KARSINOMA PAYUDARA

Soal-soal tahun lalu: (kasus Kasinoma paru atau TB paru)

1. Proses hematopoiesis
2. Proses eritropoiesis (silsilah)
3. Sebutkan jenis anemia (morfologik/ penyebab) dan perbedaan
diantaranya min. 3
4. Lupa
5. Lupa
6. Mekanisme pembentukan bilirubin direk dan indirek
7. Gambar skema faktor intrinsik dan ekstrinsik
8. Faktor resiko
9. Diagnosis banding
10.
Anamnesis
11.
Pemeriksaan fisik
12.
Pemeriksaan penunjang
13.
Stadium
14.
Terapi
15.
Prognosis

1.

Faktor Resiko: (sama dengan anamnesis)

Usia (30-50) tahun
Tempat tinggal (negara berkembang dan negara maju)
Keadaan sosial-ekonomi
Ras
Riwayat keluarga
Riwayat penyakit keganasan sebelumnya
Masa menarche dini
Riwayat kehamilan
Menopause yang telat
Riwayat nulipara
Terapi hormon estrogen
Terpajan radiasi pada bagian dada
Faktor makanan dan minuman (alkohol)
Riwayat menyusukan bayi

2.

Diagnosis banding:
Fibroadenoma Mamae (FAM)
Papiloma intraduktal
Fibrokistik mamae

3.

Anamnesis:
Tanya ada benjolan atau tidak
Kapan dan sudah berapa lama
Perkembangan ukuran benjolan
Umur pasien
Status perkawinan
Status paritas/ partus, abortus, dan gravida (status GAP)
Riwayat menstruasi dini
Riwayat menopause
Riwayat menyusukan anak
Nyeri tulang, hati dan otak ataupun paru-paru

4.

Pemeriksaan fisik:
Peau de orange
Lesi/ nodul satelit
Skin dimpling
Massa pada payudara (ukuran, konsistensi, mobile, keadaan tepi
massa dan waktu)
Limfedema
Ulkus payudara
Discharge/ sekret
Retraksi puting
Pembesaran KGB supra dan infraklavikula

5.

Pemeriksaan penunjang:
Mammograf
Pemeriksaan darah lengkap + indeks eritrosit
USG payudara
Foto thoraks AP-Lateral
FNAB
Biopsi jaringan payudara + PA
Parafin blok (golden standart diagnose)
Tumor marker (BRCA-1)
Tes fungsi hati
Bone scanning
USG hati
CT-Scan otak

MRI vertebra

6. Stadium:
Klasifkasi TNM kanker payudara dan harapan hidup:
Tumor Primer (T):
T0
: tidak ada bukti tumor primer
T1
: karsinoma in situ
T2
: tumor kurang dari atau sama dengan 2 cm
T3
: tumor lebih dari 2 cm dan kurang dari atau sama dengan 5 cm
T4
: perluasan ke dinding dada, inflamasi
Kelenjar getah bening (N):
NO : tidak ada tumor dalam kelenjar getah bening regional
N1
: metastasis ke kelenjar ipsilateral yang dapat berpindah-pindah
N2
: metastasis ke kelenjar ipsilateral yang menetap
N3
: metastasis ke kelenjar mamaria interna ipsilateral
Metastasis jauh (M)
M0 : tidak ada metastasis jauh
M1 : metastasis jauh
Stadium I :
Stadium IIA :
Stadium IIB :
Stadium IIIA

Stadium IIIB
Stadium IV :

TisN0M0
T1N0M0
T1N1M0
T2N0M0
T2N1M0
T3N0M0
:
T0N2M0
T1N2M0
T2N2M0
T3N2M0
:
T4Napa ajaM0
Tapa ajaN3MO
Tapa ajaNapa ajaM1

7. Terapi
a. PEMBEDAHAN (lumpektomi dan mastektomi)
b. RADIOTERAPI
c. KEMOTERAPI
d. TERAPI HORMONAL
e. TERAPI BIOLOGIS (Herseptin)
Tabel
Terapi Kanker Payudara
Terapi
Pembedahan
Mastektomi Parsial

Keterangan

Mastektomi total dengan diseksi

aksila rendah
Mastektomi radikal yang
dimodifikasi
Mastektomi radikal

Mastektomi radikal yang diperluas

Non pembedahan
Radioterapi

Kemoterapi

Terapi hormon dan endokrin

Mulai
dari
tilektomi
(lumpektomi)
sampai
pengangkatan segmental (pengangkatan jaringan yang
luas
dengan
kulit
yang
terkena)
sampai
kuadrantektomi (pengangkatan atau pengambilan
contoh jaringan dari kelenjar getah bening aksila
untuk penentuan stadium
Eksisi seluruh payudara, semua kelenjar getah bening
di lateral otot pektoralis minor
Eksisi seluruh payudara, semua atau sebagian besar
jaringan aksila
Eksisi seluruh payudara, otot pektoralis mayor dan
minor di bawahnya; seluruh isi aksila
Sama seperti mastektomi radikal ditambah dengan
kelenjar getah bening mamaria interna
Ke payudara dan daerah dada lain sebagai terapi lokal
tambahan setelah prosedur bedah; ke payudara dan
kelenjar getah bening regional yang tidak dapat
direseksi pada kanker lanjut, pada metastasis tulang;
metastasis kelenjar getah bening aksila, kekambuhan
tumor lokal atau regional setelah mastektomi
Terapi sistemik tambahan setelah mastektomi; paliatif
pada penyakit yang lanjut
Siklofosfamid, metotreksat, fluorourasil, dan
doksorubisin
Antrasiklin dan Taksanlini pertama
Novelbin, vinblastin, cisplatin, xelodalini ke dua
Kanker yang telah menyebar, memakai estrogen,
androgen, progesteron, antiestrogen, ooforektomi,
adrenalektomi, hipofisektomi
Tamoksifen (menopause), inhibisi aromatase
(aminoglutetimid), obat sejenis LH-RH, Obat jenis
progesteron

BAHAN REMEDIAL HEMATO

ONKOLOGI
TUMOR PAYUDARA

8. Anamnesis
a. Identitas jenis kelamin perempuan, umur resiko > 35 tahun, status pernikahan
( tidak menikah / menikah tetapi tidak melahirkan anak ), tidak pernah menyusui
anak, melahirkan anak diatas 35 tahun, dll
b. Keluhan khas
i. Menyingkirkan dugaan dari ddx. CINTA (Congenital, Infeksi, Neoplasma,
Trauma, And other)
ii. Benjolan sejak kapan / sudah berapa lama (ganas 8 200 hari)
infeksi/trauma ( < 8 hari ) dan tumor jinak ( > 200 hari ), saat pertama
diketahui ukuran berapa, saat diperiksa ukuran berapa, interval berapa
lama.
iii. Gejala tumor primer
1. Adanya benjolan (69,5 %)
2. Nipple discharge : cairan kemerahan.
3. Nipple lesion : krusta, luka tak sembuh-sembuh.
4. Kelainan kulit : ulcus, peau dorange, eritema, inflamasi
5. Limfadenopati aksila
6. Lymfedema lengan
7. Retraksi puting susu
8. Satelite skin nodul
9. Lain lain (0,4%) : nyeri ( sangat jarang + )
iv. Gejala metastasis
1. KGB aksilla (+), supraklavikula (+)
2. Nyeri tulang belakang.
3. Perut kanan atas membesar
4. Occult tumor : KGB aksilla (+) tanpa dijumpai tumor primer di
payudara.

v. Tanpa gejala
1. Manifestasi klinis masih (-)
2. Tidak teraba ada massa tumor di payudara.
3. Diketahui dari mammografi.
c. Riwayat penyakit dahulu dan riwayat penyakit

sekarang

yang

meningkatkan resiko kanker payudara

i. Hyperplasia duktus dan lobules dengan atipia
ii. Kanker ovarium primer
iii. Kanker endometrium primer
iv. Kanker kolorektal
d. Riwayat keluarga yang meningkatkan resiko kanker payudara
i. Keluarga maternal atau paternal memiliki riwayat kanker payudara
ii. Ibu dan saudara perempuan atau 2 saudara perempuan memiliki riwayat
kanker payudara
e. Riwayat pengobatan / terapi yang meningkatkan resiko kanker payudara
i. Riwayat radiasi < 40 tahun , radiasi pada payudara
ii. Terapi hormonal lama (infertility), Hormonal Replacement Terapy (HRT)
f. Riwayat status obstetric yang meningkatkan resiko kanker payudara
i. Riwayat menstruasi pada usia dini
ii. Riwayat kehamilan Abortus spontan sebelum kelahiran pertama
iii. Riwayat menopause setelah usia 50 tahun
g. Riwayat kebiasaan yang menimbulkan factor resiko kanker payudara
Merokok (mengandung nikotin), kopi, teh, kola dan coklat (mengandung
metilxantin); keju, minuman anggur, kacang-kacangan, jamur dan pisang
(mengandung tiramin) 30% wanita dengan fibrokistik tersebut 3 kali akan
meningkatkan resiko kanker payudara.

9. Pemeriksaan fisik
a. Inspeksi pada Posisi duduk
i. Kedua payudara : bentuk simetris/tidak, benjolan (+/-), ukuran tumor
ii. Papila dan areola : retraksi (+/-)
iii. Kulit payudara : warna, peau dorange, dimpling (pengerutan), ulkus,
inflamasi.
iv. Aksila/supraklavikula : +/- massa.
v. Kedua lengan diangkat : payudara tertinggal/tidak.
b. Palpasi pada Posisi berbaring
i. Palpasi dengan ujung jari II, III, IV.
ii. Semua area : iga 2 s/d iga 6, areola, papilla
iii. Searah jarum jam dari sentral ke lateral-medial-cranial-caudal, jika
terdapat benjolan, perhatikan :
1. Ukuran benjolan

2. Jumlah tumor : satu / multipel

3. Batas tumor tegas/tidak
4. Mobilitas (mobile/terfiksir)
5. Konsistensi (keras, kenyal, kistik)
iv. Nipple discharge : tekan papilla dan daerah areola dengan ibu jari dan
telunjuk secara perlahan, perhatikan :
1. Discharge (+/-)
2. Retraksi papilla (+/-)
v. Tekanan jangan keras.
c. Palpasi area lain
i. KGB aksilla, supraklavikula
1. Posisi penderita duduk / berbaring.
2. KGB aksilla kanan penderita dengan lengan kiri pemeriksa dan
sebaliknya.
3. Ukuran, konsistensi, jumlah, melekat/tidak satu sama lain.
ii. Abdomen kanan atas : massa +/iii. Vertebra : nyeri ketok +/- , gejala neurologis (+/-)
10. Pemeriksaan laboratorium
a. Darah rutin, LED, alkali fosfatase, tes fungsi hati
b. Tumor marker : Ca 15.3
11. Pemeriksaan penunjang diagnostik
a. Biopsi + PA (patologi anatomi) :
FNAB (Fine Needle Aspiration Biopsi) , biopsi aspirasi jarum halus (BAJAH)
Biopsi insisi / eksisi
Vries Coupe (VC) / pemeriksaan PA potong Beku intraoperatif
PA parafin blok (golden standart)
b. Gambaran keganasan pada Mammografi
(+) speculated mass
Perubahan arsitektur jaringan
Mikrokalsifikasi yang membentuk garis atau cabang
High suspicion (HS) : spikulata (+), iregular, pleiomorfik, mikrokalsifikasi (+)
Low/intermidiate suspicion (LS) : (+) massa berbatas tegas atau lobulated.
b. Thorax PA : metastasis di paru
c. USG mammae : tumor primer di payudara, ukuran, lokasi, kemungkinan
malignansi
d. USG hepar : metastasis di hepar
e. Foto Vertebra Thoracolumbal : metastasis di Vertebra.
f. CT Scan Otak : metastasis otak

12. Staging

13. Terapi
a. - PEMBEDAHAN (lumpektomi dan mastektomi)
b. - RADIOTERAPI
c. - KEMOTERAPI
d. - TERAPI HORMONAL
e. TERAPI BIOLOGIS (Herseptin)
Tabel
Terapi Kanker Payudara
Terapi
Pembedahan
Mastektomi Parsial

Keterangan

Mulai

dari

tilektomi

(lumpektomi)

sampai

Mastektomi total dengan diseksi

aksila rendah
Mastektomi radikal yang
dimodifikasi
Mastektomi radikal

Mastektomi radikal yang diperluas

Non -pembedahan
Radioterapi

Kemoterapi

Terapi hormon dan endokrin

pengangkatan segmental (pengangkatan jaringan yang

luas
dengan
kulit
yang
terkena)
sampai
kuadrantektomi (pengangkatan atau pengambilan
contoh jaringan dari kelenjar getah bening aksila
untuk penentuan stadium
Eksisi seluruh payudara, semua kelenjar getah bening
di lateral otot pektoralis minor
Eksisi seluruh payudara, semua atau sebagian besar
jaringan aksila
Eksisi seluruh payudara, otot pektoralis mayor dan
minor di bawahnya; seluruh isi aksila
Sama seperti mastektomi radikal ditambah dengan
kelenjar getah bening mamaria interna
Ke payudara dan daerah dada lain sebagai terapi lokal
tambahan setelah prosedur bedah; ke payudara dan
kelenjar getah bening regional yang tidak dapat
direseksi pada kanker lanjut, pada metastasis tulang;
metastasis kelenjar getah bening aksila, kekambuhan
tumor lokal atau regional setelah mastektomi
Terapi sistemik tambahan setelah mastektomi; paliatif
pada penyakit yang lanjut
Siklofosfamid, metotreksat, fluorourasil, dan
doksorubisin
Antrasiklin dan Taksanlini pertama
Novelbin, vinblastin, cisplatin, xelodalini ke dua
Kanker yang telah menyebar, memakai estrogen,
androgen, progesteron, antiestrogen, ooforektomi,
adrenalektomi, hipofisektomi
Tamoksifen (menopause), inhibisi aromatase
(aminoglutetimid), obat sejenis LH-RH, Obat jenis
progesteron

HEMATOPOIESIS

1. Hematopoiesis: merupakan proses pembentukan komponen sel darah, dimana terjadi

proliferasi, maturasi dan diferensiasi sel yang terjadi secara serentak. Proliferasi sel
menyebabkan peningkatan atau pelipat gandaan jumlah sel, dari satu sel hematopoietik
pluripotent menghasilkan sejumlah sel darah. Maturasi merupakan proses pematangan sel
darah, sedangkan diferensiasi menyebabkan beberapa sel darah yang terbentuk memiliki
sifat khusus yang berbeda beda.
2. Induk sel darah: sel pluripoten
a. Proeritroblas calon eritosit
b. Megakarioblast calon trombosit
c. Monoblas calon monosit
d. Meiloblas calon lekosit bergranula (neutrofil, basofil, eosinofil)
e. Limfoblas calon leukosit B dan T
3. Sel pluripoten proeritroblas normoblas basofilik normoblas polikromatofilik
normoblas ortokromatik retikulosit eritrosit
4. Sel pluripoten megakarioblas promegakariosit megakariosit trombosit
5. Sel pluripoten promonosit monosit
6. Sel pluripoten meioblas promeilosit pecah jadi 3 macam sel
a. Promeilosit meilosit eosinofilik eosinofil
b. Promeilosit meilosit neutrofilik metameilosit neutrofilik neutrofil batang
neutrofil segmen
c. Promeilosit meilosit basofilik basofil
7. Sel pluripoten limfoblas prolimfosit pecah jadi 2 macam sel
8. Prolimfosit bursa ekuivalen limfosit B sel plasma

9. Prolimfosit timus limfosit T

Pembentukan Sel Darah

Pada sumsum tulang terdapat sel-sel yang disebut sel stem hemopoietikpluripoten, yang
merupakan asal dari seluruh sel-sel dalam sirkulasi darah.Karena sel-sel darah ini diproduksi
terus-menerus sepanjang hidupseseorang, maka ada bagian dari sel-sel ini masih tepat seperti selselpluripoten asalnya dan disimpan dalam sumsum tulang gunamempertahankan suplainya,
walaupun jumlahnya berkurnag sesuai dengan usia. Namun sebagian besar dari sel-sel stem yang
direproduksi akanberdiferensiasi untuk membentuk sel-sel lain. Asal sel yang paling mulatidak
dapat dikenali sebagai suatu sel yang berbeda dari sel stem pluripoten,walaupun sel-sel ini telah
membentuk suatu jalur sel khusus yang disebutsel-stem committed.Berbagai sel-stem committed
bila ditumbuhkan dalam biakkan, akan menghasilkan koloni tipe sel darah yang spesifik. Suatu
sel-stem committedyang menghasilkan eritrosit disebut unit pembentuk koloni eritrosit,
dansingkatan CFU-E digunakan untuk menandai jenis sel stem ini. Dmeikianpula uni yang
membentuk

koloni

granulosit

dan

monosit

disingkat

denganCFU-GM,

dan

seterusnya.Pertumbuhan dan reproduksiberbagai sel stem diatur oleh bermacam-macam protein

yang disebut penginduksi pertumbuhan.
Penginduksi pertumbuhan akan memicu pertumbuhan tetapi tidak membedakan selsel.Membedakan sel-sel adalah fungsi dari rangkaian protein yang lain, yangdisebut penginduksi
diferensiasi. Masing-masing dari protein ini akanmenghasilkan satu tipe sel stem untuk
berdiferensiasi sebanyak satulangkah atau lebih menuju tipe akhir pada sel darah
dewasa.Pembentukkan penginduksi pertumbuhan dan penginduksi diferensiasi itusendiri
dikendalikan oleh factor-faktor di luar sumsum tulang. Sebagaicontoh, pada sel darah merah,
kontak tubuh dengan oksigen yang rendahselama waktu yang lama akan mengakibatkan induksi
pertumbuhan,diferensiasi, dan prodksi eritrosit dalam jumlah yang sangat meningkat.Pada sel
draah putih, penyakit infeksi akan menyebabkan pertumbuhan,diferensiasi, dan akhirnya
pembentukkan sel darah putih tipe spesifik yangdiperlukan untuk memberantas infeksi.
Tahap-tahap Diferensiasi Sel darah Merah
Sel pertama yang dapat dikenali sebagai bagian dari rangkaian sel darahmerah adalah
proeritroblas dengan rangsangan yang sesuai, maka dari sel-sel stem CFU-E dapat dibentuk

banyak sekali sel ini. Sekali proeritroblasterbentuk maka ia akan membelah beberapa kali sampai
akhirnya terbentuk
banyak sel darah merah yang matur. Sel-sel generasi pertama ini disebutbasofir eritroblas sebab
dapat dipulas dengan zat warna basa; pada saat inisel mengumpulkan sedikit sekali hemoglobin.
Pada generasi berikutnya selsudah dipenuhi oleh hemoglobin dengan konsenstrasi sekitar 34%,
makanucleus memadat menjadi kecil dan sisa akhirnya terdorong dari sel.
Pada saat yang sama RE diabsorbsi. Pada tahap ini sel disebut retikulosit karenamasih
mengandung sedikit bahan basofilik yaitu terdiri dari sisa-sisaaparautus golgi, mitokondria, dan
sedikit organel sitoplamik lainnya. Selamatahap retikulosit sel-sel berjalan dari sumsum tulang
masuk

ke

dalam

kapilerdarah

dengan

cara

diapedesis

(terperas

melalui

pori-pori

membranekapiler). Bahan basofilik yang tersisa dalam retikulosit normalnya akanmenghilang

dalam waktu 1-2 hari dan sel kemudian menjadi eritrosit matur.Karena waktu hidup eritrosit ini
pendek maka konsentrasinya di antaraseluruh sel darah merah dalam keadaan normal kurang dari
1%.
Definisi Hematopoiesis, Komponen-Komponen Darah, Konsep Hematopoiesis
Setiap proses penyembuhan luka akan terjadi melalui 3 tahapan yang dinamis, saling
terkait dan berkesinambungan serta tergantung pada tipe/jenis dan derajat luka. Sehubungan
dengan adanya perubahan morfologik, tahapan penyembuhan luka terdiri dari:
1. Fase inflamasi. Eksudasi; menghentikan perdahan dan mempersiapkan tempat
lukamenjadi bersih dari benda asing atau kuman sebelum dimulai proses penyembuhan.
2. Fase proliferasi/granulasi; pembentukan jaringan granulasi untuk menutup defek
ataucedera pada jaringan yang luka.
3. Fase maturasi/deferensiasi; memoles jaringan penyembuhan yang telah terbentuk menjadi
lebih matang dan fungsional.

PEMBENTUKAN HEMOGLOBIN dan BILIRUBIN

Retikulosit meninggalkan sumsum tulang melalui pembuluh darah,

melanjutkan pembentukan sejumlah hemoglobin hingga menjadi eritrosit
matang. Pertama succinyl-CoA dibentuk dalam Krebs metabolic cycle,
berikatan dengan glisin untuk membentuk molekul pyrrole. Ada 4 molekul
pyrrole

berkombinasi

membentuk

protoporphyrin

IX,

yang

kemudian

berkombinasi dengan besi untuk membentuk molekul heme. Akhirnya

molekul

heme

kombinasi

dengan

rantai

polipeptida

yang

panjang,

membentuk suatu subunit hemoglobin yang disebut rantai hemoglobin.

Rantai hemoglobin memiliki alpha chains, beta chains, gamma chains, and
delta chains.

Transportasi, Penyimpanan Dan Metabolism Besi Di Tubuh

Ketika besi di serap dari usus kecil, dengan segera berkombinasi dalam plasma darah
dengan beta globulin, apotransferrin, to form transferring yang kemudian
ditranspor ke dalam plasma. Besi dengan bebas berikatan dengan transferrin
dan dilepaskan ke beberapa sel jaringan tubuh. Kelebihan besi dalam darah
disimpan khususnya dalam hepatosit hati dan sedikit di sel RE pada sumsum
tulang. Dalam sel sitoplasma, besi berkombinasi dengan apoferritin untuk
membentuk ferritin. Apoferritin mempunyai berat molekul 460.000. Ferritin
mengandung sejumlah kecil besi atau sejumlah besar besi. Besi yang
disimpan sebagai ferritin dinamakan storage iron. Jumlah kecil dari besi
sedikit disimpan dalam larutan yang sangat tidak larut (insoluble) dikatakan
hemosiderin. Hemosiderin sebenarnya jumlah total besi dalam tubuh yang
melebihi dari penyimpanan apoferritin yang dapat ditampung. Hemosiderin
berkumpul di sel dalam bentuk kelompok besar yang dapat di pantau dengan
mikroskop sebagai partikel besar.

1.
2.
3.
4.

Makrofag berasal dari limpa, hati dan sumsum tulang di fagositosis sehingga rupture
Heme dan globin berasal dari pemecahan hemoglobin
Globin yang rusak menjadi asam amino, kemudian disintesis menjadi sejumlah protein
Besi diganti dari bentukan heme menjadi Fe3 yang mana berhubungan dengan protein plasma
transferrin, suatu transporter Fe3 di aliran darah

5. Di serat otot, sel hati, dan makrofag dari limpa dan hati, Fe3 di lepaskan dari transferrin
ke hati dan berikatan dengan protein penyimpan besi yaitu ferritin.
6. Dilepas secara terbuka dari tempat penyimpanan atau di absorbs dari GI tract, Fe3
berikatan lagi dengan transferrin
7. Fe3-transferrin kompleks di bawa ke sumsum tulang, precursor sel darah merah yang
menangkap melalui receptor-mediated endocytosis untuk digunakan dalam sintesis
hemoglobin. Besi diperlukan untuk bagian heme dari molekul hemoglobin, dan asam
amino diperlukan untuk bagian globin. Vit B12 juga diperlukan untuk sintesis
hemoglobin.
8. Eritropoiesis dalam sumsum tulang pada produksi sel darah merah masuk ke sirkulasi
9. Ketika besi diganti dari heme, non besi dari heme di ubah menjadi biliverdin, suatu
pigmen hijau dan kemudian menjadi bilirubin, suatu pigmen kuning orange
10. Bilirubin masuk ke darah dan ditranspor ke hati

11. Dalam hati, bilirubin dilepaskan oleh sel hati ke dalam bile, dimana lewat usus kecil ke
usus besar
12. Pada usus besar, bakteri mengubah bilirubin menjadi urobilinogen
13. Beberapa urobilinogen di absorbs kembali ke dalam darah menjadi pigmen kuning
dikatakan urobilin dan di ekskresi ke urin
14. Kebanyakan urobilinogen di eliminasi ke feses dalam bentuk pigmen cokelat dinamakan
sterkobilin yang memberi karakteristik warna feses.
.
TUMOR MARKER
ALUR DIANOSIS ANEMIA
PROSES HEMOSTASIS FAKTOR INTRINSIK DAN EKSTRINSIK
HEMOFILIA