BAB II

TINJAUAN TEORI
2.1 DEFENISI
Hipoglikemia atau penurunan kadar gula darah merupakan keadaan dimana kadar
glukosa darah berada di bawah normal, yang dapat terjadi karena ketidakseimbangan
antara makanan yang dimakan, aktivitas fisik dan obat-obatan yang digunakan.
Sindrom hipoglikemia ditandai dengan gejala klinis antara lain penderita merasa
pusing, lemas, gemetar, pandangan menjadi kabur dan gelap, berkeringat dingin, detak
jantung meningkat dan terkadang sampai hilang kesadaran (syok hipoglikemia) (Nabyl,
2009).
Hipoglikemia = Hipoglikemia murni = True hypoglicemy = gejala hipoglikemia
apabila gula darah < 60 mg/dl (Dr Soetomo ,1998).
Definisi kimiawi dari hipoglokemia adalah glukosa darah kurang dari 2,2 m mol/l,
walaupun gejala dapat timbul pada tingkat gula darah yang lebih tinggi (Petter Patresia
A, 1997).
Hipoglikemia adalah batas terendah kadar glukosa darah puasa(true glucose) adalah
60 mg %,dengan dasar tersebut maka penurunan kadar glukosa darah di bawah 60 mg%
(Wiyono ,1999).
Hipoglikemia adalah glukosa darah rendah, terjadi pada atau tergantung pada kadar
gula

atau

glukosa

di

dalam

tubuh

lebih

rendah

dari

kebutuhan

tubuh

(www.medicare.com)
Hipoglikemia ialah suatu penurunan abnormal kadar gula darah atau kondisi
ketidaknormalan kadar glukosa serum yang rendah. Keadaan ini dapat didefinisikan
sebagai kadar glukosa di bawah 40 mg/dL setelah kelahiran berlaku untuk seluruh bayi

baru lahir atau pembacaan strip reagen oxidasi glukosa di bawah 45 mg/dL yang
dikonfirmasi dengan uji glukose darah.
Hipoglikemi adalah suatu keadaan, dimana kadar gula darah plasma puasa kurang
dari 50 mg/%. Hipoglikemia (kadar glukosa darah yang abnormal-rendah) terjadi kalau
kadar glukosa turun di bawah 50 hingga 60 mg/dl (2,7 hingga 3,3mmol/L).
Hipoglikemi adalah kondisi ketidaknormalan kadar glokosa serum yang rendah.
Keadaan ini dapat didefinisikan sebagai kadar glukosa dibawah 40 mg/dL setelah
kelahiran berlaku untuk seluruh bayi baru lahir, atau pembacaan strip reagen oxidasi
glukosa darah. Hanya 20% hipoglikemia bersifat simptomatik, yaitu hipoglikemia yang
disertai gejala neurologis dan gejala tersebut akan hilang setelah pemberian glukosa,
tetapi kerusakan otak masih mungkin terjadi dan gejala akan terlihat kemudian. Pada
hipoglikemia berat gejala menyarupai asfiksia. Pada bai baru lahir dengan kejang atau
jitteriness hendaknya dilakukan pemeriksaan Dextrostix berulang.
Keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian insulin atau preparat oral yang
berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau karena aktivitas fisik yang
berat. Pada hipoglikemia berat (kadar glukosa darah hingga di bawah 10 mg/dl), dapat
terjadi serangan kejang bahkan dapat terjadi koma (koma hipoglikemik).
2.2 KLASIFIKASI
Type hipoglikemi digolongkan menjadi beberapa jenis yakni:
a.

Transisi dini neonatus ( early transitional neonatal ) : ukuran bayi yang besar

ataupun normal yang mengalami kerusakan sistem produksi pankreas sehingga terjadi
hiperinsulin.
b.
Hipoglikemi klasik sementara (Classic transient neonatal) : tarjadi jika bayi
mengalami malnutrisi sehingga mengalami kekurangan cadangan lemak dan glikogen.
c.
Sekunder (Scondary) : sebagai suatu respon stress dari neonatus sehingga
terjadi peningkatan metabolisme yang memerlukan banyak cadangan glikogen.

d.

Berulang ( Recurrent) : disebabkan oleh adanya kerusakan enzimatis, atau

metabolisme.
Selain itu Hipoglikemia juga dapat diklasifikasikan sebagai :
a.
b.

Hipoglikemi Ringan (glukosa darah 50-60 mg/dL).

Terjadi jika kadar glukosa darah menurun, sistem saraf simpatik akan

terangsang. Pelimpahan adrenalin ke dalam darah menyebabkan gejala seperti tremor,

takikardi, palpitasi, kegelisahan dan rasa lapar.
c.
Hipoglikemi Sedang (glukosa darah <50 mg/dL).
Penurunan kadar glukosa dapat menyebabkan sel- sel otak tidak memperoleh bahan
bakar untuk bekerja dengan baik. Tanda- tanda gangguan fungsi pada sistem saraf pusat
mencakup keetidakmampuan berkonsentrasi, sakit kepala, vertigo, konfusi, penurunan
daya ingat, bicara pelo, gerakan tidak terkoordinasi, penglihatan ganda dan perasaan
ingin pingsan.
d.

Hipoglikemi Berat (glukosa darah <35 mg /dL)

Terjadi gangguan pada sistem saraf pusat sehingga pasien memerlukan pertolongan
orang lain untuk mengatasi hipoglikeminya. Gejalanya mencakup disorientasi, serangan
kejang, sulit dibangunkan bahkan kehilangan kesadaran.
Definisi hipogikemia pada anak.belum bisa ditetapkan dengan pasti, namun
berdasarkan . pendapat dari beberapa sarjana dapat dikemukakan angka-angka seperti
terlihat pada table. Nilai kadar glukose darah/ plasma atau serum untuk diagnosis
Hipoglikemia pada berbagai kelompok umur anak :

KELOMPOK

GLOKUSE <mg/dl

DARAH

UMUR
Bayi/anak

<40 mg/100 ml

PLASMA/SERUM
<45 mg/100 ml

Neonatus
* BBLR/KMK

<20 mg/100 ml

<25 mg/100 ml

<30 mg/100 ml

<35 mg/100 ml

<40 mg/100 ml
Gbr.I Nilai glukosa pada anak.

<45 mg/100 ml

* BCB
0 - 3 hr
3 hr
2.3 ETIOLOGI
Hipoglikemia bisa disebabkan oleh:
a.
b.

Pelepasan insulin yang berlebihan oleh pankreas

Dosis insulin atau obat lainnya yang terlalu tinggi, yang diberikan kepada

penderita diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya

c.
Kelainan pada kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal
d.
Kelainan pada penyimpanan karbohidrat atau pembentukan glukosa di hati.

Adapun penyebab Hipoglikemia yaitu :

1.

Dosis suntikan insulin terlalu banyak.

Saat menyuntikan obat insulin, anda harus tahu dan paham dosis obat yang anda
suntik sesuai dengan kondisi gula darah saat itu. Celakanya, terkadang pasien tidak
dapat memantau kadar gula darahnya sebelum disuntik, sehingga dosis yang disuntikan
tidak sesuai dengan kadar gula darah saat itu. Memang sebaiknya bila menggunakan
insulin suntik, pasien harus memiliki monitor atau alat pemeriksa gula darah sendiri.
2.

Lupa makan atau makan terlalu sedikit.

Penderita diabetes sebaiknya mengkonsumsi obat insulin dengan kerja lambat dua
kali sehari dan obat yang kerja cepat sesaat sebelum makan. Kadar insulin dalam darah
harus seimbang dengan makanan yang dikonsumsi. Jika makanan yang anda konsumsi
kurang maka keseimbangan ini terganggu dan terjadilah hipoglikemia.

3.

Aktifitas terlalu berat.

Olah raga atau aktifitas berat lainnya memiliki efek yang mirip dengan insulin. Saat
anda berolah raga, anda akan menggunakan glukosa darah yang banyak sehingga kadar
glukosa darah akan menurun. Maka dari itu, olah raga merupakan cara terbaik untuk
menurunkan kadar glukosa darah tanpa menggunakan insulin.
4.

Minum alkohol tanpa disertai makan.

Alkohol menganggu pengeluaran glukosa dari hati sehingga kadar glukosa darah
akan menurun.
5.

Menggunakan tipe insulin yang salah pada malam hari.

Pengobatan diabetes yang intensif terkadang mengharuskan anda mengkonsumsi

obat diabetes pada malam hari terutama yang bekerja secara lambat. Jika anda salah
mengkonsumsi obat misalnya anda meminum obat insulin kerja cepat di malam hari
maka saat bangun pagi, anda akan mengalami hipoglikemia.
6.

Penebalan di lokasi suntikan.

Dianjurkan bagi mereka yang menggunakan suntikan insulin agar merubah lokasi
suntikan setiap beberapa hari. Menyuntikan obat dalam waktu lama pada lokasi yang
sama akan menyebabkan penebalan jaringan. Penebalan ini akan menyebabkan
penyerapan insulin menjadi lambat.
7.

Kesalahan waktu pemberian obat dan makanan.

Tiap tiap obat insulin sebaiknya dikonsumsi menurut waktu yang dianjurkan. Anda
harus mengetahui dan mempelajari dengan baik kapan obat sebaiknya disuntik atau
diminum sehingga kadar glukosa darah menjadi seimbang.
8.

Penyakit yang menyebabkan gangguan penyerapan glukosa.

Beberapa penyakit seperti celiac disease dapat menurunkan penyerapan glukosa oleh
usus. Hal ini menyebabkan insulin lebih dulu ada di aliran darah dibandingan dengan

glukosa. Insulin yang kadung beredar ini akan menyebabkan kadar glukosa darah
menurun sebelum glukosa yang baru menggantikannya.
9.

Gangguan hormonal.

Orang dengan diabetes terkadang mengalami gangguan hormon glukagon. Hormon

ini berguna untuk meningkatkan kadar gula darah. Tanpa hormon ini maka
pengendalian kadar gula darah menjadi terganggu.
10. Pemakaian aspirin dosis tinggi.
Aspirin dapat menurunkan kadar gula darah bila dikonsumsi melebihi dosis 80 mg.
11. Riwayat hipoglikemia sebelumnya.
Hipoglikemia yang terjadi sebelumnya mempunyai efek yang masih terasa dalam
beberapa waktu. Meskipun saat ini anda sudah merasa baikan tetapi belum menjamin
tidak akan mengalami hipoglikemia lagi.

2.4
a.
b.
c.
d.

FAKTOR RESIKO
Bayi dari ibu dengan dibetes melitus (IDM)
Neonatus yang besar untuk massa kehamilan (BMK)
Bayi prematur dan lebih bulan
BBLR yang KMK/bayi kembar dapat terjadi penurunan cadangan glikogen

hati dan lemak tubuh

e.
Bayi sakit berat karena meningkatnya kebutuhan metabolisme yang melebihi
cadangan kalori
f.
Neonatus yang sakit atau stress (sindrom gawat napas, hipotermia)
g.
Bayi dengan kelainan genetik/gangguan metabolik (penyakit cadangan
glikogen, intoleransi glukosa)
h.
Neonatus puasa
i.
Neonatus dengan polisitemia
j.
Neonatus dengan eritroblastosis
k.
Obat-obat maternal misalnya steroid, beta simpatomimetik dan beta blocker

Faktor predisposisi terjadinya hipoglikemia pada pasien yang mendapat pengobatan

insulin atau sulfonylurea: (Mansjoer A, 1999)

Faktor-faktor yang berkaitan dengan pasien

a.

pengurangan/keterlambatan makan

b.

kesalalahan dosis obat

c.

latihan jasmani yang berlebihan

d.

penurunan kebutuhan insulin

penyembuhan dari penyakit

nefropati diabetic

hipotiroidisme

penyakit Addison

hipopituitarisme

e.
f.

hari-hari pertama persalinan

penyakit hati berat

g.

gastro paresis diabetic

2.

Faktor-faktor yang berkaitan dengan dokter

a.

pengendalian glukosa darah yang ketat

b.

pemberian obat-obat yang mempunyai potensi hiperglikemik

c.

penggantian jenis insulin.

2.5 PATOFISIOLOGI

Seperti sebagian besar jaringan lainnya, matabolisme otak terutama bergantung pada
glukosa untuk digunakan sebagai bahan bakar. Saat jumlah glukosa terbatas, otak dapat
memperoleh glukosa dari penyimpanan glikogen di astrosit, namun itu dipakai dalam
beberapa menit saja. Untuk melakukan kerja yang begitu banyak, otak sangat
tergantung pada suplai glukosa secara terus menerus dari darah ke dalam jaringan
interstitial dalam system saraf pusat dan saraf-saraf di dalam system saraf tersebut.
Oleh karena itu, jika jumlah glukosa yang di suplai oleh darah menurun, maka akan
mempengaruhi juga kerja otak. Pada kebanyakan kasus, penurunan mental seseorang
telah dapat dilihat ketika gula darahnya menurun hingga di bawah 65 mg/dl (3.6 mM).
Saat kadar glukosa darah menurun hingga di bawah 10 mg/dl (0.55 mM), sebagian
besar neuron menjadi tidak berfungsi sehingga dapat menghasilkan koma.

Diabetes ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya
jumlah insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada metabolisme
karbohidrat, protein, lemak, ada tiga gambaran klinis yang penting pada diabetes
ketoasidosis.
dehidrasi
kehilangan elektrolit
asidosis
Apabila jumlah insulin berkurang jumlah glukosa yang memasuki sel akan
berkurang pula, di samping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali,
kedua factor ini akan menimbulkan hipoglikemia. Dalam upaya untuk menghilangkan
glukosa yang berlebihan dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersamasama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diuresis osmotic yang di tandai
oleh urinaria berlebihan (poliuria) ini akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan
elektrolit. penderita ketoasidosis diabetic yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 liter
air dan sampai 400 hingga mEq natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24
jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (liposis) menjadi asamasam lemak bebas dan gliseral.asam lemak bebas akan di ubah menjadi badan keton
oleh hati, pada keton asidosis diabetic terjadi produksi badan keton yang berlebihan
sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya
keadaan tersebut, badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah,
badan keton akan menimbulkan asidosis metabolic.
Pada hipoglikemia ringan ketika kadar glukosa darah menurun, sistem saraf simpatik
akan terangsang. Pelimpahan adrenalin ke dalam darah menyebabkan gejala seperti
perspirasi, tremor, takikardi, palpitasi, kegelisahan dan rasa lapar.

Pada hipoglikemia sedang, penurunan kadar glukosa darah menyebabkan sel-sel

otak tidak memperoleh cukup bahan bakar untuk bekerja dengan baik. Tanda-tanda
gangguan fungsi pada sistem saraf pusat mencakup ketidak mampuan berkonsentrasi,
sakit kepala,vertigo, konfusi, penurunan daya ingat, pati rasa di daerah bibir serta lidah,
bicara pelo, gerakan tidak terkoordinasi, perubahan emosional, perilaku yang tidak
rasional, penglihatan ganda dan perasaan ingin pingsan. Kombinasi dari gejala ini (di
samping gejala adrenergik) dapat terjadi pada hipoglikemia sedang.
Pada hipoglikemia berat fungsi sistem saraf pusat mengalami gangguan yang sangat
berat, sehingga pasien memerlukan pertolongan orang lain untuk mengatasi
hipoglikemia yang di deritanya. Gejalanya dapat mencakup perilaku yang
mengalami disorientasi, serangan kejang, sulit di bangunkan dari tidur atau bahkan
kehilangan kesadaran (Smeltzer. 2001).

2.5
Konsumsi
makan
terlalu
rendah
Kadar
akit
glukosa
dalam
darah
menurun

Sekresi
insulin
menurun

WOC
Pengobatan
DM

Pengguna
an insulin
yang
tinggi

Pengguna
an
sulfoniluri
a yg tinggi

Kadar gula darah

menurun

Sel
pankreas
tidak
membentu
k glukagon
secara

Glukagon
menurun

Lemah,
poliphagia,
Kehilangan
kegelisahan,
perspirasi,kesadaran
Penurunan
MK:
Hipoglikemia
/disorienta
limpahan
respon takikardi.

kelemahan

si

autoimu
n

Penderit
a DM
berat
Kelenjar
adrenal tidak
menghasilka
n efinefrin
secara
normal/rend
ah.

Kadar gula
darah
menurun

Antibodi
menyeran
g insulin

Kadar
insulin
meningkat

Glukago
n
menuru

Gangguan pada
sistem saraf

Glukosa di otak
menurun

Energi di sel-sel
otak menurun

Banyak
berkering
at

MK: Resti
kekurang
an
volume
cairan.

Ketidakmampuan
berkosentrasi, sakit
kepala, vertigo,
konfusi, penurunan
daya ingat,
gangguan

MK:
perubahan
sistem
sensori

2.6 MANIFESTASI KLINIS

Hipoglikemi terjadi karena adanya kelebihan insulin dalam darah sehingga
menyebabkan rendahnya kadar gula dalam darah. Kadar gula darah yang dapat
menimbulkan gejala-gejala hipoglikemi, bervariasi antara satu dengan yang lain.
Pada awalnya tubuh memberikan respon terhadap rendahnya kadar gula darah
dengan melepasakan epinefrin (adrenalin) dari kelenjar adrenal dan beberapa ujung
saraf. Epinefrin merangsang pelepasan gula dari cadangan tubuh tetapi
jugamenyebabkan gejala yang menyerupai serangan kecemasan (berkeringat,
kegelisahan, gemetaran, pingsan, jantung berdebar-debar dan kadang rasa lapar).
Hipoglikemia yang lebih berat menyebabkan berkurangnya glukosa ke otak dan
menyebabkan pusing, bingung, lelah, lemah, sakit kepala, perilaku yang tidak biasa,

tidak mampu berkonsentrasi, gangguan penglihatan, kejang dan koma. Hipoglikemia

yang berlangsung lama bisa menyebabkan kerusakan otak yang permanen. Gejala yang
menyerupai kecemasan maupun gangguan fungsi otak bisa terjadi secara perlahan
maupun secara tiba-tiba. Hal ini paling sering terjadi pada orang yang memakai insulin
atau obat hipoglikemik per-oral. Pada penderita tumor pankreas penghasil insulin,
gejalanya terjadi pada pagi hari setelah puasa semalaman, terutama jika cadangan gula
darah habis karena melakukan olah raga sebelum sarapan pagi. Pada mulanya hanya
terjadi serangan hipoglikemia sewaktu-waktu, tetapi lama-lama serangan lebih sering
terjadi dan lebih berat.
Tanda dan gejala dari hipoglikemi terdiri dari dua fase antara lain:
1. Fase pertama yaitu gejala- gejala yang timbul akibat aktivasi pusat autonom di
hipotalamus sehingga dilepaskannya hormone epinefrin. Gejalanya berupa palpitasi,
keluar banyak keringat, tremor, ketakutan, rasa lapar dan mual (glukosa turun 50 mg%.
2. Fase kedua yaitu gejala- gejala yang terjadi akibat mulai terjadinya
gangguan fungsi otak, gejalanya berupa pusing, pandangan kabur, ketajaman mental
menurun, hilangnya ketrampilan motorik yang halus, penurunan kesadaran, kejangkejang dan koma (glukosa darah 20 mg%).(3)
Adapun gejala- gejala hipoglikemi yang tidak khas adalah sebagai berikut:
Perubahan tingkah laku
Serangan sinkop yang mendadak
Pusing pagi hari yang hilang dengan makan pagi
Keringat berlebihan waktu tidur malam
Bangun malam untuk makan
Hemiplegi/ afasia sepintas
Angina pectoris tanpa kelainan arteri koronaria

Laporan Pendahuluan Hipoglikemia

Penelitian pada orang yang bukan diabetes menunjukan adanya gangguan fungsi
otak yang lebih awal dari fase I dan di namakan ganguan fungsi otak subliminal, di
samping gejala yang tidak khas. Kadang-kadang gejala fase adrenergic tidak muncul
dan pasien langsung jauh pada fase gangguan fungsi otak, terdapat dua jenis hilangnya
kewaspadaan, yaitu akut dan kronik.
Pada keadaan akut misalnya : pada pasien DMT I dengan glukosa darah terkontrol
sangat ketat mendekati normal, adanya neuropati autonom pada pasien yang sudah
lama menderita DM, dan menggunakan beta bloker yang non selektif,kehilangan
kewaspadaan yang kronik biasanya irreversible dan di anggap merupakan komplikasi
DM yang serius. Sebagai dasar diagnosis dapat di gunakan trias whipple, yaitu
hipoglikemia dengan gejala-gejala saraf pusat, kadar glukosa kurang dari 50 mg% dan
gejala akan menghilang dengan pemberian glukosa.
Factor-faktor yang dapat menimbulkan hipoglikemia berat dan berkepanjangan
adalah kegagalan sekresi hormone glukagen dan adrenalin pasien telah lama menderita

DM) adanya antibody terhadap insulin, blockade farmakologik (beta bloker non
selektif), dan pemberian obat sulfonylurea (obat anti DM yang berkasiat lama).
(Mansjoer A, 1997).
Pertama,

hipoglikemia

ketoasidosis,meskipun

dalam

sebagian

diabetic
besar

adalah

penyebaran

lebih
terdapat

umum

ketimbang

pada

kelompok

ketergantungan insulin.Kedua awitan dari hipoglikemia adalah lebih cepat dan

manifestasinya adalah lebih bervariasi, sering terjadi dengan cara yang tidak jelas
sehingga dapat mengelakan perhatian seseorang sampai orang tersebut tidak menyadari
apa yang sesungguhnya yang sedang terjadi dan tidak mampu untuk mencarari
pengobatan yang tidak sesuai, sehingga reaksi hipoglikemia akibat insulin dapat terjadi
di tengah-tengah kehidupan sehari-hari pasien.Yang setidaknya dapat memalukan dan
yang lebih buruk sangat membahayakan. Ketiga meskipun pemulihan yang berarti dan
hipoglikemia dapat cepat dan sempurna dalam beberapa menit setelah pengobatan yang
sesuai, banyak pasien secara emosional (kemungkinan secara psikologis) tetap
terguncang selama beberapa jam atau bahkan selama beberapa hari setelah reaksi
insulin. Akhirnya dalam kondisi hipoglikemia ekstrim, masih mempunyai kemungkinan
untuk menyebabkan kerusakan otak permanen dan bahkan fatal.(Ester, 2000:).
Menurut Karen Bruke 2005 ada beberapa tanda gejala ataupun manifestasi klinis
yang meliputi:

Lapar
Mual-muntah
Pucat,kulit dingin
Sakit kepala
Nadi cepat
Hipotensi
Irritabilitas

Manifestasi sebab perubahan fungsi serebral

Sakit kepala
Koma
Kesulitan dalam berfikir

 Ketidakmampuan dalam berkonsentrasi

Perubahan dalam sikap emosi
2.7 PENATALAKSANAAN

Glukosa Oral
Sesudah diagnosis hipoglikemi ditegakkan dengan pemeriksaan glukosa darah
kapiler, 10- 20 gram glukosa oral harus segera diberikan. Idealnya dalam bentuk
tablet, jelly atau 150- 200 ml minuman yang mengandung glukosa seperti jus buah
segar dan nondiet cola. Sebaiknya coklat manis tidak diberikan karena lemak dalam
coklat dapat mengabsorbsi glukosa. Bila belum ada jadwal makan dalam 1- 2 jam perlu
diberikan tambahan 10- 20 gram karbohidrat kompleks.Bila pasien mengalami
kesulitan menelan dan keadaan tidak terlalu gawat, pemberian gawat, pemberian madu
atau gel glukosa lewat mukosa rongga hidung dapat dicoba.

Glukosa Intramuskular

Glukagon 1 mg intramuskuler dapat diberikan dan hasilnya akan tampak dalam 10

menit. Glukagon adalah hormon yang dihasilkan oleh sel pulau pankreas, yang
merangsang pembentukan sejumlah besar glukosa dari cadangan karbohidrat di dalam
hati. Glukagon tersedia dalam bentuk suntikan dan biasanya mengembalikan gula darah
dalam waktu 5-15 menit. Kecepatan kerja glucagon tersebut sama dengan pemberian
glukosa intravena. Bila pasien sudah sadar pemberian glukagon harus diikuti dengan
pemberian glukosa oral 20 gram (4 sendok makan) dan dilanjutkan dengan pemberian
40 gram karbohidrat dalam bentuk tepung seperti crakers dan biscuit untuk
mempertahankan pemulihan, mengingat kerja

1 mg glucagon yang singkat

(awitannya 8 hingga 10 menit dengan kerja yang berlangsung selama 12 hingga 27

menit). Reaksi insulin dapt pulih dalam waktu5 sampai 15 menit. Pada keadaan puasa

yang panjang atau hipoglikemi yang diinduksi alcohol, pemberian glucagon mungkin
tidak efektif. Efektifitas glucagon tergantung dari stimulasi glikogenolisis yang terjadi.

Glukosa Intravena
Glukosa intravena harus dberikan dengan berhati- hati. Pemberian glukosa dengan
konsentrasi 40 % IV sebanyak 10- 25 cc setiap 10- 20 menit sampai pasien sadar
disertai infuse dekstrosa 10 % 6 kolf/jam.
2.8 PEMERIKSAAN PENUNJANG
a.
Gula darah puasa
Diperiksa untuk mengetahui kadar gula darah puasa (sebelum diberi glukosa 75
gram oral) dan nilai normalnya antara 70- 110 mg/dl.
b.
Gula darah 2 jam post prandial
Diperiksa 2 jam setelah diberi glukosa dengan nilai normal < 140 mg/dl/2 jam.
c.

HBA1C

Pemeriksaan dengan menggunakan bahan darah untuk memperoleh kadar gula darah
yang sesungguhnya karena pasien tidak dapat mengontrol hasil tes dalam waktu 2- 3
bulan. HBA1c menunjukkan kadar hemoglobin terglikosilasi yang pada orang normal
antara 4- 6%. Semakin tinggi maka akan menunjukkan bahwa orang tersebut menderita
DM dan beresiko terjadinya komplikasi.
d.
e.

Elektrolit, tejadi peningkatan creatinin jika fungsi ginjalnya telah terganggu.

Leukosit, terjadi peningkatan jika sampai terjadi infeksi.

BAB III
TINJAUAN KASUS

KASUS
Klien masuk ke IGD dengan brangkar dalam keadaan pingsan pada tanggal 19
Februari 2014 jam 05.00 WIB. Keluarga mengatakan mulai jam 3 pagi klien saat tidur
mengigau dan tidak bisa dibangunkan dan akhirnya tidak sadarkan diri. Keluarga
mengatakan klien sejak beberapa hari terakhir mengatakan tidak nafsu makan dan tadi
malam hanya makan sedikit. Karena dalam beberapa menit klien tidak juga sadar
akhirnya keluarga membawa klien ke RSUD ADNAAN WD Payakumbuh.
PENGKAJIAN
Tanggal masuk
: 19 Februari 2014 pukul 05.00 WIB
Tanggal pengkajian : 19 Februari 2014 pukul 05.05 WIB
A.
IDENTITAS PASIEN
Nama
: Ny. K
Usia
: 52 tahun
Jenis kelamin
: Perempuan
Agama
: Islam
Pekerjaan
: Ibu rumah tangga
Alamat
: Palur, Banaran, Jaten
Diagnosa medis
: Hipoglikemia e.c Diabetes Melitus
Nomor Register
: 01048835

PENANGGUNG JAWAB
Nama
: Tn. S
Usia
: 48 tahun
Alamat
: Payakumbuh
Hubungan dng. pasien: Istri
A. PENGKAJIAN PRIMER
1.
Airway
Inspeksi: Klien mampu bernapas dengan spontan. Tidak ada sumbatan berupa sekret,
darah atau benda asing pada saluran napas. Tidak ada bunyi gurgling maupun snooring
dari jalan napas klien.
2.
Breathing
Inspeksi

: Frekuensi napas klien 24 kali/menit; reguler; napas pendek,

cepat dan dangkal; tidak ada napas cuping hidung; tidak ada retraksi intercostalis; tidak
ada gerakan otot bantu pernapasan saat klien bernapas; pengembangan dada simetris
antara dada kanan dan kiri.
Palpasi
: Taktil fremitus tidak terkaji

Perkusi
Auskultasi
3.
Circulation

: Terdengar bunyi sonor pada seluruh lapang paru

: Terdengar bunyi napas vesikuler pada seluruh lapang paru.

- Tekanan darah
- HR

: 140/80 mmHg

: 92 kali/menit

- Akral atas dan bawah dingin

- Capillary refill ekstremitas atas dan bawah kurang dari 2 detik
Mukosa bibir berwarna pucat, wajah pucat.
- Hasil EKG: sinus ritme.
4.

Disability

GCS: E2M5V3
Kekuatan otot ekstremitas atas dan bawah: 5/5
5.

Exposure
Tidak terdapat jejas pada seluruh tubuh klien, temperature: 36,5 oC

6.

Folley Cateter

Klien tidak terpasang urine kateter

7.

Gastric tube
Klien tidak terpasang naso gastrik tube

8.

Heart monitor, Oksimetri

HR: 92 x/menit, SaO2: 96%

B. PENGKAJIAN SEKUNDER
1. Keluhan utama
Penurunan kesadaran.
2. Riwayat penyakit sekarang
Keluarga mengatakan mulai jam 3 pagi klien saat tidur mengigau dan tidak bisa
dibangunkan dan akhirnya tidak sadarkan diri. Keluarga mengatakan klien sejak
beberapa hari terakhir mengatakan tidak nafsu makan dan tadi malam hanya makan

sedikit. Karena dalam beberapa menit klien tidak juga sadar akhirnya keluarga
membawa klien ke RSUD ADNAAN WD Payakumbuh.
3. Riwayat penyakit dahulu
Keluarga klien mengatakan bahwa klien mempunyai riwayat penyakit diabetes
melitus sejak 2 tahun yang lalu, tidak mempunyai riwayat hipertensi, maupun asma.
Klien pernah masuk ke rumah sakit sebelum ini karena gula darahnya turun.
4. Riwayat penyakit keluarga
Keluarga klien juga mengatakan bahwa tidak ada riwayat keluarga dengan penyakit
darah tinggi, maupun asma.
5. TTV
Tekanan darah : 140/80 mmHg
HR : 92 kali/menit
RR : 24 kali/menit
Suhu tubuh
: 36,50C
6. Pemeriksaan fisik
a. Kepala
Inspeksi
: Kepala mesochepal, kulit kepala bersih, rambut lurus, berwarna
hitam, tidak terdapat lesi pada kulit kepala dan wajah, kulit wajah pucat.
Palpasi
: Tidak ada benjolan saat dilakukan palpasi pada kepala.
b. Mata
Inspeksi
: Konjungtiva anemis; sclera non ikterik; pupil isokor; tidak ada
lesi pada kulit sekitar mata.
c. Telinga
Inspeksi
: Telinga bersih; tidak ada lesi pada kulit area telinga; tidak ada
pembengkakan pada area telinga; kedua telinga klien dapat mendengar dengan baik.
Palpasi
: Tidak ada benjolan dan laporan nyeri tekan saat dilakukan
palpasi pada area telinga.
d. Hidung
Inspeksi
: Tidak ada lesi dan pembengkakan pada kulit area hidung; tidak
ada secret yang keluar dari nares; nares simetris; tidak ada napas cuping hidung.
Palpasi
: Tidak ada benjolan laporan nyeri tekan saat dilakukan palpasi
pada area hidung.
e. Mulut
Inspeksi

: Mukosa bibir lembab; mukosa bibir berwarna merah muda;

mulut simetris; tidak ada lesi pada area mulut.

Palpasi
: Tidak ada benjolan dan laporan nyeri tekan saat dilakukan
palpasi pada area mulut.
f. Leher

Inspeksi

: Tidak ada lesi pada kulit leher; tidak ada pembengkakan pada

area leher; tidak ada deviasi trachea.

Palpasi
: Tidak ada pembesaran kelenjar limfe; tidak ada pembesaran
kelenjar tiroid; tidak ada benjolan pada area leher; tidak ada peningkatan JVP.
g. Dada dan perut
1) Paru-paru
Inspeksi
: Napas reguler; tidak ada napas cuping hidung; tidak ada
retraksi intercostalis; tidak ada gerakan otot bantu pernapasan saat klien bernapas;
pengembangan dada simetris antara dada kanan dan kiri.
Palpasi
: Taktil fremitus tidak dapat terkaji.
Perkusi
: Terdengar bunyi sonor pada seluruh lapang paru.
Auskultasi
: Terdengar bunyi napas vesikuler pada seluruh lapang paru.
2) Jantung
Inspeksi
: Ictus cordis tidak tampak
Palpasi
: Ictus cordis teraba pada SIC V.
Perkusi
: Pekak dengan konfigurasi normal.
Auskultasi
: Terdengar bunyi jantung I dan II murni tanpa adanya bunyi
murmur.
3) Abdomen
Inspeksi

: Perut datar; tidak ada jaringan parut pada kulit perut; tidak

ada spyder nevi.

Auskultasi: Peristaltik usus 9 kali/menit.
Perkusi
: Timpani
Palpasi
: Tidak teraba massa; tidak ada nyeri tekan pada seluruh area
abdomen.
h. Ekstremitas
1) Ekstremitas atas
a)
Kanan
Capillary refill kurang dari 3 detik, turgor kulit elastis.
b)
Kiri
Capillary refill kurang dari 2 detik, turgor kulit elastis.
2)
Ekstremitas bawah
a)
Kanan
Tidak terdapat lesi pada kulit ekstremitas kanan bawah, capillary refill kurang dari 2
detik, turgor kulit elastis.
b)
Kiri
Tidak terdapat lesi pada kulit ekstremitas kanan bawah, capillary refill kurang dari 2
detik, turgor kulit elastis.
i. Genetalia

Tidak dilakukan pengkajian.

7. Cairan dan nutrisi
Keluarga klien mengatakan bahwa klien mengalami penurunan nafsu makan
beberapa hari terakhir.
8. Eliminasi
Keluarga klien mengatakan bahwa klien dapat buang air kecil dan buang air besar
secara lancar. Klien mengatakan terakhir BAB pada tanggal 24 Januari 2011 dengan
konsistensi feses lunak dan warna kuning tua. Keluarga klien mengatakan dalam sehari
klien BAK + 5-6 kali, warna kekuningan, klien tidak pernah mengeluh ada darah dan
nyeri saat berkemih.
C.PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium
Jenis

Nilai

19/02/2

Hemoglo

normal
12,3-15,3

014
11,4 gr

bin
Hematok

gr%
35-47 %

%
34,7 %

rit
Eritrosit

4.1-5,1

Lekosit

jt/mmk
4.00-11.30

jt/mmk
7,7

Trombos

rb/mmk
150-450

rb/mmk
475

rb/mmk

rb/mmk

it
Kimia klinik
Glukosa
sewaktu
Ureum

3,81

80-110
mg/ dl
<

35
71

mg/dL
78

Kreatinin

mg/dL
0,6-1,2

mg/dL
1,1

Na

mg/dL
136-145

mg/dL
135

mmol/L
3.5-5.1

mmol/L
5,3

Cl

mmol/L
98-107

mmol/L
104

mmol/L

mmol/L

EKG
N

Intepretasi

Normal

Analisa

O
1.

Irama

Reguler/ teratur

Reguler

2.

HR

60-100 kali/menit

9x10 =

Tinggi: 0,3 mvolt

90x/menit
L: 0,12 detik

Lebar: 0,12 detik

T: 0,1 mvolt,

Selalu positif di Lead

gelombang P

II dan selalu negatif di

selalu diikuti
QRS kompleks
0,16 detik

3.

Gelombang P

4.

Interval PR

aVR
0,12-0,20 detik

5.

Kompleks

Lebar: 0,06-0,12 detik

L: 0,08 detik

6.

QRS
Gelombang Q

Lebar: 0,04 detik

Kedalaman <

Dalam: < tinggi

1/3 R (tidak

gelombang R

ada Q

Terlihat dalam di aVR

patologis)
Terlihat dalam

dan V1.

di Lead aVR

Terlihat semakin lama

dan V1 serta

semakin menghilang

telihat semakin

mulai dari V2-V6

menghilang

7.

Gelombang S

dari V2-V6

9.

Gelombang T

Tinggi: < 1 mvolt di

T inverted: di

lead dada/ prekordial

Lead I, aVL,

(V1-V6)

V5, V6

Tinggi: < 0,5 mvolt di

10.

Gelombang U

Lead I-III
Defleksi positif

Tidak terdapat

setelah gelombang T

gelombang U

dan sebelum
gelombang P
11.

Segment ST

berikutnya
Isoelektrik

12.

Axis

-300- (+1100)

Iso elektrik
Lead I: 8-1 =
7, aVF: 5+1 =
6

13.

M shape

Tidak ada di semua

Axis: 600
Ada di lead I,

lead

II, III, aVR,

aVL, aVF, V4V6

Kesan : Iskemik antero lateral, LBBB

D. TERAPI MEDIS
1.
Terapi cairan intravena Dextrose 40% 2 flash (@ 25 ml) guyur.
2.
Terapi cairan intravena Dextrose 10% 30 tetes/menit.
3.
Terapi cairan intravena NaCl 0,9%
4.
O2 3 liter/menit.
5.
Injeksi insulin 20 unit.

I.

ANALISA DATA

NO

DATA FOKUS
DS:
-

ETIOLOGI
Penurunan suplai

Keluarga mengatakan mulai jam 3 pagi klien saat tidur

mengigau dan tidak bisa dibangunkan dan akhirnya tidak sadarkan diri.
Keluarga mengatakan klien sejak beberapa hari terakhir mengatakan tidak
nafsu makan dan tadi malam hanya makan sedikit
DO:
-

Klien datang dengan penurunan kesadaran

GCS: E2M5V3
Tekanan darah : 140/80 mmHg
HR
: 92 kali/menit
Akral atas dan bawah dingin
Capillary refill ekstremitas atas dan bawah kurang dari 2

Mukosa bibir berwarna pucat, wajah pucat.

GDS = 35 mg/dL

detik

MASALAH
Perubahan

glukosa ke otak akibat

perfusi

hipoglikemia

jaringan
serebral

II.
1.

DIAGNOSA PRIMARY
Perubahan perfusi jaringan serebral b.d. penurunan suplai glukosa ke otak akibat hipoglikemia.

III.
NO

RENCANA KEPERAWATAN
DX

TUJUAN

INTERVENSI

KEPERAW
ATAN
1

Resiko

Setelah

dilakukan

tindakan

perubahan

keperawatan, dalam waktu 1X60

perfusi

menit tidak terjadi perubahan perfusi

Mandiri
1. Monitor : kadar
glukosa, pucat, keringat
dingin,

jaringan

kulit

yang

jaringan serebral dengan kriteria

lembab
2. Monitor

serebral b.d. hasil:

vital
1. Akral hangat, Capillary refill
penurunan
sign
< 3 detik.
3. Pemasangan O2
suplai darah
2. Tidak mengalami penurunan
3 liter/ menit
otak akibat kesadaran GCS (E4M6V5).
4. Monitor
3. Tanda-tanda vital klien tetap
hipoglikemia
kesadaran
dalam rentang nomal:
5. Monitor tanda
TD: 110/70-120/80 mmHg
HR: 60-100 kali/menit
gugup, irritabilitas
RR: 16-24 kali/menit
6. Lakukan
0
T: 36,5-37,5 C
4. GDS = 80-110 mg/ dl
pemasangan NGT dan
lakukan pemberian susu
manis

atau

minuman

manis peroral 20 cc X
12

Kolaborasi
1.

Kolaborasi

pemasangan cairan IV
Dextrose 40%.

IV.

IMPLEMENTASI KEPERAWATAN

TGL/

NO.

JAM

DX
1

IMPLEMENTASI

1 Memasang o2 3 liter/menit

19

Mengukur vital sign

Febru

RESPON

S:Keluarga

klien

mengatakan klien dari

rumah badannya sudah

ari

dingin.

2014

O: Tekanan

05.0

darah

: 140/80 mmHg

Memonitor kesadaran

HR
: 92 kali/menit
RR

: 24 x/menit
Temperatur
: 36,5oC

Memonitor : kadar glukosa,

pucat, keringat dingin, kulit

.
0
5

yang lembab
1

S:Keluarga
mengatakan
mengalami

klien
penurunan

kesadaran dari rumah

dan

mulai

mengigau

jam 03.00
Mengambil sampel darah

O:GCS

E2M5V3.

untuk dilakukan pemeriksaan

Klien tampak mengigau

darah rutin.

dan tidak dapat diajak

berkomunikasi.

S:

5
.
0

Kolaborasi

pemasangan

infus dan memberikan cairan

1

IV Dextrose 40%.

Keluarga

mengatakan

klien

mempunyai

riwayat

diabetes dan pernah

O: GDS stik tidak
dapat mendeteksi kadar
glukosa

klien,

akral

dingin, pucat.

S:Keluarga

mengatakan

Memonitor kesadaran

.
1
0

ya.mempersilahkan
perawat

untuk

mengambil darah klien.

O: Darah diambil 4
cc untuk pemeriksaan

darah.

S:Keluarga
mengatakan ya

0
5

Memonitor : kadar glukosa,

.
1

pucat, keringat dingin, kulit

O:Infus

tanpa adanya plebitis.

Cairan

yang lembab

terpasang

yang

masuk

Dextrose 40% 2 flash

kemudian

dilanjutkan

Dextrose 10% 30 tetes

permenit.

Menganjurkan
1

untuk

memberi

keluarga
teh

hangat untuk klien.

bingung

sekarang
dimana

dan

tidak mengetahui apa

yang

S:Klien mengatakan

berada

manis

Memonitor vital sign

terjadi

pada

dirinya.

Klien

mengatakan

saat

ini

merasakan

badannya

lemas.
O:
Klien

GCS:
tampak

E4M6V5.
sudah

sadar dan bisa diajak

komunikasi.

S: Klien mengatakan
bersedia
0

dicek

gula

darahnya.

5
O: GDS 108 mg/dL,

.
4
0

akral hangat, kapillary

refill kurang dari 2 detik

S:

Keluarga

mengatakan

klien
akan

membelikan teh hangat

untuk klien.
0

O: -

5
.
4
5

S:Klien mengatakan
badannya masih lemas.
O: Tekanan
: 140/80 mmHg
HR

darah

: 88 kali/menit

RR

: 22 x/menit

5
Temperatur

0
: 36,5oC

V.

EVALUASI

TGL/

NO.

JAM

DX
21
5
J

EVALUASI

S:Klien mengatakan bingung sekarang berada dimana dan

tidak mengetahui apa yang terjadi pada dirinya. Klien
mengatakan saat ini merasakan badannya lemas.

O: GCS: E4M6V5. Klien tampak sudah sadar dan bisa

diajak komunikasi. GDS 108 mg/dL, akral hangat,

kapillary refill kurang dari 2 detik. Tekanan darah

140/80 mmHg. HR

22 x/menit. Temperatur : 36,5oC

: 88 kali/menit RR :

A:Masalah teratasi. Klien masih terasa lemas namun akral

tetap hangat, capillary refill < 2 detik dan GCS E4M6V5.

0
1
1
0

P:Optimalkan intervensi. Monitor tanda-tanda vital,

tingkat kesadaran dan glukosa darah.

6
.
0
0