Anda di halaman 1dari 7

Fall

TUGAS
UJIAN

08

Stase
Neurolo
gi
RSUD
Cianjur

Tugas Ujian
IKRIMAH NISA UTAMI
(2007730067)
Dokter Muda Kepaniteraan Klinik Fakultas Kedokteran
dan Kesehatan Stase Neurologi Rumah Sakit Umum
Daerah Cianjur

Pembimbing:
dr. Susanto, Sp. S

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN


DOKTER
FA K U LT A S K E D O K T E R A N
D A N K E S E H ATA N U N I V E R S I TA S
M U H A M M A D I YA H J A K A R TA
2011

1. Bagaimana mekanisme Stroke karena Cardio-emboli?


Jawab:
Cardio-emboli adalah emboli yang terbentuk dari bekuan darah akibat
gangguan jantung, terutama Atrial Fibrilasi (AF). AF berhubungan dengan semua
infark nonlakunar, sirkulasi anterior posterior, dan sirkulasi anterior parsial. AF
merupakan gangguan irama yang banyak menyerang pria dewasa, AF ditemukan pada
1-1,5 % populasi dan merupakan salah satu factor risiko independen stroke.
Pada AF, kontraksi atrium tidak adekuat dan tidak selalu dibarengi dengan
kontraksi ventrikel. Sehingga terjadi turbulensi darah pada jantung yang
menyebabkan terbentuknya clot. Clot inilah yang akan menyebabkan cardio-emboli.
Sebagian besar stroke yang terjadi post infark disebabkan oleh mural trombus
yang berasal dari dinding miokard dengan gangguan gerakan yang berat (akiresis atau
diskiresis). Virchow menerangkan bahwa mural trombus terbentuk akibat 3 keadaan
yaitu statis setempat, kerusakan endotel dan hiper koagulasi.
Biasanya mural trombus terbentuk dalam waktu 1012 jam post infark dimana
hal ini penting dalam menentukan strategi pengobatan.
Ada 2 faktor yang menentukan resiko terjadinya stroke setelah infark miokard
yaitu luasnya infark dan lokasi anatomis / Infark luas yang ditandai dengan
meningkatnya enzim CPK> 1000 ID atau adanya gagal jantung kongestif lebih sering
disertai dengan stroke dari pada infark yang kecil. Sebagian besar mural trombus
terbentuk pada pasien dengan infark miokard anterior, sedangkan pada mural infark
trombi inferior jarang disertai dengan timbulnya atau emboli.
Kelompok studi SPRINT melaporkan insidens stroke setelah infark miokard
dalam waktu 1 (satu) tahun diperkirakan 1%. Stroke non hemorhagik cenderung
terjadi setelah 48 jam post infark, sedangkan stroke hemorhagik terjadi pada 48 jam
pertama setelah pemberian terapi trombolitik.
2. Bagaimana batas N.XII sentral dan perifer?
Jawab:
N. XII mempersarafi otot-otot yang berasal dari myotom occipital, Misalnya otot-otot

intrinsik dan extrinsic lidah kecuali m. palatoglossus. Nervus hipoglosus berinti di


nucleus hipoglossus yang terletak di dalam bagian ventromedial substantia grisea
medulla oblongata.
N. XII muncul dengan beberapa radix dari sulcus anterolateralis yang terdapat
diantara pyramis dan oliva. Keluar dari cavum cranii lewat canalis hypoglossi, di atas
tepi lateral foramen magnum. Di basis cranii, lewat di dorsal N.IX, N.X, dan N.XI. N.
hypoglossus membentang turun ke caudal diantara V. jugularis interna dan a. carotis
interna, kemudian jalan diantara a. carotis externa dan venter posterior mm. digastrici
et m.stylohyoideus, lalu mengait pangkal a. occipitalis, turun di caudal venter
posterior mm. digastrici untuk kemudian memasuki bagian cranial trigonum
caroticum. Selanjutnya saraf ini melanjut ke ventral diantara m. mylohyoideus dan m.
hyoglossus. Di permukaan m. hyoglossus, N. XII terletak di caudal n. lingualis dan
ganglion submandibulare. Saraf ini juga membawa r. anterior C1. C1 yang tergabung
dengan N. XII untuk mempersarafi :
-

m. thyrohyoideus

m. geniohyoideus dan

mm. infrahyoidei.

Lesi yang mengenai N. XII


-

Perifer (biasanya oleh karena sebab-sebab mekanik)

Fraktur dasar tengkorak, dislokasi vetebra cervical atas, tuberculosa,


keracunan timbale, alcohol, arsen.

Lesi

Nuclear

dan

supranuclear Poliomyelitis,

paralysis

bulbar,

pseudobilbar palsy, multiple scelorosis

3. Penyakit apa saja yang menyebabkan gangguan proprioseptif?


Jawab:
Gangguan proprioseptif dapat ditemukan pada beberapa kondisi berikut:
-

Parkinsons Disease
Sebelumnya telah dilaporkan terdapat gangguan propioseptif pada pasien
dengan penyakit Parkinson. Hipotesis mengatakan bahwa obat dopaminergik
secara transien menekan proprioseptif, dengan amplifikasi gerakan adventif
sebagai hasilnya.

Multiple Sclerosis
Multiple sclerosis adalah penyakit autoimun yang progresif dan penyakit saraf
yang paling umum didiagnosis pada dewasa muda. Hal ini diyakini bahwa
multiple sclerosis terjadi ketika sistem kekebalan tubuh menyerang sistem
saraf pusat. Umumnya disebut MS, penyakit umumnya semakin memburuk
dengan waktu dan dapat menyebabkan kerusakan saraf yang signifikan.
Perkembangan dan keparahan dari multiple sclerosis sangat bervariasi antara
individu. Tingkat keparahan multiple sclerosis berkisar dari ringan sampai
parah dan melumpuhkan, dan dapat menyebabkan kelemahan otot, kehilangan
keseimbangan, dan kesulitan berjalan.

Spinal Cord Injury


Cedera tulang belakang (SCI) terjadi ketika peristiwa traumatis menghasilkan
kerusakan pada sel-sel dalam sumsum tulang belakang atau mengganggu
saluran saraf yang relay sinyal naik dan turun sumsum tulang belakang. Jenis
yang paling umum dari SCI termasuk memar (memar dari sumsum tulang
belakang) dan kompresi (yang disebabkan oleh tekanan pada sumsum tulang
belakang). Jenis lain dari luka termasuk luka (pemutusan atau robek dari
beberapa serabut saraf, seperti kerusakan yang disebabkan oleh luka tembakan
pistol), dan sindrom kabel pusat (kerusakan khusus untuk saluran
kortikospinalis daerah serviks dari sumsum tulang belakang).

Spinal Cord Tumor


Medula spinalis merupakan bagian dari sistem saraf pusat dan berjalan ke
bagian belakang di dalam tulang yang membentuk tulang punggung. Cabang
saraf dari sumsum tulang belakang melakukan perjalanan ke dalam tubuh di
mana mereka mengendalikan tindakan dan merasakan sensasi. Setiap
pertumbuhan abnormal dalam sumsum tulang belakang disebut tumor
sumsum tulang belakang (spinal cord tumor). Tumor sumsum tulang belakang
dapat non-kanker (jinak) atau kanker (ganas).

4. Mengapa Dextrose tidak boleh diberikan pada stroke?


Jawab:
Sebelum membahas tentang hal tersebut, ada baiknya kita mengetahui jenis- enis
Cairan Infus, yaitu:
1.

Cairan

hipotonik:

osmolaritasnya

lebih

rendah

dibandingkan

serum

(konsentrasi ion Na+ lebih rendah dibandingkan serum), sehingga larut


dalam serum, dan menurunkan osmolaritas serum. Maka cairan ditarik
dari dalam pembuluh darah keluar ke jaringan sekitarnya (prinsip cairan
berpindah dari osmolaritas rendah ke osmolaritas tinggi), sampai akhirnya
mengisi sel-sel yang dituju. Digunakan pada keadaan sel mengalami
dehidrasi, misalnya pada pasien cuci darah (dialisis) dalam terapi diuretik,
juga pada pasien hiperglikemia (kadar gula darah tinggi) dengan
ketoasidosis diabetik. Komplikasi yang membahayakan adalah perpindahan
tiba-tiba cairan dari dalam pembuluh darah ke sel, menyebabkan kolaps
kardiovaskular dan peningkatan tekanan intrakranial (dalam otak) pada
beberapa orang. Contohnya adalah NaCl 45% dan Dekstrosa 2,5%.
2. Cairan Isotonik: osmolaritas (tingkat kepekatan) cairannya mendekati
serum (bagian cair dari komponen darah), sehingga terus berada di dalam
pembuluh darah. Bermanfaat pada pasien yang mengalami hipovolemi
(kekurangan cairan tubuh, sehingga tekanan darah terus menurun).
Memiliki risiko terjadinya overload (kelebihan cairan), khususnya pada

penyakit gagal jantung kongestif dan hipertensi. Contohnya adalah cairan


Ringer-Laktat (RL), dan normal saline/larutan garam fisiologis (NaCl
0,9%).
3. Cairan hipertonik: osmolaritasnya lebih tinggi dibandingkan serum,
sehingga menarik cairan dan elektrolit dari jaringan dan sel ke dalam
pembuluh darah. Mampu menstabilkan tekanan darah, meningkatkan
produksi urin, dan mengurangi edema (bengkak). Penggunaannya
kontradiktif dengan cairan hipotonik. Misalnya Dextrose 5%, NaCl 45%
hipertonik, Dextrose 5%+Ringer-Lactate, Dextrose 5%+NaCl 0,9%,
produk darah (darah), dan albumin.
Dextrose tidak boleh diberikan karena, setelah glukosanya dimetabolisme,
hasil sampingannya berupa cairan bisa memperburuk keadaan udema.
Selain

itu,

Dextrose

bersifat

hiperkonsentrasi

sehingga

dapat

memperlambat aliran darah ke otak pada kondisi perdarahan.


5. Bagaimana stadium Meningitis TB?
Jawab:
Meningitis TBC adalah infeksi mycobacterium tuberculosis yang mengenai
arachnoid, piameter dan cairan cerebrospinal di dalam sistem ventrikel.
Akibatnya akan terjadi infiltrasi sel radang disertai reaksi radang dari jaringan dan
pembuluh darah didalamnya. Juga terjadi eksudasi dari fibrinogen yang sesudah
beberapa waktu akan menjadi fibrin.
Gambaran klasik meningitis tuberkulosa terdiri dari :
Stadium Prodromal
Stadium ini berlangsung selama 1 3 minggu dan terdiri dari keluhan umum seperti :
Kenaikan suhu tubuh yang berkisar antara 38,2 38,90 C
Nyeri kepala
Mual dan muntah

Tidak ada nafsu makan


Penurunan berat badan
Apati dan malaise
Kaku kuduk dengan brudzinsky dan kernig tes positif
Defisit neurologi fokal : hemiparesis dan kelumpuhan saraf otak
Gejala TTIK seperti edema papil, kejang kejang, penurunan kesadaran sampai
koma, posisi dekortikasi atau deserebrasi.
Stadium perangsangan meningen
Stadium kerusakan otak setempat
Stadium akhir atau stadium kerusakan otak difus
Pembagian stadium meningitis tuberkulosis menurut Medical Research Council of
Great Britain ( 1948 ) :
-

Stadium 1 : Adanya tanda penyakit umum seperti demam, sefalgia, gelisah,


mudah kesal (iritable)

Stadium 2 : Tanda-tanda pada stadium 1 disertai dengan adanya tanda


ransangan meningen dan kelainan neurologi seperti gangguan saraf otak,
hemiplegi, kejang, disertai dengan penurunan kesadaran.

Stadium 3 : penurunan kesadaran disertai dengan suhu yang tidak teratur dan
semakin tinggi serta gangguan pernafasan dalam bentuk cheynes stokes atau
kussmaul. Selain itu terdapat gangguan miksi.

Anda mungkin juga menyukai