BAB I

PENDAHULUAN
Sifilis

merupakan

penyakit

infeksi

menular

seksual

(IMS)

yang

menyebar

cukupmengkhawatirkan di Indonesia. Penyakit sifilis tidak bisa diabaikan, karena

merupakanpenyakit berat yang bila tidak terawat dapat menyerang hampir semua alat tubuh,
sepertikerusakan sistem saraf, jantung, tulang, dan otak. Selain itu wanita hamil yang
menderitasifilis dapat juga menularkan penyakitnya ke janin sehingga menyebabkan sifilis
kongenitalyang bisa menyebabkan penyakit bawaan dan kematian. Bahkan pada sifilis stadium
lanjutterdapat suatu lubang (gumma) yang bisa timbul di langit-langit mulut.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi Sifilis
Sifilis adalah penyakit infeksi menular seksual (IMS) yang disebabkan oleh bakteri
Treponema pallidum, sangat kronis dan bersifat sistemik. Pada perjalanannya dapat
menyerang hampir semua alat tubuh, dapat menyerupai banyak penyakit, mempunyai
masalaten, dan dapat ditularkan dari satu orang ke orang yang lain melalui hubungan genitogenital (kelamin-kelamin) maupun oro-genital (seks oral). Infeksi ini juga dapat
ditularkanoleh seorang ibu kepada bayinya selama masa kehamilan. Jadi Anda tidak dapat
tertular olehsifilis dari handuk, pegangan pintu atau tempat duduk WC.
2.2 Epidemiologi
Insidens sifilis di berbagai negeri di seluruh dunia pada tahun 1996 berkisar antara 0,040,52%. Insidens yang terendah di Cina, sedangkan yang tertinggi di Amerika Selatan. DiIndonesia
insidensnya 0,61%.Gejala dan tanda dari sifilis banyak dan berlainan, sebelum perkembangan
tes serologikal, diagnosis sulit dilakukan dan penyakit ini sering disebut Peniru Besar
karena sering dikira penyakit lainnya. Data yang dilansir Departemen Kesehatan
menunjukkan penderita sifilismencapai 5.000 10.000 kasus per tahun. Sementara di Cina,
laporan menunjukkan jumlahkasus yang dilaporkan naik dari 0,2 per 100.000 jiwa pada tahun
1993 menjadi 5,7 kasus per100.000 jiwa pada tahun 2005. Di Amerika Serikat, dilaporkan
sekitar 36.000 kasus sifilistiap tahunnya, dan angka sebenarnya diperkiran lebih tinggi.
Sekitar tiga per lima kasusterjadi kepada lelaki.
2.3 Etiologi

Pada tahun 1905 penyebab sifilis ditemukan oleh Schaudinn dan Hoffman ialah
Treponema pallidum yang termasuk dalam ordo Spirochaetales, familia Spirochaetaceae, dan
genus Treponema. Bentuknya sebagai spiral teratur, panjangnya antara 6,15um, lebar
0,15um,terdiri atas delapan sampai dua puluh empat lekukan. Gerakannya berupa rotasi
sepanjangaksis dan maju seperti gerakan pembuka botol. Membiak secara pembelahan
melintang, padastadium aktif terjadi setiap 30 jam. Pembiakan pada umumnya tidak dapat
dilakukan di luarbadan. Di luar badan kuman tersebut cepat mati, sedangkan dalam darah
untuk transfusidapat hidup 72 jam.
2.4 Klasifikasi
Klasifikasi menurut WHO berdasarkan faktor epidemiologi :

Sifilis dini
Sifilis lanjut

Sifilis dini

Perjalanan penyakit < 2 tahun

Bersifat menular
Masih ditemukan kuman Treponema pallidum di lesi kulit

Sifilis lanjut

Perjalanan penyakit > 2 tahun

Bersifat tidak menular
Tidak ditemukan kuman di lesi kulit, kecuali ibu hamil yang menderita stadium lanjut.

Klasifikasi Secara klinis, Sifilis terbagi :

Sifilis kongenital (bawaan) terdiri atas :

1. Dini (sebelum dua tahun)
2. Lanjut (sesudah dua tahun)
3. Stigmata
Sifilis akuisita (didapat) terdiri dari :1.
1. Stadium I
2. Stadium II
3. Stadium laten : - Dini : bersifat menular- Lanjut : bersifat tidak menular
4. Stadium III
5. Stadium kardiovaskular dan neurosifilis

2.5 Patogenesis
A.Stadium dini
Pada sifilis yang didapat T.pallidum masuk ke dalam kulit melalui mikrolesi atauselaput
lendir, biasanya melalui senggama. Kuman tersebut membiak, jaringanbereaksi dengan
membentuk infiltrat yang terdiri atas sel-sel limfosit dan sel-selplasma, terutama di
perivaskuler, pembuluh-pembuluh darah kecil berproliferasi dikelilingi oleh T.pallidum dan

sel-sel radang. Treponema tersebut terletak diantaraendotelium kapiler dan jaringan

perivaskuler di sekitarnya. Kehilangan pendarahanakan menyebabkan erosi, pada
pemeriksaan klinis tampak sebagai SI.
Sebelum SI terlihat, kuman telah mencapi kelenjar getah bening regional secaralimfogen dan
membiak. Pada saat itu terjadi pula penjalaran hematogen dan menyebarke semua jaringan di
badan, tetapi manifestasinya akan tampak kemudian. Multifikasiini diikuti oleh reaksi
jaringan sebagai SII, yang terjadi 6-8 minggu sesudah SI.SI akan sembuh perlahan-lahan
karena kuman di tempat tersebut jumlahnyaberkurang, kemudian terbentuklah fibroblasfibroblas dan akhirnya sembuh berupasikatriks, SII juga mangalami regresi perlahan-lahan
dan lalu menghilang.Tibalah stadium laten yang tidak disertai gejala, meskipun infeksi yang
aktif masihterdapat. Sebagai contoh pada stadium ini seorang ibu dapat melahirkan bayi
dengansifillis kongenita.Kadang-kadang proses imunitas gagal mengontrol infeksi sehingga
T,pallidum membiak lagi pada tempat SI dan menimbulkan lesi rekuren atau kuman
tersebutmenyebar melalui jaringan menyebabkan reaksi serupa dengan lesi rekuren SII,
yangterakhir ini lebih sering terjadi daripada yang terdahulu. Lesi menular tersebut
dapatberulang-ulang, tetapi pada umumnya tidak melebihi dua tahun. Sifilis tersebutterdapat
pada penderita dengan daya tahan tubuh yang rendah.
B. Sifilis Lanjut
Stadium laten dapat berlangsung bertahun-tahun, rupanya treponema dalam keadaandorman.
Meskipun demikian antibodi tetap ada dalam serum penderita.Keseimbangan antara
treponema dan jaringan dapat sekonyong-konyong berubah,sebabnya belum jelas, mungkin
trauma merupakan salah satu faktor presipitasi. Padasaat itu muncullah SIII berbentuk
gumma. Meskipun pada gumma tersebut tidak dapatditemukan T.pallidum, reaksinya hebat karena
bersifat destruktif dan berlangsungbertahun-tahun. Setelah mengalami masa laten yang
bervariasi gumma tersebut timbuldi tempat-tempat lain.Treponema mencapai sistem
kardiovaskulerdan sistem syaraf pada waktu dini, tetapikerusakan terjadi perlahan-lahan
sehingga memerlukan waktu bertahun-tahun untuk menimbulkan gejala klinis. Penderita
dengan gumma biasanya tidak mendapatgangguan syaraf dan kardiovaskuler, demikian pula
sebaiknya. Kira-kira 2/3 kasusdengan stadium laten tidak memberi gejala.
2.6 Gejala Klinis
Sifilis Akuisita (Didapat)
A.Sifilis Dini
1.Sifilis Primer (SI)

Masa tunas biasanya dua sampai empat minggu (2-4 minggu). T.pallidum masuk ke dalam
selaput lendir atau kulit yang telah mengalami lesi/mikrolesisecara langsung, biasanya
melalui senggama. Treponema tersebut akan berkembang biak kemudian terjadi penyebaran
secara limfogen dan hematogen. Kelainan kulit di mulai sebagai papul lentikuler yang
permukaannya segera menjadi erosi, umumnya kemudian menjadi ulkus. Ulkus tersebut
biasanya bulat, soliter, dasarnya ialah jaringan granulasi berwarna merah dan bersih ,
diatasnya hanya tampak serum. Dindingnya tak bergaung, kulit di sekitarnya tidak
menunjukkan tanda-tanda radang akut. Yang khas ialah ulkus tersebut indolen dan teraba
indurasi karena itu disebut ulkus durum.
Kelainan tersebut dinamakan afek primer dan umumnya berlokasi pada genitalia eksterna.
Padapria tempat yang sering dikenai ialah sulkus koronius, sedangkan pada wanitadi labia
minor dan mayor. Selain juga dapat di ekstragenital, misalnya di lidah,tonsil, dan anus.Afek
primer tersebut sembuh sendiri antara tiga sampai sepuluh minggu.Seminggu setelah afek
primer, biasanya terdapat pembesaran kelenjar getahbening regional di inguinalis medialis.
Keseluruhannya disebut kompleksprimer. Kelenjar tersebut soliter, indolen tidak lunak,
besarnya biasanya lentikuler, tidak supuratif. Kulit diatasnya tidak menandakan tandatandaradang akut. Istilah sif ilis demblee dipakai, jika tidak terdapat efek primer. Kuman
masuk ke jaringan yang lebih dalam, misalnya pada transffusi darah atau suntikan.
2. Sifilis sekunder (SII)
Biasanya SII timbul setelah 6-8 minggu sejak SI dan sejumlah 1/3 kasus masihdisertai SI.
Lama SII dapat sampai sembilan bulan. Berbeda dengan SI yangtanpa disertai gejala
konstitusi, pada SII dapat disertai gejala tersebut yang terjadi sebelum atau selama SII.
Gejalanya umumnya tidak berat, berupaanoreksia, turunnya berat badan, malese, nyeri
kepala, demam yang tidak tinggi, dan atralgia.Kelainan kulit dapat menyerupai berbagai
penyakit kulit sehingga disebut thegreat imitator. Selain pada kulit SII juga dapat
menyebabkan kelainan padamukosa, kelenjar getah bening, mata , hepar, tulang, dan
syaraf.Kelainan kulit yang membasah (eksudatif) pada SII sangat menular, kelainanyang
kering kurang menular. Kondiloma lata dan plaque muqueuses Ialah bentuk yang sangat
menular.Gejala yang penting untuk membedakan dengan penyakit kulit yang lain ialah
Kelainan kulit pada SII umumnya tidak gatal, sering disertai limfadenitis generalisata, pada
SII dini kelainan kulit juga terjadi pada telapak tangan dankaki.Antara SII dini dan SII lanjut
terdapat perbedaan. Pada SII dini kelainan kulitgeneralisata, simetrik, dan lebih cepat hilang
(beberapa hari hinggga beberapaminggu ). Pada SII lanjut tidak generalisata lagi, melainkan

setempat-setempat, tidak simetris dan lebih lama bertahan (beberapa minggu hinggabeberapa
bulan).
SII pada mukosa
Biasanya timbul bersama-sama dengan eksantema pada kulit, kelainan padamukosa disebut
enantem, terutama terdapat pada mulut dan tenggorok.Umumnya berupa makula eritematosa,
yang cepat berkonfluensi sehingga membentuk eritem yang difus, berbatas tegas dan disebut
angina sifilitikaeritematosa. Keluhannya nyeri pada tenggorok, terutama pada waktu
menelan. Seringfaring juga diserang, sehingga memberi keluhan suara parau. Pada
eritematersebut kadang-kadang terbentuk bercak putih keabu-abuan, dapat erosif dan nyeri.
Kelainan lain ialah yang disebut plaque muqueuses (mucous patch), berupa papul
eritematosa, permukaannya datar, biasanya miliar atau lentikuler,timbulnya bersama-sama
dengan SII bentuk papul pada kulit. Plaque muqueuses tersebut dapat juga terletak di selaput
lendir alat genital danbiasanya erosif. Umumnya kelainan pada selaput lendir tidak nyeri,
lamanyabeberapa minggu.
Kelainan selaput lendir

Mucous patch : banyak mengandung T pallidum,

Bentuk bulat, kemerahan ulkus
Kelainan mukosa bibir, pipi, laring,tonsil dan genital

3. Sifilis Laten dini

Laten berarti tidak ada gejala klinis dan kelainan, termasuk alat-alat dalam,tetapi
infeksi masih ada dan aktif. Tes serologik darah positif, sedangkan teslikuor
cerebrospinalis negatif.
4. Sifilis stadium rekuren
Relaps dapat terjadi baik secara klinis berupa kelainan kulit mirip SII, maupun
serologik yang telah negatif menjadi positif. Hal ini terjadi terutama pada sifilisyang
tidak diobati atau yang mendapat pengobatan tidak cukup. Umumnya bentuk relaps
ialah SII, kadang-kadang SI. Relaps dapat memberi kelainanpada mata, tulang, alat
dalam, dan susunan saraf.
B. Sifilis Lanjut
1. Sifilis laten lanjut
Biasanya tidak menular, diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan tesserologik. Lama masa
laten beberapa tahun hingga bertahun-tahun, bahkandapat seumur hidup.
2. Sifilis Tersier (S III)

Lesi pertama umumnya terlihat antara 3-10 tahun setelah S I. Kelainan yang khas adalah
gumma, yakni infiltrat sirkumskrip, kronis, biasanya melunak dan destruktif. Besar gumma
bervariasi dari lentikuler sampai sebesar telur ayam. Kulit diatasnya mula-mula tidak
menunjukkan tanda-tanda radang akut dan dapat digerakkan.setelah beberapa bulan mulai
melunak, biasanya mulai dari tengah,tanda-tanda radang mulai tampak, kulit menjadi
eritematosa dan livid serta melekat terhadap gumma tersebut. Kemudian terjadi perforasi dan
keluarlahcairan

seropurulen,

kadang-kadang

sanguinolen,

pada

beberapa

kasus

disertai jaringan nekrotik.Tempat perforasi akan meluas menjadi ulkus, bentuknya

lonjong/bulat,dindingnya curam, seolah-olah kulit tersebut terdorong ke luar. Beberapaulkus
berkonfluensi sehingga membentuk pinggir yang polisiklik. Jika telahmenjadi ulkus, maka
infiltrat yang terdapat di bawahnya yang semula sebagai benjolan menjadi datar.Tanpa
pengobatan gumma tersebut akan bertahan beberapa bulan hingga beberapa tahun. Biasanya
gumma soliter, tetapi dapat pula multiple,umumnya asimetrik. Gejala umum biasanya tidak
terdapat, tetapi jika gumma multiple dan perlunakannya cepat, dapat disertai demam.Selain
gumma, kelainan yang lain pada S III ialah nodus. Mula-muladi kutankemudian ke
epidermis,

pertumbuhannya

lambat

yakni

beberapaminggu/bulan

dan

umumnya

meninggalkan sikatriks yang hipotrofi.Nodus tersebut dalam perkembangannya mirip

gumma., mengalami nekrosisdi tengah dan membentuk ulkus. Dapat pula tanpa nekrosis dan
menjadi sklerotik. Perbedaannya dengan gumma, nodus lebih superficial dan lebih kecil
(miliar hingga lentikuler), lebih banyak, mempunyai kecenderungan untuk bergerombol atau
berkonfluensi, selain itu tersebar. Warnanya merah kecoklatan.Nodus-nodus yang berkonfluensi
dapat tumbuh terus. Bagian yang belum sembuh dapat tertutup skuama seperti llin dan disebut
psoriasiformis. Kelenjar getah bening regional tidak membesar. Kelainan yang jarang ialah
yangdisebut nodositas juxta articularis berupa nodus-nodus subkutan yang fibrotik,tidak
melunak, indolen, biasanya pada sendi besar.
S III pada mukosa
Gumma juga ditemukan di selaput lendir, dapat setempat atau menyebar. Yang setempat
biasanya pada mulut dan tenggorok atau septum nasi. Seperti biasanya akan melunak dan
membentuk ulkus, bersifat destruktif jadi dapt merusak tulang rawan septum nasi atau
palatum mole hingga terjadi perforasi.Pada lidah yang tersering ialah gumma yang nyeri
dengan fisur-fisur tidak teratur serta leukoplakia.
S III pada tulang

Paling sering menyerang tibia, tengkorak, bahu, femur, dan humerus. Gejalanyeri biasanya
pada malam hari. Terdapat dua bentuk, yakni periostitisgumatosa dan osteitis gumatosa,
kedua-duanya dapat didiagnosa dengan sinar-x.
S III pada alat dalam
Hepar merupakan organ intra abdominal yang paling sering diserang. Gummabersifat
multiple, jika sembuh terjadi fibrosis, hingga hepar mengalamiretraksi, membentuk lobuslobus tidak teratur yang disebut hepar lobatum.Esofagus dan lambung dapat pula dikenai,
meskipun jarang. Gumma dapatmenyebabkan fibrosis. Pada paru juga jarang, gumma soliter
dapat terjadi didalam atau di luar bronkus, jika sembuh terjadi fibrosis dan menyebabkan
bronkiektasis. Gumma dapat menyerang ginjal, vesika urinaria, dan prostat,meskipun jarang.
S III pada ovarium jarang, pada testis kadang-kadang berupa gumma atau fibrosis interstitial,
tidak nyeri, permukaanya rata dan unilateral,kadang-kadang memecah ke bagian anterior
scrotum.
2.7 Sifilis Kongenital
Sifilis kongenital pada bayi terjadi, jika ibunya terkena sifilis, terutama sifilis dinisebab
banyak T.palidum beredar dalam darah. Treponema masuk secra hematogen ke janin melalui
plasenta yang sudah dapat terjadi pada saat masa kehamilan 10 minggu.Sifilis yang mengenai
wanita hamil gejalanya ringan. Pada tahun I setelah infeksiyang tidak diobati terdapat
kemungkinan penularan sampai 90%. Jika ibu menderitasifilis laten dini, kemungkinan bayi
sakit 80 % , bila sifilis lanjut 30%.Pada kehamilan yang berulang, infeksi janin pada
kehamilan yang kemudian menjadi berkurang. Misalnya pada hamil pertama akan terjadi
abortus pada bulan ke lima, berikutnya lahir mati pada bulan kedelapan, berikutnya janin
dengan sifilis kongenital yang akan meninggal dalam beberapa minggu, diikuti oleh dua
sampai tiga bayi yang hidup dengan sifilis kongenital. Akhirnya akan lahir seorang atau lebih
bayi yang sehat. Keadaan ini disebut hukum kossowitz. Gambaran klinis dapat dibagi
menjadi sifilis kongenital dini (prekoks), sifilis kongenital lanjut (tarda), dan stigmata. Batas
antara dini dan lanjut ialah dua tahun.Yang dini bersifat menular, jadi menyerupai S II,
sedangkan yang lanjut berbentuk gumma dan tidak menular. Stigmata berarti jaringan parut
atau deformitas akibat penyembuhan kedua stadium tersebut.
1. Sifilis kongenital dini
Kelainan kulit yang pertama kali terlihat pada waktu lahir ialah bula
bergerombol,simetris pada telapak tangan dan kaki, kadang-kadang pada tempat lain

di badan.Cairan bula mngandung banyak T.pallidum. Bayi tampak sakit, bentuk

iniadakalanya disebut pemfigus sifilitika.Kelainan lain biasanya timbul pada waktu
bayi berumur beberapa minggu danmirip erupsi pada S II, pada umumnya berbentuk
papul atau papula-skuamosa yang simetris dan generalisata. Dapat tersusun teratur,
misalnya anular. Padatempat yang lembab papul dapat mengalami erosi seperti
kondiloma lata. Ragades merupakan kelainan umum yang terdapat pada sudut mulut,
lubang hidung, dan anus, bentuknya memancar (radiating).Wajah bayi berubah seperti
orang tua akibat turunnya berat badan sehingga kulit keriput. Alopesia dapat terjadi
pula, terutama pada sisi dan belakang kepala. Kuku dapat terlepas akibat papul di
bawahny, disebut onikia sifilitika. Jika tumbuh kuku yang baru akan kabur dan
bentuknya berubah.Pada selaput lendir mulut dan tenggorok dapat terlihat plaques
muqueuses seperti pada S II. Kelainan semacam itu sering terdapat pada daerah
mukoperiosteum dalam kavum nasi yang menyebabkan rinitis dan disebut syphilitic
snuffles .Kelainan tersebut disertai sekret yang mukopurulen atau seropurulen yang
sangatmenular dan menyebabkan sumbatan. Pernafasan dengan hidung suka. Jika
plaques muqueuses terdapat pada laring suara menjadi parau. Kelenjar getahbening
dapat membesar, generalisata, tetapi tidak sejelas pada S II. Hepar dan lien membesar
akibat invavasi T.pallidum sehingga terjadi fibrosisyang difus. Dapat terjadi udema dan
sedikit ikterik (fungsi hepar terganggu). Ginjal dapat diserang, pada urin dapat
terbentuk albumin, hialin, dan granularcast. Pada umumnya kalainan ginjal ringan.
Pada paru kadang-kadang terdapat infiltrasi yang disebut pneumonia putih.
Tulang sering diserang pada waktu bayi berumur beberapa minggu.Osteokondrosis
pada tulang panjang umumnya terjadi sebelum berumur enambulan dan memberi
gambaran khas pada waktu pemeriksaan dengan sinar-x.Ujung tulang terasa nyeri dan
bengkak sehingga tidak dapat digerakan, seolah-olah terjadi paralisis dan disebut
psuedo paralisis parrot. Kadang-kadang terjadikomplikasi berupa terlepasnya epifisis,
fraktur patologik, dan arthritis supurativa.Pada pemeriksaan dengan sinar-x terjadi gambaran
yanng khas. Tandaosteokondritis menghilang setelah 12 bulan, tetapi periostitis
menetap. Umunyatedapat anemia berat sehingga rentan terhadap infeksi.
Neurosifilis aktif
terdapat kira-kira 10%. Akibat invasi T.pallidum pada otak waktu intrauterin
menyebabkan perkembangan otak terhenti. Menyebabkan padabayi terjadi konvulsi
dan defisiensi mental.
2. Sifilis Kongenital Lanjut

Umumnya terjadi antara umur tujuh sampai lima belas tahu. Gumma dapat menyerang
kulit, tulang, selaput lendir, dan alat dalam. Yang khas ialah gumma pada hidung dan
mulut. Jika terjadi kerusakan di septum nasi akan terjadi perforasi, bila meluas
menjadi dekstruksi seluruhnya hingga hidung mengalami kolaps dengan deformitas.
Gumma pada palatum mole dan durum juga seringterjadi sehingga menyebabkan
perforasi pada palatum. Periostitis sifilitika pada tibia umumnya mengenai 1/3tengah
tulang danmenyebabkan penebalan yang disebut sabre tibia. Osteoperiotiitis setempat
padatengkorak berupa tumor bulat yang disebut parrots nodus, umumnya terjadi
padadaerah frontal dan parietal.Keratitis merupakan gejala yang paling umum,
biasanya terjadi antara umur tigasampai tiga puluh tahun, insidensinya 25% dari
penderita dengan sifiis kongenital dan dapat menyebabkan kebutaan. Akibat
diserangnya nervus VIII terjadi ketulian yang biasanya bilateral.
3. Stigmata
Stigmata pada lesi dini
Fasies
Akibat rinitis yang parah dan terus-menerus pada

bayi,

akan

menyababkangangguan pertumbuhan septum nasi dan tulang lain pada kavum

nasi.Kemudian terjadi depresi pada jembatan hidung dan disebut saddle nose.
Maksilla tumbuh secara abnormal yakni lebih kecil daripada mandibula yang
tumbuh normal dan disebut buldogjaw.
Gigi
Gigi hutchinson merupakan kelainan yang khas, hanya terdapat pada
gigiinsisivi permanen. Gigi tersebut lebih kecil daripada normal, sisi gigi
konveks,sedangkan daerah untuk menggigit konkaf.Kelainan lain yang khas
ialah pada gigi molar pertama, biasanya yang dibawah. Pertama kali
dilukiskan oleh moon dan disebut moon:s molar.Permokaannya berbintil-bintil
(tuberkula) sehingga mirip murbai, karena itu dinamai pula mulbery
molar.nKelainan ini lebih sering terdapat daripada gigihutchinson. Enamel di
tempat itu tipis, hingga mudah teradi karies dan cepat tanggal.
Ragades
Ragades terdapat terutama pada sudut mulut, jarang pada lubang hidung
dananus.

Terbentuknya

dari

papul-papul

yang

berkonfluensi,

akibat

pergerakan mulut terjadi fisur yang kemudian mengalami infeksi sekunder,

jika sembuh meninggalkan jaringan parut linear yang memancar dari sudut
mulut.
2. Stigmata pada lesi lanjut

Kornea
Keratitis interstitsial dapat meninggalkan keruhan pada lapisan dalam kornea.
Sikatriks gumatosa
Gumma pada kulit meninggalkan sikatriks yang hipotrofi seperti
kertasperkamen. Pada palatum dan septum nasi meninggalkan perforasi.
Tulang
Osteoporosis gumatosa meninggalkan deformitas sebagai sabre tibia.
Nodusperiosteal yang menyembuh sering memberi prominen yang abnormal
danpelebaran regio frontalis yang disebut frontal bossing. Kalianan ini
bersama dengan saddle nose dan bulldog jaw disebut buldog facies.
Trias hutchinson
Trias hutchinson ialah sindrom yang terdiri dari keratitis intertisisal,
gigihutchinson, dan ketulian nervus VIII.
2.8 Pemeriksaan untuk Diagnosa
1. Pemeriksaan Treponema pallidum
Pemeriksaan - mikroskop lapangan gelap : melihat pergerakkan Treponema
Pewarnaan Burri (tinta hitam) : tidak adanya pergerakan Treponema, - T. Pallidum telah mati
kuman berwarna jernih dikelilingi oleh lapangan yang berwarna hitam.
2. Serologi Tes sifilis (STS)
STS penting untuk diagnosis dan pengamatan hasil pengobatan.Prinsip pemeriksaan STS mendeteksi bermacam antibodi yangberlainan akibat infeksi T. pallidum
Klasifikasi STS
Tes Non Treponema : kardiolipin, lesitin dan kolesterol
Tes Treponema : Treponema pallidum hidup / mati / fraksi Treponema pallidum
Ketepatan hasil STS dinilai berdasarkan :

Sensitivitas : % individu yang terinfeksi yangmemberi hasil positif

Spesifivitas : % individu yang tidak infeksi yangmemberikan hasil negatif .

Tes Non Treponema

Hasil STS non Treponema menjadi negatif (-) dalam 3 8 bln setelah pengobatanadekuat.
Penilaian -`kualitatif & kuantitatif
Hasilnya menjadi positif (+) dalam 2 minggu I setelah ulkus durum positif (+)Titer pada
berbagai stadium :
S I : Negatif / positif rendah sampai tinggi
S II : Positif tinggi
S III : Positif tinggi
S kardiovaskular : Dapat non reaktif

 Neurosifilis : Dapat non reaktif Pengaruh

Pengobatan terhadap kuantitas STS antara lain :
S I : Bila Therapi sudah mulai pd saat hasil STS non reaktif, tetap non reaktif : Bila Therapi
mulai pd saat hasil STS reaktif nonreaktif setelah 1 tahun
S II : Hasil STS akan (-) dalam waktu 2 tahun
Laten dini : Hasil STS akan (-) dalam waktu 2 tahun
Laten lanjut : 20 30 % kasus akan (-) dalam 5 tahun
Sifilis lanjut : < 20 30 % kasus akan (-) dalam 5 tahun
False : Bs (+) 1 2 % S II, disebut Prozone reaction negative
False positive : (+) akibat salah teknik, ps penyakit Treponema lain
Tes Treponema
Tes Treponema digolong 4 kelompok, yaitu :
1. Tes Imobilisasi
Treponema Pallidum Immobilization
(TPI) Tes Treponema yang paling spesifik
Hasil positif pada Treponematosis
Kekurangannya

Rx lambat, baru (+) pd akhir stadium I,

Tidak dapat digunakan untuk menilai hasil pengobatan,
Teknik sulit dan Biayanya mahal

2. Tes imunofluoresensi
a. Fluorecent Treponemal Antibody Absorption Test (FTA-Abs)
Tes ini paling sensitif (90 %), bisa untuk mendeteksi Ig G
False (+) pada :

Keganasan
Anemia hemolitik
Lupus eritematosus
Sirosis hepatik
Rheumatoid arthritis
Kehamilan Skleroderma
Infeksi virus, Vaksinia
Drug induced LE
Orang normal

2.9 Pengobatan
Obat pilihan untuk Therapi sifilis adalah Penisilin
Tidak dianjurkan pemberian penisilin oral

 Prinsip Therapi sifilis adalah kadar obat harus dapat bertahan dalam serum selama 10 14
hari untuk sifilis dini & lanjut, 21 hari untuk neurosifilis dan sifilis kardiovaskular.
Kadar penisilin yg diperlukan cukup 0,03 unit/ml selama 10 14 hari
Cara & dosis pemberian penisilin dalam kepustakaan masih berbeda.
Dosis total yang dianjurkan :
S I : 4,8 juta unit
S II : 6 juta unit
S III : 9 juta unit
Dosis yang dianjurkan oleh WHO (1982 yaitu :

Stadium dini (menular) : dosis total 30 gram/15 hari

Stadium lanjut (tidak menular) : dosis total 60 gram/30 hari
Sebelum Therapi diberikan, harus pemeriksaan STS
Pemeriksaan STS ini diulang kembali setelah Therapi selesai
Pemeriksaan STS pasca Therapi dilakukan secara cermat 1, 3, 6, & 12 bulan sampai 2

tahun setelah Therapi selesai

Pemeriksaan ini dilakukan

dengan

tujuan

untuk

menilai

kemungkinanadanya Therapi tidak adekuat atau adanya relaps penyakit.

hasil

Therapi

&

BAB III
ILUSTRASI KASUS
I.

Identitas Pasien
Nama

: Tn. IM

Pendidikan

: S1. Pendidikan

Umur

: 35 tahun

Agama

: Islam

Jenis kelamin

: Laki-laki

Suku

: Melayu

Pekerjaan

: Honorer

No.MR

:-

Alamat

: jl. Pekanbaru-Bangkinang

Tanggal

: 22 Juni 2015

Status perkawinan: belum menikah

II.

Anamnesis
Keluhan Utama
Pasien datang ke RSUD Bangkinang dengan keluhan terdapat benjolan berisi air

sejak 6 hari yang lalu di bagian perut dan puggung

Riwayat Penyakit Sekarang
Terdapat benjolan berisi cairan berwarna bening dibagian perut dan punggung
sejak 6 hari yang lalu. Awalnya benjolan diperut dan kemudian kemudian semakin

banyak hingga ke punggung dan terkadang terasa gatal dan terasa nyeri
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien mengaku mengalami demam sejak 1 minggu yang lalu
Riwayat sakit cacar air pada saat kecil
Riwayat Penyakit Keluarga
Ayah pasien mengalami hal yang serupa
Riwayat Pengobatan
Pasien pernah berobat dan diberikan obat asam mefenamat 2 x 500 mg

Pemeriksaan Fisik
Status Generalisata
Keadaan umum
: Tidak tampak sakit
Kesadaran
: Composmentis kooperatif
Tanda vital
- Tekanan darah
: Tidak diperiksa
- Nadi
: Tidak diperiksa
- Nafas
: Tidak diperiksa
- Suhu
: Tidak diperiksa
Keadaan gizi
: baik
Pemeriksaan thorax
: Tidak diperiksa
Pemeriksaan abdomen : Tidak diperiksa
Status Dermatologis
Lokasi
: Regio abdomen dan punggung
Distribusi
: herpetiformis
Bentuk
: Sirsinar

Susunan
Batas
Ukuran
Efloresensi

: Sirsinar
: Sirkumskrip
: miliar-lentikular
: vesikel berkelompok dengan dasar eritema, bulla

Gambar 1. Kondisi pasien saat datang di Poli Kulit

Kelainan mukosa
Kelainan Mata
Kelainan kuku
Kelainan Rambut
Kelainan KGB

: Tidak ditemukan kelainan

: Tidak ditemukan kelainan
: Tidak ditemukan kelainan
: Tidak ditemukan kelainan
: Tidak ditemukan pembesaran KGB

III.

Pemeriksaan Penunjang
Tes PCR dn Tes Tzank

IV.

Resume
Terdapat benjolan berisi cairan berwarna bening dibagian perut dan punggung
sejak 6 hari yang lalu. Awalnya benjolan diperut dan kemudian kemudian semakin
banyak hingga ke punggung dan terkadang terasa gatal dan terasa nyeri. Pasien
mengaku mengalami demam sejak 1 minggu yang lalu Riwayat sakit cacar air pada
saat kecil. Ayah pasien mengalami hal yang serupa. Pasien pernah berobat dan

V.
VI.

diberikan obat asam mefenamat 2 x 500 mg

Diagnosis Kerja
Herpes Zoster
Diagnosis Banding
Herpes Zoster

VII.

VIII.

Penatalaksanaan
a. Umum
Jangan digaruk karena ditakutkan dapat menimbulkan infeksi sekunder
b. Khusus
a.Sistemik : anti nyeri : asam mefenamat 3 x 500 mg
: antihistamin : cetirizin 2 x 10 mg
: antivirus : aciklovir 5 x 800 mg
Prognosis
Quo ad sanam
: Bonam
Quo ad vitam
: Bonam
Quo ad functionam : Bonam
Quo ad kosmetikum : Qua ad Bonam

DAFTAR PUSTAKA
1. Djuanda adhi,dkk. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. edisi IV. Jakarta : 2005
2. A.Price Silvia dan m.Wilson Lorraine, 2006. Patofisiologi. edisi 6.EGC: Jakarta
3. Mansjoer arif,dkk.2001. Kapita Selekta Kedokteran.Edisi III. Media Aesculapius
Fakultas Kedoketran Universitas Indonesia : Jakarta Rani A azis,dkk, 2005.
4. Panduan Pelayanan Medik Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia.
5. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia :
Jakarta
6. Sudoyo aru W, 2006. Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia : Jakarta