BAB 1

CASE REPORT
SIROSIS HEPATIS
I. Identitas Pasien :
Nama

: Tn. S

Umur

: 53 tahun 9 bulan 11 hari

Alamat

: KP Cinangsi Rt 04, Rw 12 Pulosari Kec. Pangalengan,

Kab. Bandung.

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Agama

: Islam

Pendidikan

:-

Pekerjaan

: Buruh

Status

: Sudah Menikah

No. RM

: 496259

Tanggal Masuk RS

: 01 Juni 2015, Pukul 14.35 WIB

Tanggal Pemeriksaan : 01 Juni 2015, Pukul 14.38 WIB

Tanggal Keluar RS
II.

: 06 Juni 2015

Anamnesis :
( Autoanamnesis dilakukan pada tanggal 01 Juni 2015 )

Keluhan Utama :
Nyeri Perut Kanan Atas
Keluhan Penyakit Sekarang :
Pasien datang Ke Instalasi Gawat Darurat Rumah Sakit Umum Daerah Soreang
dengan keluhan Nyeri Perut Kanan Atas sejak 3 bulan Sebelum masuk rumah sakit dan
memberat sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit, keluhan nyeri perut kanan atas
disertai dengan perut

kembung dan penderita mengeluh perut perlahan lahan

membesar. Perut yang membesar dan tidak dirasakan adanya benjolan. Keluhan tersebut
1

dirasakan sejak 3 bulan sebelum masuk rumah sakit. Keluhan juga disertai panas badan
yang tidak terlalu tinggi dan Sesak nafas sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit, sesak
tidak disertai bunyi mengi.
Keluhan nyeri perut kanan atas ini disertai dengan keluhan lemah badan, nafsu
makan berkurang, perut lekas kenyang dan disusul bengkak pada kedua kaki. Keluhan
nyeri perut kanan atas tidak disertai jantung berdebar debar. Tidak disertai dengan
bengkak pada kelopak mata yang dirasakan pada pagi hari dan bengkak pada seluruh
tubuh. Pasien mengeluh nyeri pada ulu hati, mual dan tidak muntah, Batuk lama tidak
ada, Keringat dingin malam hari tidak ada. Buang air besar konsistensi lunak, warna
hitam, dan tidak ada darah, Buang air kecil tidak ada kelainan.
Riwayat Dahulu :
Riwayat Sakit kuning
Riwayat Hipertensi
Riwayat DM

(+) 1 tahun yang lalu

(-)
(-)

Riwayat Kebiasaan :
Riwayat Transfusi
Riwayat Tidakan Pembedahan
Riwayat Mengkonsumsi Alkohol
Riwayat Minum Jamu Jamuan
Riwayat Minum Obat Stelan
Riwayat Merokok

(-)
(-)
(-)
(-)
(+)
(-)

Riwayat Keluarga :
Riwayat Keluarga dengan keluhan yang sama disangkal
II.Keadaan Umum

Kesadaran

: Compos mentis

Kesan

: Tampak Sakit Sedang

Tinggi Badan
Berat Badan
BMI
Status Gizi
Tanda vital

: 165 cm
: 70 kg
: 25,4
: Over Weight
:

TD

: 120/90 mmHg

Nadi

: 74 kali/menit, reguler, equal, isi cukup

Respirasi

: 32 kali/menit, cepat dalam

Suhu

: 37,8 0C
2

III.

STATUS GENERALIS
Kepala : Normocephal
Mata

Konjungtiva

: Anemis

Sklera

: Ikterik

Reflex cahaya langsung dan tidak langsung (+/+), pupil bulat isokor
Hidung:
Pernapasan Cuping Hidung (-)
Mulut :
Tonsil

: T1-T1 Tenang

Pharing

: Hiperemis (-)

Leher :
KGB tidak teraba
JVP meningkat

Thorak

Cor
Inspeksi

:Iktus kordis tidak terlihat

Palpasi

:Iktus kordis teraba di Intercosta V Linea Mid Clavicula Sinistra

Perkusi

:Batas Jantung Kanan Intercosta IV Linea Parasternalis Dextra

Batas Jantung Kiri Intercosta V Linea Mid Clavicula Sinistra
Batas Atas Jantung Intercosta III Linea Parasternalis Sinistra

Auskultasi

:Bunyi Jantung I-II murni reguler, murmur (-), Gallop (-)

Pulmo
Inspeksi

: Simetris, dalam keadaan statis dan dinamis

Palpasi

: Fremitus vokal dan Fremitus taktil pada hemitoraks kanan- kiri teraba
simetris

Perkusi

: Sonor pada kedua hemitoraks, BPH di ICS 5

3

Auskultasi
Abdomen

: Vesikuler Breath Sound kanan=kiri, Rhonki -/-, Wheezing -/:

Inspeksi

: Cembung, Spider Nevi (-)

Auskultasi

: Bising Usus (+) normal,

Palpasi

: Supel, Nyeri Tekan (+) , Nyeri Lepas(-), hepar tidak teraba, Lien
teraba membesar schuffner 4, Ruang Traube penuh, shifting dullness
(+)

Perkusi

: Dull di seluruh lapang abdomen, Nyeri ketok CVA -/-

Ekstremitas :
Akral hangat, capillary refill time < 2
Atas

: Edema -/-, Sianosis -/-

Bawah

: Pitting Edema +/+, Sianosis -/-

Liver Nail

: +/+

IV.
Tanggal

Follow Up
Catatan

Terapi

S : Sesak Nafas berkurang, Mual, Perut Kembung

02 Juni 2015
O : Kepala : Ca (+), Si (+), BAB Hitam, BAK normal
TD : 100/70
Leher : KGB tidak teraba masa, JVP 5 +2 cmH 2O
N : 84 x /

menit
R

: 22

x/menit
S : 37,3 o C

Thoraks: p/ VBS Ki = Ka Rh -/-, Wh -/c/ BJ I II murni reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen : Cembung, supel NT (+), hepar : ttm, Lien :
Teraba membesar, Ruang Troube : Isi
Ekstremitas :Pitting Edem (+/+), CRT < 2
A : Sirosis Hepatis ec Hepatitis Virus

Melena ec Pecah Varises oesofagus pada sirosis hepatis

03 Juni 2015
TD : 100/60
N : 76 x / menit
R : 23 x/menit
S : 37,1 o C

- Lasix 1 x 40 mg (iv)
-Vit K 3 x 10 mg (iv)
-Sucralfat 4 x C1 (PO)
-Paracetamol 3 x 500 mg (PO)
-Spironolakton 2 x 100 mg (PO)

S : Sesak Nafas berkurang, Nyeri Perut, Mual, Perut

Kembung, BAK normal, BAB Hitam.
O : Kepala : Ca (+), Si (+)
Leher : KGB tidak teraba masa, JVP 5 +2 cmH 2O
Thoraks : p/ VBS Ki = Ka Rh -/-, Wh -/c/ BJ I II murni reguler, murmur (-),
gallop (-).
Abdomen : Cembung, supel NT (+), hepar : ttm, Lien :
Teraba membesar, Ruang Troube : Isi
Ekstremitas : Pitting Edem (+/+), CRT < 2

P:
-Diet Lunak 1500 Kkal
-IVFD D 5% < 10gtt /menit.
-Ceftriaxone 2x1 gr (iv)
- Omeprazole 1x1 vial (iv)

A : Sirosis Hepatis ec Hepatitis Virus

-Paracetamol 3 x 500mg (PO)

Melena ec Pecah Varises oesofagus pada sirosis hepatis

04 Juni 2015
TD : 130/80
N : 80 x / menit
R : 20 x/menit
S : 36,8o C

P:
-Diet Lunak 1500 Kkal
-IVFD D 5% < 10gtt /menit.
-Ceftriaxone 2x1 gr (iv)
- Omeprazole 1x1 vial (iv)

S : Sesak Nafas berkurang, Mual, Perut Kembung, Muntah,

Napsu Makan Menurun, BAK normal, BAB hitam.
O : Kepala : Ca (+), Si (+)
Leher : KGB tidak teraba masa, JVP 5 +2 cmH 2O
Thoraks : p/ VBS Ki = Ka Rh -/-, Wh -/c/ BJ I II murni reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen : Cembung, supel NT (+), hepar : ttm, Lien :
Teraba membesar, Ruang Troube : Isi
Ekstremitas : Edem (+/+), CRT < 2
A : Sirosis Hepatis ec Hepatitis Virus

Melena ec Pecah Varises oesofagus pada sirosis hepatis

- Lasix 1 x 40 mg (iv)
-Vit K 3 x 10 mg (iv)
-Sucralfat 4 x C1 (PO)
-Spironolakton2x100mg (PO)

P:
-Diet Lunak 1500 Kkal
-IVFD D 5% < 10gtt /menit.
-Ceftriaxone 2x1 gr (IV)
- Omeprazole 1x1 vial (IV)
- Lasix 1 x 40 mg (iv)
-Vit K 3 x 10 mg (iv)
-Sucralfat 4 x C1 (PO)
-Paracetamol 3 x 500mg (PO)
-Propanolol 3 x 5 mg (PO)
-Spironolakton2x100mg (PO)

05 Juni 2015
TD : 120/80
N : 80 x / menit
R : 20 x/menit
S : 36,8o C

S : Sesak Nafas berkurang, Mual, Muntah, napsu Makan

menurun, BAB hitam(-), BAK normal
O : Kepala : Ca (+), Si (+)
Leher : KGB tidak teraba masa, JVP 5 +2 cmH 2O
Thoraks : p/ VBS Ki = Ka Rh -/-, Wh -/c/ BJ I II murni reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen : Cembung, supel NT (+), hepar : ttm, Lien :
Teraba membesar, Ruang Troube : Isi
Ekstremitas : Edem (-), CRT < 2
A : Sirosis Hepatis ec Hepatitis Virus
Riwayat Melena ec Pecah Varises oesofagus pada sirosis

hepatis

P:
-Diet Lunak 1500 Kkal
-IVFD D 5% < 10gtt /menit.
-Ceftriaxone 2x1 gr (IV)
- Omeprazole 1x1 vial (IV)
- Lasix 1 x 40 mg (iv)
-Vit K 3 x 10 mg (iv)
-Sucralfat 4 x C1 (PO)
-Paracetamol 3 x 500mg (PO)
-Propanolol 3x5 mg (PO)
-Spironolakton2x100mg (PO)

06 Juni 2015
TD : 120/70
N : 80 x / menit
R : 20 x/menit
S : 36,6o C

S : Sesak Nafas - , Mual - , Muntah- , napsu Makan

menurun, BAB hitam(-), BAK normal
O : Kepala : Ca (-), Si (+)
Leher : KGB tidak teraba masa, JVP 5 +2 cmH 2O
Thoraks : p/ VBS Ki = Ka Rh -/-, Wh -/c/ BJ I II murni reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen : Cembung, supel NT (+), hepar : ttm, Lien :
Teraba membesar, Ruang Troube : Isi
Ekstremitas : Edem (-), CRT < 2
A : Sirosis Hepatis ec Hepatitis Virus
Riwayat Melena ec Pecah Varises oesofagus pada sirosis

Hepatis

P:
-Diet Lunak 1500 Kkal
-IVFD D 5% < 10gtt /menit.
-Ceftriaxone 2x1 gr (IV)
- Omeprazole 1x1 vial (IV)
- Lasix 1 x40mg(iv)
-Vit K 3 x 10 mg (iv)
-Sucralfat 4 x C1 (PO)
-Paracetamol 3 x 500mg (PO)
-Propanolol 3x5 mg (PO)
-Spironolakton2x100mg (PO)

V.

VI.

Diagnosis Banding
Sirosis Hepatis
Hepatoseluller Carcinoma
Cholesistitis
Melena ec Pecah Varises oesofagus pada sirosis hepatis
Melema ec GastroIntestinal Tract Bleeding
Pemeriksan Penunjang :
01 Juni 2015
Darah Rutin

Jenis Pemeriksaan

Hasil

Satuan

Nilai Rujukan

Hemoglobin

10,6

g/dL

14-18

Hematokrit

37

40-48

Lekosit

14.400

/mm3

4.000-10.000

Trombosit

144.000

/mm3

150.000-400.000

Kimia Klinik (GDS, SGOT, SGPT, Ureum, Kreatinin)

Jenis Pemeriksaan
Glukosa Darah

Hasil
100

Satuan
mg/dL

Nilai Rujukan
<180

Sewaktu
SGOT
SGPT
Ureum
Kreatinin
Albumin
Bilirubin total
Bilirubin direct
Bilirubin indirect

47,5
60,1
35,5
0.73
2,78
2,69
1,12
1,57

U/L
U/L
mg/dL
mg/dL
gr/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl

35
45
17-43
0,8-1,3
3,5-5,2
0.1-1,2
0,2
0,75

02 Juni 2015
HbsAg

Non-reaktif

Non- reaktif

03 Juni 2015

Kesan : Sirosis hati dengan asites, splenomegali, pelebaran vena porta, USG kantong empedu
saat ini tidak tampak kelainan

VII.

RESUME
Pasien laki-laki usia 53 tahun keluhan Nyeri Perut kanan atas sejak 3 bulan Sebelum
masuk rumah sakit dan memberat sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit disertai perut
semakin membesar, kembung, panas badan, lemah badan, napsu makan berkurang, nyeri
perut kanan atas, nyeri epigastrium, nausea, melena. Pasien memiliki riwayat kuning 1 tahun
yang lalu. Pada pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva anemis, sklera ikterik, pada
8

abdomen terdapat nyeri tekan dan nyeri lepas. Splenomegali schuffner 4, shifting dullnes +.
Pada ekstremitas didapatkan liver nail dan pitting edema dikedua tungkai. Pada hasil lab
ditemukan anemia, Leukositosis, SGOT/SGPT meningkat, hipoalbumin, bilirubin total
meningkat, bilirubin direct meningkat, bilirubin indirect meningkat dan hasil USG Sirosis
hati dengan asites, splenomegali, pelebaran vena porta.
VIII. DIAGNOSIS KERJA
Sirosis Hepatis ec Hepatitis Virus
Melena ec Pecah Varises oesofagus pada sirosis hepatis
IX.

Rencana Pemeriksaan Selanjutnya

Fosfat alkali
Globulin
Natrium serum
Waktu protrombin
Barium meal varises (konfirmasi adanya hiperensi porta)
Endoskopi
Esofagoskopi
CT Scan
Angiografi

IX. PENATALAKSANAAN

Diet Lunak 1500 Kkalori

Infus D5% 10 gtt/menit
Ceftriaxone 2 x 1gr (iv)
Omeprazole 1 x 20 mg (iv)
Lasix 1 x 40 mg (iv)
Vit K 3 x 10 mg (iv)
Sucralfat 4 x C1 (PO)
Paracetamol 3 x 500 mg (PO)
Propanolol 3 x 5 mg (PO)
Spironolakton 2 x 100 mg (PO)
X. PROGNOSIS
Quo ad vitam

: dubia ad malam

Quo ad functionam

: ad malam

Quo ad sanationam

: dubia ad malam

Analisis Masalah
a. Bagaimana etiologi dan patofisiologi BAB hitam?
Etiologi : varises esofagus, tukak lambung, erosi lambung akut
Patofisiologi :
Sirosis jaringan ikat dalam hati menghambat aliran darah dari usus yang kembali
ke jantung tekanan vena porta (hipertensi portal) vena di bagian bawah
esofagus dan bagian atas lambung melebar varises esofagus dan lambung
perdarahan varises darah bercampur dengan asam lambung BAB hitam
b. Mengapa terjadi penurunan nafsu makan, mual dan kadang-kadang muntah?
Asites menekan saluran cerna sinyal sensoris serabut saraf aferen vagal &
saraf simpatis merangsang pusat muntah (postrema medula oblongata di dasar
ventrikel ke-4) impuls motorik ditransmisikan melalui jalur saraf kranialis V,
VII, IX, X, XII ke GIT atas; saraf vagus & simpatis ke GIT bawah; saraf spinalis ke
diafragma & otot abdomen mual, muntah penurunan nafsu makan
c. Bagaimana patofisiologi perut membuncit?
- Sirosis fungsi hepar terganggu pembentukan albumin terganggu
penurunan tekanan onkotik transudasi cairan ke interstitial/rongga peritoneum
-

asites perut membuncit

Sirosis jaringan ikat dalam hati menghambat aliran darah dari usus yang
kembali ke jantung tekanan kapiler di seluruh jaringan pembuluh porta

transudasi cairan ke interstitial/rongga peritoneum asites perut membuncit

Sirosis fungsi hepar terganggu inaktivasi aldosteron dan ADH terganggu
retensi air dan garam memperburuk asites

d. Apakah hubungan riwayat sakit kuning 1 tahun yang lalu dengan penyakit yang
diderita Tn. S sekarang?
Hepatitis kronis proses peradangan sel-sel hati nekrosis hepatosit yang luas
pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul sirosis hati
e. Apa saja diagnosis banding penyakit yang diderita Tn. S ?
Tanda
BAB hitam
Mudah capek
Nafsu makan menurun

Sirosis

Hepatitis

Hepatocellula

hepatis
+
+
+

kronis
+
+

r carcinoma
+
+
+
10

Mual
Muntah
Riwayat sakit kuning
Sklera ikterik
Venektasi
Splenomegali (S1)
Asites (perut buncit, shifting

+
+
+
+
+
+
+

+
+
+
+
-

+
+
+
+
+
+

dullness)
Edema tungkai

+/-

f. Apakah faktor penyebab terjadinya sirosis hepatis pada kasus ini?

Sirosis hepatis merupakan penyakit hati menahun yang ditandai dengan adanya
pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Sirosis hepatis dapat disebabkan oleh
berbagai hal seperti alkohol, virus hepatitis, kelainan metabolik, kolestasis, sumbatan
saluran v.hepatica, toksin dan obat-obatan dan kriptogenik. Pada kasus ini sirosis
hepatis dapat disebabkan oleh penyakit kuning yang diderita oleh pasien sejak 5
tahun sebelum masuk rumah sakit.
g. Apakah diagnosis pada kasus ini sudah tepat?
Diagnosis pada kasus ini sudah tepat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan. Dari anamnesis diketahui bahwa
pasien pernah mempunyai riwayat penyakit kuning 5 tahun yang lalu, BAB hitam
(melena), perut terasa kembung dan semakin lama semakin membesar (ascites)
sehingga terasa sesak. Pada pemeriksaan fisik didapatkan pembesaran lien
(splenomegali), penumpukan cairan di rongga peritoneal (ascites), konjungtiva
anemis, sclera ikterik. Pada pemeriksaan penunjang ditemukan penurunan albumin,
USG abdomen yang menunjukkan karakteristik sirosis hepatis.
h. Apakah penanganan pada kasus sudah tepat?
Penanganan pada kasus ini sudah tepat karena sirosis hepatis merupakan penyakit
yang bersifat irreversible, sehingga prinsip penatalaksanaan penderita sirosis hepatis
bertujuan untuk mencegah kerusakan lebih lanjut, menangani komplikasi dan
memperbaiki kualitas hidup penderita. Pada pasien dilakukan terapi cairan, asam
traneksamat untuk menghentikan pendarahan, obat-obatan untuk memperbaiki
keluhan pada saluran pencernaan dan pungsi cairan ascites.

11

BAB 2
Tinjauan Pustaka
Anatomi

12

Hati adalah organ tubuh terbesar dengan berat kurang lebih 1,5 kg. Terletak di bagian
kanan atas rongga abdomen. Seluruh hepar dikelilingi oleh capsula fibrosa, tetapi hanya
sebagian ditutupi oleh peritoneum. Pada aspek ventral/depan terbagi 2 lobus yang dipisahkan
oleh ligamentum falsiformis hepar: Lobus kanan, Lobus kiri.6
Pada aspek dorsal/belakang terbagi atas 4 lobus:
- Lobus kanan
- Lobus kiri
- Lobus kaudata
- Lobus quadrata
Tiap lobus hati dibagi menjadi lobulus-lolbulus yang merupakan unit fungsional hati. Di
dalam hati manusia terdapat 50.000 100.000 lobuli. Tiap lobulus berbentuk heksagonal
yang terdiri: lembaran sel hati berbentuk kubus yang tersusun radial mengelilingi vena
sentralis. Di antara lembaran sel hati terdapat kapiler = sinusoid hati merupakan cabang
vena porta dari arteri hepatika. Dalam keadaan normal tidak teraba. Pada bagian bawah hati
terdapat kandung empedu.6
Perjalanan Empedu: empedu berkumpul dalam kanalikuli empedu, yang bergabung
membentuk saluran empedu. Kemudian empedu menuju duktus hepatikus kiri dan kanan,
bergabung menjadi duktus hepatikus komunis.Duktus sistikus dari empedu selanjutnya
13

bergabung dengan duktus hepatikus komunis membentuk duktus koledokus. Empedu dapat
langsung ke duodenum melalui duktus koledokus atau disimpan lebuh dulu dalam kantung
empedu melalui duktus sistikus. Duktus koledokus dan ducktus pankreatikus bersama-sama
memasuki duodenum lewat ampula Vateri. Duktus koledokus sering lebih dulu bergabung
dengan duktus pankreatikus mayor.6
Sistem vaskularisasi hati
Terdapat 2 pembuluh darah besar yang masuk hati:
-

Vena porta tidak mengandung oksigen (dari usus, limpa, pankreas, lambung &
esofagus) : Tekanan > tinggi untuk mengatasi tekanan sinusoid hati, Oksigen > tinggi
aliran darah relatif > banyak , Mengandung > banyak zat makanan , Mengandung sisa-sisa

bakteri dari saluran pencernaan.8

Arteri hepatika membawa Oksigen dari jantung. Volume total darah melalui hati: 1,2
1,5 l/menit.8

Sistem fagositik
Sinusoid

dibatasi

oleh

sel

fagositik

/sel

Kpffer.Sel

Kppfer

sistem

retikuloendotelial fungsi utama menelan bakteri dan benda asing lain.8

Fisiologi
Pembentukan dan ekskresi empedu
Hati mengekskresi empedu sekitar 1 liter per hari
Komponen empedu: air (97%), garam empedu, fosfolipid, kolesterol, elektrolit,
pigmen empedu (bilirubin terkonyugasi dan lain-lain)
Garam empedu untuk pencernaan dan absorpsi lemak dalam usus halus.
Metabolisme karbohidrat, protein dan lemak:
Glukosa glikogen
Asam amino: mensintesis albumin, protrombin, fibrinogen.
Lemak: pembentukan lipoprotein, kolesterol, fosfolipid dan perubahan karbohidrat
serta protein menjadi lemak.
Mengontrol pembekuan darah dengan menghasilkan faktor-faktor pembekuan darah.
Metabolisme hormon, misalnya estrogen, testosteron, vitamin D, aldosteron dll.
Membantu penyerapan makanan dengan menghasilkan garam empedu.
Pusat detoksifikasi zat-zat beracun dalam tubuh.3
Histologi
Hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan elastis

yg disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam parenchym hepar mengikuti
14

pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa dari hepar seperti spons yg terdiri
dari sel-sel yg disusun di dalam lempengan-lempengan/ plate dimana akan masuk ke
dalamnya sistem pembuluh kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoid-sinusoid tersebut berbeda
dengan kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain, oleh karena lapisan endotel yang
meliputinya terediri dari sel-sel fagosit yg disebut sel kupfer. Sel kupfer lebih permeabel yang
artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan kapiler-kapiler yang lain. Lempengan
sel-sel hepar tersebut tebalnya 1 sel dan punya hubungan erat dengan sinusoid. Pada
pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam lobuli-lobuli Di tengah-tengah
lobuli terdapat 1 vena sentralisyang merupakan cabang dari vena-vena hepatika (vena yang
menyalurkan darah keluar dari hepar). Di bagian tepi di antara lobuli-lobuli terhadap
tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis/ TRIAD yaitu traktus portalis yang
mengandung cabang-cabang v.porta, a.hepatika, ductus biliaris. Cabang dari vena porta dan
A.hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah banyak
percabangan Sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang halus yg terletak di antara selsel hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel. Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke
dalam intralobularis, dibawa ke dalam empedu yg lebih besar, air keluar dari saluran empedu
menuju kandung empedu.8
Fisiologi hepar
Hepar adalah suatu organ besar, dapat meluas, dan organ venosa yang mampu bekerja
sebagai tempat penampungan darah yang bermakna di saat volume darah berlebihan dan
mampu menyuplai darah ekstra di saat kekurangan volume darah. Selain itu, hepar juga
merupakan suatu kumpulan besar sel reaktan kimia dengan laju metabolisme yang tinggi,
saling memberikan substrat dan energi dari satu sistem metabolisme ke sistem yang lain,
mengolah dan mensintesis berbagai zat yang diangkut ke daerah tubuh lainnya, dan
melakukan berbagai fungsi metabolisme lain. Fungsi metabolisme yang dilakukan oleh hepar
adalah 3 :
Metabolisme karbohidrat. Dalam metabolisme karbohidrat, hepar melakukan fungsi
sebagai berikut :
o Menyimpan glikogen dalam jumlah besar
o Konversi galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa
o Glukoneogenesis
o Pembentukan banyak senyawa kimia dari produk antara metabolisme
karbohidrat.3

15

Hepar terutama penting untuk mempertahankan konsentrasi glukosa darah normal.

Penyimpanan glikogen memungkinkan hepar mengambil kelebihan glukosa dari
darah, menyimpannya, dan kemudian mengembalikannya kembali ke darah bila
konsentrasi glukosa darah rendah. Fungsi ini disebut fungsi penyangga glukosa
hepar.3

Metabolisme lemak. Beberapa fungsi spesifik hepar dalam metabolisme lemak antara
lain3 :
o Oksidasi asam lemak untuk menyuplai energy bagi fungsi tubuh yang lain
o Sintesis kolesterol, fosfolipid, dan sebagian besar lipoprotein
o Sintesis lemak dari protein dan karbohidrat
Hepar berperan pada sebagian besar metabolisme lemak. Kira-kira 80 persen
kolesterol yang disintesis didalam hepar diubah menjadi garam empedu yang
kemudian disekresikan kembali ke dalam empedu, sisanya diangkut dalam lipoprotein
dan dibawa oleh darah ke semua sel jaringan tubuh. Fosfolipid juga disintesis di hepar
dan ditranspor dalam lipoprotein. Keduanya digunakan oleh sel untuk membentuk
membran, struktur intrasel, dan bermacam-macam zat kimia yang penting untuk
fungsi sel.3

Metabolisme protein. Fungsi hepar yang paling penting dalam metabolisme protein
adalah sebagai berikut1 :
o Deaminasi asam amino
o Pembentukan ureum untuk mengeluarkan ammonia dari cairan tubuh
o Pembentukan protein plasma
o Interkonversi beragam asam amino dan sintesis senyawa lain dari asam amino
Diantara fungsi hepar yang paling penting adalah kemampuan hepar untuk
membentuk asam amino tertentu dan juga membentuk senyawa kimia lain yang
penting dari asam amino. Untuk itu, mula-mula dibentuk asam keto yang mempunyai
komposisi kimia yang sama dengan asam amino yang akan dibentuk. Kemudian suatu
radikal amino ditransfer melalui beberapa tahap transaminasi dari asam amino yang
tersedia ke asam keto untuk menggantikan oksigen keto.1

Hepar merupakan tempat penyimpanan vitamin. Hepar mempunyai kecenderungan

tertentu untuk menyimpan vitamin dan telah lama diketahui sebagai sumber vitamin
tertentu yang baik pada pengobatan pasien. Vitamin yang paling banyak disimpan

16

dalam hepar adalah vitamin A, tetapi sejumlah besar vitamin D dan vitamin B 12 juga

disimpan secara normal.1

Hepar menyimpan besi dalam bentuk ferritin. Sel hepar mengandung sejumlah besar
protein yang disebut apoferritin, yang dapat bergabung dengan besi baik dalam
jumlah sedikit ataupun banyak. Oleh karena itu, bila besi banyak tersedia dalam
cairan tubuh, maka besi akan berikatan dengan apoferritin membentuk ferritin dan
disimpan dalam bentuk ini di dalam sel hepar sampai diperlukan.1

Hepar memiliki aliran darah yang tinggi dan resistensi vaskuler yang rendah. Kira-kira
1050 milimeter darah mengalir dari vena porta ke sinusoid hepar setiap menit, dan tambahan
300 mililiter lagi mengalir ke sinusoid dari arteri hepatika dengan total rata-rata 1350
ml/menit. Jumlah ini sekitar 27 persen dari sisa jantung. Rata-rata tekanan di dalam vena
porta yang mengalir ke dalam hepar adalah sekitar 9 mmHg dan rata-rata tekanan di dalam
vena hepatika yang mengalir dari hepar ke vena cava normalnya hampir tepat 0 mmHg. Hal
ini menunjukkan bahwa tahanan aliran darah melalui sinusoid hepar normalnya sangat rendah
namun memiliki aliran darah yang tinggi. Namun, jika sel-sel parenkim hepar hancur, sel-sel
tersebut digantikan oleh jaringan fibrosa yang akhirnya akan berkontraksi di sekeliling
pembuluh darah, sehingga sangat menghambat darah porta melalui hepar. Proses penyakit ini
disebut sirosis hepatis, Sistem porta juga kadang-kadang terhambat oleh suatu gumpalan
besar yang berkembang di dalam vena porta atau cabang utamanya. Bila sistem porta tibatiba tersumbat, kembalinya darah dari usus dan limpa melalui system aliran darah porta hepar
ke sirkulasi sistemik menjadi sangat terhambat, menghasilkan hipertensi portal.1
Sirosis Hepatis
Definisi
Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis
hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan
pembentukan nodulus regeneratif.7
Siroris hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang berarti belum
adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensata yang ditandai gejala-gejala dan
tanda klinis yang jelas. sirosis hati kompensasta merupakan kelanjutan dari proses hepatitis
kronik dan pada satu titngkat tidak terlihat perbedaannya secara klinis. Hal ini hanya
dibedakan melalui pemeriksaan biopsi hati.7

17

Epidemiologi
Lebih dari 40% pasien sirosis asimtomatis
Hasil penelitian di Indonesia, virus hepatitis menyebabkan sirosis sebesar 40-50%, dan
virus hepatitis C 30-40%, sedangkan 10-20% penyebabnya tidak diketahui dan termasuk

kelompok virus bukan B dan C (non B-non C).

: = 2,1 : 1
Usia rata-rata 44 tahun
Rentang usia 13-88 tahun
Terbanyak pada 40-50 tahun.7
Klasifikasi

Berdasarkan morfologi, Sherlock membagi sirosis hepatis atas 3 jenis, yaitu :7

1. Mikronodular
Yaitu sirosis hepatis dimana nodul-nodul yang terbentuk berukuran < 3 mm.
2. Makronodular
Yaitu sirosis hepatis dimana nodul-nodul yang terbentuk berukuran > 3 mm.
3. Campuran
Yaitu gabungan dari mikronodular dan makronodular. Nodul-nodul yang terbentuk
ada yang berukuran < 3 mm dan ada yang berukuran > 3 mm.
Secara fungsional, sirosis hepatis terbagi atas :8
1. Sirosis Hepatis Kompensata
Sering disebut dengan latent cirrhosis hepar. Pada stadium kompensata ini belum
terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat
pemeriksaan screening.8
2. Sirosis Hepatis Dekompensata
Dikenal dengan active cirrhosis hepar, dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah
jelas, misalnya ; asites, edema dan ikterus.8
Klasifikasi sirosis hati menurut Child Pugh :
Skor/parameter
Bilirubin(mg %)
Albumin(mg %)
Protrombin time (Quick %)
Asites

1
< 2,0
> 3,5
> 70
0

2
2-<3
2,8 - < 3,5
40 - < 70
Min. sedang

3
> 3,0
< 2,8
< 40
Banyak (+++)

18

Hepatic Ensephalopathy

Tidak ada

(+) (++)
Stadium 1 & 2

Stadium 3 & 4

Etiologi
1. Alkohol
adalah suatu penyebab yang paling umum dari cirrhosis, terutama didunia barat.
Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan keteraturan dari konsumsi alkohol.
Konsumsi alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis melukai sel-sel hati. Tiga
puluh persen dari individu-individu yang meminum setiap harinya paling sedikit 8 sampai 16
ounces minuman keras (hard liquor) atau atau yang sama dengannya untuk 15 tahun atau
lebih akan mengembangkan sirosis. Alkohol menyebabkan suatu jajaran dari penyakitpenyakit hati; dari hati berlemak yang sederhana dan tidak rumit (steatosis), ke hati berlemak
yang lebih serius dengan peradangan (steatohepatitis atau alcoholic hepatitis), ke sirosis.
Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) merujuk pada suatu spektrum yang lebar dari
penyakit hati yang, seperti penyakit hati alkoholik (alcoholic liver disease), mencakup dari
steatosis sederhana (simple steatosis), ke nonalcoholic Steatohepatitis (NASH), ke sirosis.
Semua tingkatan-tingkatan dari NAFLD mempunyai bersama-sama akumulasi lemak dalam
sel-sel hati. Istilah nonalkoholik digunakan karena NAFLD terjadi pada individu-individu
yang tidak mengkonsumsi jumlah-jumlah alkohol yang berlebihan, namun, dalam banyak
aspek-aspek, gambaran mikroskopik dari NAFLD adalah serupa dengan apa yang dapat
terlihat pada penyakit hati yang disebabkan oleh alkohol yang berlebihan. NAFLD dikaitkan
dengan suatu kondisi yang disebut resistensi insulin, yang pada gilirannya dihubungkan
dengan sindrom metabolisme dan diabetes mellitus tipe 2. Kegemukan adalah penyebab yang
paling penting dari resistensi insulin, sindrom metabolisme, dan diabetes tipe 2. NAFLD
adalah penyakit hati yang paling umum di Amerika dan adalah bertanggung jawab untuk 24%
dari semua penyakit hati.8
2. Sirosis Kriptogenik
Cryptogenic cirrhosis (sirosis yang disebabkan oleh penyebab-penyebab yang tidak
teridentifikasi) adalah suatu sebab yang umum untuk pencangkokan hati. Di-istilahkan sirosis
kriptogenik (cryptogenic cirrhosis) karena bertahun-tahun para dokter telah tidak mampu
untuk menerangkan mengapa sebagian dari pasien-pasien mengembangkan sirosis. Dipercaya
bahwa sirosis kriptogenik disebabkan oleh NASH (nonalcoholic steatohepatitis) yang
19

disebabkan oleh kegemukan, diabetes tipe 2, dan resistensi insulin yang tetap bertahan lama.
Lemak dalam hati dari pasien-pasien dengan NASH diperkirakan menghilang dengan
timbulnya sirosis, dan ini telah membuatnya sulit untuk para dokter membuat hubungan
antara NASH dan sirosis kriptogenik untuk suatu waktu yang lama. Satu petunjuk yang
penting bahwa NASH menjurus pada sirosis kriptogenik adalah penemuan dari suatu
kejadian yang tinggi dari NASH pada hati-hati yang baru dari pasien-pasien yang
menjalankan pencangkokan hati untuk sirosis kriptogenik. Akhirnya, suatu studi dari Perancis
menyarankan bahwa pasien-pasien dengan NASH mempunyai suatu risiko mengembangkan
sirosis yang serupa seperti pasien-pasien dengan infeksi virus hepatitis C yang tetap bertahan
lama. Bagaimanapun, kemajuan ke sirosis dari NASH diperkirakan lambat dan diagnosis dari
sirosis secara khas dibuat pada pasien-pasien pada umur kurang lebih 60 tahun.8
3. Hepatitis Virus Yang Kronis
adalah suatu kondisi dimana hepatitis B atau hepatitis C virus menginfeksi hati
bertahun-tahun.

Kebanyakan

pasien-pasien

dengan

hepatitis

virus

tidak

akan

mengembangkan hepatitis kronis dan sirosis. Contohnya, mayoritas dari pasien-pasien yang
terinfeksi dengan hepatitis A sembuh secara penuh dalam waktu berminggu-minggu, tanpa
mengembangkan infeksi yang kronis. Berlawanan dengannya, beberapa pasien-pasien yang
terinfeksi dengan virus hepatitis B dan kebanyakan pasien-pasien terinfeksi dengan virus
hepatitis C mengembangkan hepatitis yang kronis, yang pada gilirannya menyebabkan
kerusakan hati yang progresif dan menjurus pada sirosis, dan adakalanya kanker-kanker hati.8
4. Kelainan-Kelainan Genetik Yang Diturunkan/Diwariskan
Berakibat pada akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus pada
kerusakkan jaringan dan sirosis. Contoh-contoh termasuk akumulasi besi yang abnormal
(hemochromatosis) atau tembaga (penyakit Wilson). Pada hemochromatosis, pasien-pasien
mewarisi suatu kecenderungan untuk menyerap suatu jumlah besi yang berlebihan dari
makanan. Melalui waktu, akumulasi besi pada organ-organ yang berbeda diseluruh tubuh
menyebabkan sirosis, arthritis, kerusakkan otot jantung yang menjurus pada gagal jantung,
dan disfungsi (kelainan fungsi) buah pelir yang menyebabkan kehilangan rangsangan seksual.
Perawatan ditujukan pada pencegahan kerusakkan pada organ-organ dengan mengeluarkan
besi dari tubuh melaui pengeluaran darah. Pada penyakit Wilson, ada suatu kelainan yang
diwariskan pada satu dari protein-protein yang mengontrol tembaga dalam tubuh. Melalui
waktu yang lama, tembaga berakumulasi dalam hati, mata, dan otak. Sirosis, gemetaran,
20

gangguan-gangguan psikiatris (kejiwaan) dan kesulitan-kesulitan syaraf lainnya terjadi jika

kondisi ini tidak dirawat secara dini. Perawatan adalah dengan obat-obat oral yang
meningkatkan jumlah tembaga yang dieliminasi dari tubuh didalam urin.8
5. Primary biliary cirrhosis (PBC)
Adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan dari sistim imun yang
ditemukan sebagian besar pada wanita-wanita. Kelainan imunitas pada PBC menyebabkan
peradangan dan perusakkan yang kronis dari pembuluh-pembuluh kecil empedu dalam hati.
Pembuluh-pembuluh empedu adalah jalan-jalan dalam hati yang dilalui empedu menuju ke
usus. Empedu adalah suatu cairan yang dihasilkan oleh hati yang mengandung unsur-unsur
yang diperlukan untuk pencernaan dan penyerapan lemak dalam usus, dan juga campurancampuran lain yang adalah produk-produk sisa, seperti pigmen bilirubin. (Bilirubin
dihasilkan dengan mengurai/memecah hemoglobin dari sel-sel darah merah yang tua).
Bersama dengan kantong empedu, pembuluh-pembuluh empedu membuat saluran empedu.
Pada PBC, kerusakkan dari pembuluh-pembuluh kecil empedu menghalangi aliran yang
normal dari empedu kedalam usus. Ketika peradangan terus menerus menghancurkan lebih
banyak pembuluh-pembuluh empedu, ia juga menyebar untuk menghancurkan sel-sel hati
yang berdekatan. Ketika penghancuran dari hepatocytes menerus, jaringan parut (fibrosis)
terbentuk dan menyebar keseluruh area kerusakkan. Efek-efek yang digabungkan dari
peradangan yang progresif, luka parut, dan efek-efek keracunan dari akumulasi produkproduk sisa memuncak pada sirosis.8
6. Primary Sclerosing Cholangitis (PSC)
Adalah suatu penyakit yang tidak umum yang seringkali ditemukan pada pasienpasien dengan radang borok usus besar. Pada PSC, pembuluh-pembuluh empedu yang besar
diluar hati menjadi meradang, menyempit, dan terhalangi. Rintangan pada aliran empedu
menjurus pada infeksi-infeksi pembuluh-pembuluh empedu dan jaundice (kulit yang
menguning) dan akhirnya menyebabkan sirosis. Pada beberapa pasien-pasien, luka pada
pembuluh-pembuluh empedu (biasanya sebagai suatu akibat dari operasi) juga dapat
menyebabkan rintangan dan sirosis pada hati.8
7. Hepatitis Autoimun
adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan sistim imun yang
ditemukan lebih umum pada wanita-wanita. Aktivitas imun yang abnromal pada hepatitis
21

autoimun menyebabkan peradangan dan penghancuran sel-sel hati (hepatocytes) yang

progresif, menjurus akhirnya pada sirosis.8
8. Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu (biliary atresia) dan akhirnya
mengembangkan sirosis. Bayi-bayi lain dilahirkan dengan kekurangan enzim-enzim vital
untuk mengontrol gula-gula yang menjurus pada akumulasi gula-gula dan sirosis. Pada
kejadian-kejadian yang jarang, ketidakhadiran dari suatu enzim spesifik dapat menyebabkan
sirosis dan luka parut pada paru (kekurangan alpha 1 antitrypsin).8
9. Lain-lain
Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksi-reaksi yang tidak
umum pada beberapa obat-obat dan paparan yang lama pada racun-racun, dan juga gagal
jantung kronis (cardiac cirrhosis). Pada bagian-bagian tertentu dari dunia (terutama Afrika
bagian utara), infeksi hati dengan suatu parasit (schistosomiasis) adalah penyebab yang
paling umum dari penyakit hati dan sirosis.8
Patogenesis
Alkohol adalah suatu penyebab yang paling umum dari cirrhosis, terutam didunia barat.
Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan keterautran dari konsumsi alkohol.
Konsumis alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis melukai sel-sel hati. Tiga
puluh persen dari individu-individu yang meminum setiap harinya paling sedikit 8 sampai 16
ounces minuman keras (hard liquor) atau atau yang sama dengannya untuk 15 tahun atau
lebih akan mengembangkan sirosis. Alkohol menyebabkan suatu jajaran dari penyakitpenyakit hati; dari hati berlemak yang sederhana dan tidak rumit (steatosis), ke hati berlemak
yang lebih serius dengan peradangan (steatohepatitis atau alcoholic hepatitis), ke sirosis.
Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) merujuk pada suatu spektrum yang lebar dari
penyakit hati yang, seperti penyakit hati alkoholik (alcoholic liver disease), mencakup dari
steatosis sederhana (simple steatosis), ke nonalcoholic steatohepatitis (NASH), ke sirosis.
Semua tingkatan-tingkatan dari NAFLD mempunyai bersama-sama akumulasi lemak dalam
sel-sel hati. Istilah nonalkoholik digunakan karena NAFLD terjadi pada individu-individu
yang tidak mengkonsumsi jumlah-jumlah alkohol yang berlebihan, namun, dalam banyak
aspek-aspek, gambaran mikroskopik dari NAFLD adalah serupa dengan apa yang dapat
terlihat pada penyakit hati yang disebabkan oleh alkohol yang berlebihan. NAFLD dikaitkan
22

dengan suatu kondisi yang disebut resistensi insulin, yang pada gilirannya dihubungkan
dengan sindrom metabolisme dan diabetes mellitus tipe 2. Kegemukan adalah penyebab yang
paling penting dari resistensi insulin, sindrom metabolisme, dan diabetes tipe 2. NAFLD
adalah penyakit hati yang paling umum di Amerika dan adalah bertanggung jawab untuk 24%
dari semua penyakit hati.7
Sirosis Kriptogenik, Cryptogenic cirrhosis (sirosis yang disebabkan oleh penyebabpenyebab yang tidak teridentifikasi) adalah suatu sebab yang umum untuk pencangkokan
hati. Di-istilahkan sirosis kriptogenik (cryptogenic cirrhosis) karena bertahun-tahun dokterdokter telah tidak mampu untuk menerangkan mengapa sebagain dari pasien-pasien
mengembangkan sirosis. Dokter-dokter sekarang percaya bahwa sirosis kriptogenik
disebabkan oleh NASH (nonalcoholic steatohepatitis) yang disebabkan oleh kegemukan,
diabetes tipe 2, dan resistensi insulin yang tetap bertahan lama. Lemak dalam hati dari pasienpasien dengan NASH diperkirakan menghilang dengan timbulnya sirosis, dan ini telah
membuatnya sulit untuk dokter-dokter untuk membuat hubungan antara NASH dan sirosis
kriptogenik untuk suatu waktu yang lama. Satu petunjuk yang penting bahwa NASH
menjurus pada sirosis kriptogenik adalah penemuan dari suatu kejadian yang tinggi dari
NASH pada hati-hati yang baru dari pasien-pasien yang menjalankan pencangkokan hati
untuk sirosis kriptogenik. Akhirnya, suatu studi dari Perancis menyarankan bahwa pasienpasien dengan NASH mempunyai suatu risiko mengembangkan sirosis yang serupa seperti
pasien-pasien dengan infeksi virus hepatitis C yang tetap bertahan lama. Bagaimanapun,
kemajuan ke sirosis dari NASH diperkirakan lambat dan diagnosis dari sirosis secara khas
dibuat pada pasien-pasien pada umur enampuluhannya.7
Hepatitis Virus Yang Kronis adalah suatu kondisi dimana hepatitis B atau hepatitis C
virus menginfeksi hati bertahun-tahun. Kebanyakan pasien-pasien dengan hepatitis virus
tidak akan mengembangkan hepatitis kronis dan sirosis. Contohnya, mayoritas dari pasienpasien yang terinfeksi dengan hepatitis A sembuh secara penuh dalam waktu bermingguminggu, tanpa mengembangkan infeksi yang kronis. Berlawanan dengannya, beberapa
pasien-pasien yang terinfeksi dengan virus hepatitis B dan kebanyakan pasien-pasien
terinfeksi dengan virus hepatitis C mengembangkan hepatitis yang kronis, yang pada
gilirannya menyebabkan kerusakan hati yang progresif dan menjurus pada sirosis, dan
adakalanya kanker-kanker hati.7

23

Kelainan-Kelainan Genetik Yang Diturunkan/Diwariskan berakibat pada akumulasi

unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus pada kerusakkan jaringan dan sirosis. Contohcontoh termasuk akumulasi besi yang abnormal (hemochromatosis) atau tembaga (penyakit
Wilson). Pada hemochromatosis, pasien-pasien mewarisi suatu kecenderungan untuk
menyerap suatu jumlah besi yang berlebihan dari makanan. Melalui waktu, akumulasi besi
pada organ-organ yang berbeda diseluruh tubuh menyebabkan sirosis, arthritis, kerusakkan
otot jantung yang menjurus pada gagal jantung, dan disfungsi (kelainan fungsi) buah pelir
yang menyebabkan kehilangan rangsangan seksual. Perawatan ditujukan pada pencegahan
kerusakkan pada organ-organ dengan mengeluarkan besi dari tubuh melaui pengeluaran
darah. Pada penyakit Wilson, ada suatu kelainan yang diwariskan pada satu dari proteinprotein yang mengontrol tembaga dalam tubuh. Melalui waktu, tembaga berakumulasi dalam
hati, mata-mata, dan otak. Sirosis, gemetaran, gangguan-gangguan psikiatris (kejiwaan) dan
kesulitan-kesulitan syaraf lainnya terjadi jika kondisi ini tidak dirawat secara dini. Perawatan
adalah dengan obat-obat oral yang meningkatkan jumlah tembaga yang dieliminasi dari tubuh
didalam urin.7
Primary biliary cirrhosis (PBC) adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu
kelainan dari sistim imun yang ditemukan sebagian besar pada wanita-wanita. Kelainan
imunitas pada PBC menyebabkan peradangan dan perusakkan yang kronis dari pembuluhpembuluh kecil empedu dalam hati. Pembuluh-pembuluh empedu adalah jalan-jalan dalam
hati yang dilalui empedu menuju ke usus. Empedu adalah suatu cairan yang dihasilkan oleh
hati yang mengandung unsur-unsur yang diperlukan untuk pencernaan dan penyerapan lemak
dalam usus, dan juga campuran-campuran lain yang adalah produk-produk sisa, seperti
pigmen bilirubin. (Bilirubin dihasilkan dengan mengurai/memecah hemoglobin dari sel-sel
darah merah yang tua). Bersama dengan kantong empedu, pembuluh-pembuluh empedu
membuat saluran empedu. Pada PBC, kerusakkan dari pembuluh-pembuluh kecil empedu
menghalangi aliran yang normal dari empedu kedalam usus. Ketika peradangan terus
menerus menghancurkan lebih banyak pembuluh-pembuluh empedu, ia juga menyebar untuk
menghancurkan sel-sel hati yang berdekatan. Ketika penghancuran dari hepatocytes menerus,
jaringan parut (fibrosis) terbentuk dan menyebar keseluruh area kerusakkan. Efek-efek yang
digabungkan dari peradangan yang progresif, luka parut, dan efek-efek keracunan dari
akumulasi produk-produk sisa memuncak pada sirosis.7
Primary sclerosing cholangitis (PSC) adalah suatu penyakit yang tidak umum yang
seringkali ditemukan pada pasien-pasien dengan radang borok usus besar. Pada PSC,
24

pembuluh-pembuluh empedu yang besar diluar hati menjadi meradang, menyempit, dan
terhalangi. Rintangan pada aliran empedu menjurus pada infeksi-infeksi pembuluh-pembuluh
empedu dan jaundice (kulit yang menguning) dan akhirnya menyebabkan sirosis. Pada
beberapa pasien-pasien, luka pada pembuluh-pembuluh empedu (biasanya sebagai suatu
akibat dari operasi) juga dapat menyebabkan rintangan dan sirosis pada hati.7
Hepatitis Autoimun adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan
sistim imun yang ditemukan lebih umum pada wanita-wanita. Aktivitas imun yang abnromal
pada hepatitis autoimun menyebabkan peradangan dan penghancuran sel-sel hati
(hepatocytes) yang progresif, menjurus akhirnya pada sirosis.7
Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu (biliary atresia) dan
akhirnya mengembangkan sirosis. Bayi-bayi lain dilahirkan dengan kekurangan enzim-enzim
vital untuk mengontrol gula-gula yang menjurus pada akumulasi gula-gula dan sirosis. Pada
kejadian-kejadian yang jarang, ketidakhadiran dari suatu enzim spesifik dapat menyebabkan
sirosis dan luka parut pada paru (kekurangan alpha 1 antitrypsin).7
Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksi-reaksi yang tidak
umum pada beberapa obat-obat dan paparan yang lama pada racun-racun, dan juga gagal
jantung kronis (cardiac cirrhosis). Pada bagian-bagian tertentu dari dunia (terutama Afrika
bagian utara), infeksi hati dengan suatu parasit (schistosomiasis) adalah penyebab yang
paling umum dari penyakit hati dan sirosis.7
Patofisiologi
Hubungan hati terhadap darah adalah unik. Tidak seperti kebanyakan organ-organ
tubuh, hanya sejumlah kecil darah disediakan pada hati oleh arteri-arteri. Kebanyakan dari
penyediaan darah hati datang dari vena-vena usus ketika darah kembali ke jantung. Vena
utama yang mengembalikan darah dari usus disebut vena portal (portal vein). Ketika vena
portal melewati hati, ia terpecah kedalam vena-vena yang meningkat bertambah kecil. Venavena yang paling kecil (disebut sinusoid-sinusoid karena struktur mereka yang unik) ada
dalam kontak yang dekat dengan sel-sel hati. Faktanya, sel-sel hati berbaris sepanjang
sinusoid-sinusoid. Hubungan yang dekat ini antara sel-sel hati dan darah dari vena portal
mengizinkan sel-sel hati untuk mengeluarkan dan menambah unsur-unsur pada darah. Sekali
darah telah melewati sinusoid-sinusoid, ia dikumpulkan dalam vena-vena yang meningkat

25

bertambah besar yang ahirnya membentuk suatu vena tunggal, vena hepatik (hepatic veins)
yang mengembalikan darah ke jantung.7
Pada sirosis, hubungan antara darah dan sel-sel hati hancur. Meskipun sel-sel hati
yang selamat atau dibentuk baru mungkin mampu untuk menghasilkan dan mengeluarkan
unsur-unsur dari darah, mereka tidak mempunyai hubungan yang normal dan intim dengan
darah, dan ini mengganggu kemampuan sel-sel hati untuk menambah atau mengeluarkan
unsur-unsur dari darah. Sebgai tambahan, luka parut dalam hati yang bersirosis menghalangi
aliran darah melalui hati dan ke sel-sel hati. Sebagai suatu akibat dari rintangan pada aliran
darah melalui hati, darah tersendat pada vena portal, dan tekanan dalam vena portal
meningkat, suatu kondisi yang disebut hipertensi portal. Karena rintangan pada aliran dan
tekanan-tekanan tinggi dalam vena portal, darah dalam vena portal mencari vena-vena lain
untuk mengalir kembali ke jantung, vena-vena dengan tekanan-tekanan yang lebih rendah
yang membypass hati. Hati tidak mampu untuk menambah atau mengeluarkan unbsur-unsur
dari darah yang membypassnya. Merupakan kombinasi dari jumlah-jumlah sel-sel hati yang
dikurangi, kehilangan kontak normal antara darah yang melewati hati dan sel-sel hati, dan
darah yang membypass hati yang menjurus pada banyaknya manifestasi-manifestasi dari
sirosis. Hipertensi portal merupakan gabungan antara penurunan aliran darah porta dan
peningkatan resistensi vena portal. Hipertensi portal dapat terjadi jika tekanan dalam sistem
vena porta meningkat di atas 10-12 mmHg. Nilai normal tergantung dari cara pengukuran,
terapi umumnya sekitar 7 mmHg. Peningkatan tekanan vena porta biasanya disebabkan oleh
adanya hambatan aliran vena porta atau peningkatan aliran darah ke dalam vena splanikus.
Obstruksi aliran darah dalam sistem portal dapat terjadi oleh karena obstruksi vena porta atau
cabang-cabang selanjutnya (ekstra hepatik), peningkatan tahanan vaskuler dalam hati yang
terjadi dengan atau tanpa pengkerutan (intra hepatik) yang dapat terjadi presinusoid,
parasinusoid atau postsinusoid dan obstruksi aliran keluar vena hepatik (supra hepatik).7
Diagnosis hipertensi portal ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis,
laboratorium, endoskopi, pencitraan, biopsi hati dan pengukuran tekanan vena porta. Usaha
penyelamat hidup seperti tindakan pembedahan endoskopik atau pemberian obat-obatan terus
berkembang. Untuk dapat mengelola dengan baik, diagnosis yang tepat merupakan syarat
mutlak.7
Hipertensi portal adalah sindroma klinik umum yang berhubungan dengan penyakit
hati kronik dan dijumpai peningkatan tekanan portal yang patologis. Tekanan portal normal
26

berkisar antara 5-10 mmHg. Hipertensi portal timbul bila terdapat kenaikan tekanan dalam
sistem

portal

yang

sifatnya

menetap

di

atas

harga

normal.

Hipertensi portal dapat terjadi ekstra hepatik, intra hepatik, dan supra hepatik. Obstruksi vena
porta ekstra hepatik merupakan penyebab 50-70% hipertensi portal pada anak, tetapi dua per
tiga kasus tidak spesifik penyebabnya tidak diketahui, sedangkan obs-truksi vena porta intra
hepatik dan supra hepatik lebih banyak menyerang anak-anak yang berumur kurang dari 5
tahun yang tidak mempunyai riwayat penyakit hati sebelumnya.7
Penyebab lain sirosis adalah hubungan yang terganggu antara sel-sel hati dan saluransaluran melalui mana empedu mengalir. Empedu adalah suatu cairan yang dihasilkan oleh
sel-sel hati yang mempunyai dua fungsi yang penting: membantu dalam pencernaan dan
mengeluarkan dan menghilangkan unsur-unsur yang beracun dari tubuh. Empedu yang
dihasilkan oleh sel-sel hati dikeluarkan kedalam saluran-saluran yang sangat kecil yang
melalui antara sel-sel hati yang membatasi sinusoid-sinusoid, disebut canaliculi. Canaliculi
bermuara kedalam saluran-saluran kecil yang kemudian bergabung bersama membentuk
saluran-saluran yang lebih besar dan lebih besar lagi. Akhirnya, semua saluran-saluran
bergabung kedalam satu saluran yang masuk ke usus kecil. Dengan cara ini, empedu
mencapai usus dimana ia dapat membantu pencernaan makanan. Pada saat yang bersamaan,
unsur-unsur beracun yang terkandung dalam empedu masuk ke usus dan kemudian
dihilangkan/dikeluarkan dalam tinja/feces. Pada sirosis, canaliculi adalah abnormal dan
hubungan antara sel-sel hati canaliculi hancur/rusak, tepat seperti hubungan antara sel-sel hati
dan darah dalam sinusoid-sinusoid. Sebagai akibatnya, hati tidak mampu menghilangkan
unsur-unsur beracun secara normal, dan mereka dapat berakumulasi dalam tubuh. Dalam
suatu tingkat yang kecil, pencernaan dalam usus juga berkurang.7
Ada tiga jenis pembuluh darah yaitu arteri, vena dan kapiler. Arteri membawa darah
dari jantung dan mendistribusikannya ke seluruh jaringan tubuh melalui cabang-cabangnya.
Arteri yang terkecil (diameter < 0,1 mm) disebut arteriola. Persatuan antara cabang-cabang
arteri disebutanastomosis.7
End artery anatomic yang cabang-cabang terminalnya tidak beranastomosis dengan
cabang-cabang arteri yang mendarahi daerah yang berdekatan. End artery fungsional adalah
pembuluh darah yang cabang-cabangnya beranatomosis dengan cabang-cabang terminal
arteri yang ada di dekatnya, tetapi besarnya anatomosis tidak cukup untuk mempertahankan
jaringan tetap hidup bila salah satu arteri tersumbat.7
27

Vena adalah pembuluh yang membawa darah kembali ke jantung, banyak diantaranya
mempunyai katup. Vena terkecil disebut venula. Vena yang lebih besar atau muara-muaranya,
bergabung membentuk vena yang lebih besar dan biasanya membentuk hubungan satu
dengan yang lain menjadi plexus venosus. Arteri propunda yang berukuran sedang sering
diikuti oleh dua buah vena, masing-masing berjalan di sisinya disebut venae comitantes. Vena
yang keluar dari trachtus gastrointestinal tidak langsung menuju ke jantung tetapi bersatu
membentuk vena porta. Vena ini masuk ke hati dan kembali bercabang-cabang menjadi vena
yang ukurannya lebih kecil dan akhirnya bersatu dengan pembuluh menyerupai kapiler di
dalam hati yang disebut sinusoid. Sistem portal adalah sistem pembuluh yang terletak
diantara dua jejari kapiler.Anastomosis portal-sistemik
Oeshophagus mempunyai tiga buah penyempitan anatomis dan fisiologis. Yang
pertama di tempat faring bersatu dengan ujung atas oeshopagus, yang kedua di tempat arcus
aorta dan bronkus sinister menyilang permukaan anterior oeshophagus dan yang ketiga
terdapat di tempat oeshopagus melewati diaphragma untuk masuk kegaster. Penyempitanpenyempitan ini sangat penting dalam klinik karena merupakan tempat benda asing yang
tertelan tertambat atau alat esofagoskop sulit dilewatkan. Karena jalannya makanan atau
minuman lebih lambat pada tempat-tempat ini, maka dapat timbul striktura atau penyempitan
di daerah ini setelah meminum cairan yang mudah terbakar dan kororsif atau kaustik.
Penyempitan ini juga merupakan tempat yang lazim untuk kanker oeshopagus.7
Dalam keadaan normal, darah di dalam vena portae hepatis melewati hati dan masuk
ke vena cava inferior, yang merupakan sirkulasi vena sistemik melalui venae hepaticae. Rute
ini merupakan jalan langsung. Akan tetapi, selain itu terdapat hubungan yang lebih kecil di
antara sistem portal dan sistem sistemik, dan hubungan penting jika hubungan langsung
tersumbat.7
Pada sepertiga bawah oeshophagus, rami oeshophagei vena gastrica sinistra (cabang
portal) beranastomosis dengan venae oesophageales yang mengalirkan darah dari sepertiga
tengah oeshopagus ke vena azygos (cabang sistemik).7
Pada pertangaan atas canalis analis, vena rectalis superior (cabang portal) yang
mengalirkan darah dari setengah bagian atas canalis analis dan beranastomosis dengan vena
rectalis media dan vena rectalis inferior (cabang sistemik), yang masing-masing merupakan
cabang vena iliaca interna dan vena pudenda interna.7

28

Vanae paraumbilicales menghubungkan ramus sinistra vena portae hepatis dan venae
superficiales dinding anterior abdomen (cabang sistemik). Venae para umbilicales berjalan di
dalam ligamentum falciforme dan ligamentum teres hepatis.7
Vena-vena colon ascendens, colon descendens, duodenum, pancreas, dan hepar
(cabang portal) beranastomosis dengan vena renalis, vena lumbalis, dan venae phrenicae
(cabang sistemik).7
Sirkulasi portal di mulai dari vena-vena yang berasal dari lambung, usus, limpa dan
pankreas, vena porta, hepar, vena hepatika, dan vena cava. Vena-vena yang membentuk
sistem portal adalah vena porta, vena mesenterika superior dan inferior, vena splanikus dan
cabang-cabangnya. Vena porta sendiri dibentuk dari gabungan vena splanikus dan vena
mesenterika superior.7
Vena porta membawa darah ke hati dari lambung, usus, limpa, pankreas, dan kandung
empedu. Vena mesenterika superior dibentuk dari vena-vena yang berasal dari usus halus,
kaput pankreas, kolon bagian kiri, rektum dan lambung. Vena porta tidak mempunyai katup
dan membawa sekitar tujuh puluh lima persen sirkulasi hati dan sisanya oleh arteri hepatika.
Keduanya mempunyai saluran keluar ke vena hepatika yang selanjutnya ke vena kava
inferior.7
Vena porta terbentuk dari lienalis dan vena mesentrika superior menghantarkan 4/5
darahnya ke hati, darah ini mempunyai kejenuhan 70% sebab beberapa O2 telah diambil oleh
limfe dan usus, guna darah ini membawa zat makanan ke hati yang telah di observasi oleh
mukosa dan usus halus. Besarnya kira-kira berdiameter 1 mm. Yang satu dengan yang lain
terpisah oleh jaringan ikat yang membuat cabang pembuluh darah ke hati, cabang vena porta
arteri hepatika dan saluran empedu dibungkus bersama oleh sebuah balutan dan membentuk
saluran porta.7
Darah berasal dari vena porta bersentuhan erat dengan sel hati dan setiap lobulus
disaluri oleh sebuah pembuluh Sinusoid darah atau kapiler hepatika. Pembuluh darah halus
berjalan di antara lobulus hati disebut Vena interlobuler. Dari sisi cabang-cabang kapiler
masuk ke dalam bahan lobulus yaitu Vena lobuler. Pembuluh darah ini mengalirkan darah
dalam vena lain yang disebut vena sublobuler, yang satu sama lain membentuk vena
hepatica.7

29

Empedu dibentuk di dalam sela-sela kecil di dalam sel hepar melalui kapiler empedu
yang halus/korekuli. Dengan berkontraksi dinding perut berotot pada saluran ini mengeluarkn
empedu dari hati. Dengan cara berkontraksi, dinding perut berotot pada saluran ini
mengeluarkanempedu.7
Manifestasi Klinis
Beberapa dari gejala-gejala dan tanda-tanda sirosis yang lebih umum termasuk:
-

Kulit yang menguning (jaundice) disebabkan oleh akumulasi bilirubin dalam darah
Asites, edema pada tungkai
Hipertensi portal
- Kelelahan
- Kelemahan
- Kehilangan nafsu makan
- Gatal
- Mudah memar dari pengurangan produksi faktor-faktor pembeku darah oleh hati
yang sakit.7
Diagnosis

Anamnesis

Stadium awal (sirosis kompensata)

Perasaan mudah lelah dan lemas
Selera makan berkurang
Perasaan perut kembung
Mual
Berat badan menurun
Pada laki-laki :
Timbul impotensi
Testis mengecil
Buah dada membesar
Hilangnya dorongan seksualitas
Stadium lanjut (sirosis dekompensata) gejala lebih menonjol terutama bila

timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi :

Hilangnya rambut badan
Gangguan tidur
Demam tak begitu tinggi
Gangguan pembekuan darah
Perarahan gusi
Epistaksis
Gangguan siklus haid
Ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat
Muntah darah dan/atau melena
30

 Perubahan mental : mudah lupa, sukar konsentrasi bingung, agitasi, sampai

koma.7

Pemeriksaan fisik

Warna muka/kulit keabu-abuan (grey face)

Spider nevi
Eritema palmaris
Lunula melebar (batas kuku putih dan merah melebar)
Flapping tremor (asterixis)
Leukonikia
Pelebaran vena pada dada dan abdomen (caput meducae)
Ginekomastia, nyeri tekan
Ikterus
Hepatomegali, mengeras dan nodular
Splenomegali
Asites
Atrofi testis
Fetor hepatikum
Kontraktur Dupuytren.4

Pemeriksaan laboratorium

SGPT, fosfat alkali, bilirubin naik

Albumin turun
Globulin naik
Gamma-glutamil transpeptidase (GGT) naik
Natrium serum turun
Waktu protrombin memanjang
Anemia.4

Pemeriksaan tambahan

Barium meal varises (konfirmasi adanya hiperensi porta)

USG menilai sudut hati, permukaan hati, ukuran, homogenitas, dan adanya
massa
Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan nodular, permukaan irregular, dan ada
peningkatan eksogenitas parenkim hati. Selain itu juga bisa untuk melihat asites,
splenomegali, trombosis vena portas dan pelebaran vena portasm serta skrining

adanya karsinoma hati pada pasien sirosis.5

Biopsi hati
31

Pertimbangan untuk biopsy hati harus dilakukan jika seologis non-invasive dan
pemeriksaan radiologi gagal untuk mwndiagnosis sirosis. Sensitivitas dan spesifitas
biopsy hati untuk mendiagnosis sirosis dan penyebabnya sekitar 80-100%,
tergantung dari jumlah dan ukuran sample jaringan dan metodenya.5
Biopsi hati dilakukan melalui percutan, transjugular, laparoskopik, operasi terbuka
atau USG-fine needle/CT-guided fine needle. Sebelum prosedur biopsy dilakukan,
harus dilakukan pemeriksaan darah lengkap dengan memperoleh jumlah platelet
dan protrombinnya. Pasien disarankan sementara untuk menghentikan pemakaian
aspirin dan NSAID selama 7-10 hari sebelum biopsy untuk meminimalkan resiko
perdarahan.5
Morfologi sirosis hepatis harus menunjukkan:
Degenerasi, nekrosis dan destruksi susunan jati normal dengan pembentukan
pseudolobulus di seluruh jaringan hati. Terdapatnya kelainan ini di seluruh
jaringan hati merupakan hal yang mutlak, karena beberapa penyakit seperti
postnecrotic scarring, focal bodular hyperplasia histologik dapat menyerupai
sirosis.4
Fibrosis yang merata
PseudoLobulus merupakan regenerasi yang tidak teratur, lobulus yang tidak

mempunyai susunan yang teratur tanpa vena centralis dan segitiga Kiernan.5
Endoskopi varises
Esofagoskopi melihat besar dan panjang varises serta sumber pendarahan
Cobblestone appearance pada foto esofagus
CT Scan
Angiografi

Tatalaksana
Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :

A. Simtomatis
B. Supportif, yaitu :
Istirahat yang cukup
Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang;
misalnya : cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin
Pengobatan berdasarkan etiologi

32

Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon.
Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan
hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan, pengobatan IFN seperti :
kombinasi IFN dengan ribavirin
terapi induksi IFN
terapi dosis IFN tiap hari
Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggudan RIB
1000-2000 mg perhari tergantung berat badan(1000mg untuk berat badan kurang dari

75kg) yang diberikan untukjangka waktu 24-48minggu.

Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi
dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x

seminggu selama 48 minggudengan atau tanpa kombinasi RIB

Terapi dosis interferon setiap hari.
Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA
negatif di serum dan jaringan hati.7
Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti ;
Astises
Dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :
istirahat
Diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah
garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus
dirawat.
Diuretik
Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan
pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari.
Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalem dan hal
ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic, maka pilihan utamadiuretic adalah
spironolacton, dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya
bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal diuresisnya belum tercapai
maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid.7
Terapi lain :
Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif. Pada
keadaandemikian pilihan kita adalah parasintesis. Mengenai parasintesis cairan asites
dapat dilakukan 5 10 liter / hari, dengan catatan harus dilakukan infuse albumin
sebanyak 6 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan. Prosedur ini tidak dianjurkan pada
33

Childs C protrombin < 40%, serum bilirubin > dari 10 mg/dl, trombosit <
40.000/mm3, creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam.7

Spontaneous bacterial peritonitis

Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan, atau setelah tindakan parasintese. Tipe

yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan asites, sekitar 20% kasus.
Keadaan ini lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang berat. Pada
kebanyakan kasus penyaki timbul selama masa perawatan. Infeksi umumnya terjadi
secara Blood Borne dan 90% Monomicroba. Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus
menurun dan mikroba ini beraasal dari usus. Pengobatan SBP dengan memberikan
Cephalosporins Generasi III (Cefotaxime),secara parental selama lima hari, atau Qinolon
secara oral. Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk Profilaxis dapat diberikan
Norfloxacin (400mg/hari)selama 2-3 minggu.

Hepatorenal syndrome
Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang berlebihan,

pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit, perdarahan dan
infeksi. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa : Ritriksi cairan,garam,
potassium dan protein. Serta menghentikan obat-obatan yang nefrotoxic.Pilihan terbaik
adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi ginjal.7

Varises Esofagus
Prinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien

stabil, dalam keadaan ini maka dilakukan :

Pasien diistirahatkan dan dipuasakan
Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi
Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya
yaitu untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obat-obatan,
evaluasi darah.
Pemberian obat-obatan berupa antasida, ARH2, Antifibrinolitik, Vitamin K,
Vasopressin, Octriotide dan Somatostatin7

Ensefalophaty hepatic

34

Penentuan diet pada penderita sirosis hati sering menimbulkan dilema. Di satu
sisi, diet tinggi protein untuk memperbaiki status nutrisi akan menyebabkan
hiperamonia yang berakibat terjadinya ensefalopati. Sedangkan bila asupan protein
rendah maka kadar albumin dalam darah akan menurun sehingga terjadi malnutrisi
yang akan memperburuk keadaan hati. Untuk itu, diperlukan suatu solusi dengan
nutrisi khusus hati, yaitu Aminoleban Oral. Aminoleban Oral mengandung AARC
kadar tinggi serta diperkaya dengan asam amino penting lain seperti arginin,
histidin, vitamin, dan mineral. Nutrisi khusus hati ini akan menjaga kecukupan
kebutuhan protein dan mempertahankan kadar albumin darah tanpa meningkatkan
risiko terjadinya hiperamonia. Pada penderita sirosis hati yang dirawat di rumah
sakit, pemberian nutrisi khusus ini terbukti mempercepat masa perawatan dan
mengurangi frekuensi perawatan. 7
Dengan nutrisi khusus ini diharapkan status nutrisi penderita akan terjaga,
mencegah memburuknya penyakit hati, dan mencegah terjadinya ensefalopati
hepatik sehingga kualitas serta harapan hidup penderita juga akan membaik.7

Manajemen Nutrisi
Diet Garam Rendah I (DGR I)
Diet garam rendah I diberikan kepada pasien dengan edema, asites dan atau atau
hipertensi berat. Pada pengolahan makanannya tidak menambahkan garam dapur.
Dihindari bahan makanan yang tinggi kadar natriumnya. Kadar Natrium pada Diet
garam rendah I ini adalah 200-400 mg Na.5
Diet Hati I (DH I)
Diet Hati I diberikan bila pasien dala keadaan akut atau bila prekoma sudah
dapat diatasi dan pasien sudah mulai mempunyai nafsu makan. Melihat keadaan
pasien, makanan diberikan dalam bentuk cincang atau lunak. Pemberian protein
dibatasi (30 g/hari) dan lemak diberikan dalam bentuk mudah dicerna. Formula
enteral dengan asam amino rantai cabang (Branched Chain Amino Acid /BCAA) yaitu
leusin, isoleusin, dan valin dapat digunakan. Bila ada asites dan diuresis belum
sempurna, pemberian cairan maksimal 1 L/hari.5

35

Makanan ini rendah energi, protein, kalsium, zat besi, dan tiamin; karena itu
sebaiknya diberikan selama beberapa hari saja. Menurut beratnya retensi garam atau
air, makanan diberikan sebagai Diet Hati I Garam rendah. Bila ada asites hebat dan
tanda-tanda diuresis belum membaik, diberikan Diet Garam Rendah I. Untuk
menambah kandungan energi, selain makanan per oral juga diberikan makanan
parenteral berupa cairan glukosa.5
Diet Hati II (DH II)
Diet hati II diberikan sebagai makanan perpindahan dari diet hati II kepada
pasien dengan nafsu makannya cukup. Menurut keadaan pasien, makanan diberikan
dalam bentuk lunak / biasa. Protein diberikan 1 g/Kg berat badan dan lemak sedang
(20-25% dari kebutuhan energi total) dalam bentuk yang mudah dicerna. Makanan ini
cukup mengandung energi, zat besi, vitamin A & C, tetapi kurang kalsium dan tiamin.
Menurut beratnya retensi garam atau air, makanan diberikan sebagai diet hati II
rendah garam. Bila asites hebat dan diuresis belum baik, diet mengikuti pola Diet
Rendah garam I.5

Diet Hati III (DH III)

Diet Hati III diberikan sebagai makanan perpindahan dari Diet Hati II atau
kepada pasien hepatitis akut (Hepatitis Infeksiosa/A dan Hepatitis Serum/B) dan
sirosis hati yang nafsu makannya telah baik, telah dapat menerima protein, lemak,
mi9neral dan vitamin tapi tinggi karbohidrat. Menurut beratnya tetensi garam atau air,
makanan diberikan sebagai Diet Hati III Garam Rendah I.5
Penanganan Sirosis Hati Berdasarkan Evidence Based (EBN)
Diet tempe pada sirosis hati sebagai upaya meningkatkan kadar albumin dan
perbaikan ensefalopati hepatic. Pada penelitian ini membandingkan antara diet
hati II dan III (diet konvensional) dengan diet tempe dalam meningkatkan
kadar albumin darah dan menurunkan derjat ensepalohetik selama 20 hari. Dan
hasilnya diet tempe dapat meningkatkan albumin darah, menurunkan ammonia
dalam darah, meningkatkan psikomotor dan menurunkan ensefalopatik

hepatic.5
Diet masukan protein pada pasien ensefalohepatik dan Sirosis hepatic yang
dilakukan oleh beberapa ahli gizi.Dari beberapa ahli gizi berbeda pendapat
36

mengenai batasan protein yang diberikan pada pasien sirosis hepatic, namun
pada pelaksaannya tetap mengacu pada konsesnsus ESPEN tentang nutrisi
pada pasien dengan penyakit hati yang kronik, yaitu
Kondisi Klinis

Energi/Non

Protein (g/Kg)

protein
Sirosis

yang

dapat

(K.cal/Kg)
25 - 35

1,0 1,2

35 - 40

1,5

mengkompensasi
komplikasi.
Intake yang
adekuat

tidak
dan

malnutrisi
Ensepalopathy I II

25 - 35

Pada

fase

transisi

0,5

kemudian 1,0 1,5 , jika

ditoleransi : diberikan protein
Ensepalopathy III

25 - 35

nabati. Suplemen BCAA

0,5 1,2, Suplemen BCAA

IV
Jika menggunakan nutrisi parenteral, kalori non protein yang
didalamnya terkandung lemak dan glukosa sekitar 35 50 %.
Komplikasi
1. Edema dan ascites
Karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk, maka kelebihan garam dan air
berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan kaki dan kaki. Akumulasi cairan
ini disebut edema atau pitting edema (pitting edema merujuk pada fakta bahwa menekan
sebuah ujung jari dengan kuat pada suatu pergelangan atau kaki dyang mengalami edema
akan menyebabkan suatu lekukan pada kulit yang berlangsung untuk beberapa waktu
setelah pelepasan dari tekanan). Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan
air yang tertahan, cairan juga mungkin berakumulasi dalam rongga perut antara dinding
perut dan organ-organ perut. Akumulasi cairan ini disebut ascites yang menyebabkan
pembengkakkan perut, ketidaknyamanan perut, dan berat badan yang meningkat.8
2. Spontaneous bacterial peritonitis (SBP)

37

Adalah suatu cairan yang mengumpul didalam perut yang tidak mampu untuk
melawan infeksi secara normal. SBP adalah suatu komplikasi yang mengancam nyawa.
Pada beberapa pasien penderita SBP tidak memiliki gejala-gejala, seperti demam,
kedinginan, sakit perut dan kelembutan perut, diare, dan memburuknya ascites.8
3. Perdarahan dari Varices-Varices Kerongkongan (esophageal varices)
Adalah suatu keadaan dimana aliran darah meningkat, peningkatan tekanan vena
pada kerongkongan yang lebih bawah, dan mengembangnya lambung bagian atas.
Perdarahan dari varices-varices biasanya adalah parah/berat dan apabila tanpa perawatan
segera dapat menjadi fatal. Gejala-gejala dari perdarahan varices-varices adalah muntah
darah (muntahan dapat berupa darah merah bercampur dengan gumpalan-gumpalan atau
coffee grounds, yang belakangan disebabkan oleh efek dari asam pada darah),
mengeluarkan tinja/feces yang hitam, disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam darah
ketika melewati usus (melena), dan kepeningan orthostatic (orthostatic dizziness) atau
pingsan,disebabkan oleh suatu kemerosotan dalam tekanan darah terutama ketika berdiri
dari suatu posisi berbaring).8
4. Hepatic encephalopathy
Adalah suatu keadaan dimana unsure-unsur racun berakumulasi secara cukup dalam
darah sehingga fungsi dari otak menjadi terganggu. Tidur pada siang hari daripada pada
malam hari (berbanding terbalik dengan pola tidur yang normal) merupakan gejala yang
paling dini dari hepatic encephalopathy. Gejala-gejala lainnya adalah cepat marah,
ketidakmampuan untuk berkonsentrasi atau melakukan perhitungan, kehilangan memori,
kebingungan atau tingkat kesadaran yang tertekan (dapat mengakibatkan keparahan pada
penyakit ini bahkan dapat menimbulkan kematian).8
5. Hepatorenal syndrome
Adalah suatu komplikasi yang serius dimana fungsi dari ginjal-ginjal berkurang.
Fungsi yang berkurang disebabkan oleh perubahan-perubahan cara darah mengalir
melalui ginjal. Hepatorenal syndrome didefinisikan sebagai kegagalan yang progresif dari
ginjal-ginjal untuk membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlahjumlah urine yang memadai. Ada dua tipe dari hepatorenal syndrome, yaitu yang terjadi

38

secara berangsur-angsur melalui waktu berbulan-bulan dan yang terjadi secara cepat
melalui waktu dari satu atau dua minggu.8
6. Hepatopulmonary syndrome
Pasien dapat mengalami kesulitan bernapas karena hormon-hormon tertentu yang
dilepas pada sirosis telah berlanjut dan menyebabkan paru-paru berfungsi secara
abnormal. Darah yang mengalir melalui paru-paru dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat
mengambil cukup oksigen dari udara didalam alveoli. Akibatnya pasien mengalami sesak
napas, terutama dengan pengerahan tenaga.8
7. Hypersplenism
Hypersplenism adalah istilah yang berhubungan dengan suatu jumlah sel darah
merah yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih yang rendah (leucopenia), dan/atau
suatu jumlah platelet yang rendah (thrombocytopenia). Anemia dapat menyebabkan
kelemahan, leucopenia dapat menjurus pada infeksi-infeksi, dan thrombocytopenia dapat
mengganggu pembekuan darah dan berakibat pada perdarahan yang berkepanjangan
(lama).8
8. Kanker Hati (hepatocellular carcinoma)
Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja dapat meningkatkan risiko kanker
hati utama/primer (hepatocellular carcinoma). Utama (primer) merujuk pada fakta
bahwa tumor berasal dari hati. Suatu kanker hati sekunder adalah satu yang berasal dari
mana saja didalam tubuh dan menyebar (metastasis) ke hati.
Prognosis
Tergantung ada tidaknya komplikasi
Kompensata harapan hidup lebih lama
Harapan hidup 10 tahun sirosis hepatis kompensata 47%
Sirosis hepatis dekompensata hanya 16% dalam 5 tahun

39

BAB III
KESIMPULAN

Mengingat pengobatan sirosis hati hanya merupakan simptomatik dan mengobati

penyulit, maka prognosa Sirosis Hepatis bisa buruk. Umumnya menegakkan diagnosis
diperlukan pemeriksaan klinis dan pemeriksaan laboratorium terhadap sirosis hepatis
tersebut. Namun penemuan sirosis hati yang masih terkompensasi mempunyai prognosa yang
baik. Oleh karena itu ketepatan diagnosa dan penanganan yang tepat sangat dibutuhkan
dalam penatalaksanaan sirosis hati.

40

DAFTAR PUSTAKA
1. Amiruddin Rifai. Fisiologi dan Biokimia Hati. Dalam : Sudoyo AW et.al, eds. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4. Jakarta : Pusat Penerbitan ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran UI; 2006. hal. 415-6.
2. Douglas Eder. Histology. In : Laboratory Atlas of Anatomy and Physiology. 4 th
Edition. USA : McGraw-Hill Science; 2001. p.35
3. Hall & Guyton. Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran
EGC; 2004. hal. 902-6.
4. Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. Hati dan saluran empedu Dalam : Hartanto H,
Darmaniah N, Wulandari N. Robbins Buku Ajar Patologi. 7 th Edition. Volume 2.
Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2004. hal. 671-2.
5. Lindseth, Glenda N. Gangguan Hati, Kandung Empedu, dan Pankreas. Dalam : Sylvia
A.Price et.al, eds. Patofisiologi. Edisi 6. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC ;
2006. Hal.472-5.
6. Netter FH. Surface and bed of liver. In : Atlas of Human Anatomy. 4 th Edition. USA :
Saunders Elsevier; 2006. p. 287.
7. Nurdjanah Sitti. Sirosis hati. Dalam : Sudoyo AW et.al, eds. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Edisi 4. Jakarta : Pusat Penerbitan ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
UI; 2006. hal. 443-53.

41

8. Sutadi SM. Sirosis hati. Usu repository. 2003. [cited on 2014 October19th]. Available
from : URL : http:// repository.usu.ac.id/ bitstream/ 123456789 /3386/1/ penydalamsrimaryani5.pdf

42