Kord pulmonal kronik stadium dekompensata 2011

LAPORAN KASUS
Topik

: Kord Pulmonal Kronik Stadium Dekompensata

Tanggal Presentasi

: 14 Januari

2012
Tempat Presentasi

: RSUD Solok

Narasumber

: dr. Roza Mulyana Sp.PD

Pendamping

: dr. Irsal Munandar

Objektif Presentasi

Keilmuan, Tinjauan Pustaka

Diagnostik, Manajemen, Masalah

Dewasa

Interne

Deskripsi

Seorang pria, 58 tahun . Bengkak pada kedua tungkai, perut

membuncit, batuk berdahak, sesak napas.

Tujuan

Bahan Bahasan

:penanganan kor pulmonal kronik

: Kasus, Tinjauan Pustaka

Cara Membahas : Presentasi dan Diskusi

Identitas Pasien
Nama

:S

Umur

: 58 tahun

Jenis kelamin

: pria

Alamat

: Koto Sani

No.MR

: 022487

Seorang pasien pria berumur 58 tahun, berobat ke poliklinik RSUD Solok

pada tanggal 12 Desember 2011 dengan:
Keluhan Utama: Kedua tungkai membengkak sejak 12 hari lalu.
Riwayat Penyakit Sekarang:
- Kedua tungkai membengkak sejak 12 hari sebelum masuk RS.Pasien
sudah berobat dengan keluhan yang sama 5 hari yang lalu ke poliklinik
dan tidak merasakan adanya perbaikan dengan obat yang telah dimakan.
Dr. Astrid Cundikiawan

Page 1

Kord pulmonal kronik stadium dekompensata 2011

Kedua tungkai sudah bengkak hilang timbul sejak 6 bulan terakhir.
Bengkak biasa hilang setelah minum obat dari bidan.
- Batuk berdahak dengan dahak kuning sejak 4 hari sebelum masuk RS.
Pasien sering batuk berdahak yang hilang timbul sejak 30 tahun terakhir.
- Perut makin membuncit sejak 1 tahun terakhir.
- Sesak napas saat beraktivitas ringan. Sesak mulai dirasakan sejak
sekitar 15 tahun lalu. Sesak awalnya ringan dan terus memberat hingga
saat ini.Sesak bertambah berat jika pasien beraktivitas seperti menyapu
- Pasien mudah merasa lelah sejak 1 tahun terakhir.
- Kedua kaki cepat terasa pegal jika berjalan 10 meter.
- Peningkatan berat badan ada dirasakan oleh pasien yaitu sekitar 8
kilogram dalam 1 tahun terakhir.
- BAB dan BAK tidak ada keluhan
Riwayat Penyakit Dulu
- Riwayat hipertensi tidak ada
- Riwayat sakit jantung atau nyeri dada sebelumnya disangkal
- Riwayat minum OAT disangkal
- Riwayat sakit kuning disangkal
- Riwayat sesak napas atau bunyi napas menciut sewaktu kecil disangkal
Riwayat Pekerjaan, Kebiasaan, Sosial Ekonomi
-Pasien sudah pensiun selama 2 tahun dari pekerjaan sebelumnya sebagai
penjaga sekolah.
- Merokok selama 30 tahun sebanyak sekitar 2 bungkus sehari dengan
Index Brinkman = 32x30= 960 kategori resiko berat untuk menderita
COPD
PEMERIKSAAN FISIK
Vital sign
Keadaan umum

: sedang

Kesadaran

: CMC

Tekanan darah

: 120/70mmHg

Dr. Astrid Cundikiawan

Page 2

Kord pulmonal kronik stadium dekompensata 2011

Nadi

: 74x /menit

Suhu

: 36,8 0C

Pernapasan : 30x/ menit

Tinggi badan

: 160 cm

Berat badan

: 60 kg

Kulit

: pucat tidak ada, sianosis tidak ada, ikterik tidak ada

Kelenjar getah bening: KGB leher, axilla, submandibula, supraklavikula

tidak ada pembesaran
Mata

:konjunctiva anemis tidak ada dan sklera ikterik tidak ada

Leher

:JVP = 5 + 1 cmH2O

Dada

:Paru :Inspeksi: barrel chest, simetris kiri dan kanan.

Palpasi: fremitus , kiri=kanan
Perkusi: hipersonor
Auskultasi: suara napas menurun, wheezing +/+ di
kedua lapangan paru, ronki + di paru kanan
Jantung :Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat
Palpasi

: iktus kordis teraba di 1 jari lateral LMCS

Perkusi

: batas jantung kanan terletak pada 1 jari

RIC V.
medial LMCD RIC V
batas jantung kiri terletak pada 1 jari lateral
LMCS RIC V
Auskultasi : gallop (+)
Abdomen: Inspeksi

: tampak membuncit, pelebaran vena (+)

Palpasi : hepar teraba 2 jari BAC, spleen: S1

Perkusi : shifting dullness (+)
Auskultasi: bising usus (+)
Lingkar perut: 98 cm
Punggung: Inspeksi: Simetris kiri dan kanan (statis dan dinamis), kulit
tidak ada kelainan Palpasi : Fremitus kiri = kanan
Dr. Astrid Cundikiawan

Page 3

Kord pulmonal kronik stadium dekompensata 2011

Perkusi : redup di paru kanan.
Auskultasi: suara napas menurun, wheezing +/+ di kedua
lapangan paru, ronki + di paru kanan
Alat kelamin: tidak diperiksa
Anus dan rectum: tidak diperiksa
Ekstremitas: jari tabuh (+), pitting Edema +/+ pada kedua tungkai
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium
13-12-11
Hb
: 15,5 g/dl
LED
: 2 mm/jam
Leukosit
: 5.300 mm3
Hematokrit : 57 %
Trombosit : 222.000 mm3
Glukosa puasa
: 80 mg%
K/ Polisitemia

14-12-11
Bilirubin total
Bilirubin direct
SGOT
SGPT
HbsAg
Ureum
Kreatinin

EKG

Irama sinus, HR: 83x/menit, P Pulmonal II,III V1

Kesan: Hipertrofi atrium kanan

Dr. Astrid Cundikiawan

Page 4

: 1,02 mg/dl
: 0,54 mg/dl
: 64,5 U/L
:43,2 U/L
: (-)
: 31,2 mg/dl
: 0,91 mg/dl

Kord pulmonal kronik stadium dekompensata 2011

Rontgen (14-12-11)

-Pulmo: tampak corakan bronkovaskuler (+), hiperaerasi (+).

-Cord: CTI 59%, apex terangkat, segmen pumonal mendatar, atrium
kanan > 1/3 diafragma
Kesan: Bronkhitis kronis, Hipertrofi Atrium Kanan dan Ventrikel Kanan
DIAGNOSIS KERJA
-Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD)
- Cord Pulmonal Chronik (CPC) stadium dekompensata

Dr. Astrid Cundikiawan

Page 5

Kord pulmonal kronik stadium dekompensata 2011

DIAGNOSIS BANDING
Gagal Jantung Kongestif
Perikarditif konstriktif
TATA LAKSANA

O2 2 liter/menit
IVFD Rl 12jam/kolf
Inj Furosemid 1x1 ampul
Furosemid tablet 1x 40 mg
Spironolakton 1x25 mg
Captopril 2x6,25 mg
KSR 2x600 mg
Aminophilin 3x225 mg
Ambroxol 3x30 mg

FOLLOW UP
13/12/11
S/ batuk berdahak, dengan dahak kuning
sesak napas masih dirasakan
perut masih terasa sangat buncit
O/ Keadaan umum

:sedang

Kesadaran

:CMC

Tekanan darah

:120/80

Nadi

:84/menit

Pernapasan

:28x/menit

Suhu

:36,6 C

PF/ Toraks: suara napas , wheezing +/+ di kedua lapangan paru, ronki +
di paru kanan, gallop (+)
Abdomen: lingkar perut 97,5 cm, shifting dullness (+)
Extrimitas: pitting edema tungkai (+)
P. penunjang/
EKG

: Hipertrofi Atrium Kanan

Hb

: 15,5 g/dl

LED

: 2 mm/jam

Leukosit

: 5.300 mm3

Hematokrit : 57 %
Dr. Astrid Cundikiawan

Page 6

Kord pulmonal kronik stadium dekompensata 2011

Trombosit

: 222.000 mm3

Glukosa puasa: 80 mg/dl

K/Polisitemia
A/ : - COPD
- CPC stadium dekompensata
Terapi:

O2 2 liter/menit

IVFD RL 12 jam/kolf

Inj Furosemid 1x1 ampul

Furosemid tablet 1x 40 mg

Spironolakton 1x25 mg

Captopril 2x6,25 mg

KSR 2x600 mg

Aminophilin 3x225 mg

Ambroxol 3x30 mg

14/12/11
S/ batuk berdahak (+) , dengan dahak kuning
sesak napas masih dirasakan
perut buncit berkurang
O/ Keadaan umum

:sedang

Kesadaran

:CMC

Tekanan darah

:110/80

Nadi

:84/menit

Pernapasan

:25x/menit

Suhu

:36,6 C

PF/ Toraks: wheezing (+) ,ronki + paru kanan,gallop (+)

Abdomen: lingkar perut 95 cm, shifting dullness (+)
Extrimitas: pitting edema tungkai (+)
P. penunjang/
Bilirubin total

: 1,02 mg/dl

Bilirubin direct

: 0,54 mg/dl

Dr. Astrid Cundikiawan

Page 7

Kord pulmonal kronik stadium dekompensata 2011

SGOT

: 64,5 U/L

SGPT

:43,2 U/L

HbsAg

: (-)

Ureum

: 31,2 mg/dl

Kreatinin

: 0,91 mg/dl

Rontgen Kesan: Bronkhitis kronis, Hipertrofi Atrium Kanan dan Ventrikel

Kanan
A/ : - COPD
- CPC stadium dekompensata
Terapi:

O2 2 liter/menit

IVFD RL 12 jam/ kolf

Inj Furosemid 1x1 ampul

Furosemid tablet 2x 40 mg

Spironolakton 1x25 mg

Captopril 2x6,25 mg

KSR 2x600 mg

Aminophilin 3x225 mg

Ciprofloxacin 2x500 mg

Ambroxol 3x30 mg

15/12/11
S/ batuk berdahak (+) , dengan dahak kuning
sesak napas dirasakan sedikit berkurang
perut buncit sedikit berkurang
O/ Keadaan umum

:sedang

Kesadaran

:CMC

Tekanan darah

:110/80

Nadi

:82/menit

Pernapasan

:26x/menit

Suhu

:36,6 C

PF/ Toraks: wheezing (+) ,ronki + paru kanan gallop (+)

Dr. Astrid Cundikiawan

Page 8

Kord pulmonal kronik stadium dekompensata 2011

Abdomen: lingkar perut 94 cm, shifting dullness (+)
Extrimitas: pitting edema tungkai (+)
A/ : - COPD
- CPC stadium dekompensata
Terapi:

O2 2 liter/menit

IVFD RL 12 jam/ kolf

Inj Furosemid 1x1 ampul

Furosemid tablet 2x 40 mg

Spironolakton 1x25 mg

Captopril 2x6,25 mg

KSR 2x600 mg

Aminophilin 3x225 mg

Ciprofloxacin 2x500 mg

Ambroxol 3x30 mg

16/12/11
S/ batuk berdahak (+) , dengan dahak kuning
sesak napas dirasakan sedikit berkurang
perut buncit sedikit berkurang
O/ Keadaan umum

:sedang

Kesadaran

:CMC

Tekanan darah

:120/80

Nadi

:86/menit

Pernapasan

:24x/menit

Suhu

:36,7 C

PF/ Toraks: wheezing (+) ,ronki +di paru kanan ,gallop (+)
Abdomen: lingkar perut 93 cm, shifting dullness (+)
Extrimitas: pitting edema tungkai (+)
A/ : - COPD
- CPC stadium dekompensata
Terapi:

O2 2 liter/menit

Dr. Astrid Cundikiawan

Page 9

Kord pulmonal kronik stadium dekompensata 2011

Inj Furosemid 1x1 ampul

Furosemid tablet 2x 40 mg

Spironolakton 1x25 mg

Captopril 2x6,25 mg

KSR 2x600 mg

Aminophilin 3x150 mg

Ciprofloxacin 2x500 mg

Prednison 2x5 mg

Ambroxol 3x30 mg

17/12/11
S/ batuk berdahak (+) , dengan dahak kuning
sesak napas dirasakan sedikit berkurang
perut buncit sedikit berkurang
Pasien pulang atas permintaan sendiri
O/ Keadaan umum

:sedang

Kesadaran

:CMC

Tekanan darah

:110/80

Nadi

:82/menit

Pernapasan

:26x/menit

Suhu

:36,6 C

PF/ Toraks: wheezing (+) ,ronki + di paru kanan , gallop (+)

Abdomen: lingkar perut 90 cm, shifting dullness (+)
Extrimitas: pitting edema tungkai (+)
A/ : - COPD
- CPC stadium dekompensata
Terapi:

O2 2 liter/menit

Inj Furosemid 1x1 ampul

Furosemid tablet 2x 40 mg

Spironolakton 1x25 mg

Captopril 2x6,25 mg

Dr. Astrid Cundikiawan

Page 10

Kord pulmonal kronik stadium dekompensata 2011

KSR 2x600 mg

Aminophilin 3x225 mg

Ciprofloxacin 2x500 mg

Prednison 2x5 mg

Ambroxol 3x30 mg

RANGKUMAN
a. Subjektif
Telah diaporkan suatu kasus seorang pasien priaberusia 58 tahun
dengan diagnosis Kord Pulmonal Kronik Stadium Dekompensata. Dasar
diagnosis pada pasien ini diperoleh dari anamnesis yaitu pembengkakan
kedua tungkai yang hilang timbul dalam 6 bulan terakhir, perut yang
Dr. Astrid Cundikiawan

Page 11

Kord pulmonal kronik stadium dekompensata 2011

makin buncit dalam 1 tahun terakhir, batuk berdahak yang hilang timbul
dalam 30 tahun terakhir, sesak napas sejak 15 tahun terakhir.
b. Objektif
Dari pemeriksaan fisik didapatkan
- peningkatan tekanan vena jugularis sebesar 5+1 cm H2O
- paru: barrel chest, suara napas , wheezing (+) di kedua lapangan paru,
ronki (+) di paru kanan
-jantung: iktus kordis teraba di 1 jari lateral LMCS RIC V, batas jantung
kanan terletak pada 1 jari medial LMCS RIC V, gallop (+)
- perut: tampak membuncit, pelebaran vena (+), hepar teraba 2 jari BAC,
spleen: S1, shifting dullness (+), lingkar perut awalnya 98 cm, dan saat
pulang 90 cm.
c. Assessment
Kord Pulmonal Kronik (CPC)adalah hipertrofi atau dilatasi ventrikel
kanan akibat hipertensi pulmonal yang disebabkan penyakit parenkim
paru dan atau pembuluh darah paru yang tidak berhubungan dengan
penyakit jantung kiri. Gejala klinis CPC dimulai dengan Chronic
Obstructive Pulmonary Disease (COPD), kemudian COPD dengan
Hipertensi Pulmonal, dan akhirnya menjadi Hipertensi Pulmonal serta
Gagal Jantung Kanan. Gagal jantung kanan ini memberi gejala
peningkatan vena jugularis, hepatomegali, ascites, edema tungkai, di
samping gejala COPD yang telah ada sebelumnya.
Pada pasien ini diterapi dengan oksigen, diuretik, kalium,
bronkodilator, antibiotik, mukolitik dan kortikosteroid. Pasien
memperlihatkan perbaikan klinis, seperti batuk berkurang, sesak
berkurang, edema tungkai dan lingkar perut berkurang.
d.Plan
Diagnosis
Upaya diagnosis sudah optimal sesuai sarana dan prasarana yang sudah
ada.
Pengobatan

Dr. Astrid Cundikiawan

Page 12

Kord pulmonal kronik stadium dekompensata 2011

Upaya pengobatan belum optimal karena pasien ingin pulang meskipun
terapi rawat inap belum optimal.
Pendidikan
Karena CPC yang diderita pasien ini telah sampai ke stadium
dekompensata, di mana telah terjadi gejala gagal jantung kanan, maka
sangat dianjurkan untuk kontrol teratur di poliklinik interne. Selain itu,
pasien juga dianjurkan untuk tidak beraktivitas berat, tidak merokok,.
Konsultasi
Diperlukan konsultasi di bagian paru untuk terapi COPD pasien dan bagian
rehabilitasi untuk membantu pasien bernapas dengan lebih baik.
Rujukan
Tidak diperlukan rujukan untuk kasus ini

TINAUAN PUSTAKA
Dr. Astrid Cundikiawan

Page 13

Kord pulmonal kronik stadium dekompensata 2011

Kor Pulmonale Kronik
Kor Pulmonale (CP)adalah suatu keadaan di mana terdapat hipertrofi
dan atau dilatasi ventrikel kanan akibat hipertensi (arteri) pulmonal yang
disebabkan penyakit intrinsik dari parenkim paru, dinding toraks atau
pembuluh darah paru yang tidak berhubungan dengan kelainan jantung
kiri.

1,2.

Karena itu untuk mendiagnosis CP maka harus disingkirkan adanya

Stenosis Mitral, Kelainan Jantung Bawaan atau Gagal Jantung Kiri yang
juga dapat menyebabkan dilatasi dan hipertrofi ventrikel kanan.

Penyakit

Paru Obstruksi Kronis merupakan penyebab utama insufisiensi respirasi

kronik dan Kor Pulmonal, diperkirakan 80-90% kasus.2
Etiologi1
Etiologi kor pulmonal dapat digolongkan menjadi 4 kelompok:
1.

Penyakit parenkim paru

Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) penyebab

tersering CP kronis

Bronkiektasis

Sistik Fribrosis

Penyakit Paru Restriktif

Pneumokoniasis

Sarcoidosis

2.

Kelainan dinding toraks dan otot pernapasan

Kifoskloliosis

Amiotrofik Lateral Sklerois (ALS)

Miastenia gravis

3.

Sindrom Pickwickian dan sleep apnea

4.

Penyakit pembuluh darah paru

Emboli paru berulang dapat menyebabkan CP paru kronis

Emboli paru masif dapat menyebabkan CP paru akut

Hipertensi pulmonal primer

Dr. Astrid Cundikiawan

Page 14

Kord pulmonal kronik stadium dekompensata 2011

Anemia sel sabit

Schitosomiasis

Skleroderma

Patofisiologi
Seperti yang telah disebutkan , COPD adalah penyebab tersering CP
kronis (lebih dari 50%). COPD mengakibatkan: (1) berkurangnya vascular
bed paru, dapat diakibatkan oleh semakin terdesaknya pemuluh darah
oleh paru yang mengembang atau kerusakan paru; (2) asidosis
respiratorik dan hiperkapnea; (3) hipoksia alveolar, yang akan
merangsang vasokontriksi pembuluh paru; (4) polisitemia dan
hiperviskositas darah. keempat kelainan ini akan menyebabkan timbulya
hipertensi pulmonal (perjalannya lambat). Dalam jangka panjang akan
mengakibatkan hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan. Keadaan ini disebut
CP.Jika mekanisme kompensasi ini gagal maka akan terjadi gagal jantung
kanan.1,2
Gambaran Klinis
Anamnesis
Perlu dilakukan anamnesis yang teliti ada tidaknya penyakit paru
yang mendasari dan jenis kelainan paru. Informasi yang didapat pada
anamnesis dapat berbeda antara satu penderita dengan penderita lain
tergantung pada penyakit dasar yang menyebabkan CP. Pada penderita
CP dengan COPD sebagai penyakit dasarnya, keluhannya berupa sesak
napas yang progresif yang bertambah berat dengan aktivitas dan
persisten, batuk kronik yang produktif (banyak sputum), napas yang
berbunyi, mudah fatig, lemah serta adanya riwayat terpajan faktor resiko
seperti asap rokok, debu, bahan kimia, asap dapur.

2,3,4,5

Pada penderita CP dengan Hipertensi Pulmonal Primer maka

keluhannya dapat berupa sesak napas dan sering pingsan jika beraktivitas
(exertional syncope) . Dalam hal mengevaluasi keluhan sesak napas,
haruslah disingkirkan adanya kelainan pada jantung kiri sebagai penyebab
sesak napas tersebut. Pada umumnya, sesak napas akibat kelainan
Dr. Astrid Cundikiawan

Page 15

Kord pulmonal kronik stadium dekompensata 2011

jantung kiri (misalnya stenosis mitral, payah jantung kiri) menimbulkan
keluhan ortopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea.1,5
Pada fase awal berupa pembesaranventrikel kanan tidak
menimbulkan keluhan, jadi lebih banyak keluhan akibat penyakit parunya.
Keluhan akibat pembesaran ventrikel kanan baru timbul bila sudah ada
gagal jantung kanan, misalnya edema dan nyeri perut kanan atas. Infeksi
paru sering menimbulkan gagal jantung, hipersekresi bronkus, edema
alveolar, serta bronkospasme yang menurunkan ventilasi paru lalu timbul
gagal jantung kanan.4
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik juga bervariasis tergantung dari penyakit dasarnya,
tanda yang biasanya didapatkan adalah1,5

Takipnea

Sianosis

Jari tabuh

JVP yang meningkat

Abnormalitas dinding toraks

Suara jantung yang lemah

Pulsasi menonjol di sternum bagian bawah atau epigastrium

(parasternal lift)

Heaving ventrikel kanan atau irama derap.

Bising insufisiensi trikuspid

Hepatomegali dan nyeri tekan

Ascites dan edema

Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium1
Pemeriksaan analisa gas darah dapat menunjukkan hipoksia dan
atau hiperkapnea/ asidosis respiratorik. Pada beberapa penderita CP,
analisa gas darahnya dapat normal pada saat istirahat, tapi pada saat
berakitivitas, pemeriksaan gas darahnya menunjukkan hipoksia berat
Dr. Astrid Cundikiawan

Page 16

Kord pulmonal kronik stadium dekompensata 2011

disertai hiperkapnea.Hal ini membuktikan bahwa etiologi sesak napasnya
adalah kelainan paru. Pada penderita CP dengan hipoksia bermakna
(saturasi Oksigen 90%)seringkali menderita polisitemia.
2. EKG1,45
EKG pada COPD memberi gambaran voltase rendah, deviasi aksis ke
kanan, progresi gelombang R yang jelek pada sadapan prekordial. Pada
CP kronik memberi gambaran pembesaran atrium kanan (P pumonal) dan
hipertrofi ventrikel kanan dengan strain.
3. Foto rontgen toraks

1.2,3,4,5

Tampak kelainan paru sebagai penyakit dasarnya. Jika menderita

COPD- Emfisema, maka dapat terlihat hiperinflasi, hiperlusen, ruang
retrosternal melebar, diafragma mendatar, dan jantung pendulum
sedangkan jika menderita COPD-Bronkhitis kronik, maka dapat terlihat
nomal atau corakan bronkovaskuler bertambah pada 21% kasus.
Pada jantung dapat ditemukan pembesaran ventrikel kanan,
pelebaran vena cava superior, dilatasi arteri pulmonal, dan atrium kanan
yang menonjol. Kardiomegali sering tertutup oleh hiperinflasi paru yang
menekan diafragma sehingga jantung tampak normal. Pembesaran
ventrikel kanan lebih jelas pada posisi oblik atau lateral.
4. Ekokardiografi1,4
Pemeriksaan ini sangat menunjang diagnosis CP. Akan tetapi, pada
pasien CP dengan COPD sebagai penyakit dasarnya seringkali sulit untuk
mendapat gambaran ekokardiografi yang baik. Dengan ekokardiografi
tampak adanya pembesaran struktur (dilatasi) ventrikel kanan, tanpa
adanya kelainan struktur pada jantung kiri. Dari pemeriksaan ini, bisa
dilihat katup pulmonal yang memberi tanda adanya hipertensi pulmonal.
Kadang-kadang dengan pemeriksaan ekokardiografi sulit terlihat katup
pulmonal karena accoustic window yang sempit akibat penyakit paru.
5. Faal paru3,6 spirometri
Dr. Astrid Cundikiawan

Page 17

Kord pulmonal kronik stadium dekompensata 2011

Kapasitas Vital (KV)adalah jumlah udara maksimal yang dapat
diekspirasi sesudah inspirasi maksimal. Kapasitas Vital Paksa (KVP)adalah
pengukuran kapasitas vital yang didapat pada ekspirasi yang dilakukan
secepat dan sekuat mungkin. Volume udara ini dalam keadaan normal
kurang lebih sama dengan KV.
Volume Ekspirasi Paksa (VEP) adalah volume udara yang dapat
diekspirasi dalam waktu standar selama tindakan KVP. Biasanya VEP
diukur selama detik pertama ekspirasi yang dipaksakan (VEP1). VEP
1

%merupakan parameter paling umum yang dipakai untuk menilai

beratnya COPD dan memantau perjalanan penyakit. Pada penyakit

obstruksi (COPD) ditemukan VEP1% (VEP1/KVP) < 75%.
Apabila spirometri tidak tersedia atu tidak mungkin dilakukan, Arus
Puncak Ekspirasi (APE) meter, walaupun kurang tepat dapat dipakai
sebagai alternatif dengan memantau variabilitas harian pagi dan sore
tidak lebih dari 20 %.

Diagnosis1,2,3,4,5
Dengan melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti
ditunjang dengan pemeriksaan laboratorium, foto toraks, dan EKG
biasanya diagnosis CP sudah dapat ditegakkan. Bila masih meragukan,
pemeriksaan Ekokardiografi dapat membantu menegakkan diagnosis.
Kriteria untuk menegakkan diagnosis CP adalah adanya penyakit paru
atau kelainan dinding toraks yang berat, dibuktikan dengan foto toraks,
tes faal paru, dan analisa gas darah, disertai adanya hipertrofi ventrikel
kanan yang dibuktikan dengan cara (salah satu atau lebih) pemeriksaan
fisik, X-foto toraks, EKG, Ekokardiografi.
Diagnosis Banding1,4
Hipertensi Vena Pulmonalisdisebabkan oleh stenosis mitral atau
gagal jantung kiri. Sesak napasnya berupa orthopnea dan Paroxysmal
Nocturnal Dyspnea (PND)

Dr. Astrid Cundikiawan

Page 18

Kord pulmonal kronik stadium dekompensata 2011

Perikarditis Konstriktif faal paru normal atau sedikit terganggu, analisis
gas darah normal, tidak ada hipertrofi ventrikel kanan. Pada ekokardiografi
menunjukkan penebalan perikardium disertai gerakan ventrikel pada saat
diastole terbatas.
Penatalaksanaan1,2
Tujuan pengobatan kor pulmonal pada PPOK ditinjau dari aspek
jantung sama dengan pengobatan kor pulmonal pada umumnya untuk: (1)
mengoptimalkan efisiensi pertukaran gas; (2) menurunkan hipertensi
pulmonal; (3) meningkatkan kelangsungan hidup; (4) pengobatan
penyakit dasar dan komplikasinya.
1. Terapi oksigen1,2
Mekanisme bagaimana oksigen dapat meningkatkan kelangsungan
hidup belum diketahui. Ada dua hipotesis: (1) terapi oksigen mengurangi
vasokontriksi dan menurunkan resistensi vaskular paru yang kemudian
meningkatkan isi sekuncup ventrikel kanan; (2) terapi oksigen
meningkatkan kadar oksigen arteri dan meningkatkan hantaran oksigen
ke jantung, otak dan organ vital lain.
Pemakaian Oksigen secara kontinyu meningkatkan kelangsungan
hidup dibandingkan dengan pasien tanpa oksigen. Indikasi terapi Oksigen
di rumah adalah PaO2 55 mmHg atau SaO2 88%; PaO255-59 mmHg
disertai salah satu dari edema disebabkan gagal jantung kanan, P
pulmonal pada EKG, eritrositosis hematokrit>56%.
Untuk penderita CP dengan COPD sebagai penyakit dasarnya, perlu
ditekankan bahwa dosis Oksigen yang diberikan harus rendah (1-2
liter/menit) dan kontinyu. Hal ini disebabkan karena pada COPD
ventilatory drivenya tergantung dari hipoksia. Jika diberikan oksigen dosis
tinggi, maka penderita akan mengalami oksigen narkosis sehingga pusat
pernapasan tidak lagi terangsang dan penderita dapat meninggal karena
gagal napas.
2. Bronkodilator3
Dr. Astrid Cundikiawan

Page 19

Kord pulmonal kronik stadium dekompensata 2011

Obat-obatan yang bronkodilator yang biasanya dipakai untuk COPD
dengan CPCD adalah
- Agonis -2 kerja panjang sebagai terapi pemeliharaanSalmeterol,
Formoterol, Indacaterol
- Antikolinergik kerja panjang sebagai terapi pemeliharaanTiotropium
- Kortikosteroid inhalasi jika memberi respon klinis atau eksaserbasi ulang
- PDE-4 inhibitor
3. Rehabilitasi (edukasi, nutrisi, rehabilitasi respirasi)3
- Menyesuaikan aktivitas
- Nutrisi adekuat untuk mencegah kelaparan yang disebabkan hipoksemia
berkepanjangan dan menghindari kelelahan otot bantu napas.
- Latihan ekspektorasi atau batuk yang efektif (huff cough), purse lips
breathing
- Latihan ekstrimtas atas dan otot bantu napas

4. Ventilasi Mekanis Noninvasif3

Ventilasi Mekanis Noninvasif akan memperbaiki asidosis
respiratorik, meningkatkan pH, mengurangi kebutuhan untuk intubasi
endotrakeal, menurunkan PaCO2, menurunkan frekuensi napas,beratnya
sesak, lama rawat, dan kematian.
5. Vasodilator1,2
Vasodilator (nitrat, hidralazin, antagonis kalsium, agonis alfa
adrenergik, inhibitor ACE dan prostaglandin) pada sampai saat ini belum
direkomendasikan pemakaiannya secara rutin. Vasodilator pulmoner
memberi hasil yang baik pada beberapa penderita hipertensi pulmonal
primer, tetapi hasilnya tidak meyakinkan pada penderita Cor Pulmonale
Chronic Dekompensata (CPCD) dengan COPD sebagai penyakit dasarnya.

Dr. Astrid Cundikiawan

Page 20

Kord pulmonal kronik stadium dekompensata 2011

6. Digitalis1,2
Digitalis hanya diberikan pada pasien kor pulmonal bila disertai
gagal jantung kiri. Digitalis tidak terbukti meningkatkan fungsi ventrikel
kanan pada pasien kor pulmonal dengan fungsi ventrikel kiri normal,
hanya pada pasien kor pulonal dengan fungsi ventrikel kiri yang menurun
atau adanya aritmia, digoksin dapat meningkatkan ventrikel kanan. Di
samping itu, kemungkinan terjadinya intoksikasi digitalis lebih besar pada
penderita COPD karena adanya hipoksia dan asidosis respiratorik.
7. Diuretik1,2
Diuretika diberikan jika ada gagal jantung kanan. Diuretik efektif
untuk pengobatan CPCD dengan COPD sebagai penyakit
dasarnya .Pemberian diuretika yang berlebihan dapat menimbulkan
alkolosis metabolik yang bisa memicu peningkatan hiperkapnia. Oleh
karena itu, efek samping diuretik harus dimonitor dengan pemeriksaan
analisis gas darah. Di samping itu, dengan terapi diuretik dapat terjadi
kekurangan cairan yang mengakibatkan preload ventrikel kanan dan
curah jantung menurun.
8. Flebotomi1,2
Tindakan flebotomi pada pasien kor pulmonal dengan hematokrit
yang tinggi untuk menurunkan hematokrit sampai nilai 59% .
Pengambilan darah 200-300 cc sevara hati-hati dapat menurunkan
tekanan arteri pulmonal dan mungkin dapat memperbaiki fungsi ventrikel
kanan. Flebotomi hanya merupakan terapi tambahan pada pasien kor
pulmonal dengan gagal jantung kanan akut.
9. Antikoagulan2
Pemberian antikoagulan pada kor pulmonal didasarkan atas
kemungkinan terjadinya tromboemboli akibat pembesaran dan disfungsi
ventrikel kanan dan adanya faktor imobilisasi pada pasien.
10. Tindakan Bedah
Dr. Astrid Cundikiawan

Page 21

Kord pulmonal kronik stadium dekompensata 2011

Transplantasi jantung-paru dilakukan pada penderita CPCD tahap akhir.
(end stage)

DAFTAR PUSTAKA
1. Yogiarto M, Baktiyasa B. Cor Pulmonale. In : Joawono, BS, editor. Ilmu
Penyakit Jantung. Surabaya: Airlangga University Press; 2003. h. 69-77.
2. Harun S, W IP. Kor Pulmonal Kronik. In: Sudoyo AW, Setiohadi B, editors.
Ilmu Penyakit Dalam. Edisi keempat. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;2007. h. 168081.
3. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI). Diagnosis dan
Penatalaksanaan Penyakit Paru Obstruktif Kronik. Jakarta: Perhimpunan
Dokter Paru Indonesia; 2011.

Dr. Astrid Cundikiawan

Page 22

Kord pulmonal kronik stadium dekompensata 2011

4.Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, Wardhani WI, Setiowulan W, editors.
Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ketiga. Jakarta: Media Aesculapius; 2001.
h.453-54.
5.Thaler MS. The Only Ecg Book Youll Ever Need. 2nded. Lippincott
Williams & Wilkins.
6. Wilson LM. Prosedur Diagnostik pada Penyakit Pernapasan. In: Price SA,
Wilson LM, editors. Patofisiologi :Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit .
Jakarta: EGC;2006. H.760-64.

Dr. Astrid Cundikiawan

Page 23