EPILEPSI & STATUS

EPILEPTIKUS
dr. Anung Sari Anandita,SpS

PENDAHULUAN
Epilepsi merup. ggn neurologik kronis
yg sering dijumpai.
memberikan dampak terhadap
masalah pekerjaan, pendidikan &
kehidupan dimasyarakat.
Msh adanya mitos & persepsi negatif,
shg memberi kesan buruk.
Kebanyakan terjadi pd masa anak2
70% pd usia 2 dekade pertama
kehidupan

Bagaimana otak bekerja?

Otak tersusun dr berjuta-juta sampai
miliar sel saraf ( neuron)
Fungsi neuron : mengirim impuls
listrik, dr neuron 1 ke neuron
berikutnya, dgn bantuan
neurotransmiter melalui sinaps
neuron.
Impuls yg normal menjalar scr
teratur shg menghasilkan respon yg
normal pula.

Apa yg terjadi didlm otak

saat serangan epilepsi
terjadi?

Epilepsi timbul bila penjalaran impuls

dlm otak terjadi scr mendadak,
berlebihan serta tidak dlm pola yg
normal.
Penjalaran abnormal dpt terjadi pd
seluruh daerah otak atau daerah
otak tertentu saja.
Penyebab yg pasti blm diketahui.
Namun ada 2 neurotransmiter utama
yg berperan : glutamat ( eksitasi ) &

DEFINISI (pokdi epilepsi

2008)
Epilepsi :
suatu keadaan yg ditandai oleh
bangkitan (seizure) yg berulang sbg
akibat dari adanya ggn fungsi otak scr
intermiten, disebabkan oleh lepas
muatan listrik abnormal & berlebihan
dineuron scr paroksismal, bkn
disebabkan oleh pnykt otak akut
(unprovoked)

 Bangkitan epilepsi :
manifestasi klinis yg disebabkan oleh
hiperaktivitas listrik sekelompok sel
saraf di otak yg berlangsung scr
mendadak & sementara disertai atau
tanpa perubahan kesadaran, dgn
bangkitan serupa (stereotipik)

 Sindrom epilepsi : sekumpulan gejala

& tanda klinik epilepsi yg terjadi scr
bersama-sama yg berhubungan dgn
etiologi, umur awitan, jenis
bangkitan, faktor pencetus, & respon
terhadap pengobatan.

Diagnosis
Diagnosis ditegakkan atas dasar
adanya gejala & tanda klinik dlm
bentuk bangkitan epilepsi berulang
( minimum 2 kali) tanpa provokasi.
jika dlm 24 jam terjadi bbrp kali
bangkitan, maka ini bkn suatu
epilepsi tetapi suatu " single seizure"

Klasifikasi
Klasifikasi bangkitan penting utk dx,
ingestigasi, pemilihan OAE & rujukan.
Klasifikasi sindrom epilepsi penting
utk menentukan repon terhadap
OAE, keperluan penentuan
pemeriksaan lanjutan mis MRI &
prognosis.

Klasifikasi bangkitan
epilepsi
I. bangkitan parsial
II.bangkitan umum
III.tidak terklasifikasi

Bangkitan parsial
1. bangkitan parsial :
a. bangkitan parsial sederhana
- manifestasi motorik
- manifestasi sensorik
- manifestasi autonomik
- manifestasi psikis
2. bangkitan parsial kompleks
- parsial sederhana diikuti ggn
kesadaran

- bangktn parsial yg disertai ggn

kesadaran dr awal
3. bangkitan parsial yg menjadi umum
sekunder

Bangkitan umum
1.
2.
3.
4.
5.
6.

lena
mioklonik
tonik
klonik
tonik klonik
atonik

3 langkah utk menuju dx

epilepsi
langkah pertama : memastikan
apakah kejadian yg bersifat
paroksismal menunjukan bangkitan
epilepsi atau bukan
langkah kedua : apabila benar
terdapat bangkitan epilepsi, maka
tentukan termasuk jenis bangkitan
apa
langkah ketiga : tentukan etiologi

Anamnesis
pola bangkitan
lama bangkitan
gejala sblm, selama & sblm
bangkitan
frekuensi bangkitan
faktor pencetus
ada/tdknya pnykt lain yg diderita
skrg
usia saat bangkitan pertama

Pemeriksaan fisik &

neurologik
melihat adanya tanda-tanda dr ggn
yg berhubungan dgn epilepsi, spt :
trauma kepala
ggn kongenital
ggn neurologik fokal atau difus
kecanduan alkohol atau obat
terlarang
tumor otak

Pemeriksaan neurofisiologi
EEG
Menggambarkan keadaan otak saat
perekaman
pd perekaman EEG pertama : 2938% kelainan
ulangan perekaman : 59-77%
spesifisitas 96%
sensifisitas minimal 29% meningkat
s/d 77% pd ulangan EEG

Prinsip pengobatan
mulai dgn OAE tunggal, dosis rendah,
naikkan scr bertahap dlm bbrp
minggu hingga mencapai dosis
efektif yg dpt ditoleransi ( START
LOW GO SLOW)
Hrs sesuai kebutuhan pasien
jaga keseimbangan antara
keuntungan pengobatan & efek
samping yg mingkin timbul

Rasional pengobatan :
pilih OAE sesuai bentuk bangkitan
naikkan dosis sampai bangkitan
terkontrol atau sampai timbul efek
samping
hindari faktor pencetus bangkitan
pertimbangkan harga, dosis &
faktor2 yg dpt mengganggu
kepatuhan pasien

Bangkitan umum
Valproat efektif sbg monoterapi
karbamazepin, fenitoin tdk efektif utk
bangkitan mioklonik, atonik & lena

Bangkitan parsial
karbamazepin, fenitoin &
fenobarbital merup OAE yg
mempunyai potensi yg sama
karbamazepin & fenitoin mempunyai
efek sedatif & ggn kognisi yg lbh
kecil dibandingkan fenobarbital
valproat kurang efektif dlm
mengatasibbangkitan parsial
kompleks

Cara menghentikan OAE

penghentian dpt didiskusikan dgn
klrga atau pasien setelah bebas
bangkitan selama minimal 2 tahun
gambaran EEG " normal "
dilakukan scr bertahap, umumnya
25% dr dosis semula, setiap bln dlm
jangka wkt 3-6 bl
dimulai dr satu OAE yg bkn utama

Status epileptikus
adalah bangkitan yg
berlangsungblbh dr 30 mnt atau
adanya 2 bangkitan atau lbh dimana
diantara bangkitan2 tsb tdk
adacpemulihan kesadaran.
penanganan hrs dimulai dlm 10 mnt
setelah awitan suatu bangkitan

Penanganan status
epileptikus
stadium 1 ( 0-10 mnt)
- memperbaiki fs kardio-respirasi
- memperbaiki jln nafas, oksigenasi,
resusitasi

stadium 2 ( 1-60 mnt)

pemeriksaan status neurologik
pengukuran TD, nadi & suhu
EKG

- memasang infus
- mengambil 50-100 cc darah utk px
lab
- pemberian OAE emergensi :
diazepam 10-20 mg iv dgn kecepatan
pemberian 2-5 mg/mnt atau rektal &
dpt diulang 15 mnt kmdn
- menangani asidosis

 stadium 3 (0-60/90 mnt)

- menentukan etiologi
- jk kejang terus berlanjut selama 30
mnt setelah pemberian diazepam
pertama, beri fenitoin iv 15-18 mg/kg
dgn kecepatan 50 mg/mnt
- koreksi komplikasi

 stadium 4 ( 30-90 mnt)

- bila kejang tetap tdk teratasi selama
30-60 mnt, transfer ke icu. beri
propofol (2 mg/kgbb bolus iv, diulang
jk perlu) atau thiopentone (100-250
mg bolus ivpemberian dlm 20 mnt,
dilanjutkan dg bolus 50 mg setiap 2-3
mnt) dilanjutkan sampain12-24 jam
setelahbbangkitan klinis terakhir, lalu
dilakukan tappering of

- memantau bangkitan, eeg& tekanan

intrakranial, memulai pemberian OAE
dosis rumatan