TUJUAN KHUSUS instruksional

1.

Mahasiswa Mampu menjelaskan macam Gangguan psikotik.

2.

Mahasiswa Mampu menjelaskan m ACAM terapi yang PADA psikiatri.

3.

Mahasiswa Mampu menjelaskan Mengenai NAPZA.

4.

Mahasiswa Mampu melakukan penatalaksanaan Kasus psikiatri Mulai anamnesis

Sampai Rencana terapi yang.

Skenario
KATA KUNCI
1.

Laki-laki berusia 18 Tahun

2.

Mengamuk

3.

Memukuli tetangganya Tanpa Diketahui sebabnya

Anamnesis Auto (Pukul 10.00 di poli psikiatri RSJ)

Dokter: Namanya siapa mas?
Pasien: X
D: Rumahnya di mana?
P: Dinoyo
D: Umurnya berapa?
P: Katanya Saya mau diajak jalan-jalan, Ternyata diajak KE here
(Sambil berjalan mondar-mandir)
D: INI di mana mas?
P: INI kan rumah sakit. Wong Saya nggak sakit kok pagi-pagi Dibawa KE here.
D: Tadi diantar sama siapa?
P: Diantar sama kakak
(Sambil berjalan mondar-mandir)
D: Kenapa Tadi kok mukul tetangganya?
P: Dia melanggar Aturan sehingga Harus dihukum. Saya Suami Sudah diangkat Malaikat
UNTUK Jadi Pemimpin di kampung Saya.
D: Dia salahnya APA?
P: (Diam Sambil sesekali senyum-senyum Sendiri).
Tiba-Tiba ...
P: Hei! Kamu Jangan ngomongin Saya Terus!
D: mas Siapa Yang ngomong?
P: ITU Orang-orangutan (Sambil senyum-senyum Sendiri).
D: Mana orangnya?
P: (Diam Sambil sesekali senyum-senyum Sendiri). Nggak ADA orangnya!

D: Mas, kalau Saya Punya Uang Sepuluh ribu trus Saya belikan nasi bungkus lima ribu,
sisanya berapa?
P: Ya, lima ribu dong Dokter.
Anamnesis Hetero (Kakak Pasien)
Identitas:
Nama: Sdr. X
Usia: 18 Tahun
Alamat: Dinoyo
Pendidikan: Lulus SD
Pekerjaan: Pengangguran
Perkawinan: Belum Menikah

Keluhan Utama:
Memukuli tetangganya beberapa jam menit yang lalu

Riwayat Penyakit Sekarang:

Sejak doa bulan menit yang lalu, Terjadi perubahan PADA Pasien. Hal inisial dipicu
KARENA Pasien Ingin mempunyai sepeda motor yang TAPI TIDAK dibelikan Diposkan
tuanya orangutan.

Pasien Sering mendengar Suara-Suara Yang TIDAK didengar Diposkan orangutan

berbaring Yang Dirinya membicarakan. Suara ITU Terus menerus berkomentar Terhadap
SEMUA Perilaku Yang Pasien dilakukan. Tetapi Pasien TIDAK Bisa Melihat hal tersebut
orang-orangutan.

Pasien merasa Sudah diangkat Diposkan Malaikat UNTUK Menjadi Pemimpin di

daerahnya Dan menghukum orang-orangutan di Sekitarnya Yang dianggap bersalah.

Pasien JUGA Sering mengamuk DENGAN memukuli orang-orangutan Dan merusak

Benda-Benda di Sekitarnya Tanpa sebab.

JIKA diajak
berbicara (blocking).

berbicara

Sering

TIDAK

nyambung

Dan

Tiba-Tiba

Berhenti

Pasien JUGA Sering cekikan Dan Tertawa-tawa Sendiri.

Selain ITU, Pasien Senang menyendiri, Dan TIDAK mau Lagi membantu orangutan
tuanya berjualan koran. Pasien JUGA TIDAK mau Makan sehingga Harus disuapi Diposkan
ibunya Dan Jarang mandi.

Riwayat Penyakit PT KARYA CIPTA PUTRA:

Penyakit seperti Suami disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga:

Penyakit seperti Suami disangkal

Riwayat Pengobatan:

Belum PERNAH KE Dibawa Dokter maupun RS KARENA TIDAK mempunyai mencakup

biaya.

Kehamilan Riwayat Dan persalinan:

Ibu TIDAK PERNAH sakit Saat hamil
Lahir pervaginam, Cukup bulan 36 minggu, Menangis Langsung, BB: 2800 gram,
Panjang badan 48 cm

Riwayat Perkembangan:
Sesuai DENGAN Anak-Anak Sebaya. Pasien TIDAK mau melanjutkan sekolah
Penghasilan kena pajak Lulus SD.

Riwayat Kepribadian:
LEBIH Senang menyendiri, Melamun Sambil merokok sejak remaja.

Riwayat Sosial Ekonomi:

Ayah menderita stroke, ibu berjualan koran Keliling, mempunyai Satu adik laki-laki
berusia 12 Tahun.

Trauma Riwayat: disangkal

Riwayat Pemakaian obat terlarang: disangkal

Pemeriksaan Fisik:

Keadaan Umum: Tampak Acak-acakan, GCS 456

Vital sign:
Tekanan Darah: 120/80 mmHg, nadi: 80x / menit, Frekuensi pernafasan: 16x / menit,
Suhu: 36,5celsius

Kepala Pemeriksaan sampai kaki: Batas hearts biasa

Pemeriksaan mentalis Status:

Penampilan : Tampak Acak-acakan, Tampak sesekali Tertawa-tawa Sendiri

Kesadaran : Kuantitatif: GCS 456, kualitatif Kesadaran: Berubah

Kontak : Verbal (+), non verbal (-)

Daya Ingat : Baik

Orientasi : Waktu / Tempat / orang: baik

Afek / Emosi : Inapropriate

Psikomotor : Gelisah

Proses berfikir : Bentuk Pikiran : Tidak Realistis

Isi Pikiran: waham kebesaran

Arus Pikiran: blocking, inkoheren

Persepsi : Halusinasi auditorik

Intelegensi : Baik

Kepribadian : Skizofrenia

Diagnosis multiaksial:
Axis I: F 20.1 Skizofrenia hebefrenik
Axis II: Ciri Kepribadian skizofrenia
Axis III: Tidak ADA
Axis IV: * Masalah Ekonomi
Axis V: GAF 40-31
DAFTAR MASALAH
1.

Diagnosis banding APA Yang DAPAT difikirkan Dari ilustrasi Kasus tersebut?

2.

Melihat hal ilustrasi Kasus tersebut, APA patofisiologi Yang mungkin terlibat ?

Anamnesis APA Yang Perlu ditanyakan LEBIH lanjut UNTUK menegakkan

diagnosis?
3.

Pemeriksaan Fisik APA Yang Perlu dilakukan LEBIH lanjut UNTUK menegakkan
diagnosis?
4.

Pemeriksaan penunjang APA Yang Perlu direncanakan UNTUK menegakkan

diagnosis?
5.

Sesuai DENGAN patofisiologi Yang mungkin Terjadi, Apa Saja kemungkinan terapi
yang diberikan Yang DAPAT?
6.

Bagaimana prognosis UNTUK masing-masing diagnosis kemungkinan?

7.
8.

Penghasilan
kena
pajak
mengetahui
Diatas
pendekatan Terhadap Pasien DENGAN Kasus tersebut?

KONSEP TEORI YANG Harus DIPELAJARI

1.

Fisiologi neurotransmiter (ARN)

Fisiologi Neurotransmiter (Berlangganan Skizofrenia hebefrenik)

Guyton:
Zat kimia yang berfungsi sebagai Synaptic Pemancar

poin-poin,

bagaimana

Zat lebih dari 50 kimia telah terbukti atau mendalilkan berfungsi sebagai pemancar
sinaptik. Banyak dari mereka yang tercantum dalam Tabel 45-1 dan 45-2, yang memberikan
dua kelompok pemancar sinaptik. Satu kelompok terdiri dari molekul kecil, cepat bertindak
pemancar. Yang lain terdiri dari sejumlah besar neuropeptida ukuran molekul yang jauh
lebih besar yang biasanya jauh lebih lambat bertindak. The molekul kecil, bertindak cepat
pemancar adalah orang-orang yang menyebabkan respon paling akut dari sistem saraf,
seperti transmisi sinyal sensorik ke otak dan sinyal motorik kembali ke otot. Neuropeptida,
sebaliknya, biasanya menyebabkan tindakan yang lebih lama, seperti perubahan jangka
panjang dalam jumlah reseptor saraf, pembukaan jangka panjang atau penutupan saluran
ion tertentu, dan perubahan bahkan mungkin jangka panjang dalam jumlah sinapsis atau
ukuran sinapsis.
Kecil-Molekul, Cepat Bertindak Pemancar
Dalam kebanyakan kasus, jenis molekul kecil pemancar disintesis di sitosol terminal
presinaptik dan diserap oleh sarana transportasi aktif dalam banyak vesikel pemancar di
terminal. Kemudian, setiap kali potensial aksi mencapai terminal presinaptik, beberapa
vesikel pada suatu waktu melepaskan transmitter mereka ke dalam celah sinaptik. Hal ini
biasanya

terjadi

dalam

milidetik

atau

kurang

dengan

mekanisme

dijelaskan

sebelumnya. Tindakan selanjutnya dari jenis smallmolecule pemancar pada reseptor

membran dari neuron postsynaptic biasanya juga terjadi dalam milidetik lain atau
kurang. Paling sering efeknya adalah untuk meningkatkan atau menurunkan konduktansi
melalui saluran ion; contoh adalah untuk meningkatkan natrium konduktansi, yang
menyebabkan eksitasi, atau untuk meningkatkan kalium klorida atau konduktansi, yang
menyebabkan penghambatan.
Daur ulang dari Jenis Kecil-Molekul dari Vesikel
Vesikel yang menyimpan dan melepaskan pemancar molekul kecil terus didaur ulang
dan digunakan lagi dan lagi. Setelah mereka berfusi dengan membran sinaptik dan terbuka
untuk melepaskan zat transmitter mereka, membran vesikel pada awalnya hanya menjadi
bagian dari membran sinaptik. Namun, dalam beberapa detik untuk menit, porsi vesikel
membran invaginates kembali ke dalam terminal presinaptik dan mencubit off untuk
membentuk vesikel baru. Dan membran vesikel baru masih mengandung protein enzim
yang tepat atau protein transport yang diperlukan untuk sintesis dan / atau berkonsentrasi
zat pemancar baru di dalam vesikel.
Asetilkolin merupakan pemancar kecil-molekul khas yang mematuhi prinsip-prinsip
sintesis dan melepaskan earlier.This zat transmitter disintesis di terminal presinaptik dari
asetil koenzim A dan kolin di hadapan acetyltransferase enzim kolin menyatakan .Kemudian
itu diangkut ke spesifik vesikel. Ketika vesikula kemudian melepaskan asetilkolin ke dalam
celah sinaps selama sinaptik transmisi sinyal saraf, asetilkolin yang cepat dibagi lagi menjadi
asetat dan kolin oleh cholinesterase enzim, yang hadir dalam retikulum proteoglikan yang

mengisi ruang celah sinaptik. Dan sekali lagi, di dalam terminal presynaptic, vesikula didaur
ulang; kolin secara aktif diangkut kembali ke terminal untuk digunakan kembali untuk
sintesis asetilkolin baru.
Karakteristik Beberapa Lebih Penting Pemancar Kecil-Molekul.
Yang paling penting dari pemancar molekul kecil adalah sebagai berikut.

Asetilkolin disekresi oleh neuron di banyak bidang sistem saraf namun secara

khusus oleh (1) terminal dari sel-sel piramidal besar dari korteks motor, (2) beberapa jenis
yang berbeda dari neuron di ganglia basal, (3) neuron motor yang menginervasi otot rangka,
(4) neuron preganglionik dari sistem saraf otonom, (5) neuron postganglionik dari sistem
saraf

parasimpatis,

dan

(6)

beberapa

neuron

postganglionik

dari

sistem

saraf

simpatik. Dalam kebanyakan kasus, asetilkolin memiliki efek rangsang; Namun, diketahui
memiliki efek penghambatan pada beberapa ujung saraf parasimpatis perifer, seperti
penghambatan jantung oleh saraf vagus.

Norepinefrin disekresikan oleh terminal banyak neuron yang sel tubuh yang terletak

di batang otak dan hipotalamus. Secara khusus, neuron norepinephrinesecreting terletak

di lokus seruleus di pons mengirim serabut saraf ke daerah-daerah luas otak untuk
membantu mengontrol aktivitas keseluruhan dan suasana hati dari pikiran, seperti
meningkatkan tingkat terjaga. Di sebagian besar daerah ini, norepinefrin mungkin
mengaktifkan reseptor rangsang, tetapi di beberapa daerah, akan mengaktifkan reseptor
hambat gantinya. Norepinefrin juga disekresikan oleh sebagian neuron postganglionik dari
sistem saraf simpatik, di mana ia menggairahkan beberapa organ tetapi menghambat orang
lain.

Dopamin disekresi oleh neuron yang berasal dari substantia nigra.The penghentian

neuron ini terutama di wilayah striatal efek ganglia.The basal dopamin biasanya
penghambatan.

Glycine disekresi terutama di sinapsis di sumsum tulang belakang. Hal ini diyakini

untuk selalu bertindak sebagai transmitter penghambatan.

GABA (gamma-aminobutyric acid) disekresikan oleh terminal saraf di sumsum tulang

belakang, otak kecil, ganglia basal, dan banyak daerah korteks. Hal ini diyakini selalu
menyebabkan penghambatan.

Glutamat disekresikan oleh terminal presynaptic di banyak jalur sensorik memasuki

sistem saraf pusat, serta di banyak daerah dari korteks serebral. Mungkin selalu
menyebabkan eksitasi.

Serotonin disekresikan oleh inti yang berasal dari raphe median dari batang otak dan

proyek untuk banyak daerah otak dan sumsum tulang belakang, terutama untuk tanduk
dorsal sumsum tulang belakang dan ke hipotalamus. Serotonin bertindak sebagai inhibitor
dari jalur nyeri di kabelnya, dan tindakan inhibitor di daerah yang lebih tinggi dari sistem
saraf diyakini untuk membantu mengontrol suasana hati orang tersebut, bahkan mungkin
menyebabkan tidur.

Nitrat oksida terutama disekresi oleh terminal saraf di daerah otak yang bertanggung

jawab untuk perilaku jangka panjang dan untuk memory.Therefore, sistem pemancar ini
mungkin di masa depan menjelaskan beberapa perilaku dan memori fungsi yang sejauh ini
telah menantang pemahaman. Oksida nitrat berbeda dari pemancar smallmolecule lainnya
di mekanisme pembentukan di terminal presinaptik dan dalam tindakannya pada neuron
postsynaptic. Hal ini tidak preformed dan disimpan dalam vesikula di terminal presinaptik
seperti pemancar lain. Sebaliknya, itu disintesis hampir seketika yang diperlukan, dan
kemudian berdifusi keluar dari terminal presynaptic selama detik bukannya dirilis pada paket
vesikular. Berikutnya,

berdifusi

ke

neuron

pasca-sinaptik

dekatnya. Dalam

neuron

postsynaptic, biasanya tidak sangat mengubah potensi membran melainkan perubahan

fungsi metabolisme intraseluler yang memodifikasi rangsangan saraf untuk detik, menit,
atau mungkin bahkan lebih lama.
Neuropeptida
Neuropeptida adalah kelas yang sama sekali berbeda dari pemancar yang disintesis
berbeda dan yang tindakannya biasanya lambat dan cara lain sangat berbeda dari orangorang dari pemancar molekul kecil. Neuropeptida tidak disintesis di sitosol dari terminal
presynaptic. Sebaliknya, mereka disintesis sebagai bagian integral dari molekul besarprotein oleh ribosom dalam sel tubuh saraf. Molekul-molekul protein kemudian masukkan
ruang di dalam retikulum endoplasma dari sel tubuh dan kemudian dalam aparatus Golgi, di
mana dua perubahan terjadi: Pertama, protein neuropeptida pembentuk yang enzimatis
dibagi menjadi fragmen yang lebih kecil, beberapa di antaranya adalah baik neuropeptida
sendiri atau prekursor itu. Kedua, aparat Golgi paket yang neuropeptida ke transmitter
vesikel menit yang dilepaskan ke dalam sitoplasma.Kemudian vesikula pemancar diangkut
sampai ke ujung-ujung serabut saraf dengan aksonal streaming sitoplasma akson,
bepergian pada tingkat lambat hanya beberapa sentimeter per hari. Akhirnya, vesikel ini
melepaskan transmitter mereka di terminal saraf dalam menanggapi potensial aksi dengan
cara yang sama seperti untuk pemancar molekul kecil. Namun, vesikel yang autolyzed dan
tidak digunakan kembali.
Karena metode ini melelahkan membentuk neuropeptida, jumlah yang jauh lebih kecil
dari mereka biasanya dirilis dari pemancar molekul kecil. Hal ini sebagian diimbangi dengan
fakta bahwa neuropeptida umumnya seribu atau lebih kali lebih kuat sebagai pemancar

molekul kecil. Karakteristik penting lain dari neuropeptida adalah bahwa mereka sering
menimbulkan tindakan lebih lama. Beberapa tindakan ini termasuk berkepanjangan
penutupan saluran kalsium, perubahan berkepanjangan di mesin metabolisme sel,
perubahan berkepanjangan di aktivasi atau deaktivasi gen tertentu dalam inti sel, dan / atau
perubahan berkepanjangan dalam jumlah rangsang atau reseptor penghambatan. Beberapa
dari efek ini berlangsung selama hari, tetapi yang lain mungkin selama berbulan-bulan atau
bertahun-tahun. Pengetahuan kita tentang fungsi neuropeptida hanya mulai berkembang.

Silbernagl:

Egan MF, Hyde TM. 12.4 skizofrenia: neurobiologi

Neurokimia
Dopamin Salah satu pengamatan yang paling penting dalam abad kedua puluh psikiatri
adalah bahwa antagonis dopamin memperbaiki gejala skizofrenia. Implikasi yang terlalu
banyak dopamin menyebabkan psikosis telah mendominasi penelitian selama lebih dari dua
generasi dan terus mengerahkan dampak yang mendalam. Dalam bentuk yang paling
dasar, hipotesis dopamin menyatakan bahwa kelebihan subkortikal dopamin neurotransmisi
menyebabkan gejala psikotik. Pengamatan bahwa korteks prefrontal memodulasi pelepasan
dopamin subkortikal telah membentuk hubungan kuat antara kelainan kortikal dan
perubahan dalam sistem dopamin. Sebuah versi dari hipotesis dopamin adalah bahwa
dopamin adalah teregulasi; tingkat dapat dikurangi dalam korteks prefrontal dan diubah
dalam cara yang kompleks di daerah subkortikal dan limbik.Mengurangi dopamin kortikal
bisa menjelaskan hypofrontality, gangguan kognisi, dan gejala negatif (seperti anhedonia
dan kurangnya motivasi). Diubah subkortikal dan dopamin limbik, di sisi lain, dapat
menyebabkan gejala positif (seperti halusinasi dan delusi). Teori tentang peran dopamin
dalam skizofrenia telah maju seiring dengan pemahaman yang meningkat dari neurobiologi
dopamin.
Neurobiology of Dopamin Dopamin (Gambar. 12,4-4) disintesis dari tirosin melalui
dopa. Langkah pertama, konversi tirosin untuk dopa oleh tirosin hidroksilase, adalah
langkah tingkat-membatasi, dan tunduk pada peraturan umpan balik. Produk metabolisme
utama dopamin katabolisme pada manusia adalah asam homovanillic, dan, pada tingkat
lebih rendah dan asam dihydroxyphenylacetic 3-methoxytyramine. Konsentrasi metabolit ini
telah diperiksa dalam otak, cairan tulang belakang otak (CSF), plasma, dan urin pasien
dengan skizofrenia untuk mencari bukti peningkatan atau penurunan neurotransmisi
dopamin.
GAMBAR 12,4-4 Dopamin metabolisme dan struktur sinapsis. Dalam sinaps skema ini,
dopamin dilepaskan ke celah sinaptik mana ia dapat bertindak pada reseptor postsynaptic
D1 atau D2. Dopamin Synaptic tidak aktif oleh pompa reuptake atau katabolisme melalui
COMT dan MAO. Presinaptik D2 autoreseptor memodulasi sintesis dopamin dan rilis di
striatum. (Diambil oleh Kyle Christensen.)
Badan sel dopamin terutama terletak di dua inti otak tengah: substansia nigra (pars
compacta) dan daerah tegmental ventral. Proyeksi dari inti ini memiliki tiga daerah sasaran
utama, dan diberi nama sesuai. Saluran nigrostriatal membawa proyeksi dopaminergik
nigral ke daerah kontrol motor subkortikal dari striatum (caudate dan putamen pada
manusia). Proyeksi nigrostriatal datang terutama dari substantia nigra tetapi juga, pada
tingkat lebih rendah, dari daerah tegmental ventral. Proyeksi dopamin mesolimbic dari
daerah ini menargetkan sejumlah daerah limbik, seperti nucleus accumbens dan lobus
temporal. Proyek-proyek dopamin jalur mesocortical terutama dari daerah tegmental ventral

ke korteks prefrontal. Sebuah saluran dopamin keempat ditemukan seluruhnya dalam

hipotalamus. Selain daerah sasaran yang berbeda, sistem proyeksi yang terpisah berfungsi
secara independen untuk beberapa derajat dan diatur oleh mekanisme yang berbeda.
Dopamin diberikannya efeknya melalui setidaknya lima jenis reseptor, D1 melalui D5,
diidentifikasi atas dasar deoxyribonucleic acid (DNA) urut mereka. Sebagian fungsi
farmakologi reseptor dopamin ditandai sejauh dikaitkan dengan D1 dan D2 reseptor. Kurang
banyak diketahui tentang tindakan reseptor D3, D4, dan D5. D1 keluarga termasuk D1 dan
D5, sementara keluarga D2 termasuk D2, D3, dan D4 reseptor. Gen untuk keluarga D2
memiliki sejumlah intron, menyebabkan splicing alternatif dan beberapa isoform. Misalnya,
reseptor D2 memiliki dua varian sambatan umum, bentuk panjang dan pendek, biasanya
baik dinyatakan dalam sel yang sama. Reseptor D4 memiliki banyak polimorfisme, termasuk
bentuk-bentuk lama dan lebih pendek, meskipun ini tidak muncul melalui splicing
alternatif. Isoform yang berbeda dari keluarga D2 mungkin memiliki afinitas yang berbeda
untuk sistem utusan kedua, mungkin menyebabkan variasi dalam efek biologis. Intron atau
alternatif varian splicing untuk keluarga D1 reseptor belum diidentifikasi.
D1 dan D2 reseptor ditemukan terutama pada neuron eferen utama dari striatum, dan
sistem limbik (misalnya, nucleus accumbens), korteks prefrontal, dan daerah kortikal
lainnya. Reseptor D2 juga terletak di terminal dopamine presynaptic target daerah dan
badan sel dopamin di otak tengah. Autoreseptor ini mengatur sintesis dopamin,
penembakan neuron, dan rilis. Dua yang terakhir autoreseptor tidak pada terminal saraf
mesocortical di korteks prefrontal. Reseptor D3 disajikan terutama di daerah limbik
subkortikal, seperti pulau-pulau Calleja dan nucleus accumbens di tikus, tetapi juga terlihat
di hippocampus. Reseptor D4 dianggap regulator presinaptik glutamat rilis pada proyeksi
dari daerah kortikal ke striatum dan beberapa daerah limbik. Reseptor D5 ditemukan dalam
distribusi terbatas di thalamus, hippocampus, dan hipotalamus.
Peran sistem dopamin dalam ekonomi keseluruhan otak tidak dipahami dengan
baik. Hubungan antara hilangnya sel dopamin dan penyakit Parkinson didirikan perannya
dalam mengatur aktivitas motorik. Hubungan antara dopamin dan penyalahgunaan obat
menunjukkan peran penting dalam motivasi dan penghargaan. Studi elektrofisiologi semakin
canggih telah menunjukkan bahwa aktivasi jalur dopamin subkortikal mengingatkan
organisme perubahan terkait dengan prediksi peristiwa penting dan bermanfaat di masa
depan. Fungsi ini sangat penting untuk memprediksi peristiwa masa depan, yang
memungkinkan suatu organisme kemampuan untuk merencanakan dan interaksi kontrol
dengan lingkungan. Selanjutnya, prefrontal dopamin kortikal adalah kritis terlibat dengan
memori, komponen kunci untuk tingkat yang lebih tinggi tugas pengolahan informasi
bekerja. Dengan demikian, dopamin terlibat dalam perilaku motorik, motivasi, penghargaan,
dan berbagai tugas kognitif yang lebih tinggi, yang semuanya telah terlibat dalam
skizofrenia. Jelas, sistem dopamin memiliki molekuler, seluler, dan fisiologis neurobiologi

kompleks, dan ini mendasari peran fungsional yang sama kompleks dalam otak normal dan
fungsi perilaku.
Dopamin dan Skizofrenia Bukti untuk hipotesis dopamin skizofrenia berasal dari berbagai
sumber. Salah satu pendekatan telah memeriksa efek dari obat yang berbeda pada gejala
skizofrenia. Obat yang menghalangi reseptor D2 mengurangi gejala psikotik; agonis
dopamin

memperburuk

dopamin. Pendekatan

gejala. Observasi

kedua

telah

melihat

ini

membentuk

berbagai

indeks

landasan
dari

hipotesis

dopaminergik

neurotransmisi pada pasien dengan skizofrenia. Indeks tersebut mencakup langkah-langkah

kegiatan presinaptik, seperti metabolit dopamin utama, asam dihydroxyphenylacetic dan
asam homovanillic, serta penanda postsynaptic, terutama reseptor dopamin. Studi metabolit
telah meneliti asam homovanillic dalam urin, plasma, CSF, dan otak diotopsi. Studi reseptor
telah dilakukan pada jaringan otak postmortem dan pada pasien yang hidup dengan
menggunakan PET dan SPECT. Metode yang lebih baru telah digunakan untuk menilai in
vivo presinaptik tingkat dopamin dan pelepasan dopamin menggunakan kedua PET dan
SPECT. Dopamin neurotransmisi dapat diubah oleh perubahan dalam salah satu dari
sejumlah fungsi saraf, termasuk sintesis, degradasi, rilis, serapan, reseptor mengikat, atau
efek pada sistem utusan kedua dan ketiga. Meskipun beberapa dekade penelitian belum
memberikan penegasan definitif hipotesis dopamin, metode semakin canggih untuk menilai
in vivo aktivitas dopamin mulai menghasilkan petunjuk penting.
Gagasan bahwa dopamin neurotransmisi meningkat pada skizofrenia berasal
dukungan yang paling menarik yang dari pengamatan klinis tentang efek obat yang
mempengaruhi gejala psikotik. Pengenalan obat antipsikotik pada tahun 1954 adalah
sebuah terobosan dramatis dalam psikiatri dan memulai pencarian intens untuk mekanisme
kerjanya. Pada tahun 1963 obat antipsikotik ditemukan untuk meningkatkan konsentrasi
metabolit dopamin. Disarankan bahwa konsentrasi metabolit meningkat adalah respon
kompensasi terhadap blokade reseptor dopamin oleh agen antipsikotik dan pengurangan
berikutnya di dopamin neurotransmisi. Gagasan bahwa obat ini mengurangi dopamin
neurotransmisi selanjutnya didukung oleh pengamatan bahwa mereka juga disebabkan efek
samping parkinsonian, gejala yang baru-baru ini telah dikaitkan dengan hilangnya neuron
dopamin otak tengah. Pada tahun 1977, setelah karakterisasi farmakologi reseptor D2,
korelasi mencolok dilaporkan antara potensi klinis relatif semua obat antipsikotik yang
tersedia secara klinis dan kemampuan mereka untuk memblokir reseptor D2. Temuan
penting ini meyakinkan menunjukkan bahwa efek antipsikotik yang dimediasi oleh blokade
reseptor D2.
Sementara korelasi antara potensi klinis dan D2 blokade untuk obat antipsikotik adalah
menarik, beberapa masalah muncul. D2 blokade terjadi dalam jam administrasi, tetapi efek
antipsikotik dapat mengambil hari atau minggu untuk mengembangkan; ini menunjukkan
bahwa proses sekunder diperlukan. Studi efek kronis neuroleptik kemudian menyebabkan

pengamatan bahwa, setelah beberapa minggu, neuron dopamin sendiri berhenti

menembak. Setelah pemberian jangka pendek antipsikotik
obat ada peningkatan awal dopamin neuronal tembak sebagai neuron berusaha untuk
mengatasi D2 blokade; akhirnya overexcitation ini mengarah ke fenomena depolarisasi blok,
di mana neuron depolarized hanya berhenti menembak. Mengurangi penembakan neuron
dianggap

nyata

mengurangi

pelepasan

dopamin,

yang

mengarah

ke

dikurangi

neurotransmisi dopamin. Untuk beberapa waktu, teori depolarisasi blok sangat penting
dalam mendukung pandangan bahwa obat antipsikotik mengerahkan efek terapeutik
mereka dengan mengurangi dopamin neurotransmisi. Selanjutnya, sejumlah studi belum
menemukan berkurang pelepasan dopamin setelah pengobatan jangka panjang dengan
obat

antipsikotik. Sementara

isu-isu

metodologis

yang

masih

diperdebatkan,

ini

menunjukkan bahwa beberapa proses lain dari pengurangan sederhana dalam pelepasan
dopamin mungkin mendasari efek terapi obat-obat ini.
Pengamatan lain telah sulit untuk berdamai dengan hipotesis dopamin. Sebagai
contoh, banyak gejala seperti defisit kognitif, anhedonia, dan alogia biasanya gagal untuk
merespon pengobatan dengan obat antipsikotik, menunjukkan bahwa proses-proses lain
yang

terlibat. Masalah

kedua

berkaitan

dengan

efek

klinis

unik

clozapine

(Clozaril). Clozapine telah terbukti bermanfaat bagi pasien yang tidak menanggapi antagonis
reseptor dopamin. Dopamin hipotesis, di sisi lain, menunjukkan bahwa D2 blocker harus
sama-sama berkhasiat. Efek klinis unik clozapine menunjukkan bahwa hal itu mungkin
memiliki mekanisme yang berbeda dari tindakan. Efek Clozapine ini telah dikaitkan dengan
beberapa properti, seperti antagonisme yang reseptor serotonin atau kombinasi dari D1, D2,
dan D4 blokade. Obat dikembangkan untuk meniru aspek yang berbeda dari profil reseptor
mengikat clozapine, seperti risperidone (Risperdal), olanzapine (Zyprexa), dan quetiapine
(Seroquel), berbagi beberapa "atipikal" karakteristik clozapine ini.
Sebuah garis kedua bukti yang mendukung hipotesis dopamin berasal dari mengamati
efek

agonis

pelepasan

dopamin. Penyalahgunaan

dopamin

dan

dapat

amfetamin

menyebabkan

kronis,

psikosis

misalnya,
mirip

meningkatkan

dengan

skizofrenia

paranoid. Amphetamine-diinduksi gangguan psikotik, bagaimanapun, tidak memiliki fitur lain

yang terkait dengan skizofrenia, seperti gejala negatif dan gangguan kognitif. Selanjutnya,
gejala psikotik hanya berkembang setelah penggunaan jangka panjang (dan biasanya pada
dosis tinggi), sedangkan neurotransmisi dopamin meningkat setelah dosis tunggal
amfetamin. Hal ini menunjukkan bahwa kenaikan diulang dalam rilis dopamin menghasilkan
perubahan sekunder yang lebih langsung bertanggung jawab psikosis tersebut.
Glutamat Minat peran glutamat dalam patofisiologi skizofrenia telah dikembangkan relatif
baru. Bunga ini didorong terutama oleh dua pengamatan. Pertama, konsumsi akut
phencyclidine

(PCP),

antagonis

glutamat,

menghasilkan

sindrom

mirip

dengan

skizofrenia. Kedua, glutamat adalah neurotransmitter penting dalam jaringan-jaringan saraf

yang mungkin terlibat dalam skizofrenia. Selanjutnya, berbagai data postmortem dan klinis
telah mengumpulkan dukungan dari kelainan glutamatergic.
Neurobiology of Glutamate Glutamat adalah salah satu neurotransmiter yang paling
umum di otak. Hampir semua neuron di otak yang terpengaruh ketika glutamat
diterapkan. Sebuah asam amino nonesensial yang tidak melewati sawar darah-otak, dapat
disintesis di otak dari glutamin. Modus dominan inaktivasi glutamat sinaptik adalah melalui
reuptake oleh tertentu, situs serapan tinggi afinitas.
Empat kelas reseptor glutamat telah diidentifikasi dan dinamai afinitas mereka untuk
ligan

spesifik: N metil-D-aspartat

(NMDA),

a-amino-3-hidroksi-5-methylisoxazole-4-

proprionic asam (AMPA), kainic Asam (KA), dan L-aminophosphono butirat asam
(AP4). Tiga pertama adalah reseptor ionotropic; efek mereka dimediasi oleh perubahan
konduktansi

ion

melalui

membran

neuronal,

termasuk

natrium,

kalium,

dan

kalsium. Reseptor ionotopic telah terlibat dalam neurotoksisitas berikut iskemia, dimediasi
sebagian oleh peningkatan masuknya kalsium intraseluler dan apoptosis. Reseptor NMDA
secara fungsional berbeda dari yang lain dan telah terlibat dalam potensiasi jangka panjang
(proses yang berhubungan dengan memori) di hippocampus. Paradoksnya, NMDA blokade
juga dapat mengakibatkan neurotoksisitas, tampaknya dipengaruhi oleh interneuron dan
aktivasi non-NMDA reseptor glutamat. Jenis terakhir dari reseptor glutamat, diberi label oleh
AP4,

adalah

reseptor

metabotropic,

anggota

dari

keluarga

reseptor

G-protein-

linked. Reseptor metabotropic memodulasi aktivasi utusan kedua, seperti phospoinositide

dan siklik adenosin monofosfat (cAMP), yang dapat menghasilkan jangka panjang, efek
modulatory. Kemajuan besar dalam memahami biologi molekuler dari reseptor ini adalah
meningkatkan pemahaman fungsi mereka.
Reseptor NMDA adalah protein kompleks yang memiliki relevansi khusus untuk
penelitian skizofrenia.
Blokade reseptor NMDA oleh phencyclidine (PCP), antagonis nonkompetitif,
menghasilkan gejala yang mirip dengan yang terlihat pada skizofrenia. Aktivasi reseptor
NMDA adalah rangsang, mengurangi potensi membran pascasinaps. PCP mengikat ke situs
dalam saluran ion NMDA terbuka, sehingga menghalangi aliran ion. Mekanisme yang NMDA
antagonis menghasilkan gejala psikotik tidak jelas; satu teori adalah bahwa NMDA
antagonis memberi efek psychotomimetic mereka melalui peran NMDA reseptor 'dalam
mengatur striatal dan limbik dopamin neurotransmisi. Dari catatan, kepadatan reseptor
NMDA tertinggi dalam hippocampus dan korteks prefrontal, dua daerah yang sudah terlibat
dalam patofisiologi skizofrenia. Neurotransmisi berubah di wilayah ini juga bisa berperan
dalam efek PCP itu.
Reseptor NMDA memiliki sejumlah situs modulatory yang mengatur konduktansi
ion. Modulator endogen meliputi glisin, seng, magnesium, dan spermidine poliamina.Situs
modulatory glisin telah menjadi target untuk pengembangan obat. Meningkatkan NMDA

neurotransmisi oleh peningkatan glisin mengikat telah dihipotesiskan untuk mengurangi

gejala

skizofrenia. Beberapa

studi

telah

berusaha

untuk

melakukannya

dengan

menggunakan agonis glisin seperti milacemide atau cylcoserine, dan hasilnya telah
dicampur. Target lain farmakologis potensial adalah afinitas tinggi pompa serapan
glisin. Antagonis situs ini harus meningkatkan konsentrasi glycine sinaptik, meningkatkan
NMDA neurotransmisi. Demikian pula, antagonis dari glutamat pompa reuptake bisa
meningkatkan aktivasi reseptor NMDA. Tidak jelas apakah upaya berkelanjutan untuk
mengembangkan antagonis di situs tersebut akan menyebabkan agen terapi untuk pasien
dengan skizofrenia. Kesulitan utama dengan meningkatnya NMDA neurotransmission
adalah kisaran sempit dari responsivitas fisiologis. Jika stimulasi NMDA terlalu tinggi, kejang
atau neurotoksisitas dapat hasil.
Glutamat adalah relevan dengan neurokimia skizofrenia karena perannya dalam
jaringan saraf kunci. Proyeksi ke dan dari neuron piramidal kortikal dan hippocampal
menggunakan glutamat sebagai neurotransmitter utama. Ini termasuk proyeksi struktur
subkortikal seperti striatum, nucleus accumbens, dan daerah tegmental ventral; Output dari
daerah-daerah sangat dipengaruhi oleh glutamat. Proyeksi thalamic ke korteks juga
mempekerjakan glutamat sebagai neurotransmitter utama. Neurotransmission glutamat
penting tidak hanya untuk transmisi sinaptik cepat antara daerah-daerah ini, tetapi juga
untuk pengalaman tergantung plastisitas kortikal dan memori. Hal ini terutama berlaku untuk
reseptor NMDA tegangan-sensitif, calon kemungkinan untuk modulasi memori jejak di
sinapsis Hebbian. Peran penting glutamat dalam jaringan saraf kunci, memori dan plastisitas
kortikal, sehingga membuat calon kemungkinan untuk terlibat dalam pengolahan informasi
yang berubah pada skizofrenia.
Glutamat di Skizofrenia intoksikasi akut dengan antagonis NMDA, PCP, menghasilkan
halusinasi, gangguan berpikir, gejala negatif, dan defisit kognitif. Sebagai perbandingan,
agonis dopamin, seperti amfetamin, terutama mendorong delusi paranoid, dan hanya
setelah penggunaan jangka panjang. Perbedaan psikosis yang diinduksi obat ini
menunjukkan bahwa glutamatergic neurotransmisi bisa lebih proksimal proses patologis
mediasi psikosis. Mencari bukti lebih langsung telah difokuskan pada CSF dan studi
postmortem dari jaringan otak.
Studi tingkat glutamat dalam CSF dan otak telah dicampur. Sebuah studi perintis awal CSF
ditemukan rendahnya tingkat glutamat pada pasien dibandingkan dengan kontrol.Masalah
metodologis yang mungkin membuat data ini sulit untuk menafsirkan, bagaimanapun, dan
tiga penelitian selanjutnya telah mampu mereplikasi temuan. Dua penelitian telah melihat
tingkat glutamat dalam jaringan otak postmortem. Satu tidak menemukan perbedaan
sedangkan pengurangan spesifik lainnya yang ditemukan dalam hippocampus dan korteks
prefrontal pada pasien dengan skizofrenia. Studi terakhir juga tampak pada neuropeptide
co-lokal dengan glutamat N -acetylaspartylglutamate [NAAG]. The NAAG jalur baru-baru ini

telah diidentifikasi sebagai comodulator penting glutamat neurotransmisi. Perubahan yang

dilaporkan di NAAG dan metabolisme dalam otak pasien dengan skizofrenia membuka
daerah baru yang provokatif untuk mengeksplorasi kemungkinan perubahan dalam glutamat
neurotransmisi.
Studi reseptor postmortem lebih menjanjikan. Secara umum, studi ini cenderung untuk
menemukan peningkatan reseptor mengikat daerah prefrontal dan pengurangan di daerah
temporal. Dua laporan telah ditemukan meningkat kainate mengikat dalam korteks frontal
medial; sebuah kenaikan menemukan ketiga reseptor NMDA orbitofrontal.Peningkatan situs
serapan glutamat kortikal prefrontal juga telah dijelaskan. Sebuah studi baru-baru ini
menggunakan molekul hibridisasi in situ dan probe untuk semua lima subunit reseptor
NMDA, sementara tidak menemukan peningkatan secara keseluruhan dalam mRNA
reseptor menemukan peningkatan 53 persen dalam ekspresi dari subunit (NR2D),
menunjukkan perubahan dalam sifat-sifat fungsional reseptor NMDA prefrontal.
Di lobus temporal, beberapa kelainan sistem glutamat telah diterbitkan. Studi
autoradiografik telah melaporkan bahwa reseptor KA mengikat berkurang, terutama di
hippocampus. Konsisten dengan temuan ini, mengurangi ekspresi mRNA untuk subunit
reseptor telah ditemukan di daerah lobus temporal. Mengurangi kepadatan lobus temporal
reseptor AMPA telah terlihat, tapi kurang konsisten. Dalam perpanjangan terakhir dari karya
ini, transkrip mRNA untuk Glu R1 dan Glu R2 diuji; transkrip ini kode untuk subunit reseptor
AMPA. Konsisten dengan penelitian reseptor, penurunan terlihat di hipokampus dan daerah
lobus temporal lainnya. Akhirnya, situs reuptake glutamat telah diuji di lobus temporal
sebagai indeks dari presinaptik jumlah terminal glutamat. Menurunnya tingkat mRNA untuk
situs reuptake menyarankan kemungkinan penurunan jumlah terminal dan dengan demikian
dalam proyeksi aksonal. Mengenai daerah otak lainnya, beberapa studi telah dilakukan pada
reseptor bahan dari ganglia basal.Peningkatan reseptor AMPA dan mengurangi reseptor
NMDA telah dilaporkan; beberapa, penelitian, tetapi tidak semua, telah menemukan situs
serapan glutamat berkurang.
Secara bersama-sama, literatur postmortem adalah penting untuk segudang temuan
melibatkan perubahan dalam neurotransmisi glutamatergic. Namun, mengingat jumlah kecil
khas otak dipelajari dan sejumlah besar variabel, replikasi temuan tertentu sangat
penting. Beberapa berteori bahwa ada hilangnya neuron glutamatergic di daerah temporal,
konsisten dengan temuan neuroimaging struktural berkurang volume. Dalam skema ini,
peningkatan reseptor glutamat dalam korteks dan putamen yang diduga menjadi sekunder
untuk mengurangi input glutamatergic atau neurotransmisi. Peningkatan fokus pada
glutamat dalam studi postmortem akan membawa penilaian semakin canggih sistem saraf
ini.
Serotonin

Gagasan bahwa serotonin mungkin memainkan peran dalam skizofrenia pertama kali
dipostulatkan ketika lysergic acid diethylamide halusinogen (LSD) ditemukan untuk
memblokir reseptor serotonin. Sejak itu, penelitian dasar telah mulai mengungkap
kompleksitas mengejutkan dari sistem ini dan telah memberikan target baru untuk
penyelidikan. Studi skizofrenia telah melihat berbagai parameter, termasuk tingkat plasma
serotonin, tingkat reseptor otak, dan respon klinis terhadap obat serotonergik. Dua temuan
sangat menjanjikan: perubahan pertama, data dari studi postmortem telah ditemukan di
sejumlah reseptor kortikal frontal; kedua, baru "atipikal" obat antipsikotik yang baik
serotonergik dan dopaminergik antagonis tampaknya memiliki keuntungan klinis lebih
antagonis D2 murni. Perkembangan ini telah meningkatkan fokus pada serotonin pada
skizofrenia.
Dasar Neurobiologi Serotonin (5-hydroxytryptamine) disintesis dari triptofan dan dipecah
menjadi 5-hydroxyindolic asam asetat (5-HIAA) oleh monoamine oxidase (MAO).Tryptophan
adalah asam amino esensial; asupan makanan tryptophan dapat mempengaruhi CNS
sintesis serotonin. Sintesis serotonin juga dipengaruhi oleh autoreseptor di terminal
saraf. Serotonin sinaptik tidak aktif terutama oleh pompa reuptake pada neuron presinaptik
dan glia; berikut serapan, serotonin dikemas ke dalam vesikel atau dipecah ke 5HIAA. Kedua serotonin sendiri dan pompa serapan yang ditemukan dalam trombosit darah,
di mana mereka berperan dalam pembekuan. Di CNS, badan sel saraf serotonin terletak di
batang otak di sembilan inti terpisah. Akson dari sel-sel ini proyek melalui otak depan bundel
median untuk hampir seluruh wilayah SSP, termasuk korteks, daerah limbik, dan striatum.
Efek dari serotonin dimediasi oleh jumlah yang semakin meningkat dari subtipe
reseptor. Saat

ini,

tujuh

kelas

reseptor

serotonin

telah

ditandai:

serotonin

(5-

hydroxytryptamine [5-HT]) - tipe 1 (5-HT1) melalui 5-HT7. Sepuluh subtipe telah dijelaskan
dalam keluarga 5-HT1 (5-HT1A melalui 5-HT1e), tiga keluarga 5-HT2 (5-HT2A melalui 5HT2c) dan satu untuk 5-HT3. Yang paling relevan untuk skizofrenia adalah 5-HT2 dan 5HT3 subtipe. Reseptor 5HT2 ditemukan di prefrontal cortex accumbens, striatum, dan
inti; Reseptor 5-HT3 ditemukan di kortikal, limbik, dan daerah subkortikal, seperti amigdala
dan hippocampus.
Sistem serotonin subserves membingungkan fungsi fisiologis dan perilaku. Misalnya,
somatodendritic reseptor 5-HT2 mengatur dopaminergik penembakan neuron.Terminal saraf
reseptor serotonin striatal menghambat pelepasan dopamin. Perilaku, serotonin memiliki
efek pada jantung, pernapasan dan aktivitas motorik, emesis, perilaku seksual, agresi,
kecemasan, suasana hati, dan rasa sakit. Serotonin frontal, dalam konser dengan dopamin,
dapat memainkan peran penting dalam modulasi perhatian dan gairah. Baru-baru ini,
penelitian dasar menggunakan Aplysia telah menunjukkan bahwa serotonin memainkan
peran penting dalam mekanisme sinaptik berhubungan dengan pembelajaran dan

memori; itu juga mungkin memiliki efek neurotropik penting selama pengembangan dan
dalam organisme dewasa.
Serotonin di Skizofrenia Penelitian awal untuk memeriksa serotonin pada skizofrenia
memandang tindakan perifer, seperti konsentrasi serotonin dalam plasma dan serapan di
trombosit. Studi ini menemukan peningkatan konsentrasi dalam plasma dan, kurang
konsisten, mengurangi penyerapan di trombosit. Studi metabolit CSF telah dicampur dan
menderita mengacaukan metodologi yang sama dijelaskan untuk dopamin. Tindakan
langsung lebih dari CNS neurotransmisi termasuk tes postmortem aktivitas serotonin,
termasuk konsentrasi dalam jaringan otak; reseptor-mengikat kepadatan; Situs reuptake
mengikat; dan tingkat mRNA untuk subtipe reseptor, situs reuptake, dan enzim sintetis untuk
serotonin sendiri.
Meskipun telah ada beberapa laporan dari tingkat serotonin normal dalam berbagai
struktur saraf, hanya dua temuan telah direplikasi: peningkatan kadar di putamen dan
meningkatkan tingkat di globus pallidus. Salah satu kesulitan dengan pendekatan ini adalah
bahwa pengukuran neurotransmitter dan metabolitnya ini sangat tidak bisa diandalkan
karena ketidakstabilan dalam jaringan postmortem. Sebagai perbandingan, reseptor, situs
reuptake, dan mRNA untuk reseptor, situs reuptake, dan enzim sintetis yang lebih
stabil. Studi melihat parameter ini, subclass 5-HT2 telah menerima perhatian yang
besar. Setelah laporan awal dari penurunan prefrontal cortex dalam kepadatan reseptor ini,
dua kelompok penelitian lain direplikasi temuan ini meskipun ketiga tidak. Sedangkan
kelainan ini mungkin intrinsik untuk skizofrenia, mungkin juga yang mengurangi kepadatan
reseptor 5-HT2 merupakan konsekuensi dari terapi dengan obat antipsikotik. Kepadatan
situs reuptake serotonin juga tampak berkurang dalam skizofrenia, khususnya di frontal dan
korteks anterior cingulate.
Studi melihat mekanisme kerja obat antipsikotik atipikal, seperti clozapine, telah
memicu banyak minat baru dalam peran serotonin dalam skizofrenia. Clozapine memiliki
berbagai sifat terapeutik yang berbeda dari antagonis reseptor dopamin. Ini bisa disebabkan
kemampuan clozapine untuk memblokir 5-HT2A, 5-HT2c, 5-HT3, 5-HT6, atau 5-HT7
reseptor,

atau

meningkat

pelepasan

serotonin

di

korteks

prefrontal. Ketika

kita

membandingkan antagonis serotonin-dopamin, yang berbagi beberapa sifat clozapine,

seperti mengurangi kewajiban untuk menghasilkan gejala parkinsonian, dua kesamaan
mengesankan adalah afinitas mereka 5-HT2-mengikat dan rasio 5-HT2 untuk D2
mengikat. Hal ini menunjukkan bahwa sifat antagonis serotonergik dapat menjelaskan
peningkatan profil efek samping dan mungkin juga kemanjuran terapi ditingkatkan sering
dikaitkan dengan antagonis serotonin dopamin.
Singkatnya, kedua studi postmortem dan uji coba obat menggunakan 5-HT2-D2
antagonis menunjukkan bahwa serotonin dapat memainkan peran penting dalam
skizofrenia. Data melibatkan frontal dan korteks anterior cingulate sangat mencolok. Tidak

jelas, bagaimanapun, apakah perubahan dalam serotonin neurotransmisi adalah primer atau
sekunder dan bagaimana mereka dapat berhubungan dengan proses neurobiologis lainnya
dijelaskan. Beberapa penyelidikan awal menunjukkan bahwa paparan ibu racun dapat
menghasilkan

perubahan

jangka

panjang

dalam

neurotransmisi

serotonin. Hal

ini

menimbulkan kemungkinan bahwa penghinaan perkembangan saraf bisa mengubah

serotonin neurotransmisi pada orang dewasa. Para peneliti tertarik pada mekanisme
amfetamin diinduksi perilaku sensitisasi juga sudah mulai curiga serotonin yang mungkin
memainkan peran penting. Jika sensitisasi yang terlibat dalam skizofrenia, seperti yang telah
disarankan, serotonin bisa menjadi faktor. Meskipun penelitian di serotonin telah biasanya
mengambil kursi belakang untuk penelitian tentang dopamin, relevansinya untuk skizofrenia
terus meningkat karena lebih banyak yang terungkap tentang banyak properti neurobiologis
nya.
Neurotransmiter lainnya Berbagai macam sistem neurokimia tambahan telah dipelajari
pada skizofrenia, beberapa di antaranya adalah penting karena temuan berpotensi menarik
atau karena cara mereka secara luas telah dipelajari. Ini termasuk GABA, norepinefrin,
neurotensin, dan cholecystokinin. Seperti neurotransmitter lain, studi tentang sistem ini telah
biasanya melihat transmitter dan metabolit tingkat di otak, CSF, atau plasma, serta protein
reseptor dan ekspresi mRNA di daerah otak tertentu.
GABA Terutama menarik adalah penelitian peran GABA, yang merupakan neurotransmitter
inhibisi utama dalam otak. Hampir semua neuron yang dihambat oleh GABA, dan sampai 40
persen
neuron menggunakan GABA sebagai neurotransmitter utama mereka. Banyak neuron
GABA adalah interneuron penghambat lokal, tetapi neuron GABA di beberapa daerah
(seperti striatum) juga neuron eferen utama. GABA disintesis dari glutamat melalui
dekarboksilase enzim asam glutamat (GAD). GABA bertindak di dua subtipe reseptor,
GABAA dan GABAB, yang pertama menjadi lebih penting dalam SSP. Berbagai obat
bertindak pada reseptor GABA, termasuk alkohol, benzodiazepin, dan barbiturat.Temuan
melibatkan GABA pada skizofrenia termasuk mengurangi jumlah GABAergic interneuron
kortikal, meningkatkan kepadatan reseptor GABA di korteks prefrontal, dan mengurangi
serapan situs GABA di hippocampus. Ketiga Temuan ini konsisten dengan jumlah sel GABA
berkurang atau GABA neurotransmisi. Studi dari mRNA telah menemukan penurunan
prefrontal GAD mRNA tapi tidak di prefrontal mRNA reseptor GABA. Yang pertama adalah
konsisten dengan mengurangi aktivitas neuron GABA;yang terakhir ini tidak. Upaya awal ini
menunjukkan bahwa jumlah sel GABA atau kegiatan berkurang dalam skizofrenia. Seperti
temuan postmortem lainnya, bagaimanapun, replikasi lanjut diperlukan sebelum mereka
dapat diterima dengan keyakinan.
Norepinefrin Norepinefrin, neurotransmitter monoamine lain, telah secara intensif dipelajari
dalam skizofrenia, meskipun bunga telah berkurang baru-baru ini. Mirip dengan dopamin

dan serotonin, neuron norepinphrine terletak di batang otak dalam kelompok inti (termasuk
lokus seruleus) bahwa proyek untuk berbagai daerah kortikal dan subkortikal. Norepinefrin
bertindak di dua keluarga reseptor, reseptor adrenergik dan-b adrenergik; setidaknya tujuh
dan tiga b subtipe telah dikloning. Kedua keluarga reseptor mengerahkan efek mereka
melalui perubahan sistem messenger kedua G-protein-dimediasi, termasuk cAMP dan
phosphoinositol. Dua pemancar neuropeptida, galanin dan neuropeptide Y, yang colocalized
dalam neuron noradrenergik. Norepinefrin dan co-pemancar terlibat dalam sejumlah proses
fisiologis dan perilaku termasuk siklus tidur-bangun, gairah, stres, dan memori. Kedua studi
dasar dan klinis mendukung peran sistem ini pada gangguan kejiwaan seperti anoreksia
nervosa, bulimia nervosa, gangguan kecemasan, gangguan stres pasca-trauma, gangguan
depresi, ketergantungan zat, dan penarikan substansi. Banyak negara perilaku dimediasi
oleh sistem noradrenergik yang nyata diubah pada skizofrenia, menunjukkan peran di sini
juga. Namun, bukti yang lebih langsung kurang dan setiap perubahan fungsi noradrenergik
dalam skizofrenia mungkin sekunder untuk agitasi yang sering menyertai psikosis.
Penelitian awal norepinefrin diperiksa konsentrasi dalam plasma, CSF, dan jaringan
otak. Kedua plasma dan CSF konsentrasi norepinefrin dan metabolitnya tampak meningkat
pada pasien dengan skizofrenia, meskipun ini belum temuan konsisten. Konsentrasi
dikurangi dengan pengobatan dengan agen antipsikotik dan berkorelasi dengan perbaikan
klinis. Baru-baru ini, konsentrasi plasma meningkat telah dikaitkan dengan gejala defisit
sedangkan mengurangi kadar plasma telah dikaitkan dengan gejala depresi. Kedua temuan
tampaknya kontradiktif dan meragukan kegunaan dari pendekatan ini. Selanjutnya,
kesimpulan dari penelitian tersebut dibatasi oleh perangkap metodologis yang sama
dijelaskan di atas untuk neurotransmitter lainnya, termasuk mengacaukan pengobatan
dengan agen antipsikotik dan makna tindakan perifer. Studi dari norepinefrin otak dan
reseptor yang telah dicampur, dengan beberapa peningkatan temuan dan lain-lain
menemukan

tidak

ada

perubahan. Efek

klinis

agen

adrenergik

umumnya

tidak

mengesankan. Setidaknya satu laporan menemukan bahwa presinaptik a2-adrenergik

agonis reseptor clonidine (Catapres) mengurangi gejala psikotik, mungkin dengan
mengurangi pelepasan norepinefrin. Di sisi lain, beberapa penelitian lain tidak menemukan
efek ini, dan setidaknya satu kelompok telah melaporkan efek terapi untuk antagonis
reseptor a2-adrenergik, idazoxane. Akhirnya, sejumlah studi hubungan genetik telah melihat
kejadian polimorfisme gen yang berkaitan dengan neurotransmisi norepinefrin, dopamin
beta hidroksilase termasuk dan transporter norepinefrin. Meskipun polimorfisme relatif
umum telah dilaporkan untuk kedua, tidak ada hubungan dengan skizofrenia telah
dilaporkan.
Neuropeptida Dua molekul kandidat menarik lainnya yang telah dipelajari pada skizofrenia
adalah neuropeptida cholecystokinin dan neurotensin. Keduanya ditemukan di sejumlah
daerah otak yang terlibat dalam skizofrenia, seperti nigra substantia, nucleus accumbens,

hippocampus, dan berbagai daerah kortikal. Keduanya colocalized dengan dopamin, GABA,
glutamate, dan neurotransmitter lainnya. Beberapa penelitian telah melaporkan perubahan
dalam kadar peptida sendiri, mRNA, atau reseptor. Misalnya, temuan berikut memiliki
beberapa tingkat replikasi: lobus temporal konsentrasi cholecystokinin peptida berkurang,
mengurangi kepadatan reseptor cholecystokinin di kedua wilayah temporal dan frontal, dan
mengurangi cholecystokinin mRNA di lobus temporal. Secara umum, replikasi lanjut
diperlukan. Uji

coba

obat

dengan

agonis

ceruletide

cholecystokinin

telah

dicampur. Beberapa percobaan terbuka yang menjanjikan, tetapi percobaan double-blind

tidak. Sayangnya, belum diketahui secara pasti bahwa ceruletide melintasi penghalang
darah-otak.
Banding neurotensin adalah karena sebagian sifat antipsikotik-seperti endogen. Tidak
hanya itu colocalized di neuron dopaminergik, tapi infus neurotensin ke nucleus accumbens
memblokir efek rangsang stimulan dan mengurangi aktivasi perilaku. Tingkat neurotensin di
nucleus accumbens yang nyata meningkat oleh pengobatan dengan obat antipsikotik. Studi
CSF telah menunjukkan penurunan konsentrasi neurotensin dan korelasi antara penurunan
konsentrasi

dan

peningkatan

psikopatologi

pada

pasien

bebas

narkoba

dengan

skizofrenia. Namun, penelitian postmortem tidak menunjukkan perbedaan antara pasien dan
kontrol dalam konsentrasi peptida itu sendiri. Studi tersebut dikacaukan oleh efek diucapkan
obat antipsikotik pada pusat sistem saraf (CNS) neurotensin. Satu laporan baru-baru ini
menemukan penurunan 40 persen dari reseptor neurotensin di korteks entorhinal pada
pasien dengan skizofrenia. Replikasi lebih lanjut dan mengesampingkan efek dari
pengobatan dengan agen antipsikotik akan memperjelas pentingnya temuan ini.
Institute of Psychiatry, London:
Pertimbangan patofisiologi
3.1. Pencarian untuk situs anatomi dari proses normal yang mendasari manifestasi klinis
skizofrenia telah dibantu oleh kemajuan yang signifikan dalam in vivo pencitraan otak dan
post-mortem teknik. Perhatian difokuskan pada kelainan:
Ventrikel
sistem limbik
prefrontal cortex
lobus temporal
daerah neokorteks Lain
3.1.1. Ventrikel Pembesaran ventrikel adalah salah satu fitur yang paling konsisten
dilaporkan menunjukkan kelainan neuroanatomical pada skizofrenia. Beberapa pekerja juga
melaporkan temuan di kerabat tingkat pertama dengan kondisi, tetapi tidak semua setuju
dengan pengamatan ini dan umumnya berpikir bahwa fenomena tersebut mungkin hanya
merupakan manifestasi sekunder atrofi otak, atau mencerminkan konsekuensi dari obat
antipsikotik.

3.1.2. Sistem limbik Kelainan struktur limbik tertentu, terutama hippocampus , telah terlibat
dalam skizofrenia. Struktur ini memiliki peran penting dalam perhatian, memori, ekspresi
emosional dan hubungan sosial dan kandidat terkemuka untuk situs neuroanatomical
kondisi.
3.1.3. prefrontal cortex Daerah ini otak bertanggung jawab untuk fungsi yang paling
canggih, dan mengintegrasikan informasi dari segala bidang kortikal lainnya. Fungsi-fungsi
khusus dari struktur meliputi memori kerja, yang digunakan untuk menyimpan sementara
dan memanipulasi informasi. Bagian lain dari korteks prefrontal terlibat dengan ekspresi
emosional, dan genetika neuron prefrontal, sirkuit yang menghubungkan mereka dan
neurokimia yang mendasari saat ini sedang intensif diselidiki.
3.1.4. lobus temporal The gyrus temporal superior dan struktur bersekutu diketahui
mengalami perubahan pada pasien dengan skizofrenia.
3.1.5. struktur

otak

lain telah

terlibat

dalam

kondisi,

termasuk korpus

striatum dan thalamus .

Etiologi
3.2. Penyebab skizofrenia pada saat ini tidak diketahui, meskipun kembar dan adopsi studi
jelas menunjukkan bahwa agregat dalam keluarga, dengan pengelompokan ini terutama
disebabkan faktor genetik. Namun jelas bahwa kedua penyimpangan perkembangan saraf
dan pengaruh lingkungan baik berperan dalam penyebab dari kondisi tersebut.
3.6. neurokimia kelainan Sejumlah perubahan neurokimia telah terlibat dalam skizofrenia.
3.6.1. Peran dopamine Pandangan saat ini mengusulkan bahwa skizofrenia mungkin terkait
dengan ketidakseimbangan dopaminergik. Di satu sisi, kelebihan fungsi dopamin subkortikal
dapat menyebabkan hiperstimulasi dari D reseptor dengan gejala positif yang dihasilkan,
2

sementara di sisi lain, defisit dalam fungsi dopamin kortikal dapat menyebabkan
hypostimulation
kognitif.

15

dari

D reseptor,
1

mengakibatkan

gejala

negatif

dan

gangguan

Meskipun upaya yang cukup untuk memperoleh data eksperimen untuk

mendukung hipotesis ini, jelas

identifikasi kelainan pada fungsi dopamin pada skizofrenia tetap sulit dipahami.
3.6.2. Peran serotonin Efek dari diethylamide obat asam lysergic (LSD) meniru manifestasi
skizofrenia dalam banyak hal. Bunga lebih lanjut telah terangsang oleh pengamatan bahwa
LSD mempengaruhi serotonin neurotransmisi. Namun di LSD psikosis , halusinasi visual
yang paling umum dan halusinasi pendengaran jarang, sementara di skizofrenia sebaliknya
adalah benar. Penelitian lebih lanjut ke dalam peran serotonin dalam skizofrenia ditunggu.

16

3.6.3. Sistem neurokimia lain Penelitian lain telah terlibat sistem norepinefrin, kolinergik,
glutamatergic, GABAergic, dan neuropeptida.
3.7. hipotalamus-hipofisis-adrenal

axis

disregulasi Kelainan

pada

regulasi aksis

hipotalamus-hipofisis-adrenal telah diidentifikasi oleh beberapa peneliti pada subyek dengan

skizofrenia. Namun, temuan telah kurang dari konsisten.
17

18

Wong AHC, Van Tol HHM. Skizofrenia: dari fenomenologi ke neurobiologi. Neuroscience dan
biobehavioral Ulasan, 2003; 27: 269-306
4.3. Patologi neurokimia di skizofrenia
Antipsikotik yang efektif sebagian besar waktu dalam mengurangi gejala psikotik, dan
dopamin (DA) reseptor adalah target utama untuk obat-obatan ini. Amfetamin dan kokain
dapat menyebabkan psikosis, dan obat-obatan ini melepaskan atau menghambat reuptake
dari DA, masing-masing. Pengamatan ini menyebabkan 'dopamin hipotesis' skizofrenia,
yang menyatakan bahwa hiperaktivitas sistem DA bertanggung jawab untuk gejala psikotik
[146]. Namun, bukti bahwa sistem DA terlalu aktif adalah signifikan dalam etiologi skizofrenia
tetap tidak meyakinkan.
Reseptor

DA

adalah

bagian

dari

superfamili

dari

protein

ditambah

reseptor. Reseptor D2-seperti meliputi D2, D3 dan D4 reseptor, dan reseptor D2 ditargetkan
oleh sebagian antipsikotik, termasuk antipsikotik atipikal. Reseptor ini beberapa melalui Gi /
o untuk menghambat adenilat siklase [147], tetapi juga dapat sinyal ke efektor lainnya,
termasuk saluran Kir3 [148149] dan jalur yang melibatkan reseptor faktor pertumbuhan
plateletderived, yang memodulasi aktivitas kinase reseptor ekstraseluler dan N-metil-D
-aspartate aktivitas (NMDA) reseptor [150151].
Bukti terbaru dari positron-emission tomography (PET) penelitian telah menunjukkan
bahwa

hiperaktivitas

transmisi

dopaminergik

hadir

dalam

penderita

skizofrenia.Amphetamine-diinduksi DA rilis di striatum, aktivitas dekarboksilase DOPA, dan

kepadatan reseptor D2 di striatum tampaknya meningkat pada pasien dengan skizofrenia
dibandingkan dengan kontrol normal [102-105]. Sebuah meta-analisis studi dengan pasien
bebas narkoba dan neuroleptik-naif menegaskan hasil ini [101]. Abnormal presinaptik DA
metabolisme pada pasien skizofrenia obat bebas juga telah menunjukkan [152]. Namun,
banyak dari peningkatan jumlah reseptor dan aktivitas metabolik mungkin terkait dengan
pengobatan antipsikotik [153], karena beberapa studi pada pasien neuroleptik-naif tidak
mengkonfirmasi temuan ini [154]. Kepadatan reseptor D4 dilaporkan meningkat pada pasien
skizofrenia, independen dari efek obat, tetapi kemudian dikaitkan dengan mengikat
raclopride

situs

D2-reseptor

sensitif

[155-157]. Sebuah

varian

dari

catechol-O-

methyltransferase (COMT) gen telah dilaporkan untuk meningkatkan prefrontal DA

katabolisme, merusak kognisi prefrontal dan berhubungan dengan sedikit peningkatan risiko
skizofrenia [158].
Sistem serotonin neurotransmitter juga telah dipelajari dalam skizofrenia, sebagian
karena reseptor serotonin ditargetkan oleh beberapa obat antipsikotik yang lebih
baru. Reseptor serotonin ditemukan di setidaknya 14 subtipe yang berbeda, dikategorikan
menjadi 7 subfamilies (5-HTX) dan sebagian juga merupakan bagian dari superfamili dari Gprotein reseptor terkait. Reseptor 5-HT sinyal melalui berbagai mekanisme termasuk Gi / o
untuk menghambat adenilat siklase, PLC-b, dan adenilat siklase, dan disajikan dalam

banyak jaringan perifer dan sistem saraf pusat (untuk review lihat Ref. [159]) . Penurunan
kepadatan reseptor 5-HT2A kortikal [160], dan meningkatkan densitas reseptor 5-HT1A telah
dilaporkan pada skizofrenia [161162], sedangkan reseptor 5-HT6 mengikat ditemukan tidak
berubah pada skizofrenia [163]. Secara keseluruhan, bukti kelainan sistem serotonin utama
dalam skizofrenia tidak kuat seperti untuk sistem DA.
Glutamat adalah neurotransmitter utama dalam otak, dan itu mengikat dua jenis utama
dari reseptor: ionotropic dan metabotropic. Efek rangsang dimediasi oleh tiga jenis reseptor
ionotropic: NMDA, 5 amino-hidroksi-metil-4-isoxazole asam propionat (AMPA) dan asam
kainic (KA) [164]. The 'glutamat hipotesis' skizofrenia muncul dari pengamatan yang
antagonis NMDA seperti phencyclidine [165] dan ketamin dapat menyebabkan atau
memperburuk gejala psikotik [166]. Mekanisme yang diusulkan termasuk kerusakan
eksitotoksik ke hipokampus dan korteks syaraf [167], interaksi antara DA dan sistem
glutamat

[168],

dan

pemangkasan

abnormal

persarafan

glutamatergic

selama

perkembangan saraf [169]. Ekspresi hippocampal reseptor non-NMDA mungkin akan

menurun [170-172], dan di korteks, ekspresi beberapa subunit reseptor NMDA dapat
ditingkatkan. Beberapa bukti peningkatan serapan glutamat di korteks frontal, dan
penurunan pelepasan glutamat kortikal juga telah ditemukan [173].Bukti yang bertentangan
dari perubahan reseptor AMPA di skizofrenia telah dilaporkan [174175].
1. Patofisiologi schizophrenia (DSD)
Terlampir
2. Penegakan diagnosis gangguan jiwa (anamnesis, pemeriksaan status
mentalis,diagnosis multiaksial ) (RZA)
Perbedaan neurosa dan psikosa
Definisi Neurosa
suatu kesalahan penyesuaian diri secara emosional karena tidak dapat
diselesaikannya suatu konflik tidak sadar. Kecemasan yang timbul dirasakan
secara langsung atau diubah oleh berbagai mekanisme pembelaan psikologik
dan muncullah gejala-gejala subyektif lain yang mengganggu (Maramis, 1998).

Definisi Psikosa
Suatu gangguan jiwa dengan kehilangan rasa kenyataan (sense of reality).
Kelainanseperti ini dapat diketahui berdasarkan gangguan-gangguan pada
perasaan, pikiran, kemauan, motorik, dst. sedemikian berat sehingga perilaku
penderita tidak sesuai lagi dengan kenyataan. Perilaku penderita psikosis tidak
dapat dimengerti oleh orang normal, sehingga orang awam menyebut penderita
sebagai orang gila. Penderita pun tidak memahami penyakitnya, ia tidak merasa
sakit (Maramis, 1998).

Perbedaan neurosa dan psikosa

FAKTOR
perilaku umum

PSIKOSIS
Gangguan terjadi
pada seluruh aspek
kepribadian, tidak ada
kontak dengan realitas.

NEUROSIS
Gangguan terjadi pada
sebagian kepribadian,
kontak
dengan realitas masih
ada.

gejala-gejala

Gejala bervariasi luas

dengan
waham,
halusinasi,
kedangkalan
emosi, dst. yang terjadi
secara terus-menerus.

Gejala psikologis dan

somatik
bisa bervariasi, tetapi
bersifat
temporer dan ringan

orientasi

Penderita sering
mengalami disorientasi
(waktu, tempat, dan
orang-orang).

Penderita tidak atau

jarang
mengalami disorientasi
.

pemahaman
(insight)

Penderita
tidak
memahami
bahwa dirinya sakit.

resiko sosial

Perilaku penderita dpt.

membahayakan orang
lain dan diri sendiri.

penyembuhan

Penderita memerlukan
perawatan di rumah
sakit. Kesembuhan
seperti
keadaan
semula
dan permanen sulit
dicapai.

Penderita memahami
bahwa
dirinya
mengalami
gangguan
jiwa
Perilaku
penderita
jarang
atau
tidak
membahayakan orang
lain dan diri sendiri
Tidak
begitu
memerlukan
perawatan
di
rumah
sakit.
Kesembuhan
seperti semula dan
permanen
sangat
mungkin untuk dicapai.

Sumber : Coleman dalam Maramis (1998)

Penggolongan psikosa dalam PPDGJ III :

Fungsional/Non organik (F 20-29 skizofrenia, gangguan skizotipal dan gangguan
waham)
Organik
Alur penegakan diagnosis psikosa :

1. Wawancara dan observasi

2. Pemeriksaan internistik dan neurologis
3. Pemeriksaan penunjang : DL, UL, fungsi liver, fungsi ginjal, profil lipid, glukosa
darah, pemeriksaan toksikologi urin
Alur penegakan diagnosis Schizophrenia :
1. Wawancara dan observasi :
a. Faktor biologis, misal genetik
b. Faktor psikologis, misal pola asuh, kelemahan ego
c. Faktor lingkungan, misal prenatal, komplikasi persalinan, stresor
psikososial, penggunaan NAPZA
d. Gejala positif, misal halusinasi, waham
e. Gejala negatif, misal penarikan diri, afek tumpul, mutisme, penelantaran
diri, katatonia
f. Gejala afektif, misal depresi, ide bunuh diri
g. Gejala kognitif, misal gangguan memori, defisit atensi, gangguan fungsi
eksekutif (problem solving, judgement, abstract thinking, dll)
2. Pemeriksaan internistik dan neurologis
3. Pemeriksaan penunjang : DL, UL, fungsi liver, fungsi ginjal, profil lipid, glukosa
darah, pemeriksaan toksikologi urin
Sumber : Karimah, A. 2014. Skizofrenia dalam Tatalaksana gangguan mental
untuk dokter pelayanan primer. Surabaya : SMF Ilmu Kedokteran Jiwa FK UA.

DIAGNOSIS :
Harus ada sedikitnya satu gejala berikut ini yang amat jelas (dan biasanya dua
gejala atau lebih bila gejala-gejala itu kurang jelas) :
(a) Thought echo : isi pikiran dirinya sendiri yang berulang atau bergema
dalam kepalanya (tidak keras), dan isi pikiran ulangan, walaupun isinya
sama, namun kulitasnya berbeda; atau
Thought insertion or withdrawal: isi pikiran yang asing dari luar masuk
kedalam pikirannya (insertion)atau isi pikirannya diambil keluar oleh sesuatu
dari luar (withdrawal); dan
Thought broadcasting: isi pikirannya tersiar keluar sehingga orang lain
atau umum mengetahuinya;

(b) delusion of control : waham tentang dirinya dikendalikan oleh suatu

kekuatan tertentu dati luar; atau
delusion of influence: waham tentang dirinya dipengaruhi oleh suatu
kekuatan tertentu dari luar; atau
delusion of passivity: waham tentang dirinya tidak berdaya dan pasrah
terhadap suatu kekuatan dari luar;

(tentang dirinya: secara jelas merujuk ke pergerakan tubuh/anggota gerak

atau ke pikiran, tindakan atau penginderaan khusus);
delusional perception: pengalaman inderawi yang tak wajar, yang
bermakna sangat khas bagi dirinya, biasanya bersifat mistik atau mukjizat;

(c) Halusinasi auditorik :

Suara halusinasi yang berkomentar secara terus menerus terhadap perilaku
pasien, atau
Mendiskusikan perihal pasien diantara mereka sendiri (diantara berbagai
suara yang berbicara), atau
Jenis suara halusinasi lain yang berasal dari salah satu bagian tubuh.

(d) Waham-waham menetap jenis lainnya, yang menurut budaya setempat

dianggap tidak wajar dan sesuatu yang mustahil, misalnya perihal keyakinan
agama atau politik tertentu, atau kekuatan dan kemampuan diatas manusia
biasa (misalnya mampu mengendalikan cuaca, atau berkomunikasi dengan
makhluk asing dari dunia lain).

Atau paling sedikit dua gejala dibawah ini yang harus selalu ada secara jelas :
(e) Halusinasi yang menetap dari panca indera apa saja, apabila disertai baik
oleh waham yang mengambang mauupun yang setengah berbentuk tanpa
kandungan afektif yang jelas, ataupun disertai ole hide-ide berlebihan (overvalued ideas) yang menetap, atau apabila terjadi setiap hari selama
berminggu-minggu atau berbulan-bulan terus menerus;

(f) Arus pikiran yang terputus (break) atau yang mengalami sisispan
(interpolation), yang berakibat inkoherensi atau pembicaraan yang tidak
relevan, atau neologisme;

(g) Perilaku katatonik, seperti keadaan gaduh-gelisah (excitement), posisis tubuh

tertentu (posturing), atau fleksibilitas cerea, negativisme, mutisme, dan
stupor;
(h) Gejala-gejala negative seperti sikap sangat apatis, bicara yang jarang, dan
respons emosional yang menumpul atau tidak wajar, biasanya yang
mengakibatkan penarikan diri dari pergaulan social dan menurunnya kinerja
social; tetapi harus jelas bahwa semua hal tersebut tidak disebabkan oleh
depresi atau medikasi neuroleptika;

Adanya gejala-gejala khas tersebut diatas telah berlangsung selama kurun

waktu satu bulan atau lebih (tidak berlaku untuk setiap fase nonpsikotik
prodromal).

Harus ada suatu perubahan yang konsisten dan bermakna dalam mutu
keseluruhan (overall quality) dari beberapa aspek perilaku pribadai (personal
behaviour), bermanifestasi sebagai hilangnya minat, hidup tak bertujuan,
tidak berbuat sesuatu, sikap larut dalam diri sendiri (self absorbed attitude),
dan penarikan diri secara sosial.

KLASIFIKASI
F 20.0 Skizofrenia Paranoid

Memenuhi kriteria diagnostik skizofrenia

Sebagai tambahan :
Halusinasi dan atau waham harus menonjol :
(a) Suara-suara
halusinasi
yang
mengancam
pasien
atau
memberiperintah, atau halusinasi auditorik tanpa bentuk verbal berupa
bunyi pluit, mendengung, atau bunyi tawa.
(b) Halusinasi pembauan atau pengecapan rasa, atau bersifat seksual,
atau lain-lain perasaan tubuh halusinasi visual mungkin ada tetapi
jarang menonjol.
(c) Waham dapat berupa hampir setiap jenis, tetapi waham dikendalikan
(delusion of control), dipengaruhi (delusion of influence), atau
Passivity (delusion of passivity), dan keyakinan dikejar-kejar yang
beraneka ragam, adalah yang paling khas.
Gangguan afektif, dorongan kehendak dan pembicaraan, serta gejala
katatonik secara relatif tidak nyata / menonjol.

F 20.1 Skizofrenia Hebefrenik

Memenuhi kriteria umum diagnosis skizofrenia

Diagnosis hebefrenia untuk pertama kali hanya ditegakkan pada usia remaja
atau dewasa muda (onset biasanya mulai 15-25 tahun).
Kepribadian premorbid menunjukkan ciri khas : pemalu dan senang
menyendiri (solitary), namun tidak harus demikian untuk menentukan
diagnosis.
Untuk diagnosis hebefrenia yang menyakinkan umumnya diperlukan
pengamatan kontinu selama 2 atau 3 bulan lamanya, untuk memastikan
bahwa gambaran yang khas berikut ini memang benar bertahan :
Perilaku yang tidak bertanggung jawab dan tak dapat diramalkan, serta
mannerisme; ada kecenderungan untuk selalu menyendiri (solitary), dan
perilaku menunjukkan hampa tujuan dan hampa perasaan;

 Afek pasien dangkal (shallow) dan tidak wajar (inappropriate), sering

disertai oleh cekikikan (giggling) atau perasaan puas diri (self-satisfied),
senyum sendirir (self-absorbed smiling), atau oleh sikap, tinggi hati (lofty
manner), tertawa menyeringai (grimaces), mannerisme, mengibuli secara
bersenda gurau (pranks), keluhan hipokondrial, dan ungkapan kata yang
diulang-ulang (reiterated phrases);
Proses pikir mengalami disorganisasi dan pembicaraan tak menentu
(rambling) serta inkoheren.

Gangguan afektif dan dorongan kehendak, serta gangguan proses pikir

umumnya menonjol. Halusinasi dan waham mungkin ada tetapi biasanya
tidak menonjol (fleeting and fragmentary delusions and hallucinations).
Dorongan kehendak (drive) dan yang bertujuan (determination) hilang serta
sasaran ditinggalkan, sehingga perilaku penderita memperlihatkan ciri khas,
yaitu perilaku tanpa tujuan (aimless) dan tanpa maksud (empty of purpose).
Adanya suatu preokupasi yang dangkal dan bersifat dibuat-buat terhadap
agama, filsafat dan tema abstrak lainnya, makin mempersukar orang
memahami jalan pikiran pasien.

F 20.2 Skizofrenia Katatonik

Memenuhi kriteria umum untuk diagnosis skizofrenia.

Satu atau lebih dari perilaku berikut ini harus mendominasi gambaran
klinisnya :
(a) stupor (amat berkurangnya dalam reaktivitas terhadap lingkungan dan
dalam gerakan serta aktivitas spontan) atau mutisme (tidak berbicara):
(b) Gaduh gelisah (tampak jelas aktivitas motorik yang tak bertujuan, yang
tidak dipengaruhi oleh stimuli eksternal)
(c) Menampilkan posisi tubuh tertentu (secara sukarela mengambil dan
mempertahankan posisi tubuh tertentu yang tidak wajar atau aneh);
(d) Negativisme (tampak jelas perlawanan yang tidak bermotif terhadap
semua perintah atau upaya untuk menggerakkan, atau pergerakkan
kearah yang berlawanan);
(e) Rigiditas (mempertahankan posisi tubuh yang kaku untuk melawan upaya
menggerakkan dirinya);
(f) Fleksibilitas cerea / waxy flexibility (mempertahankan anggota gerak
dan tubuh dalam posisi yang dapat dibentuk dari luar); dan
(g) Gejala-gejala lain seperti command automatism (kepatuhan secara
otomatis terhadap perintah), dan pengulangan kata-kata serta kalimatkalimat.

 Pada pasien yang tidak komunikatif dengan manifestasi perilaku dari gangguan
katatonik, diagnosis skizofrenia mungkin harus ditunda sampai diperoleh bukti
yang memadai tentang adanya gejala-gejala lain.
Penting untuk diperhatikan bahwa gejala-gejala katatonik bukan petunjuk
diagnostik untuk skizofrenia. Gejala katatonik dapat dicetuskan oleh penyakit
otak, gangguan metabolik, atau alkohol dan obat-obatan, serta dapat juga
terjadi pada gangguan afektif.

F 20.3 Skizofrenia tak terinci (Undifferentiated).

Memenuhi kriteria umum diagnosis skizofrenia

Tidak memenuhi kriteria untuk diagnosis skizofrenia paranoid, hebefrenik,
atau katatonik.
Tidak memenuhi kriteria untuk skizofrenia residual atau depresi pasca
skizofrenia.

F 20.4 Depresi Pasca-Skizofrenia

Diagnosis harus ditegakkan hanya kalau :

(a) Pasien telah menderita skizofrenia (yang memenuhi kriteria diagnosis
umum skizzofrenia) selama 12 bulan terakhir ini;
(b) Beberapa gejala skizofrenia masih
mendominasi gambaran klinisnya); dan

tetap

ada

(tetapi

tidak

lagi

(c) Gejala-gejala depresif menonjol dan menganggu, memenuhi paling sedikit

kriteria untuk episode depresif, dan telah ada dalam kurun waktu paling
sedikit 2 minggu.

Apabila pasien tidak lagi menunjukkan gejala skizofrenia diagnosis menjadi

episode depresif. Bila gejala skizofrenia diagnosis masih jelas dan menonjol,
diagnosis harus tetap salah satu dari subtipe skizofrenia yang sesuai.

F 20.5 Skizofrenia Residual

Untuk suatu diagnosis yang meyakinkan, persyaratan berikut ini harus

dipenuhi semua :
(a) Gejala negative dari skizofrenia yang menonjol misalnya perlambatan
psikomotorik, aktivitas menurun, afek yang menumpul, sikap pasif dan
ketiadaan inisiatif, kemiskinan dalam kuantitas atau isi pembicaraan,
komunikasi non-verbal yang buruk seperti dalam ekspresi muka, kontak
mata, modulasi suara, dan posisi tubuh, perawatan diri dan kinerja sosial
yang buruk;
(b) Sedikitnya ada riwayat satu episode psikotik yang jelas di masa lampau
yang memenuhi kriteria untuk diagnosis skizofenia;

(c) Sedikitnya sudah melampaui kurun waktu satu tahun dimana intensitas
dan frekuensi gejala yang nyata seperti waham dan halusinasi telah
sangat berkurang (minimal) dan telah timbul sindrom negative dari
skizofrenia;
(d) Tidak terdapat dementia atau penyakit / gangguan otak organik lain,
depresi kronis atau institusionalisasi yang dapat menjelaskan disabilitas
negative tersebut.

F 20.6 Skizofrenia Simpleks

Diagnosis skizofrenia simpleks sulit dibuat secara meyakinkan karena

tergantung pada pemantapan perkembangan yang berjalan perlahan dan
progresif dari :
gejala negative yang khas dari skizofrenia residual tanpa didahului
riwayat halusinasi, waham, atau manifestasi lain dari episode psikotik, dan
disertai dengan perubahan-perubahan perilaku pribadi yang bermakna,
bermanifestasi sebagai kehilangan minat yang mencolok, tidak berbuat
sesuatu, tanpa tujuan hidup, dan penarikan diri secara sosial.

Gangguan ini kurang

skizofrenia lainnya.

jelas

gejala

psikotiknya

dibandingkan

subtipe

F 20.8 Skizofrenia lainnya

F 20.9 Skizofrenia YTT
Sumber : PPDGJ III
3. Terapi gangguan jiwa (psikosa, schizophrenia, dll) (RIM)
Penatalaksanaan Skizofrenia
Terapi Somatik (Medikamentosa)
----Obat-obatan yang digunakan untuk mengobati Skizofrenia disebut
antipsikotik. Antipsikotik bekerja mengontrol halusinasi, delusi dan perubahan
pola fikir yang terjadi pada Skizofrenia. Pasien mungkin dapat mencoba
beberapa jenis antipsikotik sebelum mendapatkan obat atau kombinasi obat
antipsikotik yang benar-benar cocok bagi pasien. Antipsikotik pertama
diperkenalkan 50 tahun yang lalu dan merupakan terapi obat-obatan pertama
yang efekitif untuk mengobati Skizofrenia. Terdapat 3 kategori obat antipsikotik
yang dikenal saat ini, yaitu :
a. Antipsikotik Konvensional3,4,5,6
----Obat antipsikotik yang paling lama penggunannya disebut antipsikotik
konvensional.

Walaupun sangat efektif, antipsikotik konvensional sering menimbulkan efek

samping yang serius. Contoh obat antipsikotik konvensional antara lain :
1. Haldol (haloperidol)
2. Mellaril (thioridazine)
3. Navane (thiothixene)
4. Prolixin (fluphenazine)
5. Stelazine ( trifluoperazine)
6. Thorazine ( chlorpromazine)
7. Trilafon (perphenazine)

----Akibat berbagai efek samping yang dapat ditimbulkan oleh antipsikotik

konvensional, banyak ahli lebih merekomendasikan penggunaan newer atypical
antipsycotic.

----Ada 2 pengecualian (harus dengan antipsikotok konvensional). Pertama,

pada pasien yang sudah mengalami perbaikan (kemajuan) yang pesat
menggunakan antipsikotik konvensional tanpa efek samping yang berarti.
Biasanya para ahli merekomendasikan untuk meneruskan pemakaian antipskotik
konvensional. Kedua, bila pasien mengalami kesulitan minum pil secara reguler.
Prolixin dan Haldol dapat diberikan dalam jangka waktu yang lama (long acting)
dengan interval 2-4 minggu (disebut juga depot formulations). Dengan depot
formulation, obat dapat disimpan terlebih dahulu di dalam tubuh lalu dilepaskan
secara perlahan-lahan. Sistem depot formulation ini tidak dapat digunakan pada
newer atypic antipsycotic.

b. Newer Atypcal Antipsycotic3,4,5,6

----Obat-obat yang tergolong kelompok ini disebut atipikal karena prinsip
kerjanya berbda, serta sedikit menimbulkan efek samping bila dibandingkan
dengan antipsikotik konvensional. Beberapa contoh newer atypical antipsycotic
yang tersedia, antara lain :
Risperdal (risperidone)
Seroquel (quetiapine)
Zyprexa (olanzopine)
Para ahli banyak merekomendasikan obat-obat ini untuk menangani pasienpasien dengan Skizofrenia.

c. Clozaril
----Clozaril mulai diperkenalkan tahun 1990, merupakan antipsikotik atipikal yang
pertama. Clozaril dapat membantu 25-50% pasien yang tidak merespon
(berhasil) dengan antipsikotik konvensional. Sangat disayangkan, Clozaril
memiliki efek samping yang jarang tapi sangat serius dimana pada kasus-kasus
yang jarang (1%), Clozaril dapat menurunkan jumlah sel darah putih yang
berguna untuk melawan infeksi. Ini artinya, pasien yang mendapat Clozaril harus
memeriksakan kadar sel darah putihnya secara reguler. Para ahli
merekomendaskan penggunaan Clozaril bila paling sedikit 2 dari obat
antipsikotik yang lebih aman tidak berhasil.

Sediaan Obat Anti Psikosis dan Dosis Anjuran1,2,3,8

Cara penggunaan

Pada dasarnya semua obat anti psikosis mempunyai efek primer (efek klnis)
yang sama pada dosis ekivalen, perbedaan terutama pada efek samping
sekunder.
Pemilihan jenis obat anti psikosis mempertimbangkan gejala psikosis yang
dominan dan efek samping obat. Pergantian obat disesuaikan dengan dosis
ekivalen.
Apabila obat anti psikosis tertentu tidak memberikan respon klinis dalam dosis
yang
sudah optimal setelah jangka waktu yang memadai, dapat diganti dengan obat
psikosis lain (sebaiknya dari golongan yang tidak sama), dengan dosis
ekivalennya dimana profil efek samping belum tentu sama.
Apabila dalam riwayat penggunaan obat anti psikosis sebelumnya jenis obat
antipsikosis tertentu yang sudah terbukti efektif dan ditolerir dengan baik efek
sampingnya, dapat dipilih kembali untuk pemakaian sekarang
Dalam pengaturan dosis perlu mempertimbangkan:
o Onset efek primer (efek klinis) : sekitar 2-4 minggu
o Onset efek sekunder (efek samping) : sekitar 2-6 jam
o Waktu paruh 12-24 jam (pemberian 1-2 kali perhari)
o Dosis pagi dan malam dapat berbeda untuk mengurangi dampak efek samping
(dosis pagi kecil, dosis malam lebih besar) sehingga tidak begitu mengganggu
kualitas hidup pasien
Mulai dosis awal dengan dosis anjuran dinaikkan setiap 2-3 hari sampai
mencapai dosis efektif (mulai peredaan sindroma psikosis) dievaluasi setiap 2
minggu dan bila perlu dinaikkan dosis optimal dipertahankan sekitar 8-12
minggu (stabilisasi) diturunkan setiap 2 minggu dosis maintanance
dipertahankan 6 bulan sampai 2 tahun (diselingi drug holiday 1-2 hari/mingu)
tapering off (dosis diturunkan tiap 2-4 minggu) stop
Untuk pasien dengan serangan sndroma psikosis multi episode terapi
pemeliharaan dapat diberikan paling sedikit selama 5 tahun.
Efek obat psikosis secara relatif berlangsung lama, sampai beberapa hari
setelah dosis terakhir yang masih mempunyai efek klinis.
Pada umumnya pemberian oabt psikosis sebaiknya dipertahankan selama 3
bulan sampai 1 tahun setelah semua gejala psikosis mereda sama sekali. Untuk
psikosis reaktif singkat penuruna obat secara bertahap setelah hilangnya gejala
dalam kurun waktu 2 minggu 2 bulan.
Obat antipsikosis tidak menimbulkan gejala lepas obat yang hebat walaupun
diberikan dalam jangka waktu yang lama, sehingga potensi ketergantungan obat
kecil sekali.

Pada penghentian yang mendadak dapat timbul gejala Cholinergic rebound

yaitu:
gangguan lambung, mual muntah, diare, pusing, gemetar dan lain-lain. Keadaan
ini akan mereda dengan pemberian anticholinergic agent (injeksi sulfas atrofin
0,25 mg IM dan tablet trihexypenidil 3x2 mg/hari)
Obat anti pikosis long acting (perenteral) sangat berguna untuk pasien yang
tidak mau atau sulit teratur makan obat ataupun yang tidak efektif terhadap
medikasi oral. Dosis dimulai dengan 0,5 cc setiap 2 minggu pada bulan pertama
baru ditingkatkan menjadi 1 cc setap bulan. Pambarian anti psikosis long acting
hanya untuk terapi stabilisasi dan pemeliharaan terhadap kasus skizofrenia.
Penggunaan CPZ injeksi sering menimbulkan hipotensi ortostatik pada waktu
perubahan posisi tubuh (efek alpha adrenergik blokade). Tindakan
mengatasinya dengan injeksi nor adrenalin (effortil IM)
----Haloperidol sering menimbulkan sindroma parkinson. Mengatasinya dengan
tablet
trihexyphenidyl 3-4x2 mg/hari, SA 0,5-0,75 mg/hari

Pemilihan Obat untuk Episode (Serangan) Pertama3,4,5,6

----Newer atypical antipsycoic merupakn terapi pilihan untuk penderita
Skizofrenia episode pertama karena efek samping yang ditimbulkan minimal dan
resiko untuk terkena tardive dyskinesia lebih rendah.
----Biasanya obat antipsikotik membutuhkan waktu beberapa saat untuk mulai
bekerja. Sebelum diputuskan pemberian salah satu obat gagal dan diganti
dengan obat lain, para ahli biasanya akan mencoba memberikan obat selama 6
minggu (2 kali lebih lama pada Clozaril).

Pemilihan Obat untuk keadaan relaps (kambuh)3,4,5,6

----Biasanya timbul bila pendrita berhenti minum obat, untuk itu, sangat penting
untuk
mengetahui alasan mengapa penderita berhenti minum obat. Terkadang
penderita berhenti minum obat karena efek samping yang ditimbulkan oleh obat
tersebut. Apabila hal ini terjadi, dokter dapat menurunkan dosis menambah obat
untuk efek sampingnya, atau mengganti dengan obat lain yang efek sampingnya
lebih rendah.
----Apabila penderita berhenti minum obat karena alasan lain, dokter dapat
mengganti obat oral dengan injeksi yang bersifat long acting, diberikan tiap 2- 4
minggu. Pemberian obat dengan injeksi lebih simpel dalam penerapannya.

----Terkadang pasien dapat kambuh walaupun sudah mengkonsumsi obat sesuai

anjuran. Hal ini merupakan alasan yang tepat untuk menggantinya dengan obat
obatan yang lain, misalnya antipsikotik konvensonal dapat diganti dengan newer
atipycal antipsycotic atau newer atipycalmantipsycotic diganti dengan
antipsikotik atipikal lainnya. Clozapine dapat menjadi cadangan yang dapat
bekerja bila terapi dengan obat-obatan diatas gagal.
Pengobatan Selama fase Penyembuhan3,4,5,6
----Sangat penting bagi pasien untuk tetap mendapat pengobatan walaupun
setelah sembuh.Penelitian terbaru menunjukkan 4 dari 5 pasien yang behenti
minum obat setelah episode petama Skizofrenia dapat kambuh. Para ahli
merekomendasikan pasien-pasien Skizofrenia episode pertama tetap mendapat
obat antipskotik selama 12-24 bulan sebelum mencoba menurunkan dosisnya.
Pasien yang mendertia Skizofrenia lebih dari satu episode, atau balum sembuh
total pada episode pertama membutuhkan pengobatan yang lebih lama. Perlu
diingat, bahwa penghentian pengobatan merupakan penyebab tersering
kekambuhan dan makin beratnya penyakit.

Efek Samping Obat-obat Antipsikotik3,4,5,6

----Karena penderita Skizofrenia memakan obat dalam jangka waktu yang lama,
sangat penting untuk menghindari dan mengatur efek samping yang timbul.
Mungkin masalah terbesar danmtersering bagi penderita yang menggunakan
antipsikotik konvensional gangguan (kekakuan) pergerakan otot-otot yang
disebut juga Efek samping Ekstra Piramidal (EEP). Dalam hal ini pergerakan
menjadi lebih lambat dan kaku, sehingga agar tidak kaku penderita harus
bergerakm(berjalan) setiap waktu, dan akhirnya mereka tidak dapat beristirahat.
Efek samping lain yang dapat timbul adalah tremor pada tangan dan kaki.
Kadang-kadang dokter dapat memberikan obat antikolinergik (biasanya
benztropine) bersamaan dengan obat antipsikotik untuk mencegah atau
mengobati efek samping ini.
----Efek samping lain yang dapat timbul adalah tardive dyskinesia dimana terjadi
pergerakan mulut yang tidak dapat dikontrol, protruding tongue, dan facial
grimace. Kemungkinan terjadinya efek samping ini dapat dikurangi dengan
menggunakan dosis efektif terendah dari obat antipsikotik. Apabila penderita
yang menggunakan antipsikotik konvensional mengalami tardive dyskinesia,
dokter biasanya akan mengganti antipsikotik konvensional dengan antipsikotik
atipikal.
----Obat-obat untuk Skizofrenia juga dapat menyebabkan gangguan fungsi
seksual, sehingga banyak penderita yang menghentikan sendiri pemakaian obatobatan tersebut. Untuk mengatasinya biasanya dokter akan menggunakan dosis
efektif terendah atau mengganti dengan newer atypical antipsycotic yang efek
sampingnya lebih sedikit.

----Peningkatan berat badan juga sering terjadi pada penderita Sikzofrenia yang
memakan obat. Hal ini sering terjadi pada penderita yang menggunakan
antipsikotik atipikal. Diet dan olah raga dapat membantu mengatasi masalah ini.
----Efek samping lain yang jarang terjadi adalah neuroleptic malignant syndrome,
dimana timbul derajat kaku dan termor yang sangat berat yang juga dapat
menimbulkan komplikasi berupa demam penyakit-penyakit lain. Gejala-gejala ini
membutuhkan penanganan yang segera.

Terapi Psikososial
a. Terapi perilaku2
----Teknik perilaku menggunakan hadiah ekonomi dan latihan ketrampilan sosial
untuk meningkatkan kemampuan sosial, kemampuan memenuhi diri sendiri,
latihan praktis, dan komunikasi interpersonal. Perilaku adaptif adalah didorong
dengan pujian atau hadiah yang dapat ditebus untuk hal-hal yang diharapkan,
seperti hak istimewa dan pas jalan di rumah sakit. Dengan demikian, frekuensi
perilaku maladaptif atau menyimpang seperti berbicara lantang, berbicara
sendirian di masyarakat, dan postur tubuh aneh dapat diturunkan.

b. Terapi berorintasi-keluarga2
----Terapi ini sangat berguna karena pasien skizofrenia seringkali dipulangkan
dalam keadaan remisi parsial, keluraga dimana pasien skizofrenia kembali
seringkali mendapatkan manfaat dari terapi keluarga yang singkat namun
intensif (setiap hari). Setelah periode pemulangan segera, topik penting yang
dibahas didalam terapi keluarga adalah proses pemulihan, khususnya lama dan
kecepatannya. Seringkali, anggota keluarga, didalam cara yang jelas mendorong
sanak saudaranya yang terkena skizofrenia untuk melakukan aktivitas teratur
terlalu cepat. Rencana yang terlalu optimistik tersebut berasal dari
ketidaktahuan tentang sifat skizofreniadan dari penyangkalan tentang keparahan
penyakitnya.
----Ahli terapi harus membantu keluarga dan pasien mengerti skizofrenia tanpa
menjadi terlalu mengecilkan hati. Sejumlah penelitian telah menemukan bahwa
terapi keluarga adalah efektif dalam menurunkan relaps. Didalam penelitian
terkontrol, penurunan angka relaps adalah dramatik. Angka relaps tahunan
tanpa terapi keluarga sebesar 25-50 % dan 5 - 10 % dengan terapi keluarga.

c. Terapi kelompok2
----Terapi kelompok bagi skizofrenia biasanya memusatkan pada rencana,
masalah, dan hubungan dalam kehidupan nyata. Kelompok mungkin terorientasi
secara perilaku, terorientasi secara psikodinamika atau tilikan, atau suportif.
Terapi kelompok efektif dalam menurunkan isolasi sosial, meningkatkan rasa
persatuan, dan meningkatkan tes realitas bagi pasien skizofrenia. Kelompok

yang memimpin dengan cara suportif, bukannya dalam cara interpretatif,

tampaknya paling membantu bagi pasien skizofrenia.

d. Psikoterapi individual2
----Penelitian yang paling baik tentang efek psikoterapi individual dalam
pengobatan skizofrenia telah memberikan data bahwa terapi alah membantu
dan menambah efek terapi farmakologis. Suatu konsep penting di dalam
psikoterapi bagi pasien skizofrenia adalah perkembangan suatu hubungan
terapetik yang dialami pasien sebagai aman. Pengalaman tersebut dipengaruhi
oleh dapat dipercayanya ahli terapi, jarak emosional antara ahli terapi dan
pasien, dan keikhlasan ahli terapi seperti yang diinterpretasikan oleh pasien.
----Hubungan antara dokter dan pasien adalah berbeda dari yang ditemukan di
dalam pengobatan pasien non-psikotik. Menegakkan hubungan seringkali sulit
dilakukan; pasien skizofrenia seringkali kesepian dan menolak terhadap
keakraban dan kepercayaan dan kemungkinan sikap curiga, cemas, bermusuhan,
atau teregresi jika seseorang mendekati. Pengamatan yang cermat dari jauh dan
rahasia, perintah sederhana, kesabaran, ketulusan hati, dan kepekaan terhadap
kaidah sosial adalah lebih disukai daripada informalitas yang prematur dan
penggunaan nama pertama yang merendahkan diri. Kehangatan atau profesi
persahabatan yang berlebihan adalah tidak tepat dan kemungkinan dirasakan
sebagai usaha untuk suapan, manipulasi, atau eksploitasi.

Perawatan di Rumah Sakit (Hospitalization)

----Indikasi utama perawatan rumah sakit adalah untuk tujuan diagnostik,
menstabilkan medikasi, keamanan pasien karena gagasan bunuh diri atau
membunuh, prilaku yang sangat kacau termasuk ketidakmampuan memenuhi
kebutuhan dasar.2

----Tujuan utama perawatan dirumah sakit yang harus ditegakkan adalah ikatan
efektif antara pasien dan sistem pendukung masyarakat. Rehabilitasi dan
penyesuaian yang dilakukan pada perawatan rumahsakit harus direncanakan.
Dokter harus juga mengajarkan pasien dan pengasuh serta keluarga pasien
tentang skizofrenia.2
----Perawatan di rumah sakit menurunkan stres pada pasien dan membantu
mereka menyusun aktivitas harian mereka. Lamanya perawatan rumah sakit
tergantung dari keparahan penyakit pasien dan tersedianya fasilitas pengobatan
rawat jalan. Rencana pengobatan di rumah sakit harus memiliki orientasi praktis
ke arah masalah kehidupan, perawatan diri, kualitas hidup, pekerjaan, dan
hubungan sosial. Perawatan di rumah sakit harus diarahkan untuk mengikat
pasien dengan fasilitas perawatan termasuk keluarga pasien. Pusat perawatan

dan kunjungan keluarga pasien kadang membantu pasien dalam memperbaiki

kualitas hidup.2

----Selain anti psikosis, terapi psikososial ada juga terapi lainnya yang dilakukan
di rumah sakit yaitu Elektro Konvulsif Terapi (ECT). Terapi ini diperkenalkan oleh
Ugo cerleti(1887-1963). Mekanisme penyembuhan penderita dengan terapi ini
belum diketahui secara pasti. Alat yang digunakan adalah alat yang
mengeluarkan aliran listrik sinusoid sehingga penderita menerima aliran listrik
yang terputus putus. Tegangan yang digunakan 100-150 Volt dan waktu yang
digunakan 2-3 detik 2,7.
Pada pelaksanaan Terapi ini dibutuhkan persiapan sebagai berikut:
1.
2.
3.
4.
5.

Pemeriksaan jantung, paru, dan tulang punggung.

Penderita harus puasa
Kandung kemih dan rektum perlu dikosongkan
Gigi palsu , dan benda benda metal perlu dilepaskan.
Penderita berbaring telentang lurus di atas permukaan yang datar dan agak
keras.
6. Bagian kepala yang akan dipasang elektroda ( antara os prontal dan os
temporalis) dibersihkan.
7. Diantara kedua rahang di beri bahan lunak dan di suruh agar pasien
menggigitnya 2,7,9,10.
Frekuensi dilakukannya terapi ini tergantung dari keadaan penderita dapat
diberi:
2-4 hari berturut - turut 1-2 kali sehari
2-3 kali seminggu pada keadaan yang lebih ringan
Maintenance tiap 2-4 minggu
Dahulu sebelum jaman psikotropik dilakukan 12-20 kali tetapi sekarang tidak
dianut lagi 2,7.
----Indikasi pemberian terapi ini adalah pasien skizofrenia katatonik dan bagi
pasien karena alasan tertentu karena tidak dapat menggunakan antipsikotik atau
tidak adanya perbaikan setelah pemberian antipsikotik 7.
----Kontra indikasi Elektro konvulsiv terapi adalah Dekompensasio kordis,
aneurisma aorta, penyakit tulang dengan bahaya fraktur tetapi dengan
pemberian obat pelemas otot pada pasien dengan keadaan diatas boleh
dilakukan. Kontra indikasi mutlak adalah tumor otak 7,9,10.
----Sebagai komplikasi terapi ini dapat terjadi luksasio pada rahang, fraktur pada
vertebra, Robekan otot-otot, dapat juga terjadi apnue, amnesia dan terjadi
degenerasi sel-sel otak2,7,9,10.
Kepustakaan

1. Maslim R. Diagnosis Gangguan Jiwa: Ringkasan Ringkas Dari PPDGJ-III. Jakarta: PT. Nuh Jaya
2003
2. Kaplan, Sadock, Grebb. Sinopsis Psikiatri Ilmu Pengetahuan prilaku Psikiatri Klinis Jilid
Satu. Jakarta: Binarupa Aksara, 1997.
3. National Institue of Mental Health, National institues Kesehatan. www.nimh.nih.gov
diakses Tanggal 8 Mei 2007.
4. Ahli Pengobatan Konsensus Pedoman Skizofrenia: Sebuah Panduan untuk Pasien dan
Keluarga. www.nmah.com diakses Tanggal 8 Mei 2007.
5. Skizofrenia. www.merck.com diakses Tanggal 8 Mei 2007.
6. Skizofrenia. www.emedicine.com diakses Tanggal 9 Mei 2007
7. Maramis WF Catatan LMU jiwa kedokteran. Airlangga universiti Press. Surabaya. 475-481,1980.
8. Maslim R. PANDUAN PENGGUNAAN Praktis Klinis Obat Psikotropik: PT Nuh Jaya 1999
9. Skizofrenia Pengobatan. www. Psychiatrist4u.co.uk diakses Tanggal 9 Mei 2007.
10. Memperkenalkan Skizofrenia. www. Emedicine.com diakses Tanggal 9 Mei 2007.