderita ini terutama yang berusia dibawah 40
tahun terlihat adanya pembesaran gingiva yang cukup luas.
Gingiva pada permukaan labial gigi g eligi anterior terserang lebih parah
dari pada gingiva di sekitar gigi geligi posterior. Pembengkakan tersebut
terbentuk terutama dari jaringan fibrosa, kecuali bila perubahan inflamasi dapat
diredakan, daerah pembengkakan biasanya keras, berwarna merah muda dan
belobus. Pembengkakan tidak terlalu parah bila kebersihan mulut pasien baik,
tetapi bila sudah terjadi perubahan inflamasi kronis akibat dari plak, pemberian
epanutin akan makin meningkatkan aktifitas fibroblas sehingga akan terlihat lebih
banyak serabut kolagen. Meskipun demikian besar daerah pembengkakan tidak
berhubungan langsung dengan dosis obat. Bila inflamasi berlanjut, terutama
selama masa remaja, pembengkakan gingiva akan menjadi lunak dan berwarna
merah serta mudah berdarah secara spontan.
9. Fibromatosis gingiva:
Merupakan gangguan gen tunggal herediter yang sangat langka, dimana
gingiva membesar dan hampir menutupi gigi geligi. Keadaan ini dapat timbul
sendriri atau diikuti dengan hipertrikosis, gangguan mental dan epilepsi.
Jaringan yang membesar umumnya keras, dan berwarna merah muda, terdiri dari
pembesaran jatingan ikat fibrosa. Bila pasien cukup kooperatif, tindakan
gingivektomi dapat memberikan manfaat besar.
10. Dermatosis :
Beberapa penyakit kulit mempunyai manifestasi rongga mulut yang dapat
timbul pada gingiva. Beberapa penyakit ini sangat langka. Beberapa diantaranya
adalah liken planus, pemfigoid membaran mukosa yang jinak dan pemfigus
vulgaris.

3.14

Pengaruh Penyakit Periodontal terhadap Ibu Hamil


Dalam UU RI no.23/92 tentang kesehatan, menjelaskan bahwa untuk

mewujudkan derajat kesehatan yang optimal bagi masyarakat, diselenggarakan


upaya

kesehatan

dengan

pendekatan

pemeliharaankesehatan

(promotif),

pencegahan penyakit (preventif), penyembuhan penyakit (kuratif) dan pemulihan

42

kesehatan (rehabilitatif) yang dilaksanakan secara menyeluruh, terpadu, dan


berkesinambungan (Depkes RI, 2008).
Mochtar (2007) menyatakan pada masa kehamilan biasanya perhatian
tercurah pada kehamilan calon bayi yang akan dilahirkan. Sedangkan perhatian
terhadap bagian tubuh lain hampir dilupakan, karena dianggap tidak berhubungan
dengan kehamilan. Pendapat ini adalah keliru, mengingat semua anggota tubuh
pada dasarnya saling menunjang satu sama lain, sehingga memerlukan perhatian
tertentu. Kusmiyati dkk (2009) juga mengatakan selama kehamilan mungkin ibu
hamil lupa untuk menjaga kesehatan gigi dan mulutnya karena kesibukan
pekerjaan, atau kegiatan mengunjungi klinik bersalin, menyiapkan pakaian atau
kamar untuk calon bayinya. Sehingga selama kurun waktu tersebut ibu
mengabaikan perawatan rongga mulutnya, baik dalam menjaga kebersihan mulut
maupun pengontrolan ke dokter gigi. Pada ibu hamil perubahan hormonal dan
peningkatan aliran darah ke seluruh tubuh termasuk gusi akan membuat gusi
menjadi lebih lunak dan lembut sehingga ketika menyikat gigi akan mudah
berdarah (El-Firdan, 2011).
Hasibuan (2007) menyatakan bahwa istilah gingivitis kehamilan dibuat
untuk menggambarkan keadaan klinis peradangan gingiva yang terjadi pada
kebanyakan ibu hamil. Perubahan gingiva biasanya mulai terlihat padakehamilan
usia dua bulan, dan akan mencapai puncaknya pada bulan kedelapan.
Hal ini disebabkan karena adanya peningkatan hormon estrogen dan
progesteron selama periode kehamilan, serta adanya vaskularisasi yang
menyebabkan respon berlebih terhadap faktor iritasi lokal. Noerdin (2001) juga
menyatakan, pembengkakan yang terjadi pada gusi mencapai puncaknya pada
bulan ketujuh dan kedelapan. Meskipun setelah kelahiran akan hilang dengan
sendirinya tetapi tetap akan merupakan sumber peradangan bila kebersihan gigi
dan mulut tidak terpelihara. Hal ini juga diperkuat oleh pernyataan Newman
(2000) yang menyatakan gingivitis akan semakin parah dalam bulan kedelapan
dan akan menurun pada masa kehamilan bulan kesembilan, hal ini disebabkan
oleh akumulasi plak yang merupakan penyebab utama. Retnoningrum (2006)
mengatakan bahwa bahaya yang ditimbulkan dari gingivitis selama kehamilan
adalah terjadinya risiko 8,75 kali kelahiran berat badan lahir rendah pada bayi,
seperti penelitian yang pernah dilakukannya pada tahun 2006 di RS Kariadi

43

Semarang. Di duga bakteri plak yang ada pada gigi dan jaringan periodontal dapat
masuk ke dalam aliran darah dan menetap pada uterus, sehingga mengganggu
prosespenyerapan nutrisi janin.
Tindakan perawatan gingivitis

pada

ibu

hamil

yaitu

dengan

menghilangkan semua jenis iritasi lokal yaitu plak dan karang gigi dengan
menyikat gigi secara baik dan benar dan membersihkan karang gigi. Sebaiknya
ibu hamil juga memeriksakan keadaan gigi dan mulut ke klinik gigi agar dapat
diberikan penanggulangan yang tepat bagi ibu hamil serta mengkonsumsi buah
yang mengandung vitamin C dan sayuran yang mengandung air dan serat untuk
mengurangi resiko gingivitis pada masa kehamilan (Maulana, 2006).