TUGAS BIOKIM

1.

Insulin mempunyai fungsi penting pada berbagai proses metabolisme dalam tubuh
terutama metabolisme karbohidrat. Hormon ini sangat krusial perannya dalam proses
utilisasi glukosa oleh hampir seluruh jaringan tubuh, terutama pada otot, lemak, dan
hepar.
Pada jaringan perifer seperti jaringan otot dan lemak, insulin berikatan dengan sejenis
reseptor (insulin receptor substrate = IRS) yang terdapat pada membran sel tersebut.
Ikatan antara insulin dan reseptor akan menghasilkan semacam sinyal yang berguna
bagi proses regulasi atau metabolisme glukosa didalam sel otot dan lemak, meskipun
mekanisme kerja yang sesungguhnya belum begitu jelas. Setelah berikatan, transduksi
sinyal berperan dalam meningkatkan kuantitas GLUT-4 (glucose transporter-4) dan
selanjutnya juga pada mendorong penempatannya pada membran sel. Proses sintesis
dan translokasi GLUT-4 inilah yang bekerja memasukkan glukosa dari ekstra ke
intrasel untuk selanjutnya mengalami metabolism (Gb. 3). Untuk mendapatkan proses
metabolisme glukosa normal, selain diperlukan mekanisme serta dinamika sekresi yang
normal, dibutuhkan pula aksi insulin yang berlangsung normal. Rendahnya sensitivitas
atau tingginya resistensi jaringan tubuh terhadap insulin merupakan salah satu faktor
etiologi terjadinya diabetes, khususnya diabetes tipe 2.

2.

Tahap pertama pada proses glikolisis adalah pengubahan glukosa menjadi glukosa 6fosfat dengan reaksi fosforilasi. Gugus fosfat diterima dari ATP dalam reaksi. Enzim
heksokinase merupakan katalis dalam reaksi tersebut dibantu oleh ion Mg++sebagai
kofaktor. Enzim ini ditemukan Meyerhof pada tahum 1927 dan telah dapat dikristalkan
dari ragi, mempunyai berat molekul 111.000. heksesokinase yang berasal dari ragi dapt
merupakan katalis pada reaksi pemindahan gugus fosfat dari ATP tidak hanya kepada
glukosa tetapi juga kepada fruktosa, manosa, glukosamina. Dalam otak, otot, dan hati
terdapat enzim heksesokinase yang multi substrat ini. Disamping itu ada pula enzimenzim yang khas tetapi juga kepada fruktosa, manosa, dan glukosamin. Dalam kinase.
Hati juga memproduksi fruktokinase yang menghasilkan fruktosa-1-fosfat.
Enzim heksesokinase dari hati dapat dihambat oleh hasil reaksi sendiri. Jadi apabila
glukosa-6-fosfat terbentuk dalam jumlah banyak, mak senyawa ini akan menjadi

inhibitor bagi enzim heksesokinase tadi. Selanjutnya enzim akan aktif kembali apabila
konsentrasi glukosa-6-fosfat menurun pada tingkat tertentu.

3.

Respiratory burst merupakan terminologi yang digunakan untuk menggambarkan

proses dimana selfagositik menggunakan oksigen dalam jumlah yang besar selama
fagositosis. Hal tersebut merupakan suatu fenomena ang berhubungan dengan
peningkatan komsumsi oksigen dan mengaktivasi pentose fosphate pathway untuk
membentuk koenzim yang tereduksi NADPH (nicotinamide adenine dinucleotide
phosphate) dan pelepasan oksidan. Lebih kurang 70-90 % penggunaan oksigen tersebut
dapat diperhitungkan dalam produksisuperoksida. Fagositik sel tersebut memiliki
sistem membran bound flavoproteincytochrome-b-245 NADPH oxidase. Enzim
membran sel seperti NADPH-oxidasekeluar dalam bentuk inaktif. Paparan terhadap
bakteri yang diselimutiimunoglobulin, kompleks imun, komplemen 5a, atau leukotrien
dapat mengaktifkanenzim NADPH-oxidase. Aktifasi tersebut mengawali respiratory
burst padamembran sel untuk memproduksi superoksida. Kemudian H2O2 dibentuk
darisuperoksida dengan cara dismutasi bersama generasi berikutnya dari OH dan
HOCloleh bakteri.

4.

Baik atau buruknya regulasi glukosa darah tidak hanya berkaitan dengan metabolisme
glukosa di jaringan perifer, tapi juga di jaringan hepar dimana GLUT-2 berfungsi
sebagai kendaraan pengangkut glukosa melewati membrana sel kedalam sel. Dalam hal
inilah jaringan hepar ikut berperan dalam mengatur homeostasis glukosa tubuh.
Peninggian kadar glukosa darah puasa, lebih ditentukan oleh peningkatan produksi
glukosa secara endogen yang berasal dari proses glukoneogenesis dan glikogenolisis di
jaringan hepar. Kedua proses ini berlangsung secara normal pada orang sehat karena
dikontrol oleh hormon insulin. Manakala jaringan ( hepar ) resisten terhadap insulin,
maka efek inhibisi hormon tersebut terhadap mekanisme produksi glukosa endogen
secara berlebihan menjadi tidak lagi optimal. Semakin tinggi tingkat resistensi insulin,
semakin rendah kemampuan inhibisinya terhadap proses glikogenolisis dan
glukoneogenesis, dan semakin tinggi tingkat produksi glukosa dari hepar.