FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA

(UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA)

Jl. Arjuna Utara No.6 Kebun Jeruk Jakarta Barat
KEPANITERAAN KLINIK
STATUS ILMU PENYAKIT SARAF
FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
RUMAH SAKIT PANTI WILASA SEMARANG
Nama Mahasiswa

: Weldhy Cynda Putra Tanjung

NIM

: 11-2013-002

Dokter Pembimbing : dr. Endang K, Sp.S

BAB I
STATUS PASIEN
I. IDENTITAS PASIEN
Nama

: Tn.H

Umur

: 41 tahun

Jenis kelamin

: Laki-laki

Status perkawinan

: Menikah

Pendidikan

: SMA

Pekerjaan

: Wiraswasta

Alamat

: Petelan Utara 928 Rt 05/08 Semarang

No CM

: 375268

Tanggal masuk RS

: 12 Maret 2014, pukul 21:00

PASIEN DATANG KE RS:

Sendiri / bisa jalan / tak bisa jalan / dengan alat bantu

Dibawa oleh keluarga ya / tidak

TandaTangan:
TandaTangan:

II. SUBJEKTIF
Anamnesis
Alloanamnesis (anak), tanggal 13 Maret 2014

pukul : 14.00

1. Keluhan utama :
Os mengeluh kaki dan tangan kiri pasien lemah tidak bisa digerakkan sejak pagi hari
SMRS.
2. Riwayat penyakit sekarang
Pasien datang dibawa oleh keluarganya karena kaki dan tangan kiri pasien
lemah tidak bisa digerakkan sejak pagi hari SMRS. Pasien juga ditemukan sulit
berbicara (pelo) oleh keluarganya sejak 3 hari smrs. Keadaan ini terjadi secara
mendadak, saat pasien sedang duduk menonton televisi. Mulut pasien ditemukan perot
ke sisi kanan. Selain itu pasien merasakan lemas. Lemas dirasakan pada tangan dan kaki
sisi kiri. Pasien tidak mampu berdiri dan berjalan. Pasien dapat merasakan jika ingin
buang air kecil atau besar, perasaan baal atau kesemutan pada kaki maupun tangan
disangkal. Air liur pasien ditemukan menetes dan pasien tidak dapat menelan air
liurnya. Pasien tidak kehilangan kesadaran dan tidak mengalami nyeri kepala. Mual dan
muntah disangkal. Selain itu, keluarga pasien juga mengatakan pasien BAK berdarah
sejak 3 hari yang lalu.
Pasien pernah mengalami serangan stroke 2 kali yaitu pada tahun 2009 dan
2011. Pasien didiagnosis diabetes enam tahun yang lalu dan pasien rutin meminum
obat.
3. Riwayat penyakit keluarga
Hipertensi (-), DM (-), alergi (-), stroke (-), penyakit jantung (-)
4. Riwayat penyakit dahulu
Stroke (+) (2009 dan 2011), Hipertensi (-), DM (+) 6 tahun, penyakit jantung (-),
alergi (-), kejang (-),TIA (-)
5. Riwayat sosial, ekonomi, pribadi
Kesan

: keadaan sosial ekonomi pasien cukup

Kepribadian

: tidak dapat dinilai

III. OBJEKTIF
1. Status presens (3 Juni 2014, pukul 08.00)

Keadaan umum

: tampak bingung, tidak tampak sakit

Kesadaran

: compos Mentis, E4M6V5

TD

: 120/80 mmHg

Nadi

: 84 kali/menit

Pernafasan

: 18 kali/menit

Suhu

: 37 C

Kepala

: normosefali, asimetris, terpasang NGT

Leher

: simetris, tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening

Thoraks

: simetris, deformitas (-)

Paru

: suara nafas vesikuler, wheezing (-/-) , ronkhi (-/-)

Jantung : BJ I-II murni regular, murmur (-), gallop (-)

Abdomen

: datar, supel, nyeri tekan (-), timpani, BU (+) normal

Hepar : tidak teraba membesar

Lien

: tidak teraba membesar

Kelamin

: tidak dilakukan pemeriksaan

Ekstremitas

: akral hangat (+/+), edema (-/-)

2. Status psikikus
Cara berpikir : tidak dapat dinilai
Perasaan hati : tidak dapat dinilai
Tingkah laku : wajar
Ingatan

: baik

Kecerdasan

: tidak dapat dinilai

Kemampuan bicara

: tidak dapat dinilai

3. Status neurologikus

a.

Kepala
i.

Bentuk : normosefali

ii.

Nyeri tekan

: tidak ada

iii.

Simetris

: simetris

iv.

Pulsasi : arteri temporalis (+)

b. Leher
i.

Sikap : simetris

ii.

Pergerakan

: bebas

iii.

Kaku kuduk

: tidak ada

c. Saraf kranialis
i. N. I
Subjektif

kanan

kiri

baik

baik

Dengan bahan
ii. N. II

tidak dilakukan
kanan

Tajam penglihatan
Lapangan penglihatan

kiri
tidak dilakukan

normal

normal

Melihat warna

tidak dilakukan

Fundus okuli

tidak dilakukan

iii. N. III

kanan

kiri

Ptosis

tidak ada

tidak ada

Pergerakan bulbus

normal

normal

Strabismus

(-)

(-)

Nistagmus

(-)

(-)

Eksoftalmus

(-)

(-)

Enoftalmus

(-)

(-)

Pupil - Besar

3 mm

3 mm

bulat, isokor

bulat, isokor

Refleks terhadap sinar

(+)

(+)

Refleks konversi

(+)

(+)

Refleks konsensuil

(+)

(+)

Melihat ganda

(-)

(-)

Bentuk

iv. N.IV

kanan

kiri

(ke bawah-medial)

normal

normal

Melihat ganda

(-)

(-)

kanan

kiri

Membuka mulut

baik

baik

Mengunyah

baik

baik

Menggigit

baik

baik

Pergerakan mata

v. N.V

Refleks kornea
Sensibilitas

tidak dilakukan
baik

baik

vi. N.VI

kanan

kiri

Pergerakan mata ke lateral

normal

normal

Melihat ganda

(-)

(-)

kanan

kiri

Mengerutkan dahi

(+)

(+)

Menutup mata

(+)

(+)

Memperlihatkan gigi

(+)

(-)

Bersiul

(+)

(-)

vii.N.VII

Perasaan lidah bagian muka

tidak dilakukan

N.VIII

kanan

kiri

Detik arloji

(+)

(+)

Suara berisik

(+)

(+)

Weber

tidak dilakukan

Rinne

tidak dilakukan

viii.

N.IX

Perasaan lidah 1/3 belakang

tidak dilakukan

Pharynx

normal

ix. N.X
Arcus pharynx

normal, simetris

Bicara

(+)

Menelan

(-)

Nadi

normal

x. N.XI

kanan

kiri

(+)

(-)

Mengangkat bahu

Memalingkan kepala

(+)

(+)

xi. N.XII
Pergerakan lidah

deviasi ke arah kiri

Tremor lidah

(-)

Artikulasi

tidak jelas

d. Badan dan anggota gerak

1. Badan
a.

Motorik
i. Respirasi : tidak ada yang tertinggal
ii.

Duduk : dapat duduk

iii. Bentuk columna verterbralis : normal

iv. Pergerakan columna vertebralis

: normal

b. Sensibilitas (punggung, dada dan perut setinggi papila mamae)

kanan

kiri

Taktil

Nyeri

Thermi

tidak dilakukan

Diskriminasi

tidak dilakukan

c. Refleks
Refleks kulit perut atas

: tidak dilakukan

Refleks kulit perut bawah

: tidak dilakukan

Refleks kulit perut tengah

: tidak dilakukan

Refleks kremaster

: tidak dilakukan

2. Anggota gerak atas

a. Motorik

kanan

kiri

Pergerakan

bebas

terbatas

Kekuatan

5,5,5

3,3,3

Tonus

normotoni

hipertoni

Atrofi

(-)

(-)

b. Sensibilitas

kanan

kiri

Taktil

baik

baik

Nyeri

baik

baik

Thermi
Diskriminasi

tidak dilakukan
baik

baik

kanan

kiri

c. Refleks
Biceps

+ meningkat

Triceps

+ meningkat

Radius

tidak dilakukan

Ulna

tidak dilakukan

Tromner-Hoffman

kanan

kiri

Pergerakan

bebas

terbatas

Kekuatan

5,5,5

3,3,3

Tonus

normotoni

hipertoni

Atrofi

(-)

(-)

3. Anggota gerak bawah

a. Motorik

b. Sensibilitas

kanan

kiri

Taktil

baik

baik

Nyeri

baik

baik

Thermi

tidak dilakukan

Diskriminasi
c.

baik

baik

Refleks

kanan

kiri

Patella

+ meningkat

Achilles

+ meningkat

Babinski

(-)

(-)

Chaddock

(-)

(-)

Rossolimo

(-)

(-)

Mendel-Bechterev

(-)

(-)

Schaefer

(-)

(-)

Oppenheim

(-)

(-)

Gordon

(-)

(-)

Klonus kaki

(-)

(-)

4. Koordinasi, gait, dan keseimbangan

a.

Cara berjalan

: tidak dilakukan

b.

Tes Romberg

: tidak dilakukan

c.

Disdiadokokinesia : tidak dilakukan

d.

Ataksia

e.

Rebound phenomenon

f.

Dismetria

: tidak dilakukan
: tidak dilakukan

: tidak dilakukan

5. Gerakan-gerakan abnormal
a.

Tremor

b.

Miokloni

c.

Khorea

: (-)
: (-)
: (-)

6. Alat vegetatif

a.

Miksi : dalam batas normal

b.

Defekasi

: dalam batas normal

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. ECG (12 Maret 2014) : ekstrasistop di lead II, III, AVF, dan AVL
2. Pemeriksaan Radiologi

a. Xfoto thorax AP (12 Maret 2014)

Jantung

: membesar, pinggang datar

arkus aorta kecil

Paru

: tidak tampak bercak suram

corakan bronkovaskuler normal

Diafragma

: kanan dan kiri normal

Sinus kostofrenikus : kanan dan kiri normal

KESAN

: kardiomegali
pulmo tenang

b. CT Scan kepala tanpa kontras (12 Maret 2014)

Tampak lesi hipodens luas pada lobus temporalis dan lobus oksipitalis kiri.
Ventrikel lateral kiri lebih lebar.
Ventrikel lateral kanan, ventrikel III & IV normal
Sulkus lateralis kiri lebar.
Diferensiasi substansia alba & grisea normal.
Tidak tampak deviasi garis tengah.
Sulki dan giri kortikalis normal.
Tampak pula lesi hipodens di serebelum kanan & serebelum kiri tidak
tampak kelainan.
KESAN: infark lobus temporalis & oksipitalis sinistra
infark sebellum dextra

3. Hasil pemeriksaan Laboratorium Darah

Pemeriksaan Darah Lengkap dan GDS (12 Maret 2014; 21:40)
Pemeriksaan
Hemoglobin
Leukosit
Eosinofil
Basofil
Netrofil
Limfosit
Monosit
Hematokrit
Eritrosit
Trombosit
MCV
MCH
MCHC
LED 1 jam
LED 2 jam
Golongan darah
Gula darah sewaktu

Hasil
13.6
13.7 H
3.40
0.40
55.50
27.80
12.90 H
40
5.8
311
69 L
24 L
34
7
15
O
277 H

Satuan
g/dl
10^3/ul
%
%
%
%
%
%
10^6/ul
10^3/ul
Fl
Pg
g/dl
Mm/jam
Mm/jam

Nilai rujukan
13.2 17.3
3.8 10.6
2.00 4.00
01
50 70
25 40
28
40 52
4.40 5.90
150 400
80 100
26 34
32 36
0 10
0 -10

mg/dl

70 - 150

Kimia Darah (13 Maret 2014; 00:20)

Pemeriksaan
Ureum
Kreatinin
Asam urat
SGOT
SGPT
Gula darah puasa
Gula darah 2 jam PP

Hasil
63.3 H
1.49 H
4.3
25.5
13.8
206 H
108

Satuan
g/dL
g/dL
g/dL
U/L
U/L
mg/dL
mg/dL

Nilai rujukan
<50
0.63 1.10
2.0 7.0
0 50
0 50
70-100
<150

Profil Lipid (14 Maret 2014; 07:55)

Pemeriksaan
Kolestrol total
HDL
LDL
Trigliserida

Hasil
92
42
33.7
97

Satuan
mg/dL
mg/dL
mg/dL
mg/dL

Nilai rujukan
<220
27-67
<130
70-140

Gula darah sewaktu

12 Maret 2014, 21:40

: 277 mg/dL

14 Maret 2014, 00:24

: 182 mg/dL

15 Maret 2014, 00:15

: 156 mg/dL

V. RESUME
Subjektif :
Pria 41 tahun datang ke IGD diantar oleh keluarganya karena ditemukan pelo 1 jam
smrs. Serangan terjadi mendadak saat pasien sedang bersitirahat tanpa keluhan sebelumnya.
Mulut pasien perot ke sisi kanan dan air liur pasien menetes karena pasien tidak dapat
menelan. Lengan dan kaki sebelah kiri pasien terasa lemas dan pasien tidak berdiri maupun
berjalan. Pasien tidak mengalami penurunan kesadaran maupun nyeri kepala. Perasaan baal
dan inkontinensia disangkal. Riwayat diabetes melitus, dan hipertensi sejak dua tahun yang
lalu.
Setelah tiga hari dirawat pasien merasa lebih segar dan lebih kuat. Pasien sudah
dapat menelan sejumlah kecil cairan. Pasien mengeluh batuk dengan dahak putih kental.
Riwayat Penyakit Dahulu
Hipertensi (+) 2 tahun, DM (+) 2 tahun, penyakit jantung (+) 2 tahun, alergi (-),
kejang (-), stroke (-), TIA (-)
Objektif :
Keadaan umum : tampak bingung, tidak tampak sakit
Kesadaran

: compos Mentis, E4M6V5

TD

: 120/80 mmHg

Nadi

: 84 kali/menit

Pernafasan

: 18 kali/menit

Suhu

: 37 C

Kepala

: normosefali, asimetris, terpasang NGT

Leher

: simetris, tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening

Thoraks

: simetris, deformitas (-)

Paru

: suara nafas vesikuler, wheezing (-/-) , ronkhi (-/-)

Jantung : BJ I-II murni regular, murmur (-), gallop (-)

Abdomen

: datar, supel, nyeri tekan (-), timpani, BU (+) normal,

Hepar

: tidak teraba membesar

Lien

: tidak teraba membesar

Ekstremitas

: akral hangat (+/+), edema (-/-)

Pemeriksaan saraf cranial:

N.VII

kanan

kiri

Memperlihatkan gigi

(+)

(-)

Bersiul

(+)

(-)

N.X
Menelan

(-)

N. XII
Lidah : deviasi ke arah kiri
Artikulasi : tidak jelas
Badan dan anggota gerak
1.

Anggota gerak atas

Motorik

kanan

kiri

Pergerakan

bebas

terbatas

Kekuatan

5,5,5

3,3,3

Tonus

normotoni

hipertoni

kanan

kiri

Biceps

+ meningkat

Triceps

+ meningkat

Refleks

2. Anggota gerak bawah

Motorik

kanan

kiri

Pergerakan

bebas

terbatas

Kekuatan

5,5,5

3,3,3

Tonus

normotoni

hipertoni

kanan

kiri

Patella

+ meningkat

Achilles

+ meningkat

Refleks

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan Radiologi
Xfoto thorax AP
Kesan : Kardiomegali, pulmo tenang
CT Scan kepala tanpa kontras :
Kesan : : infark lobus temporalis & oksipitalis sinistra
infark sebellum dextra

Pemeriksaan Laboratorium
o Gula darah sewaktu
-

12 Maret 2014, 21:40

: 277 mg/dL

14 Maret 2014, 00:24

: 182 mg/dL

15 Maret 2014, 00:15

: 156 mg/dL

o Gula darah puasa dan 2 jam PP (13 Maret 2014)

-

Gula darah puasa

: 206 mg/dL

Gula darah 2 jam PP : 108 mg/dL

o Profil Lipid
-

Kolestrol total : 92 mg/dL

HDL

: 42 mg/dL

LDL

: 33.7 mg/dL

Trigliserida

: 97 mg/dL

VI. DIAGNOSIS
Diagnosis :
Klinis : Hemiparese sinistra tipe spastik, paresis n.VII sinistra central & n.XII
tipikal, paresis n.IX&X
Topis
: hemisfer serebri sininstra dan serebellum dextra
Etiologi : stroke non hemoragik e.c. DM,Hipertensi,CHF
VII.

RENCANA PENGOBATAN
1. Medikamentosa
a. O2 nasal canule 3L
b. IVFD RL + Pentoxyfilin 500 mg drip 20tpm
c. Sitikolin 500 mg 4 x 1 amp
d. Glimepiride 2 mg 1 x 1
2. Non medikamentosa
a. Bedrest
b. Fisioterapi
c. Diet diabetes
VIII. PROGNOSIS
Ad vitam

: dubia ad bonam

Ad fungsionam : dubia ad bonam

Ad sanationam : dubia ad bonam

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
STROKE ISKEMIK
Lesi iskemik parenkim otak disebabkan oleh gangguan suplai darah otak yang persisten,
biasanya baik oleh blokade pembuluh darah yang memberikan suplai (arterial), atau, yang
lebih jarang, oleh hambatan aliran vena yang menyebabkan stasis darah di otak, dengan
gangguan sekunder penghantaran oksigen dan nurtrien. 80% stroke adalah stroke iskemik.
Patofisiologi Stroke iskemik ini dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :
1. Stroke Trombotik/ ateriosklerotik fokal
Jenis stroke ini terjadi ketika gumpalan darah (thrombus) terbentuk di salah satu
arteri yang memasok darah ke otak yang berangsur-angsur menyempit dan akhirnya
tersumbat. Bekuan biasanya terbentuk di kawasan yang rusak oleh aterosklerosis penyakit di mana arteri tersumbat oleh timbunan lemak (plak). Proses ini dapat terjadi
dalam satu dari dua arteri karotis leher yang membawa darah ke otak, serta di arteri lain
dari leher atau otak. Trombosis (penyakit trombo-oklusif) merupakan penyebab stroke
yang paling sering. Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah
penyebab utama trombosis selebral. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi, sakit
kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing, perubahan
kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum lainnya. Secara umum trombosis serebral
tidak terjadi secara tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia atau parestesia
pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau
hari.
Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteria
besar. Bagian intima arteria sereberi menjadi tipis dan berserabut, sedangkan sel sel
ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen
pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak cenderung terbentuk pada
percabangan atau tempat tempat yang melengkung. Trombi juga dikaitkan dengan
tempattempat khusus tersebut. Pembuluh pembuluh darah yang mempunyai resiko
dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut: arteria karotis interna, vertebralis
bagian atas dan basilaris bawah. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar.
Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding
pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan melepasakan enzim, adenosin difosfat

yang mengawali mekanisme koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan

membentuk emboli, atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu
akan tersumbat dengan sempurna.
2.

Stroke Embolik
Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita trombosis.
Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus dalam jantung, sehingga masalah
yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit jantung. Setiap bagian otak
dapat mengalami embolisme, tetapi embolus biasanya embolus akan menyumbat bagian
bagian yang sempit.. tempat yang paling sering terserang embolus sereberi adalah arteria
sereberi media, terutama bagian atas.
3. Hipoperfusion Sistemik
Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh karena adanya gangguan
denyut jantung.
Patofisiologi Stroke Iskemik Akut
1. Masalah vaskular, hematologi, dan jantung akibat berkurang atau berhentinya aliran
darah.
2. Masalah perubahan biokimia akibat iskemik, dapat terjadi dekrosis jaringan otak: neuron,
sel glia, dll.
Jika terjadi oklusi atau hipoperfusi otak yang aliran darah otak normal 15-20% dari
cardiac output, jika CBF atau aliran darah otak 20ml/menit/100gr otak maka otak akan berada
dalam keadaan iskemik, sehingga terjadi gangguan fungsi otak dan pada EEG akan timbul
perlambatan, namun bila CBF kembali normal, maka gangguan fungsi akan pulih kembali.
Bila CBF 8-10ml/menit/100gr otak, sel otak dalam keadaan infark dan bila tidak segera
diatasi akan timbul defisit neurologis sehingga timbul kecatatan dan kematian. Daerah
sekeliling yang terancam disebut daerah penumbra, sel belum mati tapi fungsi berkurang dan
mengakibatkan defisit neurologik. Maka dari itu, sasaran terapi stroke iskemik akut agar
daerah penumbra dapat direperfusi dan sel otak dapat berfungsi kembali. Reversibilitas
tergantung faktor waktu. Disekeliling daerah penumbra terdapat hyperemic area karena aliran
darah kolateral/ luxury perfusion area.

Mekanisme kematian sel otak:

1. Proses nekrosis, ledakan sel akut akibat penghancuran sitoskeleton sel, reaksi inflamasi
dan proses fagositosis debris nekrotik. Berhubungan dengan exitotoxic injury dan free
radical injury.
2.

Proses apoptosis atau silent death, sitoskeleton neuron menciut tanpa reaksi inflamasi
seluler. Kaskade iskemik, lambat, dan berhubungan proses pompa ion natrium dan
kalium.

Manifestasi Klinis
Gejala-gejala penyumbatan arteri karotis interna:
1. Gejala penyumbatan arteri karotis interna
-

Buta mendadak (amaurosis fugaks)

Disfasia bila gangguan terletak pada sisi dominan

Hemiparesis kontralateral dan dapat disertai sindrom Horner

2. Gejala sumbatan a.cerebri anterior:

-

Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih dominan

Hemihipestesi bisa ada atau tidak

Inkontinensia urine

Gangguan mental

Bisa kejang-kejang

3. Gejala sumbatan a. cerebri media:

- Hemiplegia kontralateral lengan lebih menonjol
- Hemihipestesi
- Afasia
Gejala-gejala gangguan system vertebro-basilar:
1. Gejala sumbatan di a.cerebri posterior:
a. Hemianopsia homonym kontralateral dari sisi lesi
b. Hemiparesis kontralateral
c. Hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik propioseptif kontralateral
Bila salah satu cabang ke thalamus tersumbat, timbullah sindrom talamikus:
a. Nyeri talamik, suatu rasa nyeri yang terus menerus dan sukar dihilangkan.
Terdapat rasa anastesi, tetapi pada tes tusukan timbul nyeri (anastesi dolorosa)

b. Hemikhorea, disertaihemiparesis, disebut sindrom Dejerine Marie.

2. Gangguan sumbatan pada arteri vetebralis:
Bila sumbatan pada sisi yang dominant dapat terjadi sindrom Wallenberg. Sumbatan
pada sisi yang tidak dominant sering tidak menimbulkan gejala.
3. Sumbatan / gangguan pada a. serebeli posterior inferior
-

Sindroma Wallenberg berupa ataksia serebelar pada lengan dan tungkai di sisi
yang sama, gangguan N.II dan refleks kornea hilang pada sisi yang sama.

Sindroma Horner sesisi dengan lesi

Disfagia, bila mengenai nucleus ambigus ipsilateral

Nistagmus, bila mengenai nucleus vestibular

Hemihipestesi alternans

4. Sumbatan / gangguan pada cabang kecil a.basilaris adalah paresis nervi kranialis yang
nukleusnya terletakdi tengah-tengah N.III,VI,XII, disertai hemiparesis kontralateral.
Gejala lesi di cortex:
- Hemiplegia kontralateral
- Afasia
- Ada fase syok/fase akut yaitu dimana gejala kelumpuhan UMN belum menunjukkan
gangguan kelumpuhan tipe UMN.
Gejala lesi di subcortex:
- Hemiplegia di kontralateral
- Afasia
Gejala lesi di capsula interna:
- Hemiplegia
- Tidak ada afasia
- Disertai gangguan ekstrapiramidal berupa rigiditas atau hiperefleksi- untuk
membedakan dengan lesi di cortex.
- Gejala kelumpuhan tipe UMN sudah tampak pada fase akut.

Gejala lesi di batang otak:

Hemiplegia alternans:
-

Parese nn cranialis setinggi lesi, sesisi dengan lesi LMN

Parese nn cranialis dibawah lesi, kontralateral lesi UMN

Hemiplegia kontralateral:
-

Sindroma Weber lesi di mesensefalon

Sindroma Millard Gubler lesi di pons

Sindroma Wallenberg lesi di medula oblongata

Diagnosis stroke non hemoragik

Anamnesis
-

Onset

Terjadi keluhan/ gejala deficit neurology yang mendadak

Tanpa trauma kepala

Adanya faktor resiko

Pemeriksaan fisik
-

Adanya deficit neurology fokal

Ditemukan faktor resiko

Bising pada auskultasi/ keluhan pebuluh darah lainnya.

Pemeriksaan penunjang
-

CT scan

Angiografi serebral

Pemeriksaan LCS

Laboratorium: Hb, Ht, LED, leukosit, eritosit, elektrolit

EKG, ekokardiografi, Doppler

Penatalaksanaan
1. Pengobatan terhadap hipertensi.
2. Pengobatan terhadap hipoglikemia atau hiperglikemia.
3. Pemberian terapi trombolisis
4. Pemberian antiplatelet
5. Pemberian obat neuroprotektan