DRUG ERUPTION

Definisi
Reaksi alergik pada kulit atau daerah
mukokutan yang terjadi sebagai
akibat pemberian obat yang
biasanya sistemik.

Epidemiologi
2,7% dari 48.000 pasien yang dirawat pada bagian
penyakit dalam dari tahun 1974 sampai 1993
(Boston Collaborative Drug Surveillance Program)
Sekitar 3% seluruh pasien yang dirawat di rumah
sakit ternyata mengalami erupsi kulit setelah
mengkonsumsi obat-obatan.
Selain itu, data di Amerika Serikat menunjukkan
lebih dari 100.000 jiwa meninggal setiap tahunnya
disebabkan erupsi obat yang serius.
Beberapa jenis erupsi obat yang sering timbul
adalah:
eksantem makulopapuler sebanyak 91,2%,
urtikaria sebanyak 5,9%, dan

Golongan obat penyebab

(tersering)
Penisilin dan derivat
Sulfonamid
Analgetik-antipiretik
Metampiron
Piramidon
Parasetamol
Asam salisilat

Patogenesis
1. Mekanisme Imunologis
Tipe I (Reaksi anafilaksis)
Yang berperan ialah IgE yang mempunyai afinitas
yang tinggi terhadap mastosit dan basofil.
Pajanan pertama dari obat tidak menimbulkan
reaksi. Tetapi bila dilakukan pemberian kembali
obat yang sama dianggap sebagai antigen
merangsang pelepasan bermacam-macam
mediator seperti histamin, serotonin, bradikinin,
heparin dan SRSA.
Mediator bermacam-macam efek, misalnya
urtikaria. Reaksi anafilaksis yang paling
ditakutkan adalah timbulnya syok.

Patogenesis
Tipe II (Reaksi Autotoksis)
Adanya ikatan antara Ig G dan Ig M
dengan antigen yang melekat pada
sel. Aktivasi sistem komplemen
memacu sejumlah reaksi yang
berakhir dengan lisis.

Patogenesis
Tipe III (Reaksi Kompleks Imun)
Antibodi mengadakan reaksi dengan
antigen kompleks antigen anti bodi
mengendap pada salah satu tempat
dalam jaringan tubuh reaksi radang.
Adanya aktivasi system komplemen
pelepasan anafilatoksin yang
merangsang pelepasan berbagai
mediator oleh mastosit kerusakan
jaringan.

Patogenesis
Tipe IV (Reaksi Alergi Seluler Tipe
Lambat)
Reaksi ini melibatkan limfosit. Limfosit
T yang tersensitasi reaksi dengan
antigen.Reaksi ini disebut reaksi tipe
lambat (12-48jam)
Terdapat 2 macam bentuk reaksi:
1. reaksi tipe tuberkulin.
2. reaksi tipe kontak.

Patogenesis
1. Reaksi Tuberkulin
Terjadi akibat limfosit yang tersensitisasi mengadakan reaksi
dengan antigen yang biasanya berlokasi di sekiter pembuluh
darah dalam dermis.
Melalui ikatan khusus antigen di permukaan limfosit,terjadi
reaksi dengan akibat pelepasan bermacam-macam
limfokinreaksi radang dengan vasodilatasi, permeabilitas
vaskuler meninggi, dan edema ruam-ruam morbiliformis,
skarlatiniformis eritema rodosum, atau eksantema fikstum.
2. Reaksi tipe kontak
Reaksi ini terutama melibatkan bagian epidermis kulit.
Antigen telah tersensitisasi sebelumnya dengan akibat
dibebaskannya limfokin dan timbul reaksi berupa dermatitis
yang secara klinis terlihat sebagai dermatitis kontak.

Patogenesis
2. Mekanisme Non Imunologis
Reaksi Pseudo-allergic menstimulasi reaksi alergi yang
bersifatantibody-dependent.
Salah satu obat yang dapat menimbulkannya adalah aspirin dan
kontras media.
Ada satu atau lebih mekanisme yang terlibat; pelepasan
mediator sel mast dengan cara langsung, aktivasi langsung dari
sistem komplemen, atau pengaruh langsung pada metabolisme
enzim asam arachidonat sel.
Efek kedua, diakibatkan proses farmakologis obat terhadap
tubuh yang dapat menimbulkan gangguan seperti alopesia yang
timbul karena penggunaan kemoterapi anti kanker.
Penggunaan obat-obatan tertentu secara progresif ditimbun di
bawah kulit, dalam jangka waktu yang lama akan
mengakibatkan gangguan lain seperti hiperpigmentasi
generalisata diffuse.

Klinis
1. URTIKARIA
Urtika : edema & eritema
Ukuran : lentikuler plakat
Gatal

2. ERITEMA
Kemerahan pada kulit
Vasodilatasi pemb darah
Eritema (-) pada penekanan
Eritema morbiliformis : milier
Eritema skrlatiformis : lentikuler
Gatal

Eritema

3. DERMATITIS MEDIKA MENTOSA

Dermatitis akut
Distribusi generalisata
Efloresensi polimorf
4. PURPURA
Kemerahan pada kulit
Ekstravasasi sdm ke kulit & mukosa
Penekanan (+)

Purpura

5. EKSANTEMA FIKSTUM (FIXED DRUG

ERUPTION)
Predileksi sekitar mulut, bibir & penis
Kelainan :
Eritema & vesikel
Bentuk bulat lonjong
Ukuran numuler
Bercak hiperpigmentasi
Berulang-kali pada tempat yang
sama

FDE

6. ERITEMA NODOSUM
Predileksi : tungkai bawah (ekstensor)
Kelainan : nodus eritem, nyeri
Demam, malaise
7. ERITRODERMA
Eritema generalisata
Skuama (+) pada stadium
penyembuhan
Mendadak / akut

8. Pustulosis Eksantema Generalisata

Akut (PEGA)
Jarang terjadi
Pustul2 milier diatas kulit
eritematosa
Purpura + / ~ lesi target
Demam tinggi (38 c)
Pustul (-) sebelum 7 hr
deskuamasi
D/ Banding : psoriasis pustulosa
PA : pustul intra epidermal /
subkorneal
dermis udem,vaskulitis, PMN

PEGA

PENATALAKSANAAN
UMUM
Stop semua obat yang dikonsumsi pasien
KHUSUS
SITEMIK
1. Kortikosteroid
Prednison 3 x 10 mg s/d 4 x 10 mg
2. Antihistamin : CTM, Loratadin

PENATALAKSANAAN
TOPIKAL
1. Bergantung kelainan kulit
2. Eritema dan urtikaria
Bedak salisil 2%
Menthol 0,5 1%
3. Dermatitis medikamentosa
Kompres asam salisilat 1%
4. Eritroderma
Deskuamasi : lanolin 10%