BAB I

PENDAHULUAN

I.1. Latar Belakang

Secara definisi anemia merupakan keadaan yang ditandai dengan terjadinya
pengurangan massa sel darah merah yang berarti dan berhubungan dengan kapasitas
darah dalam membawa oksigen.1
Salah satu penyebab dari hemoglobin yang kurang adalah defisiensi besi dan
telah diketahui, bahwa besi adalah komponen yang penting dalam pembentukan
hemoglobin sehingga dengan berkurangnya besi berkurang pula pembentukan
hemoglobin yang selanjutnya terjadilah anemia.2
Anemia telah lama dikenal sebagai masalah kesehatan yang memerlukan
perhatian penting karena anemia dapat diderita oleh segala usia. Berdasarkan
informasi dari berbagai sumber, baik yang dipublikasikan maupun yang tidak, serta
batas anjuran yang direkomendasikan oleh WHO Scientific group, diperkirakan 700
juta orang atau sekitar 30 % penduduk dunia menderita anemia. Anak anak dan
wanita hamil merupakan kelompok yang paling banyak menderita anemia, dengan
perkiraan prevalensi global masing-masing 43 % dan 51 %. Bila dirinci lebih lanjut
diperoleh prevalensi usia anak sekolah adalah 37 %, wanita tidak hamil 35 %, dan
laki-laki dewasa 18 %.3
Diperkirakan penderita anemia defisiensi besi diseluruh dunia lebih kurang
sebanyak 500 juta orang, dan dapat mengenai semua umur meskipun yang terbanyak

pada anak dalam masa pertumbuhan dan tidak memandang golongan ekonomi dan
terutama di Negara berkembang.5
Di Indonesia ada perbedaan yang nyata antara pedesaan dan kota.
Berdasarkan hasil penyelidikan didesa sumatera barat, jawa tengah dan bali penduduk
yang menderita anemia, 50 % disebabkan defisiensi besi dan 40 % dari anemia
defisiensi besi ini disertai dengan infestai cacing tambang. 5

I.2. Tujuan Penulisan

1. Penulisan referat ini

bertujuan untuk mengetahui dan memahami tentang

patofisiologi dan patologi Anemia defisiensi besi

2. Memenuhi sebagian syarat mengikuti ujian Program Pendidikan Profesi di Bagian
Ilmu Penyakit Dalam RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

II.1. DEFINISI
Anemia defisiensi besi adalah anemia yang terjadi karena kebutuhan besi
untuk eritopoesis tidak cukup, biasanya ditandai dengan eritrosit yang mikrositik,
hipokrom, kadar besi serum rendah, saturasi transferin mengurang dan tidak adanya
besi pada sumsum tulang dan tempat cadangan besi yang lain.2
Defisiensi besi adalah suatu keadaan berkurangnya jumlah besi dalam tubuh
dan merupakan sebab anemia tersering pada setiap Negara didunia, dimana ketiga
indeks sel darah merah (MCV, MCH dan MCHC) semuanya berkurang dan
memperlihatkan sel darah merah mikrositik, hipokromik.4

II.2. METABOLISME BESI

Besi merupakan satu dari unsur terbanyak pada kulit bumi, akan tetapi
defesiensi besi merupakan sebab terbayak dari anemia. Ini disebabkan karena tubuh
mempunyai kemampuan terbatas untuk menyerap besi tetapi sering kehilangan besi
secara berlebihan.4
Besi masuk kedalam tubuh dengan cara diabsorbsi yang terjadi di duodenum
dan jejunum bagian atas, makin kekaudal, absorbsi besi makin berkurang karena
perubahan pH pada bagian tersebut.1,2,4 Basi diabsorbsi oleh usus dalam 2 bentuk

yaitu ; bentuk heme dan ferro. Besi dalam makanan hanya diabsorpsi bila dalam
bentuk tersebut atau terlebih dahulu diubah menjadi bentuk-bentuk tersebut. 2
Absorpsi besi dipermudah oleh beberapa faktor, antara lain;1,2
a) Zat-zat yang mereduksi, misalnya asam askorbik dan systein. Asam askorbat
akan meningkatkan absorpsi besi dengan membentuk kompleks yang dapat larut
yang siap masuk ke dalam sel epitel di sepanjang saluran makanan bagian atas.
b) Asam lambung, asam lambung berpengaruh menjadikan besi dalam bentu ferro
dan melarutkannya, karena itu pada penderita dengan gastrektomi dan
akhlorhidria akan menyebabkan absopsi besi menurun.
c) Zat-zat lain yang melarutkan besi dan membantu absorpsi adalah fruktosa, gula
dan asam-asam amino.
d) Besi yang berasal dari hewan memiliki tingkat absopsi yang lebih baik dari pada
yang berasal dari tumbuhan.
Absorpsi besi juga dapat dihambat oleh fosfat, oksalat dan sekresi pankreas.
Oksalat dan fosfat dengan besi akan membentuk kompleks yang tidak larut dan sukar
diabsorpsi. 1,2,4
Dalam perjalannya absopsi besi mengalami 2 taraf perubahan, yaitu uptake
besi oleh epitel mukosa usus dan transformasi dari mukosa usus kedalam pembuluh
darah pada lamina propia.2
Besi yang telah diabsorpsi, akan masuk kedalam darah, yang kemudian diikat
oleh -globulin menjadi transferrin. Transferin ini berfungsi untuk membawa besi ke

jaringan-jaringan tubuh

dan dipakai kembali setelah transferin melepas besinya. 4

Kadar transferin dalam plasma adalah sekitar 2,5 g/L. kapaitas transferin untuk
mengikat besi disebut Total Iron Binding Capacity (TIBC). Dalam keadaan normal
TIBC adalah sekitar 56 mol/L. Sedang dalam keadaan normal kadar besi dalam
plasma adalah 18 mol/L, ini berarti bahwa hanya sepertiga bagian transferin yang
mengikat besi.2
Transferin akan memberikan (supply) besi kepada sel-sel calon eritrosit.
Didalam sel tersebut, besi akan diinkorporasikan dalam sintese hemoglobin yang
kemudian ditemukan eritrosit dalam sirkulasi. Setelah umur eritrosit mencapai kurang
lebih 120 hari, maka eritrosit akan mengalami hemolisis didalam jaringan retikuloendothelial. Pada saat itu besi akan dilepaskan dari hemoglobin ; sebagian akan
dipakai untuk sintese hemoglobin baru dan sebagian lagi akan disimpan sebagai
cadangan besi. Cadangan besi ini terutama terdapat dalam sumsum tulang, jaringan
retikuloendotelial limpa dan hati. Bila tubuh kekurangan besi, maka cadangan besi ini
akan dimobilisasi kembali.1,2,4
Cadangan besi disimpan dalam tubuh sebagai feritrin atau hemosiderin,
keduanya terdiri dari ikatan besi dengan protein dan banyak terdapat dihati, limpa dan
sumsum tulang.2 Bila cadangan besi ini berkurang atau aktivitas eritropoesis
meningkat, atau kadar hemoglobin rendah maka jumlah besi yang diabsopsi akan
meningkat dan sebaliknya bila cadangan besi cukup, aktivitas eritropoesis kurang
atau hemoglobin normal akan mengurangi absopsi besi.5

Berbeda dengan mineral lainnya tubuh tidak dapat mengatur keseimbangan

besi melalui ekskresi. Besi dikeluarkan dari tubuh melalui rambut, kuku, keringat, air
kemih dan terbanyak melalui deskuamasi sel epitel saluran pencernaan.5

II.3. DERAJAT DEFISIENSI BESI

Sebelum terjadi anemia karena kekurangan defisiensi besi, terlebih dahulu
dilalui suatu tingkatan yaitu deplesi besi, kemudian defisiensi besi dan akhirnya
anemia defiensi besi.5 Defisiensi zat besi terjadi jika kecepatan kehilangan atau
penggunaan elemen tersebut melampaui kecepatan asimilasinya. 1
Deplesi besi merupakan permulaan kekurangan besi dimana cadangan besi
didalam tubuh berkurang atau tidak ada, tetapi besi diplasma masih normal begitu
juga dengan hemoglobin dan hematokrit juga normal. Defisiensi besi tanpa anemia
yaitu selain cadangan besi juga besi diplasma sudah berkurang tetapi hemoglobin
masih normal. Anemia defisiensi besi bila cadangan besi, besi didalam plasma dan
hemoglobin kurang dari normal.5

II.4. ETIOLOGI
Defisiensi besi terjadi jika kecepatan kehilangan atau penggunaan elemen
tersebut melampaui kecepatan asimilasinya. Defisiensi besi dapat terjadi akibat besi
dalam makanan kurang, gangguan absorpsi, perdarahan kronik dan kebutuhan
meningkat (Tabel 1).1,5

Tabel 1. Etiologi Anemia defisiensi besi.4

ETIOLOGI ANEMIA DEFISIENSI BESI
1. KEHILANGAN DARAH
- Uterus
-

Gastrointestinal
Misalnya; Varises esophagus, hiatus hernia, ulkus peptikum, minum aspirin,
gastrektomi parsial, karsinoma lambung atau caecum, kolon atau
rectum, ankilostomiasis, divetikulitis dan seterusnya.

Hematuria, hemoglobinuria

Keganasan
2. KEBUTUHAN MENINGKAT
-

Prematuritas

Hamil

Pertumbuhan
3. MALABSORBSI
Misalnya pada Gasterktomi dan kelainan duodenum, atau ileum dan jejenum
4. DIET BURUK
5. INTAKE BESI KURANG
II.5. MANIFESTASI KLINIS
Gejala anemia defisiensi besi terjadi karena ; penyakit dasar misalnya lesi
yang menyebabkan perdarahan, anemia sendiri dan gangguan fungsi sel akibat
aktivitas enzim berkurang.5
Manifestasi klinis yang ditimbulkan dari anemia defisiensi besi antara lain;1,2
1) Gejala yang berhubungan dengan adanya anemia antara lain mudah lelah, lemas,
kurang tenaga, sesak nafas, berdebar-debar, sakit kepala dan pusing.

2) Gejala yang berhubungan dengan epitel karena sel-sel epitel juga mengandung
besi. Oleh karenanya, kekurangan besi akan memberikan gejala pada epitel,
seperti pada kuku, mulut, lidah, hypopharinx dan lambung.
-

Kuku : terlihat Spoon shape nail pada keadaan yang berat dan lama

Mulut : terdapat stomatitis angularis

Lidah : didapati atrofi papil-papil lidah, lidah terasa panas dan kering dan
sakit bila terkena makanan.

Disfagia : akibat sindrom plummer-vinson.

Gastritis
Kerusakan epitel lambung pada penderita anemia defisiensi besi disertai
dengan gastritis. Dengan adanya gastritis, sekresi getah lambung menurun.
Hal ini mengganggu absorpsi besi dan makin memperberat penyakit.

Ozaena akibat atrofi mukosa hidung.

3) Pica, adalah suatu keadaan penderita yang mempunyai keinginan yang sangat
besar untuk makan benda-benda yang tidak lazim dimakan, seperti kertas, tanah
dan sebagainya.

II.6. GAMBARAN LABORATORIUM

Ada 4 pegangan dalam menegakkan diagnosis defisiensi besi ;5
1. Morfologi sel darah merah
2. Jumlah besi didalam serum dan daya ikat besi
3. Hemosiderin sumsum tulang

4. Feritrin dalam serum

Tabel 2. Hasil pemeriksaan laboratorium pada defisiensi besi.6
Hasil pemeriksaan laboratorium pada defisiensi besi
Darah tepi
Hb, Hmt dan RBC menurun
MCV, MCH dan MCHC menurun
Mungkin ada leukopeni
Jumlah trombosit meningkat pada perdarahan aktif
Persentase retikulosit rendah
Sumsum tulang
Hiperplasi eritroid
Cadangan besi menurun
Lain-lain
Kadar besi serum (SI) menurun, TIBC meningkat, % saturasi menurun
Kadar feritrin serum < 10 ng/dl
Protoporfirin eritrosit bebas meningkat
Umur eritrosit menurun

II.7. DIAGNOSIS BANDING

Anemia defisiensi besi, mempunyai gambaran darah yang mirip dengan;
Tabel 3. Diagnosis laoratorium anemia hipokrom.4
Defisiensi
Besi
MCV
MCH
MCHC

Semuanya
menurun

Penyakit
kronik atau
Thalasemia
keganasan
Normal rendah Semua
atau sedikit
menurun
menurun
sangat rendah

Anemia
Sideroblastik
Sangat rendah
pada tipe
kongenital, tapi
MCV sering naik

Besi serum
TIBC
Feritrin
serum
Cadangan
besi sumsum
tulang
Besi
eritroblas
Elektoforesis
hemoglobin

Menurun
Naik

Menurun
Menurun

Normal
Normal

pada didapat.
Meningkat
Normal

Menurun

Normal

Normal

Naik

Tidak ada

Ada

Ada

Ada

Tidak ada

Tidak ada

Ada

Bentuk cincin

Normal

Normal

Hb A2 naik
pada bentuk

normal

II.8. TERAPI
Prinsip terapi defisiensi besi ialah :1,2,4,5
1) Mencari dan menghilangkan penyebabnya.
Kalau penyebabnya belum dihilangkan, maka terapi tidak akan berhasil dengan
baik.
2) Pemberian preparat besi, baik secara oral maupun secara parenteral.
a) Pemberian secara oral
Ada 4 bentuk garam besi yang dapat diberikan melalui oral yaitu sulfat,
glukonat, fumarat dan suksinat. Dosis pada orang dewasa 150-200 mg dapat
dibagi dalam 3-4 kali sehari 1 jam sebelum makan.
b) Pemberian secara parenteral.
Terapi besi parenteral sangat efektif, akan tetapi mengandung bahaya, oleh
karena itu diberikan bila ada indikasi yang jelas, yaitu;
-

Intoleransi terhadap pemberian preparat besi secara oral

10

Kehilangan besi dari tubuh yang sangat cepat

Adanya gangguan atau penyakit pada traktus gastrointestinalis

Kegagalan absorpsi

II.9. EVALUASI TERAPI

Terapi yang berhasil ditandai dengan:2
-

Keluhan subyektif seperti lekas lelah, lemas, sering pusing akan menghilang,
walaupun hemoglobin belum normal.

Pica dan disfagia akan menghilang dalam waktu 1 2 minggu sejak terapi
dimulai.

Hemoglobin akan kembali normal setelah 2 bulan yang tergantung dari berat
ringannya anemia yang diderita.

Lesi epitel pada lidah, kuku dan lain-lain akan menghilang setelah 3 bulan

BAB III

11

KESIMPULAN

Anemia defisiensi besi adalah anemia yang disebabkan oleh ketidak

seimbangan antara pemasukan dan pengeluaran besi, yakni pemasukan yang kurang
dibandingkan dengan pengeluarannya.
Karenanya dengan memahami definisi, etiologi, manifestasi klinis sampai
dengan terapi, maka diharapkan dapat mengetahui bagaimana cara mendeteksi
penyakit ini pada tahap awal dan mencegah berbagai macam komplikasi yang dapat
ditimbulkan.

DAFTAR PUSTAKA

12

1. Bridges,K.R.,Bunn,H.F, (2000). Anemia Dengan Metabolisme Besi Terganggu,

dalam Isselbacher, Baraundwald, Wilson, Martin, Fauci, Kasper, (Eds),
Asdie A.H.(Editor bahasa Indonesia), (pp.1917-1921), Harrison PrinsipPrinsip Ilmu Penyakit Dalam Edisi 13, EGC, Jakarta.
2. Harmadji, Hendarto,S.,Suwito,A., Soenarto, (1997), Anemia Defisiensi Besi,
Simposium Anemia Gizi, (pp.86-98), FK UNDIP, Semarang.
3. Maeyer,De., (1989). Preventing and controlling iron deficiency anemia throght
primary health care, WHO, Geneval.
4. Hoffbrand,A.V., Petit,J.E., (1996). Anaemia Defisiensi Besi dan Anaemia
Hipokrom lain, Kapita Selekta Hematologi Ed.2, EGC, Jakarta.
5. Tambunan,L.K., Zubairi, Muthalib, Harryanto.A., (1998). Anemia Defisiensi
Besi, dalam tjokronegoro,A., Utama,H.,(Eds.), (pp.404-409), Buku ajar
Ilmu Penyakit Dalam edisi III, Balai Penerbit FK UI, Jakarta.
6. Widmann,F.K., (1989). Kelainan Eritrosit, dalam Widmann,F.K.,(eds),
Kresno,S.B. dkk (editor bahasa Indonesia),(pp.51-90), Tinjauan Klinis
Atas Hasil Pemeriksaan Laboratorium, EGC, Jakarta

13