DEFINISI

Anemia defisiensi besi adalah anemia akibat kekurangan zat bersi untuk sintesi
hemoglobin, dan merupakan defisiensi nutrisi yang paling banyak pada anak dan
menyebabkan masalah kesehatan yang paling bessar. Anemia defisiensi besi (ADB) adalah
anemia yang timbul akibat berkurangnya penyediaan besi untuk eritropoesis, karena
cadangan besi kosong (depleted iron store) yang pada akhirnya mengakibatkan pembentukan
hemoglobin berkurang.
(PPM JILID 2)
(Bakta, I Made.,Suega,Ketut.,Dharmayuda, Tjokro Gde., 2009. Anemia Defisiensi Besi. in Sudoyo
AW,Setiyohadi B, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2. Edisi ke-4. internal publising FK
UI. hal.,: internal publising FK UI. hal. 1127-1135 (Jakarta 2009).

METABOLISME BESI

Jumlah total besi dalam tubuh rata-rata 4 5 gram, kurang lebih 65% dijumpai dalam
bentuk hemoglobin, 4% mioglobin, 1% dalam bentuk macam-macam senyawa heme
yang meningkatkan oksidasi intraselular, 0,1% bergabung dengan protein transferin
dalam plasma darah, dan 15 30 % terutama disimpan dalan RES dan sel parenkim hati,
khususnya dalam bentuk feritin.
1. Penyerapan besi
Penyerapan besi di usus halus terutama berlangsung melalui mukosa usus halus.
Penyerapan maksimum terjadi di duodenum dan jejunum proksimal karena adanya pH
optimal. Secara umum pH asam atau rendah mendorong bentuk fero dan
meningkatkan penyerapan besi, sedangkan pH netral atau basa meningkatkan bentuk
feri dan menurunkan penyerapan besi, sehingga makin ke arah distal usus
penyerapannya makin sedikit.
2 cara penyerapan besi dalam usus :
a. Penyerapan dalam bentuk non-heme
90% berasal dari makanan, yaitu besinya harus diubah dulu menjadi bentuk yang
diserap.
b. Penyerapan dalam bentuk heme
10% berasal dari makanan, besinya dapat langsung diserap tanpa memperhatikan
cadangan besi dalam tubuh, asam lambung maupun zat makanan yang
dikonsumsi.
Banyaknya absorpsi besi tergantung pada :

a.
b.
c.
d.
e.

Jumlah kandungan besi dalam makanan

Jenis besi dalam makanan
Adanya bahan penghambat atau pemacu absorpsi dalam makanan
Jumlah cadangan besi dalam tubuh
Kecepatan eritropoiesis

Bilirubin (diekskresi)

Jaringan
Hemosiderin

Makrofag
Hb diuraikan
bebas

Hemoglobin
Sel darah merah

Feritin

heme

Besi bebas

enzim

besi

Transferin Fe
Plasma

Kehilangan darah
Fe2+ yang diabsorpsi usus halus
Fe yang diekskresi
(Gambar pengangkutan besi dan metabolismenya)

2. Pengangkutan dan penyimpanan besi

a. Besi diangkut dari sel mukosa usus ke darah, kemudian berikatan dengan betaglobulin yakni apotransferin, untuk membentuk transferin. Transferin melekat ke
reseptor di membran eritrosit yang sedang tumbuh dan membebaskan besi ke
dalam eritrosit untuk digabungkan ke heme di dalam mitokondria.
b. Dalam sitoplasma, besi ini terutama bergabung dengan suatu protein, yakni
apoferitin, untuk membentuk feritin sebagai besi cadangan.
c. Di tempat penyimpanan ada sedikit besi yang tersimpan dalam bentuk yang sama
sekali tidak larut, disebut hemosiderin.
3. Pembuangan besi
Setiap hari manusia mengekskreiskan sekitar 1 miligram besi, terutama di
dalam tinja. Pada wanita, hilangnya darah menstruasi mengakibatkan
kehilangan besi rata-rata 2 mg/hari.

SINTESIS HEMOGLOBIN HUBUNGANNYA DENGAN BESI

Sintesis Hb dimulai dalam proeritroblast dan kemudian dilanjutkan sedikit dalam stadium
retikulosit. Setiap molekul Hb memiliki empat gugus heme identik yang berikatan dengan
empat rantai globin.
Sintesis heme :
Sintesis heme berawal dari senyawa glisin dan suksinil ko-enzim A yang menyatu
untuk membentuk senyawa asam amino-levulinat (ALA). Enzim yang
mengkatalis reaksi ini, ALA-sintetase, tampaknya merupakan enzim penentu
kecepatan (rate-limiting) jalur metabolik ini. Piridoksal fosfat (vitamin B6) adalah
ko enzim untuk reaksi ini. Jalur dimulai di mitokondria dan sitoplasma sel yang
sedang berkembang.
Dua molekul ALA menyatu untuk membentuk porfobilinogen, sebuah molekul
cincin.
Kemudian, empat molekul senyawa ini menyatu untuk membentuk sebuah
senyawa bercincin empat (tetrapirol), yang disebut uroporfirinogen.
Senyawa ini diubah menjadi koproporfirinogen.
Koproprofirinogen diubah menjadi protoporfirin.
Akhirnya protoporfirin berikatan dengan besi dengan bantuan enzim penentu
kecepatan jalur metabolik yang lain, yaitu ferokelatase (heme sintetase), untuk
membentuk heme.
Akhirnya, setiap molekul heme bergabung dengan rantai polipeptida panjang
yang disebut globin. Empat dari molekul ini selanjutnya akan berikatan satu
sama lain secara longgar untuk membentuk molekul hemoglobin yang
lengkap.

MITOKONDRIA
Protoporphobinlin III

Protophorphyrin IX
Ferrochelatase
2+
Fe
Suksinil ko-enzim A
+
glisin
ALA-sintetase

Coproporphirinogen III

HEME

Prohibilinogen

5-aminolevulinic acid
ALA-dehidrase
SITOSOL

Guyton, Arthur C. dan John E. Hall.1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran

Edisi 9. Jakarta : EGC.

ETIOLOGI
Terjadinya anemia defisiensi besi dangat ditentukan oleh kemampuan absorpsi besi,
diet yang mengandung besi, kebutuhan besi yang meningkat dan jumlah yang hilang.
Kebutuhan besi dapat disebabkan :
1. Kebutuhan yang meningkat fisiologis
Pertumbuhan
Pada umur 1 tahun pertama dan masa remaja, kebutuhan besi akan meningkat
sehingga pada periode ini insiden anemia defisiensi Fe meningkat.
Menstruasi
Penyebab tersering pada anak perempuan adalah kehilangan darah lewat
menstruasi.
2. Kurangnya besi yang diserap
Masukan besi dari makanan yang tidak adekuat
Bayi cukup bulan memerlukan + 200 mg besi dalam 1 tahun pertama untuk
pertumbuhannya. Bayi yang mendapat ASI jarang menderita anemia karena 40 %
besi dalam ASI diabsorpsi oleh bayi.
Malabsorpsi besi
Keadaan ini dijumpai pada anak kurang gizi yang mukosa ususnya mengalami
perubahan secara histologis dan fungsional.
3. Perdarahan

Kehilangan darah akibat perdarahan merupakan penyebab penting terjadinya anemia

defisiensi Fe. Kehilangan darah 1 ml akan mengakibatkan kehilangan besi 0,5 mg.
Perdarahan dapat karena ulkus peptikum, infeksi cacing, obat-obatan (kortikosteroid,
AINS, indometasin).
4. Kehamilan
Pada kehamilan, kehilangan besi kebanyakan disebabkan oleh kebutuhan besi oleh fetus
untuk eritropoiesis, kehilangan darah saat persalinan, dan saat laktasi.
5. Transfusi feto-maternal
Kebocoran darah yang kronis ke dalam sirkulasi ibu akan menyebabkan anemia pada
akhir masa fetus dan pada awal masa neonatus.
6. Hemoglobinuri
Keadaan ini biasa dijumpai pada anak yang memakai katup jantung buatan. Pada
Paroxismal Nocturnal Hemoglobinuria kehilangan besi melalui urin 1,8-7,8 mg/hari.
7. Iatrogenic blood loss
Terjadi pada anak yang sering diambil darah venanya untuk pemeriksaan
laboratorium.
8. Idiopathic pulmonary hemosiderosis
Penyakit ini jarang terjadi, pada keadaan ini kadar Hb dapat turun drastis hingga 1,5-3
g/dl dalam 24 jam.
9. Latihan yang berlebihan
Pada orang yang berolahraga berat kadar feritin serumnya akan kurang dari 10 ug/dl.
PATOFISIOLOGI

Anemia defisiensi Fe merupakan hasil akhir keseimbangan negatif Fe yang

berlangsung lama. Bila keseimbangan besi ini menetap akan menyebabkan cadangan besi
terus berkurang. Terdapat 3 tahap defisiensi besi, yaitu :
Iron depletion
Ditandai dengan cadangan besi menurun atau tidak ada tetapi kadar Fe serum dan
Hb masih normal. Pada keadaan ini terjadi peningkatan absorpsi besi non heme.
Iron deficient erythropoietin/iron limited erythropoiesis
Pada keadaan ini didapatkan suplai besi yang tidak cukup untuk menunjang
eritropoiesis. Pada pemeriksaan laboratorium didapat kadar Fe serum dan saturasi
transferin menurun sedangkan TIBC dan FEP meningkat.
Iron deficiency anemia
Keadaan ini merupakan stadium lanjut dari defisiensi Fe. Keadaan ini ditandai
dengan cadangan besi yang menurun atau tidak ada, kadar Fe serum rendah,
saturasi transferin rendah, dan kadar Hb atau Ht yang rendah
(Raspati H., Reniarti L., Susanah S. Buku Ajar Hematologi Onkologi Anak. Anemia.
Ikatan Dokter Anak Indonesia; 2005)
DIAGNOSIS
Ada beberapa kriteria diagnosis yang dipakai untuk menentukan suatu anemia defisiensi Fe :
1. Menurut WHO
Kadar Hb kurang dari normal sesuai usia
Konsentrasi Hb eritrosit rata-rata <>
Kadar Fe serum <>
Saturasi transferin , 15 % (N : 20-50 %)

2. Menurut Cook dan Monsen

Anemia hipokrom mikrositer
Saturasi transferin <>
Nilai FEP > 100 ug/dl eritrosit
Kadar feritin serum <>
Untuk kepentingan diagnosis minimal 2 dari 3 kriteria harus dipenuhi.
3. Menurut Lankowsky
Pemeriksaan apus darah tepi hipokrom mikrositer yang dikonfirmasi dengan
kadar MCV, MCH, dan MCHC yang menurun
FEP meningkat
Feritin serum menurun
Fe serum menurun, TIBC meningkat, ST <>
Respon terhadap pemberian preparat besi
o Retikulositosis mencapai puncak pada hari ke 5-10 setelah
pemberian besi.
o Kada Hb meningkat 0,25-0,4 g/dl atau PCV meningkat 1 %/hari
Sumsum tulang
o Tertundanya maturasi sitoplasma
o Pada pewaranaan tidak ditemukan besi

DAFTAR PUSTAKA