LAPORAN KASUS I

DECOMPENSATIO CORDIS

DISUSUN OLEH:
Bayu Zeva Wirasakti
Dosen Pembimbing
dr. Hj. EndangWahyuningsih, Sp. PD, M. Kes

PENDIDIKAN KLINIK STASE PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT ISLAM KLATEN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM INDONESIA
2012

Tempat/ tanggalpengkajian: Ruang Namiroh 17/3 Desember 2012.

I.

Biodata

a. Identitasklien:
1. Nama

: Ny. DK

2. Usia

: 65th

3. Jeniskelamin

: Perempuan

4. Suku/ bangsa

: Jawa/Indonesia

5. Agama

: Islam

6. Status marital

: Menikah

7. Pendidikan/ pekerjaan

: SD

8. Bahasa yang di gunakan

: Jawa

9. Alamat

: Gondang, Kebonarum, Klaten

b. Penanggungjawabklien
1. Nama

: Ny. E

2. Hubungandenganklien

: Anak

3. Umur

: 40th

4. Pendidikan/ pekerjaan

: Swasta

5. Alamat

: Gondang, Kebonarum, Klaten

II. Anamnesis
a. Keluhan Utama
Sesak nafas
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Sesak nafas didada dirasakan sudah 2hari sejak hari minggu(2 Desember 2012). Sesak
dirasa seperti diikat sehingga tidak bisa bernafas lega, munculnya mendadak tanpa
didahului adanya aktifitas apapun. Sesak dirasakan terus menerus, tidak berkurang
apabilaistirahatatautidur menggunakan bantaltambahan. Selama serangan muncul beliau
tidak merasakan adanya bunyi mengi saat bernafas. Pasien juga mengeluhkan tangan dan
kakinya terasa bengkak serta ada kemerahan di kaki sebelah kanan. Pasien mengaku
sekitar 4 hari sebelumnya badan terasa tidak enak dan perut terasa sebah sehingga hanya
tidur saja di kamar tanpa melakukan aktifitas apapun. Untuk keluhan sesaknya pasien
mengaku belum pernah dibawa ke dokter atau meminum obat apapun, tetapi sekitar
seminggu

belakangan

inipasienmengakumengkonsumsijamuuntukpengobatanpenyakitgulanyadanmenghentika
nobat yang didapatdaridokter.
c. Anamnesis sistem
Kepala : Sakit kepala (-),Pusing (-), Demam (-), Mukatampakpucat (-)
Kardiovaskuler : Rasajantung berdebar-debar (+), Sesak nafas (+), Nyeri dada (-)
Sistem Respirasi : Sesak Nafas (+), batuk (+), mengi (-)
Sistem Digesti : BAB (+) normal, mual (-), muntah (-)
Sistem Urogenital : BAK dirasa berkurang, rasa nyeriataupanassaatberkemih (-)
Sistem Muskuloskeletal : Kaki dan tangan terasa bengkak, terasa pegal dan panas.
d. Riwayat Penyakit Dahulu
Baru pertama kali mengalami keluhan seperti ini. Sebelumnya belum pernah dirawat
di rumah sakit. Pasien mengatakan bahwa baru 2 tahun belakangan ini mengetahui jika
mengidap penyakit gula dan rutin kontrol ke dokter untuk berobat sakit gulanya,
olehdokterdiberikanobatKlorpropamid. Riwayat Hipertensi disangkal. Riwayat alergi,
penyakit paru dan jantung disangkal.
e. Riwayat penyakit Keluarga
Tidak ada keluarga yg mengalami keluhan serupa. Riwayat Hipertensi disangkal,
riwayat Diabetes Melitus ada pada bapak dan anak pertamanya, riwayat penyakit paru
dan jantung disangkal.
f. Faktor kebiasaan dan lingkungan
Sehari-hari Ny. DK tidak bekerja lagi, beliau tinggal bersama suami dan anak yang
paling kecil, masih sering makan apapun yg ada/disiapkan, kegiatan keagamaan
dirasakan kurang. Lingkungannya bersih dan nyaman, jarak antar rumah dirasa tidak
terlalu dekat/padat, dan tidak ada tetangga pasien yg mengalami keluhan serupa dengan
pasien atau menderita batuk yang lama.
III. Pemeriksaan Fisik
1. Vital Sign :
A.

Tekanan darah: 130/80 mmHg

B.

Frekuensi Nadi : 100 kali/menit

C.

Frekuensi Pernapasan : 32 kali/menit

D.

Keadaan Umum : Lemah

E.

Kesadaran : Compos Mentis

Kepala : Konjungtiva tidak anemis, Sklera tidak ikterik

Leher : tidak ada pembesaran limfonodi, JVP 5+4
Dada :
Cor
a. Inspeksi : ictus kordis tampak di SIC 6 linea aksilaris media sinistra
b.Palpasi : ictus cordis teraba kuat angkat, tidak teraba thrill di area trikuspidal, septal,
pulmonal, maupun aorta
c. Perkusi :
- batas kanan : batas relatif di SIC 4 linea midsternalis dekstra
- batas kiri: batas relatif di SIC 7 linea aksilaris anterior sinistra
- batas atas : di SIC 2 linea sternalis sinistra
- pinggang jantung: di SIC 3 linea sternalis sinistra
Kesanbatasjantungmelebarke lateral inferior
d. Auskultasi :suara jantung S1 dan S2 tunggal, reguler tanpa ada bising tambahan
Pulmo
A.

Inspeksi: tidak ada ketertinggalan gerak, takipnea

B.

Palpasi: Nyeri tekan (-), tumor (-), Hemithorax dextra = Hemithorax sinsitra

C.

Perkusi: perkusi paru sonor, batas paru-hati di SIC 6 midklavikula dextra,

pembesaran paru 3cm.

D.

Auskultasi: suara vesikular pada kedua apex paru, ada bunyi ronkhi basah basal di
kedua paru.

Abdomen : ditemukan adanya distensi abdomen, hepar teraba 3 jari dibawah arcus
costa, tes undulasi (+), tes redup berpindah (+)
Ekstremitas: pitting oedem (+) pada tangan dan tungkai kaki, eritem pada kaki kanan
IV.

Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan darah rutin
Hemoglobin: 16,2
Lekosit: 7,3
Trombosit: 54,8
Hematokrit: 54,8
LED: 21
Eritrosit: 6,09
Neutrofil: 72,0
Limfosit: 22,0

Basofil/monisit/eosinofil: 6,0
Asam urat: 7,6
Albumin: 2,7
b. Pemeriksaan gula darah:
Gula darah sewaktu: 173
Gula darah 2 jam PP: 191
HbA1c: 7,4
c. Rontgen Thorax:
Ditemukan adanya cardiomegali dengan udem pulmo, dicurigai efusi pleura kiri
V.

Diagnosis
1. Decompensatio Cordis
2. Diabetes Melitus Tipe 2
3. PPOK

VI.

Penatalaksanaan
a. Non Farmakologi

Oksigen 2-3 liter/menit

Observasitanda-tanda vital

Tirah baring posisisetengahduduk

Kontrol keseimbangan cairan

b.Farmakologi

Inj. Furosemid 20mg, 2x1

Inj. Ranitidin 50mg, 2x1
Inj. Ceftriaxon 1000mg, 2x1
Tab . Parasetamol 500mg, 2x1
Inj. Insulin 3x6 iu
Tab. Bisoprolol Fumarate 2,5mg, 1x1
Tab. Potassium Clorida 600mg, 2x1

TINJAUAN PUSTAKA

Definisi
Gagal jantung adalah keadaan (kelainan) patofisiologi berupa sindroma klinik.
Diakibatkan oleh ketidakmampuan jantung untuk memenuhi cardiac output/ CO yang cukup
untuk melayani kebutuhan jaringan tubuh akan 0 2 dan nutrisi lain meskipun tekanan
pengisian (filling pressure atau volume diastolik) telah meningkat
Dalam keadaan normal jantung dapat memenuhi CO yang cukup stiap waktu, pada
gagal jantung ringan keluhan baru timbul pada beban fisik yang meningkat, pada gagal
jantung berat keluhan sudah timbul pada keadaan istirahat.
Jantung mengalami kegagalan (dekompensatio) apabila berbagai mekanisme sudah
berlebihan (yaitu retensi garam dan air, meningkatnya resistensi perifer, hipertrofi miokard,
dilatasi ventrikel, meningkatnya tekanan atria, meningkatnya kekuatan kontraksi) tetapi
jantung tidak mempertahankan fungsinya dengan cukup.
Gagal jantung merupakan akhir dari suatu

continuum,

proses

yang

berkesinambungan, dimulai dari terdapatnya penyakit jantung tanpa kelainan hemodinamik,

kemudian berlanjut dengan fase preklinik dimana sudah didapati keluhan dan tanda-tanda
gagal jantung (symptomand sign).
Etiologi
Penyebab reversible dari gagal jantung antara lain: aritmia (misalnya: atrial
fibrillation), emboli paru-paru (pulmonary embolism), hipertensi maligna atau accelerated,
penyakit tiroid (hipotiroidisme atau hipertiroidisme), valvular heart disease, unstable angina,
high output failure, gagal ginjal, permasalahan yang ditimbulkan oleh pengobatan
(medication-induced problems), intake (asupan) garam yang tinggi, dan anemia berat.
Menurut penyebabnya gagal jantung dibagi berdasarkan :
1. Myocardial damage
a. Ischemic Heart Disease (IHD) difus atau regional
b. Miokarditis : viral, demam rematik, bakterial, fungal
c. Kardiomiopati : kardiomiopati iskemik, kardiomiopati diabetik, kardiomiopati
periapartal, kardiomiopati hipertensi (HHD), idiopathic hypertrophic subortic
stenosis.

2. Beban ventrikel yang bertambah

a. beban tekanan / pressure overload

- hipertensi sistemik
- koarktasio aorta
- aorta stenosis
- pulmonal stenosis
- hipertensi pulmonal pada PPOK atau hipertensi pulmonal primer
b. Beban volume / volume overload
-

Mitral regurgitasi

Aorta regurgitasi

Ventricular septal defect (VSD)

Atrial septal defect (ASD)

Patent ductus arteriosus (PDA)

c. Restriksi dan obstruksi pengisisan ventrikel

-

Mitral stenosis

Triskupid stenosis

Tamponade jantung

Atrial miksoma

Kardiomiopati restriktif

Perikarditis kontriktif

d. Kor pulmonal
e. Kelainan metabolik
-

Beri-beri

Anemia kronik

Penyakit tiroid

f. Kardiomiopati toksik

Emetin

Alkohol

Vincristin

Bir, kokain

g. Trauma
-

Miokardial fibrosis

Perikardial kontriktif

h. Kegananasan
-

Limfoma

Rabdomiosarkoma

Faktor Predisposisi dan Faktor Pencetus

Faktor Predisposisi

Yang merupakan faktor predisposisi gagal jantung antara lain: hipertensi, penyakit arteri
koroner, kardiomiopati, penyakit pembuluh darah, penyakit jantung kongenital, stenosis
mitral, dan penyakit perikardial.

Faktor Pencetus

Yang merupakan faktor pencetus gagal jantung antara lain: meningkatnya asupan (intake)
garam, ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung, infak miokard akut,
hipertensi, aritmia akut, infeksi, demam, emboli paru, anemia, tirotoksikosis, kehamilan, dan
endokarditis infektif.
Patofisiologi
Ada beberapa mekanisme gagal jantung:
I.

Aktivasi sistem RAA (Renin Angiotensinogen Angiotensin)

Akibat cardiac output yang menurun pada gagal jantung terjadi peningkatan
seksresi renin yang merangsang pembentukan angiotensin II. Aktivasi sistem RAA
dimaksudkan mempertahankan cairan, keseimbangan/ balance elektrolit dan tekanan
darah cukup. Renin adalah enzim yang dikeluarkan oleh aparatus juxta glomerular
yang

mengubah

angiotensinogen

menjadi

angiotensin-I

kemudian

menjadi

angiotensin-II oleh angiotensin converting enzyme. ACE juga mengubah bradikinine

suatu vasodilator menjadi peptide yang tidak aktif.

Pengaruh angiotensin II :
-

Vasokonstriktor kuat

Merangsang neuron simpatis dengan akibat pengeluaran adrenalin bertambah

Merangsang terjadinya hipertropi vaskular yang berakibat menambah resistensi

perifer meningkat yang berati afterload meningkat

Merangsang terjadinya hipertropi miokard

Merangsang pengeluaran aldosteron dari korteks adrenal dengan akibat reasorpsi

garam dan air pada tubulus proksimal ginjal meningkat.

II.

Aktivasi sistem saraf simpatis

Meningkatnya pengeluaran katekolamin oleh adrenergic cardiac nerve dan
medula adrenalis memperkuat kontraktilitas miokard, bersama sistem RAA dan
neurohormonal lain dimaksudkan untuk mempertahankan tekanan arteri dan perfusi
pada organ vital. Sistem saraf otonomik adalah sangat penting dalam pengaturan
heart rate (HR), kontraksi miokard, capacitance dan resistance vascular bed pada
setiap saat, dengan demikian mengontrol CO, distribusi aliran darah dan tekanan
arterial.

Pengaturan

neural

ini

memungkinkan

perubahan-perubahan

fungsi

kardiovaskuler yang diperlukan secara cepat, dalam beberapa detik, sebelum

mekanisme yang lebih lambat yaitu stimulus metabolik, katekolamin dalam sirkulasi
dan sistem RAA bekerja.
Pada

permulaan

gagal

jantung,

aktivitas

sistem

adrenergik

dapat

mempertahankan CO dengan cara kontraktilitas yang meningkat dan kenaikan heart

rate, pada gagal jantung yang lebih berat terjadi vasokonstriksi akibat sistem simpatis
dan pengaruh angiotensin II dengan maksud mempertahankan dan redistribusi CO,
pada gagal jantung yang lebih berat (NYHA klas IV) terjadi peningkatan afterload
yang berlebihan akibat vasokontriksi dengan akibat penurunan stroke volume dan
cardiac output.

III.

Mekanisme Frank Starling

Pada semua otot bergaris termasuk miokard, kekuatan kontraksi tergantung

pada panjangnya serabut otot miofibril, makin panjang kontraksi makin kuat.
Pada panjang sarkomer 2,2 um, miofibril peka terhadap Ca ++ sehingga
mengahasilkan aktivasi sistem kontraksi yang maksimal, apabila sarkomer bertambah
panjang mencapai 3,65 um kepekaan terhadap Ca++ berkurang, kontraksi juga
berkurang. Pengertian tersebut merupakan dasar dari Starling law of the heartI yang
menyatakan bahwa dalam batas panjang miofibril tertentu, kekuatan kontraksi
ditentukan oleh volume pada akhir diastole yaitu preload
IV.

Kontraksi miokard
Hipertropi miokard disertai atau tidak disertai dilatasi ruang-ruang jantung merupakan
upaya untuk menambah kontraksi ventrikel pada afterload dan preload yang
meningkat

V.

Redistribusi CO yang subnormal

Redistribusi dengan maksud mempertahankan oksigenasi kepada organ-organ vital
yaitu jantung dan otak, darah yang mrngalir ke organ yang kurang vital seperti kulit,
otot skletal, ginjal berkurang. Redistribusi cairan (darah) terjadi pada penderita gagal
jantung yang mengalami aktivitas fisik, pada gagal jantung yang lanjut redistribusi
terjadi meskipun pada istirahat. Mekanismenya melalui deregulasi saraf simpatis
bersam parasimpatis dengan akibat vasodilataso ke organ vital dan vasokontriksi pada
organ yang kurang vital untuk mempetahankan kelangsungan hidup.

VI.

Metabolisme anaerobik
Perfusi ke jaringan yang menurun pada gagal jantung, terjadi metabolisme anaerobik.
Banyak jaringan terutam otot skeletal mengalami metabolisme anaerobik sebagai
cadagan untuk menghasilkan energi. Pada individu normal dalam latihan sedang
terjadi metabolisme anaerobik menghasilkan 5% energi yang diperlukan. Penderita
dengan gagal jantung menghasilkan 30%.
VII.

Arginin Vasopresin (AVP)

AVP merupakan vasokonstriktor kuat. Pada penderita gagal jantung level AVP
meningkat 2 kali dibandingkan orang normal.

VIII. Atrial Natriuretic Peptide (ANP)

Suatu tekanan atrial yang meningkat menghasilkan ANP. Hormon memilik efek
vasokonstriktor, retensi Na dan air, hormon adrenergik. Oleh karena itu ANP
melindungi sirkulasi dan volume dan pressure overload, ANP juga menyebabkan

Sebenarnya jantung yang mulai lemah akan memberikan 3 mekanisme kompensasi untuk
meningkatkan curah jantung, yaitu :
1) Meningkatkan aktivitas simpatik
Baroreseptor merasakan penurunan tekanan darah dan memacu aktfitas reseptor
-adrenergic dalam jantung. Hal ini menimbulkan kecepatan jantung dan peningkatan
kontraksi dari otot-otot jantung yang lebih besar. Selain itu, vasokonstriksi diperantarai
-1 memacu venous return dan meningkatkan preload jantung. Respons kompensasi ini
meningkatkan kerja jantung dan karena itu dapat menyebabkan penurunan selanjutnya
dalam fungsi jantung.
2) Retensi cairan.
Penurunan curah jantung akan memperlambat aliran darah ke ginjal, menyebabkan
lepasnya renin, dengan hasil peningkatan sintesis angiotensin II dan aldosteron. Hal ini
meningkatkan resistensi perifer dan retensi natrium dan air. Volume darah meningkat dan
semakin banyak darah kembali ke jantung. Jika jantung tidak dapat memompa volume
ekstra ini, tekanan vena meningkat dan edema perifer dan edema paru-paru terjadi.
Respons kompensasi ini meningkatkan kerja jantung dan karena itu, selanjutnya
menyebabkan penurunan fungsi jantung
3) Hipertrofi miokard
Jantung membesar dan ruangannya melebar. Pertama peregangan otot-otot jantung
menyebabkan kontraksi jantung lebih kuat, tetapi perpanjangan yang berlebihan dari serat
tersebut akan menyebabkan kontraksi semakin lemah. Jenis kegagalan ini disebut gagal
sistolik dan diakibatkan oleh ventrikel yang tidak dapat memompa secara efektif. Jarang
pasien gagal jantung kongestif dapat mempunyai disfungsi diastolik, yaitu suatu istilah
yang diberikan jika kemampuan ventrikel relaksasi dan menerima darah terganggu karena
perubahan struktural, seperti hipertrofi. Penebalan dinding ventrikel dan penurunan
volume ventrikel dapat menurunkan kemampuan otot jantung untuk relaksasi. Hal ini
mengakibatkan ventrikel tidak terisi cukup, dan curah jantung yang tidak cukup disebut
sebagai gagal jantung

Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis gagal jantung kanan (decompensatio dextra) antara lain: JVP meningkat,
batas jantung kanan melebar (terdapat RVH dan pulsasi epigastrium), pembesaran hati
(hepatomegali), pembesaran limpa (splenomegali), cairan di rongga perut (ascites), bengkak
(oedem) pada tungkai.
Sedangkan manifestasi klinis gagal jantung kiri (decompensatio sinistra) antara lain: sesak
nafas (dispneu, orthopneu, paroxismal nocturnal dispneu), batas jantung kiri melebar
(terdapat LVH), nafas cheyne stokes, kebiruan (cyanosis), Right Bundle Branch (RBB), dan
suara S3 (gallop).

Penegakan Diagnosis
Penegakan diagnosis gagal jantung dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, EKG,
foto

thorax,

ekokardigrafi-doppler

dan

kateterisasi.

Berdasarkeluhan

(symptom)

terdapatklasifikasifungsionaldari New York Heart Association ( NYHA) :

NYHA klas I :
Penderita dengan kelainan jantung tanpa pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas fisik sehari-hari
tidak menyebabkan kelelahan, palpitasi, dispnoe atau angina.
NYHA klas II :
Penderita dengan kelainan jantung yang berakibat pembatasan ringan aktivitas fisik. Merasa
enak pada istirahat. Aktivitas fisik sehari-hari (ordinary physical activity) menyebabkan
kelelahan, palpitasi, dispnoe atau angina.
NYHA kelas III :
Penderita dengan kelainan jantung yang berakibat pembatasan berat aktivitas fisik. Merasa
enak pada istirahat. Aktivitas yang kurang dari aktivitas sehari-hari menimbulkan kelelahan,
palpitasi, dispnoe atau angina.
NYHA KELAS IV :
Penderitadengankelainanjantungdenganakibattidakmampumelakukanaktivitasfisikapapun.Kel
uhantimbulmaupundalamkeadaanistirahat

Dibawah ini adalah kriterian diagnosis CHF kiri dan kanan dari Framingham

Kriteria mayor:
1.

Paroxismal Nocturnal Dispneu

2.

distensi vena leher

3.

ronkhi paru

4.

kardiomegali

5.

edema paru akut

6.

gallop S3

7.

peninggian tekanan vena jugularis

8.

refluks hepatojugular

Kriteria minor:
1.

edema ekstremitas

2.

batuk malam hari

3.

dispneu de effort

4.

hepatomegali

5.

efusi pleura

6.

takikardi

7.

penurunan kapasitas vital sepertiga dari normal

Kriteria mayor atau minor

Penurunan berat badan > 4,5 kg dalam 5 hari setelah terapi
Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 1 kriteria minor harus
ada pada saat yang bersamaan.
Penyakit jantung koroner merupakan etiologi gagal jantung akut pada 60-70% pasien,
terutama pada usia lanjut. Contoh klasik gagal jantung akut adalah robekan daun katup secara
tiba-tiba akibat endokarditis, trauma atau infark miocard luas. Curah jantung yang menurun
tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah disertai edema perifer.

Penatalaksanaan

Tujuan terapi untuk gagal jantung kongestif adalah meningkatkan curah jantung.
Golongan obat gagal jantung yang digunakan adalah:
1) Vasodilator
Gangguan fungsi kontraksi jantung pada gagal jantung kongestif, diperberat oleh
peningkatan kompensasi pada preload (volume darah yang mengisi ventrikel selama diastole)
dan afterload (tekanan yang harus diatasi jantung ketika memompa darah ke sistem arteriol).
Vasodilatasi berguna untuk mengurangi preload dan afterload yang berlebihan, dilatasi
pembuluh darah vena menyebabkan berkurangnya preload jantung dengan meningkatkan
kapasitas vena, dilator arterial menurunkan resistensi arteriol sistemik dan menurunkan
afterload. Obat-obat yang berfungsi sebagai vasodilator antara lain captopril, isosorbid
dinitrat, hidralazin
a) Inhibitor enzim pengkonversi angiotensin (Inhibitor ACE)
Obat-obat ini menghambat enzim yang berasal dari angiotensin I membentuk
vasokonstriktor kuat angiotensin II. Inhibitor ACE mengurangi kadar angiotensin II
dalam sirkulasi dan juga mengurangi sekresi aldosteron, sehingga menyebabkan
penurunan sekresi natrium dan air. Inhibitor ACE dapat menyebabkan penurunan
retensi vaskuler vena dan tekanan darah, menyebabkan peningkatan curah jantung.
Pengobatan ini sangat menurunkan morbiditas dan mortalitas. Penggunaan
inhibitor ACE awal diutamakan untuk mengobati pasien gagal ventrikel kiri untuk
semua tingkatan, dengan atau tanpa gejala dan terapi harus dimulai segera setelah
infark miokard. Terapi dengan obat golongan ini memerlukan monitoring yang teliti
karena berpotensi hipotensi simptomatik. Inhibitor ACE ini tidak boleh digunakan
pada wanita hamil. Obat-obat yang termasuk dalam golongan inhibitor enzim
pengkonversi angiotensin ini adalah kaptopril, enalapril, lisinopril, dan quinapril
b) Angiotensi II receptor Antagonists
Pasien yang mengalami batuk pada penggunaan ACE Inhibitor, dapat
digunakan angiotensin II receptor Antagonists seperti losartan dosis 25-50 mg/hari
sebagai alternatif. Losartan efektif menurunkan mortalitas dan menghilangkan gejala
pada pasien dengan gagal jantung
c) Relaksan otot polos langsung

Dilatasi pembuluh vena langsung meyebabakan penurunan preload jantung

dengan meningkatkan kapasitas vena, dilator arterial mengurangi resistensi sistem
arteriol dan menurunkan afterload. Obat-obat yang termasuk golongan ini adalah
hidralazin, isosorbid, minoksidil, dan natrium nitropusid
d) Antagonis Reseptoris - Adrenergik
Antagonis reseptor -adrenergik yang paling umum adalah metoprolol, suatu
antagonis reseptor yang selektif terhadap 1- adrenergik mampu memperbaiki gejala,
toleransi kerja fisik serta beberapa fungsi ventrikel selama beberapa bulan pada pasien
gagal jantung karena pembesaran kardiomiopati idiopati
2) Diuretik
Diuretik akan mengurangi kongesti pulmonal dan edema perifer. Obat-obat ini
berguna mengurangi gejala volume berlebihan, termasuk ortopnea dan dispnea noktural
paroksimal. Diuretik menurunkan volume plasma dan selanjutnya menurunkan preload
jantung. Ini mengurangi beban kerja jantung dan kebutuhan oksigen. Diuretik juga
menurunkan afterload dengan mengurangi volume plasma sehingga menurunkan tekanan
darah. Obat-obat yang termasuk golongan ini adalah diuretik tiazid dan loop
3) Antagonis Aldosteron
Penggunaan spironolakton sebagai antagonis aldosteron menunjukkan penurunan
mortalitas pada pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat. Aldosteron berhubungan
dengan retensi air dan natrium, aktivasi simpatetik, dan penghambatan parasimpatetik. Hal
tersebut merupakan efek yang merugikan pada pasien dengan gagal jatung. Spironolakton
meniadakan efek tersebut dengan penghambatan langsung aktifitas aldosteron
4) Obat-obat inotropik
Obat-obat inotropik positif meningkatkan kontraksi otot jantung dan meningkatkan
curah jantung. Meskipun obat-obat ini bekerja melalui mekanisme yang berbeda dalam tiap
kasus kerja inotropik adalah akibat peningkatan konsentrasi kalsium sitoplasma yang
memacu kontraksi otot jantung
a) Digitalis
Obat-obat golongan digitalis ini memiliki berbagai mekanisme kerja
diantaranya pengaturan konsentrasi kalsium sitosol. Hal ini menyebabkan terjadinya
hambatan pada aktivasi pompa proton yang dapat menimbulkan peningkatan
konsentrasi natrium intrasel, sehingga menyebabkan terjadinya transport kalsium

kedalam sel melalui mekanisme pertukaran kalsium-natrium. Kadar kalsium intrasel

yang meningkat itu menyebabkan peningkatan kekuatan kontraksi sistolik.
Mekanisme lainnya yaitu peningkatan kontraktilitas otot jantung, Pemberian glikosida
digitalis menngkatkan kekuatan kontraksi otot jantung menyebabkan penurunan
volume distribusi aksi, jadi meningkatkan efisiensi kontraksi.
Terapi digoxin merupakan indikasi pada pasien dengan disfungsi sistolik
ventrikel kiri yang hebat setelah terapi diuretik dan vasodilator. Obat yang termasuk
dalam golongan glikosida jantung adalah digoxin dan digitoxin. Glikosida jantung
mempengaruhi semua jaringan yang dapat dirangsang, termasuk otot polos dan
susunan saraf pusat. Mekanisme efek ini belum diselidiki secara menyeluruh tetapi
mungkin melibatkan hambatan Na+K+ - ATPase didalam jaringan ini.
Hipokalemia dapat menyebabkan aritmia hebat. Penurunan kadar kalium
dalam serum sering ditemukan pada pasien-pasien yang mendapatkan thiazid atau
loop diuretik dan biasanya dapat dicegah dengan diuretik hemat kalium atau suplemen
kalium karbonat. Hiperkalsemia dan hipomagnesemia juga menjadi predisposisi
terhadap toksisitas digitalis. Tanda dan gejala toksisitas glikosida jantung yaitu
anoreksia, mual, muntah, sakit abdomen, penglihatan kabur, mengigau, kelelahan,
bingung, pusing, meningkatnya respons ventilasi terhadap hipoksia, aritmia ektopik
atrium dan ventrikel, dan gangguan konduksi nodus sinoatrial dan atrioventrikel
b) Agonis -adrenergic
Stimulan - adrenergic memperbaiki kemampuan jantung dengan efek
inotropik spesifik dalam fase dilatasi. Hal ini menyebabkan masuknya ion kalsium
kedalam sel miokard meningkat,sehingga dapat meningkatkan kontraksi. Dobutamin
adalah obat inotropik yang paling banyak digunakan selain digitalis
c) Inhibitor fosfodiesterase
Inhibitor fosfodiesterase memacu koonsentrasi intrasel siklik-AMP. Ini
menyebabkan peningkatan kalsium intrasel dan kontraktilitas jantung. Obat yang
termasuk dalam golongan inhibitor fosfodiesterase adalah amrinon dan milrinon.

Diagnosis Banding
Beberapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan gagal jantung antara lain:
1.

CAD (angina atau MI)

2.

Hipertensi kronis

3.

Idiopathic dilated cardiomyopathy

4.

Valvular heart disease (misalnya, mitral regurgitation, aortic stenosis)

5.

Cardiomyopathy lainnya (misalnya, sarcoidosis)

6.

Arrhythmia (misalnya, atrial fibrillation)

7.

Anemia

8.

Overload volume cairan yang disebabkan oleh kondisi noncardiac

9.

Penyakit thyroid (hypothyroidism atau hyperthyroidism)

Tinjauan (Pencitraan) Radiologis

a.

Echocardiography (ECG)
Echocardiography

merupakan

pemeriksaan

yang

lebih

disukai

(preferred

examination). Doppler echocardiography dua-dimensi dapat digunakan untuk menentukan

penampilan LV sistolik dan diastolik, cardiac output (ejection fraction), serta tekanan
pengisian ventrikel dan arteri pulmoner (pulmonary artery and ventricular filling pressures).
Echocardiography juga dapat digunakan untuk mengidentifikasi penyakitvalvular yang
penting secara klinis.

b.

Radiography
Pada kasus-kasus kardiogenik, radiograph dapat menunjukkan cardiomegaly,

pulmonary venous hypertension, dan pleural effusions. Pulmonary venous hypertension

(PVH) dapat dibagi menjadi 3 tingkatan (grade).

Pada grade I PVH, pemeriksaan upright menunjukkan redistribusi aliran darah ke

bagian nondependent dari paru-paru dan lobus atas.

Pada grade II PVH, ada bukti interstitial edema dengan ill-defined vessels dan
peribronchial cuffing, juga penebalan septum interlobular.

Pada grade III PVH, terdapat pengisian airspace lobus-bawah dan perihilar, dengan
ciri utama (ke-khas-an) konsolidasi (misalnya, confluent opacities, air bronchogram
dan ketidakmampuan untuk melihat pembuluh darah pulmo di daerah yang tidak
normal).Edema airspace cenderung menuju ke (to spare) perifer di pulmo bagian atas
dan tengah.