Anda di halaman 1dari 21

Laporan Tutorial

UROGENETALIA
MODUL 2

DISUSUN OLEH :

KELOMPOK 10
Ruslan

10542012009

Syahrul Rideng

10542012709

Ikandi Praharsiwi

10542047913

Faradibah Nur Alliah

10542048013

Hardiyanti Amiruddin

10542048713

Khaula Sugira

10542049213

Kulsumarina

10542049413

Agung Adi Saputra

10542049513

Nurul Annisa Muthahara

10542051213

Siti Nurazizah

10542053313

Susilawati Abd.Rahman

10542053913

FAKULTAS KEDOKTERAN UNISMUH MAKASSAR


2014/2015

KATA PENGANTAR
Assalamualaikum. Wr. Wb
Puji syukur kita panjatkan kepada Allah SWT dengan karunianya kami dapat
menyelesaikan laporan PBL Modul 2 UROGENETALIA. Meskipun banyak
hambatan yang kami alami dalam proses pengerjaannya, tapi kami berhasil
menyelesaikan laporan ini tepat pada waktunya.
Tidak lupa kami sampaikan terima kasih kepada Tutor pembimbing kami yang
telah membantu dalam pengerjaan laporan ini. Kami juga mengucapkan terima kasih
kepada teman-teman kelompok 10 yang sudah memberi kontribusi langsung dalam
pembuatan laporan ini.
Kami menyadari bahwa dalam laporan ini masih jauh dari kesempurnaan
untuk itu kami sangat mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun guna
sempurnanya laporan ini. Kami berharap laporan ini dapat bermanfaat untuk semua
orang.

Makassar,

MEI 2015

Kelompok 10

DAFTAR ISI
HalamanSampul...i
KataPengantar..ii
Daftar Isi.iii
ISI1
DaftarPustaka..iv

ISI
Skenario
Luka Pada Alat Kelamin
Seorang laki-laki, 21 tahun datang kepuskesma dengan keluhan luka papda kepala
kemaluannya. Lesi tersebut mulai kira-kira 10 atau 15 hari lalu dengan papul yan
kemudian pelan-pelan berubah menjadi borok. Pada pemeriksaan fisik ditemukan
temperatur 37C, nadi 80/menit, pernapasan 16/menit.

Kata Sulit
a. Lesi
Jaringan yang fungsinya terganggu karena penyakit atau cedera seperti tumor,
ulkus, abses, dantumor.
b. Papul
penonjolan diatas permukaan kulit, sirkumsrip berukurn diameter lebih kecil
cm, dan berisiskan zat padat. Permukaanya dapat tajam, bulat, datar. Zat
padat padat yang dibentuk dari ploreferasi sel eksudasi cairan ke dalam kulit.
Warna papul dapat merah akibat peradangan, pucat, hipokrom, putih seperti
kulit disekitarnya.
c. Borok
Kerusakan local atau eksavasi pada permukaan organ atau jaringan yang
ditimbulkan karena terkelupasnya jaringan tersebut. Sering terdapat pada
eksterimas bawah atau organ yang terinfeksi, gangguan pembuluh darah,
kelainan saraf dan keganasan
Kata Kunci
-

Laki-laki
21 tahun
Luka pada kepala kelamin
10-15 hari yang lalu
Papul yang berubah borok
Suhu 37C,
nadi 80/menit,
pernapasan 16/menit.

Pertanyaan
1. Patomekanisme gejala !

2. Mngapa lesi hanya terdapat pada Glands Penis dan flora Normal apakah yang
terdapat pada orang genetalia pria?
3. Anamnesis Tambahan
4. Langkah diagostik!
5. Differential Diagnosis
Jawaban
1. Patomekanisme
Mikroorganisme masuk melalui mikrolesi pada kulit biasanya terjadi saat
bersenggama, kemudian kuman tersebut berkembang biak dan bereaksi
membentuk filtrate dan sel-sel limfosit, sel plasma terutama pada daerah
perivaskular. Kemudian pembuluh darah kecil berploriferasi.Kemudian
menyebabkan perubahan endothelium yang menyebabkan obliferasi lumen,
Maka terjadilah papul yang merupakan hasil darireaksi antigen yang masuk
dan sel-sel limfosit dan sel plasma yang menyebabkan perubahan
endothelium.Ketika papul tidak diobat makan daerah yang terdapat papul
akan mendapatkan kekukrangan suplai darah ke jaringan yang akan
menyebabkan nekrosis, karena kerusakan tersebut maka terjadi erosi dan
terjadi borok.
2. Krena Glands penis merupakan salah satu port Deentry kuman,dan paling
banyak terkena penyakit menular seksuaal karena merupakan tepa kopulasi,
daan di glans penis terdapat banyak mukosa lender. Flora normal yang
terdapat pada organ genetalian pria adalah Staphylococcus Epiderminis
merupakan flora normal kulit
3. Anamnesis tambahan :
a. Apakah ada nyeri atau tidak?
b. Apakah pernah mengalami gejala yang sama sebelumnya?
c. Apakah ada terasa gatal atau tidak disekitar penis?
d. Apakah gejala dirasakan ada di bagian ttubuh yang lain?
e. Apa pekerjaan pasien?
f. Kapan terakhir melakukan hubungan seksual?
g. Apakah ada nyeri saat berkemih?
h. Apakah dikeluarga atau lingkungan sekitar ada yang mempunyai gejala
seperti ini?
i. Apakah selama merasakan gejala pernah minum obat?
j. Apakah ada riwayat penyakit yang lain?
k. Bagaimana kebersihan rumah dan lingkungan?
l. Apakah baru-baru ini pernah berkunjumh suatu daerah?
4. Langkah Diagnostik
a. Pemeriksaan Tanda vital Tekanan Darah
b. Pemeriksaan Fisik

Inspeksi :
Dasar ulkus apakah bersih atau tidak
Melihat warna ulkus
Udem atau eritema disekitar ulkus
Melihat apakah ada lesi yang sama dibagiann tubuh yang
lain
Melihat apakah ada secret purulent atau tidak
Melihat apakah ada pembesaran kelenjar inguinal

Palpasi
Permukaan ulkus keras atau tidak
Apa ada nyeri tekan atau tidak
c. Pemriksaan tambahan
- Laboratorium : Tes Serologi dan darah lengkap
- Mikrobiologi : pemeriksaan gram, dan kultur secret
5. Differential Diagnosis
a. Sifilis

1) DEFINISI
Sifilis ialah penyakit infeksi yang disebabkan oleh Treponema
Pallidum .sangat kronik dan bersifat sistemik.
2) EPIDEMIOLOGI

Pada abad ke 18 baru diketahui bahwa penularan sifilis


disebabkan oleh senggama .sifilis di berbagai Negara di seluruh dunia
pada 1996 berkisar antara 0,04-0,52%. Insiden terendah di cina,
sedangkan yang tertinggi di amerika selatan.di Indonesia insidennya
0,61%. Stadium laten adalah yang paling banyak , sifilis stadium 1
jarang dan yang langka ialah sifilis stadium 2.
3) ETIOLOGI
Pada 1905 penyebab sifilis ditemukan oleh scauhdinn dan
Hoffman ialah Treponema Pallidum. Bentuknya sebagai spiral teratur,
panjangnya antara 6-15um,lebar 0,15um terdiri dari delapan sampai
empat belas lekukan.
4) PATOGENESIS
Stadium Dini
Pada Sifilis yang di dapat Treponema pallidum masuk kedalam
kulit melalui mikrolesi atau selaput lender biaanya melalui
senggama.kuman tersebut membiak, jaringan bereaksi dengan
membentuk infiltrate yang terdiri atas sel-sel limfosit dan sel-sel
plasma terutama di pervaskuler, pembuluh darah kecil, berpoliferasi di
kelilingi oleh Treponema pallidum dan sel-sel radang.
Stadium Lanjut
Stadium laten dapat berlangsung bertahuin-tahun. Treponema
dalam keadaan dorman .meskipun demikian tetap ada dalam serum
penderita. Trauma merupakan salah satu factor presipitasi . dan pada
saat itu muncul S III sebagai guma .meskipun pada guma tiak
ditemukan Treponema Pallidum. Reaksi bersifat destruktif dan
berlangsung bertahun tahun . setalh melalui masa Laten guma tersebut
dapat timbul di temapt lain.
5) GEJALA KLINIS
Sifilis Primer
-

9hari 3 bulan (dari onset infeksi)


Munculnya papul pada port dentry
Cepat mengalami erosi, umumnya mengalami ulkus durum

Radang akut dan hanya tampak serum diatasnya dan sembuh


sendiri dalam 3-6 minggu

Sifilis Sekunder
-

4-10 minggu setlah infeksi primer


Ruam pada kulit
Papul kemerah-merahan
Nodul
Pustule berbentuk datar,lebar,keputihan,lesi

Sifilis Tersier
- 3-15 tahun setelah infeksi awal
- Kelainan khas terdapat guma
- Nodus
6) LANGKAH DIAGNOSTIK
1. Pemeriksaan sediaan langsung
2. Pemeriksaan Serologi
a.pemeriksaan antibodi reagenik non spesifik Treponema Pallidum
b.pemeriksaan antibody spesifik anti troponema
3. Pemriksaan Radiologi
a.Wimberger Sign
b.celry stick appearance
c.periosted ducking
d.Dactylitis appears
4. VDRL
7) PENATALAKSANAAN
1.Penisilin
2.Antibiotik lain (Apabila alergi Penisilin)
8) PROGNOSIS
-Dengan ditemukan penisilin prognosis sifilis baik.
b. Herpes Simpleks

1. Definis
Infeksi akut yang disebabkan oleh virus Herpes Simpleks (Virus
Herpes hominis) tipe I atau II yang ditandai oleh adanya vesikel yang
berkelompok diatas kulit yang sembab dan eritematosa pada daerah dekat
mokukutan, sedangkan infeksi dapat berlangsung baik primer maupun
rekurens.
2. Epidemiologi
Penyakit ini tersebar kosmopilit dan menyerang baik pria maupun
wanita dengan frekuensi yang tidak berbeda. Infeksi primer oleh virus
herpes simpleks tipe I biasanya dimulai pada usia anak-anak, sedangkan
infeksi VHS II baisanya terjadi decade II atau II, dan berhubungan dengan
peningkatan aktivitas seksual.
3. Etiologi
VHS tipe I dan II merupakan virus herpes hominis yang
merupakan virus DNA. Pembagian tipe I dan II berdasarkan karakteristik
pertumbuhan pada media kultur, antigenic marker, dan lokasi klinis
(tempatv prediliksi)

4. Gejala Klinik
a. Infeksi primer
Tempat prediliksi VHSI tipe I di daerah pinggang ke atas
terutama di daerah mulut dan hidung, biasanya dimuali pada usia
anak-anak. Inkolusai biasa terjadi secara kebetulan, misalnya
kontak kulit pada perawat, dokter gigi, atau pada orang yang sering

mengigit jari. VHS tipe II mempnyai tempat prediliksi di daerah


pinggang ke bawah, terutama didaerah genetalia, juga dapat
menyebabkan herpes meningituis dan infeksi neounatus. Infeksi
primer berlangsung lebih lama dan lebih berat, kira-kira 3 minggu
dan sering disertai gejala sistemik, misalnya demam, malaise dan
aneroksia, dan dapapat ditemukan pembengkakan kelenjar getah
bening iregional.
Kelainan klinis yang dapat ditemukan berupa vesikel yang
berkelompok di atas kulit yang sembab dan eritematosa, berisi
cairan jernih dan kemuadian menjadi sropurulen, dapat menjadi
krusta dan kadang-kadang menjadi userelasi yang dangkal,
biasanya sembuh tanpa sikatriks. Pada perabaan tidak teraba
indurasi.
b. Infeksi laten
Fase ini berarti penderita tidak ditemukan gejala klinis,
tetapi VHS dapat ditemukan dalam keadaan tidak aktif pada
ganglion dorsalis.
c. Infeksi rekuren
Infkesi ini berarti VHS pada ganggliaon basalis yang dalam
keadaan tidak aktif, dengan mekanisme pacu menjadi aktif dan
mencapai kulit sehingga menimbulkan gejala klinnis. Mekanisme
pacu itu dapat berupa trauma fisik, trauma psikis, dan dapat pula
timbul akibat makanan dan minuman yang merangsang.
Gejala klinis yang timbul lebih ringan dari infeksi primer dan
berlangsung kira-kira 7 sampai 10 hari. Seing ditemukan gejala
prodormal local, gatal, dan nyeri. Infeksi rekurens ini dapat timbul
pada tempat yang sama (loco) atau tempat yang lain atau
sekitarnya (non loco).
5. PEMERIKSAAN PEMBANTU DIAGNOSIS
Virus herpes ini dapat ditemukan pada vesikel dan dapat
dibiak. Pada keadaan tiad ada lesi di perikasa dapat diperiksa antibodi
Herpes. Pada percobaan TZanck dengan pewarnaan Giemsa dapat
ditemukan sel datia berinti banyak dalam badan inklusi intranuklear.
6. Penatalaksaan
a. Terapi pertama pada herpes genetalia
Asiklovir 400 mg, 3x sehari selama 7-10 hari
Asiklovir 200 mg, 5x sehari selama 7-10 hari

Valasiklovir 1 g, 2x sehari selama 7-10 hari


Famsiklovir 250 mg, 3x sehari selama 7-10 hari

b.

Terapi rekuren pada herpes genetalia


Asiklovir 400 mg, 3x sehari selama 5 hari
Asiklovir 200 mg, 5x sehari selama 5 hari
Asiklovir 800 mg, 2x sehari selama 5 hari
Valasiklovir 500 mg, 2x sehari selama 5 haari
Famsiklovir 125 mg, 3x sehari selama 5 hari

7. Prognosis
Selama pencegahan rekuren masih merupakan problem, hal
tersebut secara psikologik akan memberatkan penderita. Penobatan
secara dini dapat memberi prognosis yang baik, yakni masa penyakit
berlangsung lebih singkat dan rekurens lebih jarang.
C. Limfogranuloma Venerum

1. Definisi
Limfogranuloma venerium (LGV) ialah penyakit venerik yang
disebabkan oleh Chlamydia trachomatis, efek primer biasanya cepat
hilang, bentuk yang tersering ialah sindrom inguinal. Sindrom tersebut
berupa limfadenitis dan periadenitis beberapa kelenjar getah
beninginguinal medial dengan kelima tanda radang akut dan disertai gejala
konstitusi, kemudian akan mengalami perlunakan yang tak serentak.

2. Edpidemiologi
Penyakit ini terutama dapat di negeri tropic dan subtropik, penderita
pria pada sindrom inguinal lebih banyak dari pada wanita, sebenarnya hal
itu disebabkan karena perbedaan pathogenesis yang akan diterangkan
kemudian. Kini penyakit ini jarang ditemukan.
3. Etiologi
Penyebab ialah Chlamydia trachomatis. Penyakit ini segolonganialah
psitakosis, trakoma, dan inclusion conjunctivitis.
4. Pathogenesis dan gejala klinis
Masa tunas penyakit ini ialah 1-4 minggu. Gejala konstitusi timbul
sebelum penyakitnya mulai dan biasanya menetap selama sindrom
inguinal. Gejala tersebut berupa malese, nyeri kepala, artralgia, anoreksia,
nausea, dan demam.
Gambaran klinisnya dapat dibagi menjadi bentuk dini, yang terdiri atas
efek primer serta sindrom inguinal, dan bentuk lanjut yang terdiri atas
sindrom genital, anorektal, dan uretral. Waktu terjadinya efek primer
hingga sindrom inguinal 3-6 minggu, sedangkan bentuk dini hingga
bentuk lanjut satu tahun hingga beberapa tahun.
Afek primer
Afek primer berbentuk tak khas dan tak nyeri, dapat berupa erosi,
papul miliar, veiskel, pulpul, dan ulkus. Umumnya solitary dan cepat
hilang karena itu penderita biasanya tidak datang berobat pada waktu
timbul afek primer, tetapi pada waktu terjadi sindrom inguinal.
Pada pria umumnya afek primer berlokasi di genitalia eksterna,
terutama di sulkus koronarius, dapat pula di uretra meskipun sangat
jarang. Pada wanita biasanya afek primer tidak terdapat pada genitalia
eksterna, tetapi pada vagina bagian dalam dan serviks.
Sindrom inguinal
Sindrom inguinal merupakan sindrom yang tersering di jumpai karena
itu akan di uraikan secara luas. Sindrom tersebut terjadi pada pria, jika
efek primernya di genitalia eksterna umumnya unilateral, kira-kira 80%.
Pada wanita terjadi, jika efek primernya pada genitalia eksterna dan
vagina 1/3 bawah. Itulah sebabnya sindrom tersebut lebih sering terdapat
pada pria daripada wanita, karena pada umumn ya afek primer pada
wanita ditempat lain lebih dalam, yakni di vagina 2/3 atas dan serviks.
Jika afek primer pada tempat tersebut, maka yang mengalami peradangan
bukan kelenjar inguinal medial, tetapi kelenjar Gerota.
Pada sindrom ini yang terserang ialah kelenjar getah bening inguinal
medial, karena kelenjar tersebut merupakan kelenjar regional bagi

genitalia eksterna. Kelenjar ini di kenal ialah beberapa dan dapat diketahui
karena
permukaannnyaberbenjol-benjol,
dan
kemudian
akan
berkonfluensi.
Sindrom genital
Jika sindrom inguinal tidak di obati, maka terjadi fibrosis pada
kelenjar inguinal medial. Sehingga aliran getah bening terbendung serta
terjadi edema dan elephantiasis tersebut dapat bersifat vegetatif, dapat
terbentuk fistel-fistel dan ulkus-ulkus.
Pada pria, elefansiasis terdapat di penis dan skrotum, sedangkan pada
wanita di labia dan klitoris, disebut estimen. Jika meluas terbentuk
elephantiasis genitor-anorektalis dan di sebut sindrom jersild.
Sindrom anorektal
Sindrom tersebut dapat teradi pda pria homosekseual, yang melakukan
senggama secara genitoanal. Pada wanita dapat terjadi dengan dua cara.
Pertama , jika senggama di lakukan dengan cara genitoanal. Kedua, jika
afek primer terdapat pada vagina 2/3 atas atau serviks, sehingga
terjadipenjalaran kelenjar perirektal dan terletak antara uterus dan rectum.
Pemebesaran kelenjar tersebut hanya dapat diketahui dengan palpasi
secara bimanual. Proses berikutnya hamper sma dengan sindrom inguinal,
yakni terjadi limfadenitis dan peridenitis, lalu mengalami perlunakan
hingga terbentuk abses.
Sindrom uretral
Sindrom tersebut tejadi jika terbentuk infitral di uretra posterior, yang
kemudian menjadi abses, lalu memecah dan menjadi fistel. Akibatnya
ialah terjadi striktur hingga orifisium uretra eksternum berubah bentuk
seperti mulut ikan dan di sebut fish mounth urethra dan penis melengkung
seperti pedang turki.
Kelainan lain
Pada kulit dapat timbul eksantema , berupa eritema nodosum dan
eritema multiformis. Fotosensitifitas dapat terjadi pada 10-30% kasus
pada bentuk dini dan 50% pada bentuk lanjut. Kelainan pada mata dapat
berupa konjungtiva, biasanya unilateral disertai edema, dan ulkus-ulkus
pada palpebra. Susunan saraf pusat dapat pula mengalami kelainan berupa
meningoensefalitis, kelainan lain ialah hepatosplenomegali, peritonitis,
dan uretritis. Uretritis tersebut dapat disertai ulkus-ulkus pada mukosa,
dapat pula bersama-sama dengan sistitis dan epididimitis.
5. Pembantu diagnosis
Pada gambaran darah tepi biasanya leukosit normal, sedangkan LED
meninggi. Peninggian ini menunjukan keaktifan penyakit, jika tak khas

untuk LGV, lebih berarti untuk menilai penyembuhan , jika menyembuh


LED akan menurun.
Sering terjadi hiperproteinemia berupa peninggian globulin,
sedangkan albumin normal atau menurun, sehingga perbandingan
albumin-globulin menjadi terbalik. Immunoglobulin yang menunggi ialah
IgA dan tetap meninggi selama penyakit masih aktif, sehingga bersamasama dengan LED menunjukan keaktifan penyakit.
Tes frei
Melakuka tes frei dengan aktigen frei. Frei memperolehnya dari pus
penderita LGV yang mengalami abses yang belum memecah , kemudian
dilarutkan dalam garam faal dan dilakukan pasteurisasi. Untuk
mendapatkan antigen yang tidak terkontaminasi oleh bakteri, dapat
diperoleh dari otak tikus yang telah ditulari.
Tes ikatan komplemen
Tes tersebut lebih peka dan lebih dapat di percaya dari pada tes frei
dan lebih cepat menjadi positif. Tes ini juga member reaksi silang dengan
penyakit yang segolongan. Jika titer 1/16 berarti sedang sakit tetapi jika
titernya lebih rendah hanya berarti perna sakit.
6. Diagnosis banding
Skrofuloderma
Antara LGV dan Skrofuloderma yang mengenai daerah inguinal
terdapat persamaan, yakni pada kedua-duanya terdapat limfadenitis pada
beberapa kelenjar, periadenitis, perlunakan tidak serentak dengan
akibatnya konsistensi kelenjar bermacam-macam , serta pembentukan
abses dan fistel yang multiple.
Limfadenitis piogenik
Pada penyakit ini lesi primer masih tampak, misalnya dermatitis atau
scabies pada genetalia eksterna yang mengalami infeksi oleh piokokus,
sedangka pada LGV lesi primer umumnya telah tiada, karena cepat hilang.
Limfadenitis karena ulkus mole
Ulkus mole ini jarang terdapat. Jika menyebabkan limfadenitis, maka
lesi primer masih tampak. Kelima tanda radang juga terdapat, tetapi
perlunakannya serentak.
Limfoma malignum
Penyakit ini, jika msih dini tanpa disertai kelima tanda radang. Kecuali
tumor, biasanya tidak melunak. Pada gambaran darah tepi terdapat
kelainan dan gambaran histopatologiknya member kelainan yang khas
Hernia inguinalis

Adakalanya hernia inguinalis atau femoralis disangka LGV dan


sebaliknya. Pada hernia tanda-tanda radang tidak ada kecuali tumor, dan
pada penjalanan tumor akan membesar.
7. Pengobatan
Dahulu dianggap bahwa sulfa merupakan obat pilihan untuk pengobatan
LGV tetapi akhir-akhir ini obat tersebut makin berkurang khasiatnya.
Menurut pengalaman penulis kortrimoksazol, yaitu kombinasi sulfa
metoksazol dan trimetoprim lebih poten. Penggunaan trimetoprim pada
wanita hamiltidak dianjurkan . obat yang merupakan pilhan kedua ialah
sulfa dengan dosis 3x1 gram sehari. Berikunya ialah terasiklin dengan
dosis 3x500 mg sehari.
Pada sindrom inguinal dianjurkan pula untuk beristirahat di tempat
tidur, pengobatan topical berupan kompres terbuka jika abses telah
memecah, misalnya dengan larutan permanganas kalikus 1/5.000.
8. Prognosis
Pada sindrom inguinal prognosisnya baik, sedangkan pada bentuk
lanjut proknosisnya buruk.
c. Ulkus Molle
a. DEFINISI
UM penyakit infeksi genital akut, lokalisata, disebabkan
oleh kuman Streptobacillus ducreyi (Haemophilus ducreyi)
b. Gejalaklinis
ulkus nekrotik, nyeri
ditempat inokulasi & sering disertai dengan supurasi KGB regional

c. Epidemiologi
- Penyakit ini bersifatendemik, tersebar tropic & subtropik, t.u.
dikota &pelabuhan.
- Frekuensi penyakit ini Negara maju
- Penularan (+) hubungan seksual,
- Penyakit ini >diderita kulit berwarna.
- Frekuensi pada wanita > - mungkin akibat kesulitan menegakkan
diagnosis.

Pembawa kuman atau carrier kuman H ducreyi >banyak (+)


wanita tuna susila.

d. Etiologi

Basil Haemophilusducreyi - streptobasilus


Gram negatif
Halus, pendek-pendek
Tidak berwarna
Berspora
Bagian ujungnya agak membundar - halter,
memanjang sepertirantai / rel kereta api.

tersusun

e. Patogenesis
Dengan adanya trauma / abrasi, kumanpenetrasike dlm
epidermis.
Limfadenitis yang terjadi akibat infeksi Haemophilusducreyi
disertai dengan supurasi.
Respons imun yang berhubungan dengan pathogenesis &
kerentanan penyakit - tidakdiketahui.
Hasil penyelidikan Adanya respons hipersensitivitas lambat
& respons antibodi pada pasien dengan chancroid.
Antibodi (+) dengan pemfis aksi komplemen, aglutinasi,
presipitasi &tes fluoresens antibody indirek.
f. Simtomatologi
Masa inkubasi : 1 14 hari
Timbulnyalesiakb autoinokulasilesinyamultipel, biasanya
(+) didaerahekstra genital.
Daerah predileksi di genital pada laki-laki berbeda dengan
wanita.
Pada laki-laki biasanya (+) di frenulum, sulkus koronarius,
prepusium bagian dalam & batang penis.
Pada wanita (+) di labium mayus, vulva, klitoris, uretra dan
servik.
Pada ekstra genital, lesi (+) di bibir, tangan, kelopak mata, dada
&lidah.

Lesi awal (+) didaerah inokulasi : papel, kemudianvesikopustul, lesi ini dlm beb jam pecahulkus
g. Ciri khas ulkus mole
Bentukbulat / lonjong
Kecil, multipel
Dikelilingi oleh eritematosa&edematus
Berbentuk seperti cawan
Tepi ulkus tidak teratur / tidak rata
Dinding bergaung
Dasar ulkus jaringan granulasi mudah berdarah, isi secret
keruh, tertutup secret kotor berwarna kuning, jaringan nekrotik
Perabaan ulkus - lunak, tanpa indurasi, mudah berdarah &
terasa nyeri.
h. Tempat predileksi lesi

Laki-laki
Permukaan mukosa preputium bagian dalam

Wanita
Labium mayus

Frenulum

Vulva

Sulkuskoronarus

Klitoris

Batang penis

Fourchette

Dalamuretra

Vestibuli

Skrotum perineum

Uretra

Anus

Serviks
Anus

i. Diagnosis
Anamnesis dan gambaranklinis
Perlu difikirkan kemungkinan adanya infeksi campuran &
perlu
pemeriksaan
serologik
untuk
menyingkirkan
kemungkinan adanya infeksi sifilis.
j. Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaansediaanhapus
Bahan pemeriksaan diambil :
Dinding ulkus yang menggaung,
Aspirasi bubo
Dibuatsediaan hapus pada gelas objek, pewarnaan Gram,
Unna-Pappenheim, Wright, Giemsa.
Hanya sebanyak 30 50 % ditemukan basil streptobasil yang
berwarna merah tersusun berkelompok atau seperti gerombolan
ikan / berderet seperti rantai dengan nanah biru kehijauan.

2. Biakankuman

Bahan pemeriksaan : pus bubo / lesi, ditanamkan di media


khusus seperti :
Yang di (+) dengan darah kelinci yang sudah di defibrinasi, sistin,
dekstrose &beef infusion. Media diinkubasikan - suhu 28 32 C
- 48 jam. tampak koloni kecil, bersih dan cekung.
Media yang mengandung serum darah sendiri yang sudah
diinaktivasikan. Diinkubasi - 48 jam
Media yang mengandung gonococcal medium base, di (+) 1 %
hemoglobin, 1 % Iso-Witalex&Vankomisin 3 mcg/ml guna
menguran gikontaminasi kuman lain.
3. Pem lab - teknikimunofluoresensi u menemukanadanya Ab.
4. Biopsi
Gamb. histopatologiditemukan :
Daerah superficial dasar ulkus: adanya neutrofil, fibrin,
eritrosit & jaringan nekrotik
Daerah tengah ulkus: ditemukan pembuluh-pembuluh
darah kapiler baru disertai dengan proliferasi sel-sel
endotel, sehingga lumina tersumbat & menimbulkan
trombosis. Di samping itu juga terjadi degenaratif
pembuluh darah.
Daerah dalam ulkus: ditemukan infiltrate pada terdiri atas
sel-sel plasma &sel-sel limfoid.
Pada pemeriksaan histopatologi jarang ditemukan kuman
penyebab.
5. Teskulit : Ito-Reenstierna
Tes ini tidak digunakan lagi tidak spesifik. Vaksin yang
digunakan : Dmeloosy terdiri dari 225 juta kuman mati/ml.
Disuntikkan secara intra dermal - 0,1 ml lengan bawah fleksor.Sebagai kontrol, disuntik cairan pelarut secara intra
dermallengan lain.
Reaksi (+) : infiltrat dengan diameter minimal 0,5 1 cm
setelah 48 jam dengan kontrol (-). Tes ini baru (+) 6 11 hari
setelah timbul ulkus mole &t etap (+) seperti beberapa tahun
bahkan seumur hidup.
6. Auto-inokulasi
Bahanlesi, diiokulasi pada kulit sehat lengan bawah / paha
yang telah digorester lebih dahulu. Pada tempat tsbulkus
mole (+). Cara ini kini tidak digunakan lagi.

K. PENATALAKSAAN
I. Sistemik
1. Sulfonamid
Sulfatiazol, sulfadiazine, sulfadimidin. Dosis I : 2 4 gr,
dilanjutkan dg 1 gr tiap 4 jam sampai sembuh sempurna
(sekitar 10 14 hari)
Ko-trimoksazol kombinasi sulfametoksazol 400 mg +
trimetoprim 80 mg / tablet. Dosis : 2 x 2 tablet, selama 10 hari
2. Streptomisin
Dosis : 1 gr tiap hari selama 10 14 hari
3. Penisilin
Efektivitas obat ini <. Preparat ini baru diberikan bila terdapat
inf. organisme Vincent.
L. Prognosis
Baik, karena bersifa tlokal, meluas secara sistemik.
Dengan
pengobatan
yang
tepat,
penyakit
sembuhsempurna dalam waktu 2 minggu.

akan

DAFTAR PUSTAKA
Adhi Djuanda, Prof.Dr.dr, DKK. 2013. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin.
Jakarta: Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Edisi VI
Setiati, Siti dkk. 2014. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : InternaPublishing.Edisi
VI

Anda mungkin juga menyukai