PENDAHULUAN
Sirosis hepatis merupakan perjalanan patologi akhir berbagai macam penyakit
hati. Istilah sirosis diperkenalkan pertama kali oleh Laennec pada tahun 1826. Diambil
dari bahasa Yunani scirrhus atau kirrhos yang artinya warna oranye dan dipakai untuk
menunjukkan warna oranye atau kuning kecoklatan permukaan hati yang tampak saat
otopsi. Sirosis hepatis adalah keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir
fibrosis hepatis yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur
hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Sirosis hepatis secara klinis dibagi menjadi
sirosis hepatis kompensata yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata dan
sirosis hepatis dekompensata yang ditandai gejala-gejala dan tanda klinis yang khas.1,2,3
Penyakit hati menahun dan sirosis dapat menimbulkan sekitar 35.000 kematian
per tahun di Amerika Serikat. Sirosis merupakan penyebab kematian utama yang
kesembilan di AS, dan bertanggung jawab terhadap 1.2% seluruh kematian di AS.
Banyak pasien yang meninggal pada dekade keempat atau kelima. Setiap tahun ada
tambahan 2000 kematian yang disebabkan karena gagal hati fulminan (fulminant
hepatic failure).3,4,5 FHF dapat disebabkan hepatitis virus (virus hepatitis A dan B), obat
(asetaminofen), toksin (jamur Amanita phalloides atau jamur yellow death-cap),
hepatitis autoimun, penyakit Wilson, dan berbagai macam penyebab lain yang jarang
ditemukan.
Belum ada data resmi nasional tentang sirosis hati di Indonesia. Namun dari
beberapa laporan rumah sakit umum pemerintah di Indonesia, berdasarkan diagnosis
klinis saja dapat dilihat bahwa prevalensi sirosis hati yang dirawat di bangsal penyakit
dalam umumnya berkisar antara 3.6-8.4% di Jawa dan Sumatra, sedang di Sulawesi dan
Kalimantan di bawah 1%. Secara keseluruhan rata-rata prevalensi sirosis adalah 3.5%
seluruh pasien yang dirawat di bangsal penyakit dalam, atau rata-rata 47.4% dari
seluruh pasien penyakit hati yang dirawat.
Dengan data seperti ini, dapat disimpulkan bahwa sirosis hati merupakan penyakit
kronik progressif yang dapat meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas jika tidak
ditindaklanjuti secara optimal. Tindakan yang tepat dapat dilakukan jika para praktisi
medis mengenal dengan baik faktor-faktor risiko, etiologi, patogenesis, serta tanda dan
gejala klinis dari sirosis hati. Oleh karena itu, kami mengambil kasus ini sebagai bahan
presentasi kasus dengan harapan kami dan teman sejawat mampu membuat diagnosis
klinik
dan memberikan
penatalaksanaan
yang
tepat
berdasarkan anamnesis,
BAB II
LAPORAN KASUS
I.
IDENTIFIKASI PASIEN
a. Nama
: Tn. HS
b. Umur
: 37 tahun
c. Jenis Kelamin
: Laki-laki
d. Agama
: Islam
e. Pekerjaan
: Supir truk
f. Alamat
: Muara Lawai, Muara Enim
g. No Registrasi
: 155257
h. Tgl masuk RS
: 10 Maret 2015
II.
ANAMNESIS
(Autoanamnesis pada tanggal 12 Maret 2015, pukul 11.00 WIB)
a. Keluhan Utama
Perut terasa semakin membesar sejak 3 hari SMRS
b. Keluhan Tambahan
Nyeri perut kanan atas sejak 3 hari SMRS
c. Riwayat Penyakit Sekarang
2 minggu SMRS pasien mengeluh perut terasa membesar. Mual (+)
muntah (+) frekuensi 2 kali sebanyak setengah gelas belimbing, isi apa yang
dimakan, muntah darah (-). Perut terasa penuh (+), nyeri ulu hati (+), nyeri
dada (-), badan berwarna kuning (-), badan terasa lemas (+), nafsu makan
menurun (+). Demam (-), sesak nafas (-), mudah merasa lelah (+), sembab
pada kelopak mata di pagi hari (-), sembab di kemaluan (-), kaki terasa
bengkak (-). BAK frekuensi 4x sehari, warna kuning tua seperti teh (+), darah
(-). BAB cair hitam (+).
3 hari SMRS pasien mengeluh perut semakin membesar. Mual (+),
muntah (+) frekuensi 3 kali sebanyak seperempat gelas belimbing tiap kali
muntah, isi apa yang dimakan, perut terasa penuh (+), nyeri ulu hati (+), nyeri
perut kanan atas (+), nyeri dada (-), badan berwarna kuning (+), badan terasa
lemas (+), nafsu makan menurun,. Demam (-), sesak nafas (-), mudah merasa
lelah (+), kaki terasa semakin bengkak (+), sembab di kemaluan (-). BAK
frekuensi 2-3x sehari, warna kuning tua seperti teh (+). BAB cair hitam (+).
Pasien kemudian dibawa ke Puskesmas dan dirujuk ke RSUD dr. H. M.
Rabain.
3
Tampak luar tidak ada kelainan, septum deviasi (-), cavum nasi lapang,
tidak keluar cairan, epistaksis (-).
4. Mulut
Sariawan (-), gusi berdarah (-), lidah pucat (-), lidah kotor (-), atrofi papil
(-), pembesaran tonsil (-).
5. Telinga
Tampak luar tidak ada kelainan, kedua meatus acusticus externus lapang,
tidak ada keluar cairan.
6. Leher
JVP (5-2) cmH2O, struma (-), pembesaran KGB (-).
7. Thoraks
Paru
Inspeksi: spider naevi (+) kanan atas, ginekomastia (-), statis dan
Jantung
PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Laboratorium ( 11 Maret 2015 )
Pemeriksaan
DARAH RUTIN
Hb
Ht
Hasil
Nilai Normal
Interpretasi
11,8
34
14-18 g/Dl
40-50 vol%
Menurun
Normal
37.700
115.000
5000-10000/mm3
150-400 103/L
Meningkat
Menurun
Basofil
0-1 %
Normal
Eosinofil
1-3 %
Menurun
Segmen
55
50-70 %
Normal
Limfosit
20-40 %
Menurun
Monosit
KIMIA KLINIK
37
2-8 %
Meningkat
BSN
Bilirubin Total
Bilirubin Direk
93
2,6
2,3
76-110
1,0
0,25
Normal
Meningkat
Meningkat
Bilirubin Indirek
0,3
0,8
Meningkat
Protein Total
7,2
6,6-8,7
Normal
Albumin
2,0
3,8-5,8
Menurun
Globulin
AST
ALT
5,2
34
51
1,3-2,7
<18
<22
Meningkat
Meningkat
Meningkat
Alkaline
202
Leukosit
Trombosit
Hitung jenis
Meningkat
phosphatase
IMUNOLOGI
HBsAg
(+)
(-)
Terinfeksi
Hepatitis B
URINALISA
Glukosa
(-)
(-)
Protein
(-)
(-)
Bilirubin
(+)
(-)
Urobilinogen
(+)
(+) 0,2-1
Keton
(-)
(-)
pH
6,0
4,6-8,5
1,020
1,003-1,030
1-2/lp
0-6
Berat jenis
Normal
Sedimen:
Leukosit
Eritrosit
0-2/lp
0-3
Sel epitel
(+)
(+)
Silinder
(-)
(-)
Kristal
FESES RUTIN
(-)
(-)
Lembek
Lembek
Darah
(-)
(-)
Telur cacing
(-)
(-)
Konsistensi
Normal
DIAGNOSIS
Ascites e.c Sirosis Hepatis Dekompensata
VI.
DIAGNOSIS BANDING
Ascites e.c Sirosis Hepatis Dekompensata
Ascites e.c CHF
VII. TATALAKSANA
Nonfarmakologis
Tirah baring
Diet hati III, diet rendah garam dan diet protein 1 gr/kgBB
Edukasi
Farmakologis
IVFD D5% gtt X/menit
Propanolol 2 x 10 mg tablet
Furosemide 2 x 1 ampul (iv)
Spironolakton 3 x 100 mg tablet
Omeprazole 1 x 40 mg (iv)
Curcuma 2 x 1 tablet
VIII. RENCANA PEMERIKSAAN
IX.
PROGNOSIS
a. Ad vitam: dubia ad malam
b. Ad functionam: dubia ad malam
X.
FOLLOW UP
Tanggal
S
O:
Keadaan umum
Kesadaran
Tekanan darah
Nadi
Pernapasan
Temperatur
Keadaan spesifik
Kepala
Leher
Thorax:
Paru
13 Maret 2015
Perut membesar (+), nyeri seluruh perut (+)
Compos mentis
120/70 mmHg
81 x/menit
20 x/ menit
36,6 oC
Jantung
Abdomen
Genitalia
Ekstremitas
gr/kgBB
Farmakologis
IVFD D5% gtt X/menit
Propanolol 2 x 10 mg tablet
Furosemide 2 x 1 ampul (iv)
Spironolakton 3 x 100 mg tablet
Omeprazole 1 x 40 mg (iv)
Curcuma 2 x 1 tablet
Cefotaxime 2 x 1 g (iv)
Tanggal
S
O:
Keadaan umum
Kesadaran
Tekanan darah
Nadi
Pernapasan
Temperatur
14 Maret 2015
Perut membesar (+), nyeri seluruh perut (+)
Compos mentis
120/70 mmHg
81 x/menit
20 x/ menit
36,6 oC
9
Keadaan spesifik
Kepala
Leher
Thorax:
Paru
Jantung
Abdomen
Genitalia
Ekstremitas
A
P
10
Edukasi
Tirah baring
Diet hati III
Diet rendah garam dan diet protein 1
gr/kgBB
Farmakologis
IVFD D5% gtt X/menit
Propanolol 2 x 10 mg tablet
Furosemide 2 x 1 ampul (iv)
Spironolakton 3 x 100 mg tablet
Omeprazole 1 x 40 mg (iv)
Curcuma 2 x 1 tablet
Cefotaxime 2 x 1 g (iv)
Tanggal
S
O:
Keadaan umum
Kesadaran
Tekanan darah
Nadi
Pernapasan
Temperatur
Keadaan spesifik
Kepala
Leher
Thorax:
Paru
16 Maret 2015
Nyeri perut (+) kanan atas
Compos mentis
120/70 mmHg
81 x/menit
20 x/ menit
36,6 oC
wheezing (-/-)
Jantung
Abdomen
Genitalia
Ekstremitas
A
P
12
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
A. Sirosis Hepatis
I. DEFINISI
Istilah Sirosis Hepatis diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal
dari kata Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow) karena perubahan
warna pada nodul-nodul yang terbentuk. Sirosis hepatis adalah suatu keadaan
disorganisasi yang difuse dari struktur hati yang normal akibat nodul regeneratif
yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis. Secara lengkap, definisi Sirosis
hepatis adalah kemunduran fungsi liver yang permanen yang ditandai dengan
perubahan histopatologi, yaitu kerusakan pada sel-sel hati yang merangsang
proses peradangan dan perbaikan sel-Sel hati yang mati sehingga menyebabkan
terbentuknya jaringan parut. Sel-sel hati yang tidak mati beregenerasi untuk
menggantikan sel-sel yang telah mati. Akibatnya, terbentuk sekelompoksekelompok sel- sel hati baru (regenerative nodules) dalam jaringan parut.5
II.
EPIDEMIOLOGI
a. Distribusi dan Frekuensi
Case fatality rate (CSDR) sirosis hati yang terjadi laki-laki di
Amerika Seikat tahun 2001 sebesar 13,2 per 100.000 dan wanita sebesar
6,2
per
100.000
penduduk.
persentase kematian akibat sirosis hepatis sebesar 3,4 % dari. tahun 2006 ke
tahun 2007. Pada tahun 2001di Islandia insidensi sirosis hepatis 4 % dan
tahun 2002 sebesar 2,4%7 . Pada tahun 2002, PMR sirosis hepatis di dunia
13
hati 89,2%
per
tahun 2002
CSDR
negara Asia
faktor
Hadi
hati di
menetap
14
dan
bahan
kimia
dapat
menyebabkan
terjadinya kerusakan pada sel hati secara akut dan kronis. Kerusakan hati
akut akan berakibat nekrosis atau degenerasi lemak, sedangkan kerusakan
kronis akan berupa sirosis hepatis. Zat hepatotoksik yang sering disebutsebut ialah alkohol.
4) Wilsons Disease
Suatu penyakit yang jarang ditemukan , biasanya terdapat pada orangorang muda dengan ditandai sirosis hati, degenerasi basal ganglia
dari otak, dan terdapatnya cincin pada kornea yang berwarna coklat
kehijauan disebut Kayser Fleischer
disebabkan
belum
defesiensi
diketahui
bawaan
dengan
Ring. Penyakit
dari seruloplasmin.
ini
diduga
Penyebabnya
ETIOLOGI
15
(schistosomiasis),
penyakit
autoimun
yang
menyerang
hepatosit atau epitel bilier, penyakit hati bawaan, penyakit metabolik seperti
Wilsons disease, kondisi inflamasi kronis (sarcoidosis), efek toksisitas obat
(methotrexate dan hipervitaminosis A), dan kelainan vaskular, baik yang
didapat ataupun bawaan.3 Berdasarkan hasil penelitian di Indonesia, virus
hepatitis B merupakan penyebab tersering dari sirosis hepatis yaitu sebesar
40-50% kasus, diikuti oleh virus hepatitis C dengan 30-40% kasus, sedangkan
10-20%
sirosis
tergantung
pada
jumlah
dan
hati.
Tiga
puluh
persen
dari
yang
penyebab-
16
yang
kronis,
yang
dapat
menyebabkan kerusakan hati yang progresif dan menjadi sirosis atau kanker
hati.10
d. Kelainan Genetik
Kelainan genetik berakibat pada akumulasi unsur-unsur toksik hati yang
dapat menyebabkan kerusakan jaringan dan sirosis., termasuk akumulasi
besi yang abnormal (hemochromatosis) atau tembaga
(penyakit
Wilson).
sirosis,
menyebabkan gagal jantung, dan disfungsi (kelainan fungsi) pada testis yang
menyebabkan kehilangan rangsangan seksual.10
IV. PATOFISIOLOGI
Jaringan parut dalam hati yang bersirosis menghalangi aliran darah
melalui hati dan ke sel-sel hati. Sebagai suatu akibat dari rintangan pada
aliran darah melalui hati, darah tersumbat pada vena portal, dan tekanan
dalam vena portal meningkat, suatu kondisi yang disebut hipertensi portal.
Karena terdapat halangan pada aliran dan tekanan-tekanan tinggi dalam vena
portal, darah dalam vena portal menuju vena-vena lain untuk kembali ke
jantung, vena-vena dengan tekanan-tekanan yang lebih rendah yang membypass hati.1,5,10
Hipertensi portal merupakan gabungan antara penurunan aliran darah
porta dan peningkatan resistensi vena portal. Hipertensi portal dapat terjadi jika
tekanan dalam sistem vena porta meningkat di atas 10-12 mmHg. Nilai normal
tergantung dari cara pengukuran, terapi umumnya sekitar 7 mmHg. Peningkatan
17
tekanan vena porta biasanya disebabkan oleh adanya hambatan aliran vena
porta atau peningkatan aliran darah ke dalam vena splenikus. Obstruksi
aliran darah dalam sistem portal dapat terjadi oleh karena obstruksi vena porta
atau cabang-cabang selanjutnya (ekstra hepatik), peningkatan tahanan vaskuler
dalam hati yang terjadi dengan atau tanpa pengkerutan (intra hepatik) yang
dapat terjadi presinusoid, parasinusoid atau postsinusoid dan obstruksi aliran
keluar vena hepatik (supra hepatik).10,11
Penyebab lain sirosis adalah hubungan yang terganggu antara sel-sel
hati
dan saluran-saluran
melalui
empedu.
abnormal dan hubungan antara sel-sel hati canaliculi hancur/rusak, tepat seperti
hubungan antara sel- sel hati dan darah dalam sinusoid-sinusoid. Sebagai
akibatnya,
hati
tidak
18
Menurut Gall seorang ahli penyakit hati, membagi penyakit sirosis hepatis
atas:9
a. Sirosis Postnekrotik, atau sesuai dengan bentuk sirosis makronoduler atau
sirosis toksik atau subcute yellow, atrophy cirrhosis yang terbentuk karena
banyak terjadi jaringan nekrose.
b. Nutrisional cirrhosis, atau sesuai dengan bentuk sirosis mikronoduler,
sirosis alkoholik, Laennecs cirrhosis atau
mata
terjadi ketika liver sakit dan tidak bisa menyerap bilirubin. Ikterus dapat
menjadi penunjuk beratnya kerusakan sel hati. Ikterus terjadi sedikitnya
pada 60 % penderita selama perjalanan penyakit.9
2) Timbulnya Ascites dan edema pada penderita sirosis
Ketika liver kehilangan kemampuannya membuat protein albumin,
air menumpuk pada kaki (edema) dan abdomen (ascites). Faktor utama
Ascites adalah peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler usus. Edema
umumnya
timbul
setelah
timbulnya
Ascites
sebagai
akibat
dari
19
3) Hepatomegali
Pembesaran hati dapat ke atas mendesak diafragma dan ke bawah.
Hati membesar sekitar 2-3 cm, dengan konsistensi lembek dan
menimbulkan rasa nyeri bila ditekan.9
4) Hipertensi Portal
Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan darah vena portal
yang memetap di atas nilai normal. Penyebab hipertensi portal adalah
peningkatan resistensi terhadap aliran darah melalui hati.9
VII.PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Laboratorium
1) Urine
Dalam urine terdapat urobilnogen juga terdapat bilirubin bila penderita
ada ikterus. Pada penderita dengan Ascites, maka ekskresi Na dalam urine
berkurang (urine kurang dari 4 meq/l)
ikterus,
20
Perbandingan normal albumin : globulin adalah 2:1 atau lebih. 39 Selain itu,
kadar asam empedu juga termasuk salah satu tes faal hati yang peka untuk
mendeteksi kelainan hati secara dini.10
b. Radiodiagnostik
Pemeriksaan radiologi yang sering dimanfaatkan ialah: pemeriksaan
fototoraks, splenoportografi, Percutaneus Transhepatic Porthography (PTP).
1) Ultrasonografi (USG)
Ultrasonografi (USG) banyak dimanfaatkan untuk mendeteksi kelaianan di
hati, termasuk sirosis hati. Gambaran USG tergantung pada tingkat berat
ringannya penyakit. Pada tingkat permulaan sirosis akan tampak hati
membesar, permulaan irregular, tepi hati tumpul. Pada fase lanjut terlihat
perubahan gambar USG, yaitu tampak penebalan permukaan hati yang
irregular. Sebagian hati tampak membesar dan sebagian lagi dalam batas
normal.10
2) Peritoneoskopi (Laparaskopi)
Secara laparoskopi akan tampak jelas kelainan hati. Pada sirosis hepatis
akan jelas kelihatan permukaan yang berbenjol-benjol berbentuk nodul
yang besar atau kecil dan terdapatnya gambaran fibrosis hati, tepi
biasanya tumpul. Seringkali didapatkan pembesaran limpa.1,14
3) Endoskopi
Pemeriksaan
endoskopi
dengan
menggunakan
esophagogastroduodenoscopy (EGD) untuk menegakkan diagnosa
dari
gastropati
hipertensi
porta
hipertensi porta.1,3,16
VIII.
DIAGNOSIS
21
Penegakan
diagnosis
sirosis
hepatis
didasarkan
pada
anamnesis,
kadar estrogen
Palmar eritema, warna merah pada thenar dan hipothenar telapak tangan.
Ginekomastia, dikaitkan dengan peningkatan estrogen dalam darah.
Atrofi testis hipogonadisme
Hepatomegali, biasanya ditemukan pada sirosis hepatis dengan komplikasi
hepatoma
- Ascites, penimbunan cairan dalam rongga peritonium akibat hipertensi
portal dan hipoalbuminemia.
- Caput medusa, muncul sebagai akibat dari hipertensi porta.
- Fetor hepatikum, bau napas akibat peningkatan dimetil sulfid.
- Ikterus, peningkatan bilirubinemia.
Selain itu Haryono Soebandiri membagi manifestasi klinis sirosis dalam
dua bagian, yaitu:13
- Hepatoseluler
o Sklera ikterik
o Spider nevi (teleangiektasis)
o Ginecomastia
22
o Atropi testis
o Palmar erithem
- Hipertensi portal
o Varices oesophagus
o Splenomegali
o Kolateral dinding perut
o Ascites
o Hemoroid (Hermawan, 2006)
Penegakkan diagnosis menurut kriteria Soebandiri yaitu jika terdapat 5
dari 7 tanda dan gejala berikut:13
- Spider naevi
- Eritema palmar
- Kolateral vein (venektasi)
- Ascites
- Splenomegali
- Inverted ratio albumin : globulin
- Hematemesis melena
c. Gambaran Laboratoris
Apabila dicurigai adanya sirosis hepatis, beberapa tes laboratorium perlu
dilakukan. Tes fungsi hati (LFT) meliputi aminotransaminase, alkali fosfatase,
gamma-GT, bilirubin, albumin, dan protombin time.3
- Aspartat aminotranferase (AST)/SGOT dan alanin aminotransferase
(ALT)/SGPT meningkat tapi tak begitu tinggi. SGOT biasanya lebih tinggi
-
daripada SGPT.
Alkali fosfatase meningkat kurang dari 2-3 kali batas normal.
Peningkatan gamma-GT
Bilirubin meningkat atau normal
Penurunan kadar albumin
Peningkatan kadar globulin
Waktu protrombin, menunjukan tingkat disfungsi sintesis hepar, pada sirosis
memanjang
- Kelainan hematologi anemia
IX. PENATALAKSANAAN
Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa:1,3,9
a. Simptomatis
b. Supportif
23
virus
dapat
dicoba
pada
sirosis
dengan interferon.
hati
Sekarang
akibat
telah
kerongkongan
yang lebih bawah dan lambung bagian atas mengembang dan mereka
dirujuk sebagai esophageal dan gastric varices; lebih tinggi tekanan portal,
lebih besar varices-varices dan lebih mungkin seorang pasien mendapat
perdarahan dari varices-varices kedalam kerongkongan (esophagus) atau
lambung.2
25
mempunyai
suatu
risiko
dalam
makanan
yang
terlepas
dari
normal hadir dalam usus. Ketika menggunakan protein untuk tujuantujuan mereka sendiri, bakteri-bakteri membuat unsur-unsur yang mereka
lepaskan kedalam usus. Unsur-unsur ini kemudian dapat diserap kedalam
tubuh. Beberapa
dari
unsur-unsur
ini,
contohnya,
ammonia, dapat
fungsi
encephalopathy. Tidur waktu siang hari daripada pada malam hari (kebalikkan
dari pola tidur yang normal) adalah diantara gejala-gejala paling dini dari
hepatic encephalopathy.4
Gejala-gejala lain termasuk sifat mudah marah, ketidakmampuan untuk
konsentrasi atau melakukan perhitungan- perhitungan, kehilangan memori,
kebingungan, atau tingkat-tingkat kesadaran yang tertekan. Akhirnya, hepatic
encephalopathy yang parah/berat menyebabkan koma dan kematian.
e. Hepatorenal Syndrome
Pasien-pasien dengan sirosis yang memburuk dapat mengembangkan
hepatorenal syndrome. Sindrom ini adalah suatu komplikasi yang serius
dimana fungsi dari ginjal- ginjal berkurang. Itu adalah suatu persoalan fungsi
dalam ginjal-ginjal, yaitu, tidak ada kerusakn fisik pada ginjal-ginjal. Sebagai
gantinya, fungsi yang berkurang disebabkan oleh
perubahan-perubahan
membersihkan
unsur-unsur
dari
darah
dan
penting
lain
dari
ginjal-ginjal,
seperti
penahanan
garam,
dipelihara/dipertahankan.13
f.
Hepatopulmonary Syndrome
Beberapa
pasien-pasien
dapat mengembangkan
dapat
dengan
hepatopulmonary
sirosis
syndrome.
yang
berlanjut
Pasien-pasien
ini
27
rendah (anemia), jumlah sel darah putih yang rendah (leucopenia), dan/atau
suatu
jumlah
platelet
menyebabkan kelemahan,
yang
imunosupresif
pada
autoimun.
Pengobatan
sirosis
yang
cukup
dan
makanan yang adekuat dan seimbang. Protein diberikan dengan jumlah 11 g/kg berat badan. Lemak antara 30 %- 40%. Infeksi yang terjadi
memerlukan
pemberian
antibiotik
yang
sesuai. Ascites
dan edema
1 point
<2
>3.5
<1.7
Tidak ada
Tidak ada
2 point
2-3
2.8-3.5
1.71-2.30
Ringan
Derajat I-II
3 point
>3
2.8
>2.30
Sedang-Berat
Derajat III-IV
28
Kelas A: point 5-6, bertahan hidup 1 tahun (100%), bertahan hidup 2 tahun
(85%)
Kelas B: point 7-9, bertahan hidup 1 tahun (81%), bertahan hidup 2 tahun
(57%)
Kelas C: point 10-15, bertahan hidup 1 tahun (45%), bertahan hidup 2 tahun
(35%)
BAB IV
ANALISA KASUS
Seorang laki-laki berusia 37 tahun datang ke IGD RSUD dr. H. M. Rabain Muara
Enim dengan keluhan perut terasa semakin membesar. Dari anamnesis didapatkan sejak
2 minggu SMRS pasien mengeluh perut terasa membesar. Mual (+) muntah (+)
frekuensi 2 kali sebanyak setengah gelas belimbing tiap kali muntah, isi apa yang
dimakan, perut terasa penuh (+), nyeri ulu hati (+), badan terasa lemas (+), nafsu makan
menurun (+), mudah merasa lelah (+), BAK frekuensi 4x sehari, warna kuning tua
seperti teh (+), BAB cair hitam (+).
3 hari SMRS pasien mengeluh perut semakin membesar. Mual (+), muntah (+)
frekuensi 3 kali sebanyak seperempat gelas belimbing tiap kali muntah, isi apa yang
dimakan, perut terasa penuh (+), nyeri perut (+) kanan atas dan bawah, nyeri ulu hati
(+), badan berwarna kuning (+), badan terasa lemas (+), nafsu makan menurun, mudah
merasa lelah (+), kaki terasa semakin bengkak (+). BAK frekuensi 2-3x sehari, warna
kuning tua seperti teh (+). BAB cair hitam (+).
Pada pemeriksaan fisik, didapatkan badan tampak sedikit kuning, konjungtiva
pucat, sklera ikterik. Pada regio thorax ditemukan spider naevi di kanan atas. Pada regio
abdomen ditemukan venektasi dan shifting dullness. Pada ekstremitas ditemukan palmar
pucat dan edema pretibia minimal. Pemeriksaan lain dalam batas normal.
Berdasarkan keluhan pasien, harus difikirkan beberapa kemungkinan penyebab
perut membesar, yaitu adanya udara, massa, atau cairan dalam abdomen. Pada
pembesaran perut akibat akumulasi udara misalnya ileus obstruktif, pembesaran akan
29
terjadi secara akut. Sedangkan pada pasien ini perut terasa semakin membesar sejak 2
minggu yang lalu, sehingga kemungkinan perut membesar karena adanya udara bisa
disingkirkan. Selain itu, perut membesar karena adanya udara juga biasanya disertai
dengan nyeri perut yang terjadi mendadak, sedangkan pada pasien ini nyeri perut tidak
terjadi mendadak hebat. Perut membesar akibat adanya massa umumnya terjadi secara
perlahan dan tidak simetris, bergantung lokasi massa. Pada pasien ini pembesaran perut
sama kiri dan kanan, sehingga kemungkinan pembesaran perut karena adanya massa
dapat disingkirkan.
Perut membesar akibat adanya cairan di cavum peritoneum atau yang dikenal
dengan ascites, umumnya terjadi secara perlahan dan simetris. Ascites dapat disebabkan
oleh adanya gangguan pada jantung, ginjal, hati, dan malnutrisi. Ascites terjadi akibat
adanya perpindahan cairan dari intravaskuler ke interstisial dengan berbagai mekanisme
yang mendasarinya bergantung penyakit yang diderita pasien.
Gangguan pada jantung yang dapat menyebabkan ascites adalah CHF
(Congestive Heart Failure). Pada CHF terjadi peningkatan tekanan hidrostatik, sehingga
akan terjadi perpindahan cairan dari intravaskuler ke interstisial. Pada penderita ini tidak
ditemui gejala dan tanda yang mendukung ke arah CHF, misalnya dyspneu deffort dan
orthopneu. Selain itu, pada pemeriksaan fisik tidak didapatkan distensi vena jugularis,
rhonki basah halus di basal paru dan S3 pada auskultasi jantung, edema tungkai.
Kemungkinan CHF pada penderita dapat disingkirkan.
Gangguan pada ginjal yang sering menyebabkan ascites adalah sindrom nefrotik
dan gagal ginjal. Pasien dengan sindrom nefrotik umumnya datang dengan keluhan
sembab pada seluruh tubuh dengan ciri khas sembab di kelopak mata pada pagi hari,
juga disertai keluhan BAK berbuih. Penderita tidak mengeluhkan gejala-gejala tersebut,
sehingga kemungkinan pembesaran perut karena sindrom nefrotik dapat disingkirkan.
Gangguan ginjal lain yang dapat menyebabkan pembesaran perut adalah CKD (Chronic
Kidney Disease) atau gagal ginjal kronik karena pada pasien dengan CKD terjadi
gangguan fungsi ginjal dalam hal ini fungsi ekskresi, sehingga akan terjadi peningkatan
tekanan hidrostatik intravaskular. Untuk menyingkirkan kemungkinan gagal ginjal,
perlu dilakukan pemeriksaan ureum kreatinin.
30
didukung pada pemeriksaan fisik hari keempat perawatan didapatkan nyeri pada hampir
seluruh regio abdomen. Penanda lain yang menunjukkan adanya gangguan pada fungsi
hati adalah peningkatan AST, ALT, bilirubin direk, bilirubin indirek, bilirubin total, dan
alkaline phosphatase. Penurunan kadar albumin dengan peningkatan kadar globulin
(inverted albumin globulin ratio) ditemukan pada penderita sirosis hepatis. HbSAg
positif menunjukkan bahwa penderita mengalami Hepatitis B kronis yang merupakan
etiologi sirosis hepatis pada penderita. Pada USG abdomen penderita didapatkan kesan
sirosis hepatis.
Dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang (pemeriksaan
laboratorium dan USG abdomen) dapat ditegakkan diagnosis Sirosis Hepatis
Dekompensata et causa Hepatitis B pada penderita. Perlu ditambahkan pada penderita
ini telah terjadi komplikasi, yaitu Peritonitis Bakterial Spontan.
Tatalaksana pada pasien ini terbagi menjadi non-farmakologis dan farmakologis.
Tatalaksana non-farmakologis, meliputi istirahat, diet hati III, edukasi, dan balans cairan
negatif. Balans cairan negatif dimaksudkan untuk mengurangi asupan agar ascites tidak
bertambah. Tatalaksana farmakologis meliputi cairan IVFD D5, antihipertensi golongan
beta-blocker, spironolakton, curcuma. Cairan IVFD D5 gtt X/menit diberikan dengan
pertimbangan pada penderita dengan sirosis hepatis, fungsi hati untuk metabolisme
glukosa terganggu sehingga pasien perlu diberi D5 untuk mencukupi kebutuhan
glukosa. Antihipertensi golongan beta-blocker, yaitu propanolol, diberikan untuk
menurunkan hipertensi portal. Spironolakton yang merupakan antagonis aldosteron
menghambat terjadinya retensi natrium, sehingga dapat mengurangi ascites. Curcuma
diberikan sebagai liver protector, yaitu melindungi sel-sel hati yang belum mengalami
fibrosis. Selain itu pemberian curcuma juga diharapkan dapat meningkatkan nafsu
makan penderita.
Ditambahkan pemberian antibiotika pada penderita karena kemungkinan
penderita telah mengalami komplikasi ascites, yaitu Peritonitis Bakterial Spontan. Pada
hari keempat perawatan, penderita mengeluh nyeri seluruh perut, pada pemeriksaan
fisik perut tegang dan nyeri hampir di seluruh regio abdomen, pada pemeriksaan
laboratorium didapatkan leukositosis. Antibiotika yang diberikan pada penderita adalah
32
DAFTAR PUSTAKA
1. Kusumobroto O Hernomo, Sirosis Hati, dalam buku ajar Ilmu Penyakit Hati, edisi
I, Jakarta, Jayabadi, 2007, hal 335-45.
2. Petrides AS, Stanley T, Matthews
DE
Vogt
33
10. Don C.
Rockey, Scott L.
Friedman.
http://www.eu.elsevierhealth.com/media/us/samplechapters/9781416032588/97814
16032588.pdf .Diakses pada tanggal 05 Januari 2015.
34