PENDAHULUAN
Sirosis hepatis merupakan perjalanan patologi akhir berbagai macam penyakit
hati.Istilah sirosis diperkenalkan pertama kali oleh Laennec pada tahun 1826.Diambil
dari bahasa Yunani scirrhus atau kirrhos yang artinya warna oranye dan dipakai untuk
menunjukkan warna oranye atau kuning kecoklatan permukaan hati yang tampak saat
otopsi.Sirosis hepatis adalah keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir
fibrosis hepatis yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur
hepar dan pembentukan nodulus regeneratif.Sirosis hepatis secara klinis dibagi menjadi
sirosis hepatis kompensata yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata dan
sirosis hepatis dekompensata yang ditandai gejala-gejala dan tanda klinis yang khas.1,2,3
Penyakit hati menahun dan sirosis dapat menimbulkan sekitar 35.000 kematian
per tahun di Amerika Serikat.Sirosis merupakan penyebab kematian utama yang
kesembilan di AS, dan bertanggung jawab terhadap 1.2% seluruh kematian di
AS.Banyak pasien yang meninggal pada dekade keempat atau kelima. Setiap tahun ada
tambahan 2000 kematian yang disebabkan karena gagal hati fulminan (fulminant
hepatic failure).3,4,5 FHF dapat disebabkan hepatitis virus (virus hepatitis A dan B), obat
(asetaminofen), toksin (jamur Amanita phalloides atau jamur yellow death-cap),
hepatitis autoimun, penyakit Wilson, dan berbagai macam penyebab lain yang jarang
ditemukan.
Belum ada data resmi nasional tentang sirosis hati di Indonesia. Namun dari
beberapa laporan rumah sakit umum pemerintah di Indonesia, berdasarkan diagnosis
klinis saja dapat dilihat bahwa prevalensi sirosis hati yang dirawat di bangsal penyakit
dalam umumnya berkisar antara 3.6-8.4% di Jawa dan Sumatra, sedang di Sulawesi dan
Kalimantan di bawah 1%. Secara keseluruhan rata-rata prevalensi sirosis adalah 3.5%
seluruh pasien yang dirawat di bangsal penyakit dalam, atau rata-rata 47.4% dari
seluruh pasien penyakit hati yang dirawat.
Dengan data seperti ini, dapat disimpulkan bahwa sirosis hati merupakan penyakit
kronik progressif yang dapat meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas jika tidak
ditindaklanjuti secara profesional.Tindakan yang tepat dapat dilakukan jika para praktisi
medis mengenal dengan baik faktor-faktor risiko, etiologi, patogenesis, serta tanda dan
gejala klinis dari sirosis hati.Oleh karena itu, kami mengambil kasus ini sebagai bahan
presentasi kasus dengan harapan kami dan teman sejawat mampu membuat diagnosis
klinik dan memberikan penatalaksanaan yang tepat berdasarkan pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan-pemeriksaan tambahan untuk kasus ini.
BAB II
LAPORAN KASUS
I. IDENTIFIKASI PASIEN
a. Nama
: Tn. HS
b. Umur
: 37 tahun
c. Jenis Kelamin
: Laki-laki
d. Agama
: Islam
e. Pekerjaan
: Petani
f. Alamat
: Dusun I Ujan Mas
g. No Registrasi
: 155257
h. Tgl masuk RS
: 10 Maret 2015
II. ANAMNESIS
(Dilakukan pada tanggal 16 April 2015, pukul 10.00 WIB)
a. Keluhan Utama
Perut terasa semakin membesar dan terasa penuh sejak 1 minggu SMRS.
b. Keluhan Tambahan
Kaki semakin membengkak sejak 3 hari SMRS.
c. Riwayat Penyakit Sekarang
1 bulan SMRS pasien mengeluh perut terasa membesar, terasa penuh.
Mual (+) muntah (-), nyeri ulu hati (+), nyeri perut (-), nyeri dada (-), badan
berwarna kuning (+). Demam (-), batuk (+) sesak nafas (-), mudah merasa
lelah (-), nafsu makan menurun (+) , sembab pada kelopak mata di pagi hari
(-), sembab seluruh tubuh (-). BAK frekuensi 4-5x sehari, warna kuning
seperti teh (+), darah (-). BAB cair hitam (-). Pasien berobat ke Mantri di
dekat rumahnya dan diberi obat yang pasien lupa namanya tapi tidak ada
perbaikan.
1 minggu SMRS pasien mengeluh perut semakin membesar, dan
penuh. Mual (+) muntah (-), nyeri ulu hati (-), nyeri dada (-), badan berwarna
kuning (+). Demam (-), mudah merasa lelah (+), nafsu makan menurun (+),
sembab pada kelopak mata di pagi hari (-), sembab seluruh tubuh (-). Pasien
mengeluh sesak. sesak tidak dipengaruhi cuaca, aktivitas, dan emosi.
Terbangun pada malam hari karena sesak (-). Os menggunakan 3 bantal untuk
tidur. Sesak tidak berkurang ketika istirahat. Batuk (+), batuk malam hari
(-.BAK frekuensi 2-3x sehari, warna kuning seperti teh (+), darah (-). BAB
seperti biasa, BAB cair hitam (+) darah (-). Pasien kemudian beroabat ke RS
3
disangkal.
Riwayat hipertensi pada keluarga disangkal.
Riwayat kencing manis pada keluarga disangkal.
III.PEMERIKSAAN FISIK
(Dilakukan pada tanggal 16 April 2015, pukul 10.30 WIB)
a. Keadaan Umum
1. Keadaan umum : tampak sakit sedang
2. Kesadaran
: compos mentis
3. Tekanan darah : 120/80 mmHg
4. Nadi
: 88 x/menit, irama reguler, isi dan tegangan cukup
5. Pernapasan
: 22 x/menit
6. Suhu tubuh
: 36,8oC
7. Berat badan
:61 kg
8. Tinggi badan :168 cm
9. IMT
: 22,05
10. Lingar perut
: 105 cm
11. Status gizi
: Normoweight ( ascites + edema pretibial )
b. Keadaan Spesifik
1. Kepala
Normosefali, simetris, ekspresi tampak sakit sedang, warna rambut hitam,
alopesia (-).
2. Mata
Edema palpebra (-), konjungtiva palpebral pucat (-/-), sklera ikterik (+/+),
pupil isokhor.
3. Hidung
Tampak luar tidak ada kelainan, septum deviasi (-), cavum nasi lapang,
tidak keluar cairan, epistaksis (-).
4. Mulut
Sariawan (+), gusi berdarah (-), lidah pucat (-), lidah kotor (-), atrofi papil
(-), pembesaran tonsil (-).
5. Telinga
Tampak luar tidak ada kelainan, kedua meatus acusticus externus lapang,
tidak ada keluar cairan.
6. Leher
JVP (5-2) cmH2O, struma (-), isthmus (-), pembesaran KGB (-).
7. Thoraks
Paru
Inspeksi: spider naevi (-), ginekomastia (-), statis dan dinamis simetris
Jantung
Inspeksi: ictus cordis tidak terlihat
Palpasi: ictus cordis tidak teraba
Perkusi: batas atas ICS II, batas kanan dan kiri sulit dinilai
Aukskultasi: HR 88 x/menit, reguler, murmur (-), gallop (-)
8. Abdomen
Inspeksi:cembung, venektasi (+), spider naevi (+), massa (-)
Palpasi: tegang, nyeri tekan (+), hepar dan lien sulit dinilai, undulasi
(+)
Perkusi: redup (+), shifting dullness (+)
Auskultasi: bising usus (+) normal
9. Genitalia: edema scrotum (-)
10. Ekstremitas: palmar eritem (-/-), edema pretibial (+/+), akral pucat (+)
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Laboratorium
No
Pemeriksaan
Hasil
HEMATOLOGI ( 24 Maret 2015)
Nilai Normal
Interpretasi
1
2
3
4
Hb
Ht
Leukosit
Trombosit
12.4
34
33.100
14-18 g/dL
40-50 vol%
5000-
99.000
10000/mm3
150-400
103/L
Menurun
Menurun
Meningkat
Menurun
Hitung jenis
Basofil
0-1 %
Normal
Eosinofil
1-3 %
Menurun
Neutrofil
75
50-70 %
Meningkat
Limfosit
20
20-40 %
Normal
2-8 %
Normal
Monosit
5
URINALISA ( 23 Maret 2015)
1
Glukosa
Negatif
Negatif
Normal
Protein
Negatif
Negatif
Normal
Bilirubin
+++
Negatif
Urobilinogen
Negatif
Negatif
Keton
Negatif
Negatif
Normal
Ph
6.0
4,6- 8,5
Normal
Berat Jenis
1.020
1,003- 1030
Normal
Nitrit
Negatif
Negatif
Normal
Sedimen
Abnormal
Normal
Leukosit
3- 4
0-6
Normal
Eritrosit
2-3
2-3
Normal
Sel Epitel
Positif
Negatif
Abnormal
Silinder
Negatif
Negatif
Normal
Kristal
Negatif
Negatif
Normal
Lain-lain
Positif
Negatif
Abnormal
(Granular)
BSN
Bilirubin Total
Bilirubin Direk
93
2,6
2,3
76-110
1,0
0,25
Normal
Meningkat
Meningkat
4.
Bilirubin Indirek
0,3
0,8
Meningkat
5.
Protein Total
7,2
6,6-8,7
Normal
6.
Albumin
2,0
3,8-5,8
Menurun
7.
8.
9.
Globulin
AST
ALT
5,2
34
51
1,3-2,7
<18
<22
Meningkat
Meningkat
Meningkat
10.
Alkaline phosphatase
202
Meningkat
IMUNOLOGI
HBsAg
b.
(+)
(-)
Terinfeksi Hepatitis B
V. DIAGNOSIS
Ascites e.c Susp.Sirosis Hepatis Dekompensata
VI. DIAGNOSIS BANDING
Ascites e.c Susp.Sirosis Hepatis Dekompensata
Ascites e.c Susp CHF
VII. TATALAKSANA
Nonfarmakologis
Edukasi
Balans cairan
Tirah baring
Diet hati III
7
Farmakologis
IVFD RL: D5% 1:1
Injeksi Levofloxaxim 1x 500 mg
Injeksi furosemide 2 x 1 ampul
Spironolakton 3 x 100 mg tablet
Curcuma 2 x 1 tablet
Propanolol 2 x 10 mg tablet
Mst 2x 10 mg tablet
VIII.
RENCANA PEMERIKSAAN
Foto rontgen thorax PA
Pemeriksaan faktor pembekuan darah (PT, aPTT)
IX. PROGNOSIS
a. Ad vitam: dubia ad bonam
b. Ad functionam: dubia ad malam
X. FOLLOW UP
Tanggal
S
27 Maret 2015
Keluhan: Perut terasa penuh (+), kaki bengkak mulai
berkurang
O:
Keadaan umum
Kesadaran
Tekanan darah
Nadi
Pernapasan
Temperatur
Keadaan spesifik
Kepala
Compos mentis
90/ 60 mmHg
80 x/menit
20 x/ menit
36,6 oC
Leher
Thorax:
Paru
Abdomen
Genitalia
Ekstremitas
Laboratorium
Rontgen
A
P
Tanggal
S
Propanolol 2 x 10 mg tablet
Mst 2x 10 mg tablet
28 Maret 2015
Keluhan: Perut terasa penuh (+), kaki bengkak mulai
berkurang
O:
Keadaan umum
Kesadaran
Tekanan darah
Nadi
Pernapasan
Temperatur
Keadaan spesifik
Kepala
Compos mentis
100/ 60 mmHg
84 x/menit
20 x/ menit
36,6 oC
Leher
Thorax:
Paru
Jantung
Genitalia
Ekstremitas
Laboratorium
Rontgen
A
P
11
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
A. Sirosis Hepatis
I. DEFINISI
Istilah Sirosis hepatis diberikan oleh Laence tahun1819, yang berasal dari
kata Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan
warna pada nodul- nodul yang terbentuk. Sirosis hepatis adalah suatu keadaan
disorganisasi yang difuse dari struktur hati yang normal akibat nodul regeneratif
yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis. Secara lengkap Sirosis hepatis
adalah kemunduran fungsi liver yang permanen yang ditandai dengan perubahan
histopatologi, yaitu kerusakan pada sel-sel hati yang merangsang proses
peradangan dan perbaikan sel. Sel hati yang mati sehingga menyebabkan
terbentuknya jaringan parut. Sel-sel hati yang tidak mati beregenerasi untuk
menggantikan sel-sel yang telah mati. Akibatnya, terbentuk sekelompoksekelompok sel- sel hati baru (regenerative nodules) dalam jaringan parut.5
II.
EPIDEMIOLOGI
a. Distribusi dan Frekuensi
Case fatality rate (CSDR) sirosis hati yang terjadi laki-laki di
Amerika Seikat tahun 2001 sebesar 13,2 per 100.000 dan wanita sebesar
6,2
per
100.000
persentase kematian akibat sirosis hepatis sebesar 3,4 % dari tahun 2006 ke
tahun 2007. Pada tahun 2001 di Islandia insidensi sirosis hepatis 4 % dan
tahun 2002 sebesar 2,4%
tahun 2002
CSDR
sirosis hati 89,2% per 100.000 penduduk (CSDR 2002) 8.Pada tahun 2004
sebesar 99,2% (CSDR2004).8
DiIndonesia, kasus ini juga lebih banyak ditemukan pada laki-laki
dibandingkan kaumwanita. Dari data yang diperoleh dari beberapa rumah
12
negara Asia
faktor
Hadi
hati di
menetap
dan
bahan
kimia
dapat
menyebabkan
terjadinya kerusakan pada sel hati secara akut dan kronis. Kerusakan hati
akut akanberakibat nekrosis atau degenerasi lemak, sedangkan kerusakan
13
kronis akan berupa sirosis hepatis. Zat hepatotoksik yang sering disebutsebut ialah alkohol.
4) Wilsons Disease
Suatu penyakit yang jarang ditemukan , biasanya terdapat pada orangorang muda dengan ditandai sirosis hati, degenerasi basal ganglia
dari otak, dan terdapatnya cincin pada kornea yang berwarna coklat
kehijauan disebut Kayser Fleischer
disebabkan
belum
defesiensi
diketahui
bawaan
dengan
Ring. Penyakit
dari seruloplasmin.
ini
diduga
Penyebabnya
III.
ETIOLOGI
Penyebab dari sirosis hepatis sangat beraneka ragam, namun mayoritas
(schistosomiasis),
penyakit
autoimun
yang
menyerang
hepatosit atau epitel bilier, penyakit hati bawaan, penyakit metabolik seperti
14
sirosis
tergantung
pada
jumlah
dan
hati.
Tiga
puluh
persen
dari
yang
penyebab-
yang
kronis,
yang
dapat
15
menyebabkan kerusakan hati yang progresif dan menjadi sirosis atau kanker
hati.10
d. Kelainan Genetik
Kelainan genetik berakibat pada akumulasi unsur-unsur toksik hati yang
dapat menyebabkan kerusakan jaringan dan sirosis., termasuk akumulasi
besi yang abnormal (hemochromatosis) atautembaga
(penyakit
Wilson).
sirosis,
menyebabkan gagal jantung, dan disfungsi (kelainan fungsi) pada testis yang
menyebabkan kehilangan rangsangan seksual.10
IV.
PATOFISIOLOGI
Jaringan parut dalam hati yang bersirosis menghalangi aliran darah
melalui hati dan ke sel-sel hati. Sebagai suatu akibat dari rintangan pada
aliran darah melalui hati, darah tersumbat pada vena portal, dan tekanan
dalam vena portal meningkat, suatu kondisi yang disebut hipertensi portal.
Karena terdapat halangan pada aliran dan tekanan-tekanan tinggi dalam vena
portal, darah dalam vena portal menuju vena-vena lain untuk kembali ke
jantung, vena-vena dengan tekanan-tekanan yang lebih rendah yang membypass hati.1,5,10
Hipertensi portal merupakan gabungan antara penurunan aliran darah
porta dan peningkatan resistensi vena portal. Hipertensi portal dapat terjadi jika
tekanan dalam sistem vena porta meningkat di atas 10-12 mmHg.Nilai normal
tergantung dari cara pengukuran, terapi umumnya sekitar 7 mmHg.Peningkatan
tekanan vena porta biasanya disebabkan oleh adanya hambatan aliran vena
porta atau peningkatan aliran darah ke dalam vena splenikus. Obstruksi
aliran darah dalam sistem portal dapat terjadi oleh karena obstruksi vena porta
atau cabang-cabang selanjutnya (ekstra hepatik), peningkatan tahanan vaskuler
dalam hati yang terjadi dengan atau tanpa pengkerutan (intra hepatik) yang
dapat terjadi presinusoid, parasinusoid atau postsinusoid dan obstruksi aliran
keluar vena hepatik (supra hepatik).10,11
16
dan saluran-saluran
melalui
empedu.
abnormal dan hubungan antara sel-sel hati canaliculi hancur/rusak, tepat seperti
hubungan antara sel- sel hati dan darah dalam sinusoid-sinusoid. Sebagai
akibatnya,
hati
tidak
KLASIFIKASI
Sesuai dengan consensus baveno IV, sirosis hepatis dapat diklasifikasikan
menjadi empat stadium klinis berdasarkan ada tidaknya varises, ascites, dan
perdarahan varises, yaitu:
a. Stadium I: tidak ada varises dan ascites.
b. Stadium II: varises tanpa ascites.
c. Stadium III: ascites dengan atau tanpa varises.
d. Stadium IV: perdarahan dengan atau tanpa scites.
Stadium I dan II, dikategorikan sebagai kelompok sirosis hepatis kompensata,
sedangkan stadium III dan IV, dikategorikan sebagai kelompok sirosis hepatis
dekompensata.9
Secara morfologi Sherrlock membagi Sirosis hepatis bedasarkan besar
kecilnyanodul, yaitu:
a. Makronoduler (Ireguler, multilobuler)
b. Mikronoduler (reguler, monolobuler)
c. Kombinasi antara bentuk makronoduler dan mikronoduler.
Menurut Gall seorang ahli penyakit hati, membagi penyakit sirosis hepatis
atas:9
a. Sirosis Postnekrotik, atau sesuai dengan bentuk sirosis makronoduler atau
sirosis toksik atau subcute yellow, atrophy cirrhosis yang terbentuk karena
banyak terjadi jaringan nekrose.
17
MANIFESTASI KLINIS
a. Gejala
Gejala sirosis hati mirip dengan hepatitis, karena terjadi samasama di liver yang mulai rusak fungsinya, yaitu: kelelahan, hilang
nafsu
mata
terjadi ketika liver sakit dan tidak bisa menyerap bilirubin. Ikterus dapat
menjadi penunjuk beratnya kerusakan sel hati. Ikterus terjadi sedikitnya
pada 60 %penderita selama perjalanan penyakit.9
2) Timbulnya Ascites dan edema pada penderita sirosis
Ketika liver kehilangan kemampuannya membuat protein albumin,
air menumpuk pada kaki (edema) dan abdomen (ascites).Faktor utama
Ascitesadalah peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler usus. Edema
umumnya
timbul
setelah
timbulnya
Ascites
sebagai
akibat
dari
18
PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Laboratorium
1) Urine
Dalam urine terdapat urobilnogen juga terdapat bilirubin bila penderita
ada ikterus. Pada penderita dengan Ascites, maka ekskresi Na dalam urine
berkurang (urine kurang dari 4 meq/l)
ikterus,
Perbandingan normal albumin :globulin adalah 2:1 atau lebih. 39Selain itu,
kadar asam empedu juga termasuk salah satu tes faal hati yang pekauntuk
mendeteksi kelainan hati secara dini.10
b. Radiodiagnostik
Pemeriksaan radiologi yang sering dimanfaatkan ialah: pemeriksaan
fototoraks, splenoportografi, Percutaneus Transhepatic Porthography (PTP).
1) Ultrasonografi (USG)
Ultrasonografi (USG) banyak dimanfaatkan untuk mendeteksi kelaianan di
hati, termasuk sirosis hati.Gambaran
dengan
tingkat
keparahan
atau
grading
darivarises yang terjadi serta ada tidaknya red sign dari varises,
selain itu dapat juga mendeteksi lokasi perdarahan spesifik pada saluran
cerna bagian atas. Di samping untuk menegakkan diagnosis, EGD juga
dapat digunakan
sebagai
manajemen
Penegakan
diagnosis
sirosis
hepatis
didasarkan
pada
anamnesis,
kadar estrogen
Palmar eritema, warna merah pada thenardan hipothenar telapak tangan.
Ginekomastia, dikaitkan dengan peningkatan estrogen dalam darah.
Atrofi testis hipogonadisme
Hepatomegali, biasanya ditemukan pada sirosis hepatis dengan komplikasi
hepatoma
Ascites, penimbunan cairan dalam rongga peritonium akibat hipertensi
Hepatoseluler
o Sklera ikterik
21
IX.
daripada SGPT.
Alkali fosfatase meningkat kurang dari 2-3 kali batas normal.
Peningkatan gamma-GT
Bilirubin meningkat atau normal
Penurunan kadar albumin
Peningkatan kadar globulin
Waktu protrombin, menunjukan tingkat disfungsi sintesis hepar, pada sirosis
memanjang
Kelainan hematologi anemia
PENATALAKSANAAN
Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa:1,3,9
22
a. Simptomatis
b. Supportif
1) Istirahat yang cukup
2) Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang; misalnya : cukup kalori,
protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin
3) Pengobatan berdasarkan etiologi. Misalnya
infeksi
virus
dapat
dicoba
pada
sirosis
dengan interferon.
hati
Sekarang
akibat
telah
X.
KOMPLIKASI
a. Edema dan Ascites
Ketika sirosis hati sudah berat, tanda-tanda dikirim ke ginjal-ginjal
untuk menahan garam dan air didalam tubuh. Kelebihan garam dan air
berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan-pergelangan kaki
dan kaki- kaki karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk.
Akumulasi cairan ini disebut edema atau pitting edema. Pitting edema
merujuk pada fakta bahwa menekan sebuah ujung jari dengan kuat pada suatu
pergelangan atau kaki dengan edema menyebabkan suatu lekukan pada kulit
yang berlangsung untuk beberapa waktu setelah pelepasan dari tekanan.
Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air yang tertahan, cairan
juga mungkin berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan
organ-organ perut. Akumulasi cairan ini (disebut ascites) menyebabkan
23
mengandung suatu
jumlahyangsangat kecil cairan yang mampu melawan infeksi dengan baik, dan
bakteri-bakteri yang masuk ke perut (biasanya dari usus) dibunuh atau
menemukan jalan mereka kedalam vena portal dan ke hati dimana mereka
dibunuh. Pada sirosis, cairan yang mengumpul didalam perut tidak mampu
untuk melawan infeksi secara normal.9
Sebagai tambahan, lebih banyak bakteri-bakteri menemukan jalan
mereka dari usus kedalam ascites. Oleh karenanya, infeksi didalam perut
dan ascites, dirujuk sebagai spontaneous bacterial peritonitis atau SBP,
kemungkinan terjadi. SBP adalah suatu komplikasi yang mengancam
nyawa. Beberapa pasien-pasien dengan SBP tdak mempunyai gejala-gejala,
dimana yang lainnya mempunyai demam,
varices-varices
dan
lebih
mungkin
seorang pasien
mendapat
24
mempunyai
suatu
risiko
dalam
makanan
yang
terlepas
dari
normal hadir dalam usus. Ketika menggunakan protein untuk tujuantujuan mereka sendiri, bakteri-bakteri membuat unsur-unsur yang mereka
lepaskan kedalam usus. Unsur-unsur ini kemudian dapat diserap kedalam
tubuh.Beberapa
dari
unsur-unsur
ini,
contohnya,
ammonia, dapat
fungsi
encephalopathy. Tidur waktu siang hari daripada pada malam hari (kebalikkan
dari pola tidur yang normal) adalah diantara gejala-gejala paling dini dari
hepatic encephalopathy.4
Gejala-gejala lain termasuk sifat mudah marah, ketidakmampuan untuk
konsentrasi atau melakukan perhitungan- perhitungan, kehilangan memori,
kebingungan, atau tingkat-tingkat kesadaran yang tertekan.Akhirnya, hepatic
encephalopathy yang parah/berat menyebabkan koma dan kematian.
e. Hepatorenal Syndrome
Pasien-pasien dengan sirosis yang memburuk dapat mengembangkan
hepatorenal syndrome.Sindrom ini adalah suatu komplikasi yang serius
dimana fungsi dari ginjal- ginjal berkurang.Itu adalah suatu persoalan fungsi
dalam ginjal-ginjal, yaitu, tidak ada kerusakn fisik pada ginjal-ginjal. Sebagai
25
perubahan-perubahan
membersihkan
unsur-unsur
dari
darah
dan
penting
lain
dari
ginjal-ginjal,
seperti
penahanan
garam,
dipelihara/dipertahankan.13
f. Hepatopulmonary Syndrome
Beberapa
pasien-pasien
dapat mengembangkan
dapat
dengan
hepatopulmonary
sirosis
yang
berlanjut
syndrome.Pasien-pasien
ini
jumlah
platelet
menyebabkan kelemahan,
yang
PREVENTIF
a. Primer
Sirosis paling sering disebabkan oleh minuman keras (alkohol), hepatitis
B dan C.Cara untuk mencegah terjadinya sirosis dengan tidak konsumsi
alkohol, menghindari risiko infeksi hepatitis C dan B.40 Menghindari obatobatan yang diketahui berefek samping merusak hati. Vaksinasi merupakan
pencegahan efektif untuk mencegah hepatitis B.14
b. Sekunder
Penyebab primernya dihilangkan, maka dilakukan pengobatan hepatitis
dan pemberian
imunosupresif
pada
autoimun.Pengobatan
sirosis
hati
memerlukan
istirahat
yang
cukup
dan
makanan yang adekuat dan seimbang. Protein diberikan dengan jumlah 11 g/kg berat badan.Lemak antara 30 %- 40%.Infeksi yang terjadi
memerlukan pemberian antibiotik yang sesuai. Ascites dan edema
ditanggulangi dengan pembatasan jumlah cairan NaCldisertai pembatasan
aktivitas obstruksi.14
XII.
PROGNOSIS
27
1 point
<2
>3.5
<1.7
Tidak ada
Tidak ada
2 point
2-3
2.8-3.5
1.71-2.30
Ringan
Derajat I-II
3 point
>3
2.8
>2.30
Sedang-Berat
Derajat III-IV
(85%)
Kelas B: point 7-9, bertahan hidup 1 tahun (81%), bertahan hidup 2 tahun
(57%)
Kelas C: point 10-15, bertahan hidup 1 tahun (45%), bertahan hidup 2 tahun
(35%)
28
ke tubuh tidak cukup untuk memenuhi keperluan tubuh.Suatu definisi objektif yang
sederhana untuk menentukan batasan gagal jantung kronik hampir tidak mungkin dibuat
karena tidak terdapat nilai batas yang tegas mengenai disfungsi ventrikel.Sebenarnya
istilah gagal jantung menunjukkan berkurangnya kemampuan jantung untuk
mempertahankan beban kerjanya.
Penyebab tersering terjadinya gagal jantung adalah gangguan / kerusakan fungsi
miokard ventrikel kiri disamping adanya penyakit pada pericardium, miokardium,
endokardium ataupun pembuluh darah besar.Penurunan fungsi ventrikel kiri
mengakibatkan terjadinya penurunan curah jantung yang selanjutnya menyebabkan
teraktivasinya mekanisme kompensasi neurohormonal yang bertujuan mengembalikan
kinerja jantung dalam memenuhi kebutuhan jaringan.Aktivasi sistem simpatis
menimbulkan peningkatan denyut jantung dan vasokontriksi perifer sehingga curah
jantung dapat meningkat kembali.Aktivasi Renin-Angiotensin-Aldosterone System
(RAAS) menyebabkan vasokontriksi (angiotensin) dan peningkatan volume darah
melalui retensi air dan natrium (aldosteron). Mekanisme kompensasi yang terus
berlangsung ini akan menyebabkan stress pada miokardium sehingga menyebabkan
terjadinya remodeling yang progresif, dan pada akhirnya dengan mekanisme
kompensasipun jantung tidak dapat lagi memenuhi kebutuhan jaringan (dekompensasi).
Sebagai kompensasi dari berkurangnya kekuatan pompa jantung, ventrikel akan
membesar untuk meningkatkan regangan dan kontraksi sehingga dapat memompa darah
lebih banyak. Akibatnya, otot jantung akan menebal untuk membantu meningkatkan
kekuatan pompa. Hal tersebut membutuhkan semakin banyak suplai darah dan arteri
koronaria yang menyebabkan jantung juga akan berdenyut lebih cepat untuk memompa
lebih sering lagi. Pada keadaan ini, kadar hormon yang menstimulasi jantung akan
meningkat.Manifestasi klinis yang timbul menunjukkan adanya tanda-tanda kegagalan
jantung kongestif yaitu dispneu dan fatigue yang dapat menghambat toleransi latihan
dan retensi cairan yang dapat menimbulkan kongesti paru dan edema perifer. Kedua
abnormalitas tersebut akan mengurangi kapasitas fungsional dan kualitas hidup.
New York Heart Association (NYHA) pertama kali membuat klasifikasi gagal
jantung yang berdasarkan pada derajat keterbatasan fungsional.Pembagian fungsional
NYHA sering digunakan untuk menentukan progresifitas gagal jantung. Sistem ini
29
membagi pasien atas 4 kelas fungsional yang bergantung pada gejala yang muncul,
yaitu asimptomatis (kelas I), gejala muncul pada aktifitas ringan (kelas II), gejala
muncul pada saat aktifitas berat (kelas III) dan gejala muncul pada saat istirahat (kelas
IV). Kelas fungsional pada penderita gagal jantung cenderung berubah-ubah.Bahkan
perubahan ini dapat terjadi walaupun tanpa perubahan pengobatan dan tanpa perubahan
pada fungsi ventrikel yang dapat diukur.ACC/AHA membagi klasifikasi untuk
perkembangan dan progresifitas gagal jantung atas 4 stadium yaitu stadium A adalah
beresiko tinggi untuk menjadi gagal jantung tanpa ditemukan adanya disfungsi jantung,
stadium B adalah adanya disfungsi jantung tanpa gejala, stadium C adalah adanya
disfungsi jantung dengan gejala, stadium D adalah adanya gejala yang berat dan
refrakter terhadap terapi maksimal. Pembagian ini mengutamakan pada keberadaan
faktor resiko dan abnormalitas struktural jantung, pengenalan progresifitasnya, dan
strategi pengobatan pada upaya preventif. Penderita gagal jantung akan mengalami
perjalanan penyakitnya dari stadium A ke D namun tidak dapat kembali lagi ke stadium
A, hal mana dapat terjadi bila menggunakan klasifikasi menurut NYHA.
Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, elektrokardiografi,
foto toraks, ekokardiografi-doppler.Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk
diagnosis gagal jantung yaitu dengan terpenuhinya 2 kriteria mayor atau 1 kriteria
mayor dan 2 kriteria minor. Adapun kriteria Framingham sebagai berikut:
Kriteria Mayor :
O Paroksismal nocturnal dispnu
O Distensi vena leher
O Ronkhi paru
O Kardiomegali
O Edema paru akut
O Gallop S3
O Peninggian tekanan vena jugularis
O Refluks hepatojugular
Kriteria minor :
O Edema ekstremitas
O Batuk malam hari
30
O Dispnea deffort
O Hepatomegali
O Efusi pleura
O Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
O Takikardia (>120 x/menit)
Diperkirakan hampir lima persen dari pasien yang dirawat di rumah sakit, 4,7%
wanita dan 5,1% laki-laki. Insiden gagal jantung dalam setahun diperkirakan 2,3 3,7
per 1000 penderita per tahun.Prevalensi gagal jantung adalah tergantung umur. Menurut
penelitian, gagal jantung jarang pada usia di bawah 45 tahun, tapi menanjak tajam pada
usia 75 84 tahun. Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4%-2% dan meningkat
pada usia yang lebih lanjut dengan rata-rata umur 74 tahun. Prognosis dari gagal
jantung akan jelek bila dasar atau penyebabnya tidak dapat diperbaiki. Seperdua dari
pasien gagal jantung akan meninggal dunia dalam 4 tahun sejak diagnosis ditegakkan
dan pada keadaan gagal jantung berat lebih dari 50 % akan meninggal pada tahun
pertama.
Penyakit jantung koroner dan hipertensi merupakan penyebab tersering pada
masyarakat Barat, sementara penyakit katup jantung dan defisiensi nutrisi mungkin
lebih penting di negara berkembang. Di Amerika Serikat, diperkirakan 550.000 kasus
baru gagal jantung didiagnosis dan 300.000 kematian disebabkan oleh gagal jantung
setiap tahunnya manakala di Indonesia belum ada data yang pasti.20
31
BAB IV
ANALISA KASUS
Sirosis hepatis adalah suatu keadaan disorganisasi yang difuse dari struktur hati
yang normal akibat nodul regeneratif yang dikelilingi jaringanfibrosis. Penegakan
diagnosis sirosis hepatis dekompensata bila ada 5 dari 7 tanda berikut menurut
Soebandiri, yaitu spider naevi, eritema palmar, kolateral vein, ascites, splenomegali,
inverted ratioalbumin : globulin, dan hematemesis melena.
Pasien sirosis hepatis sering mengeluhkan mudah lelah dan lemas, selera makan
berkurang, perut terasa kembung, mual, berat badan menurun, buah dada membesar,
hilangnya rambut badan, gangguan tidur, dan demam tak begitu tinggi. Beberapa pasien
juga ditemukan adanya gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, ikterus
dengan urin berwarna seperti teh.
3 minggu SMRS pasien mengeluh kaki terasa bengkak. Nyeri perut (-), nyeri
ulu hati (-), nafsu makan seperti biasa, nyeri dada (-), badan berwarna kuning (-).
Demam (-), sesak nafas (-), mudah merasa lelah (-), sembab pada kelopak mata di pagi
hari (-), sembab seluruh tubuh (-). BAK frekuensi 4-5x sehari, warna putih kekuningan,
darah (-). BAB tidak ada keluhan, darah (-). Pasien berobat ke Mantri tapi tidak ada
perubahan.
2 minggu SMRS pasien mengeluh perut membesar. Mual (+) muntah (+)
frekuensi 2-3 kali, sebanyak setengah gelas belimbing, isi apa yang dimakan. Perut
terasa penuh (+) nyeri perut (-), nyeri ulu hati (+), nafsu makan menurun, nyeri dada (-),
badan berwarna kuning (-), badan terasa lemas (+). Demam (-), sesak nafas (-), mudah
merasa lelah (+), kaki terasa semakin bengkak (+). BAK frekuensi 4x sehari, warna
putih kekuningan, darah (-). BAB tidak ada keluhan, darah (-). Pasien tidak berobat.
32
3 hari SMRS pasien mengeluh perut semakin membesar. Mual (+) muntah (-),
perut terasa penuh (+) nyeri perut (-), nyeri ulu hati (+), nafsu makan menurun, nyeri
dada (-), badan berwarna kuning (-), badan terasa lemas (+). Demam (-), sesak nafas (-),
mudah merasa lelah (+), kaki terasa semakin bengkak (+), bengkak pada kemaluan (+).
BAK frekuensi 2-3x sehari, warna kuning terang, darah (-). BAB tidak ada keluhan,
darah (-). Pasien kemudian dibawa ke Puskesmas dan dirujuk ke RSUD dr. H. M.
Rabain. Pada pemeriksaan fisik, didapatkan sklera ikterik, venektasi pada abdomen
regio kanan bawah, juga didapatkan penonjolan umbilikus, pemeriksaan hepar dan lien
tidak bisa dinilai, undulasi (+), edema pretibial (+), edema skrotum (+) sedangkan
pemeriksaan lain dalam batas normal.
Berdasarkan keluhan pasien, dapat dipikirkan beberapa kemungkinan penyebab
perut membesar yaitu adanya udara, massa, atau cairan dalam abdomen. Pada
pembesaran abdomen karena udara, pembesaran terjadi secara akut.Sedangkan pada
pasien ini perut terasa semakin membesar sejak 2 minggu yang lalu, sehingga
kemungkinan perut membesar karena adanya udara bisa disingkirkan.Selain itu, perut
membesar karena adanya udara juga biasanya disertai dengan nyeri perut, sedangkan
pada pasien ini tidak ada nyeri perut. Sedangkan perut membesar karena adanya massa
umumnya terjadi secara perlahan. Pada pasien ini pembesaran perut sama kiri dan
kanan, sedangkan pada pembesaran karena adanya massa umumnya terjadi secara
perlahan dan tidak simetris. Umumnya pembesaran abdomen hanya pada sisi yang ada
massa saja, sehingga kemungkinan pembesaran abdomen karena adanya massa dapat
disingkirkan.
Perut membesar karena adanya cairan atau yang dikenal dengan ascites,
umumnya terjadi secara perlahan dan pembesaran umumnya simetris/sama kiri dan
kanan.Pembesaran abdomen karena adanya cairan bisa disebabkan oleh adanya
gangguan pada jantung, ginjal, hepar, atau adanya kelainan pada albumin yaitu kondisi
hipoalbumin.Ascites terjadi karena adanya perpindahan cairan dari intravaskuler ke
ekstravaskuler, hal ini terjadi karena adanya penurunan tekanan onkotik (yang diatur
oleh albumin) atau peningkatan tekanan hidrostatik (yang diatur oleh volume cairan
intravaskuler).
33
Gangguan pada jantung yang bisa menyebabkan edema dan ascites adalah CHF
(Congestive Heart Failure). Pada CHF terjadi peningkatan tekanan hidrostatik, sehingga
akan terjadi perpindahan cairan dari intravaskuler ke ekstravaskuler (interstisial). Pada
CHF gejala yang ada umumnya bukan ascites, melainkan edema seperti pada pretibial
dan dorsum pedis.Juga adanya sesak disertai batuk karena adanya edema
pulmonal.Selain itu, pada pemeriksaan fisik pasien CHF seharusnya ada peningkatan
tekanan vena jugularis, pada pasien ini dijumpai JVP yang meningkat, yaitu (5+0)
cmH2O.Pada pasien ini juga ditemui batas jantung kiri yang melebar, kemungkinan
terjadi kardiomegali.
Gangguan pada ginjal yang dapat menyebabkan ascites adalah sindrom nefrotik
dan gagal ginjal.Pasien dengan sindrom nefrotik biasanya datang dengan keluhan
bengkak pada seluruh tubuh juga termasuk sembap di kelopak mata, juga disertai
keluhan BAK.Sedangkan pada pasien ini tidak ada sehingga kemungkinan pembesaran
abdomen karena sindrom nefrotik bisa disingkirkan. Gangguan ginjal lain yang dapat
menyebabkan pembesaran abdomen adalah CKD/ gagal ginjal, karena pada pasien
dengan CKD terjadi gangguan fungsi ginjal dalam hal ini fungsi ekskresi. Sehingga
akan terjadi peningkatan tekanan hidrostatik intravaskular. Umumnya pada pasien
dengan gagal ginjal didapatkan anemis.Untuk menyingkirkan kemungkinan gagal
ginjal, perlu dilakukan pemeriksaan ureum kreatinin.Pada pasien ini ditemui hasil
ureum dan kreatinin sedikit meningkat. Dengan GFR = 72, sehingga CKD masih bisa
dipikirkan ditambah lagi pasien punya riwayat operasi batu ginjal kiri.
Kondisi lain yang bisa menyebabkan ascites adalah malnutrisi. Seseorang yang
malnutrisi sering mengalami kekurangan albumin.Hipoalbuminemia inilah yang
berperan dalam terjadinya asites pada orang yang malnutrisi.Keadaan malnutrisi
biasanya dapat dilihat dari perbandingan BB dan TB, pada pasien ini masih tergolong
normal sehingga malnutrisi dapat disingkirkan.
Gangguan pada hati juga bisa menyebabkan ascites, yaitu sirosis hepatis. Asites
pada sirosis hepatis terjadi tidak hanya melibatkan satu mekanisme namun terdapat
beberapa
mekanisme
seperti
hipertensi
porta,
hipoalbuminemia,
dan
laktulosa syrup diberikan jika terjadi melena, untuk memastikan ada tidaknya darah
didalam feses maka diperlukan pemeriksaan feses rutin yaitu darah samar.
Spironolakton diberikan sebagai antagonis aldosteron untuk mengurangi edema maupun
ascites pada pasien ini, sehingga keluhan utama pasien yaitu perut membesar bisa
dikurangi.
Prognosis pasien belum bisa ditentukan karena belum diketahui nilai PT. Tetapi
dengan mengesampingkan pemeriksaan PT pada pasien ini, prognosis pasien ini yaitu
dubia ad malam. Penentuan prognosis tersebut berdasarkan skoring Child Pugh,
bilirubin total 0,3 mg/dl (1 poin), albumin 2,4 mg/dl (3 poin), PT belum dinilai (x poin),
ascites masif (3 poin), dan tidak ada hepatic encephalopathy (1 poin), maka total 8 poin
dengan interpretasi kelas B (poin 7-9) atau kelas C (poin 10-15). Pasien ini dapat
bertahan hidup 1 tahun (45-81%) dan bertahan hidup 2 tahun 35-57%).
DAFTAR PUSTAKA
36
1. Kusumobroto O Hernomo, Sirosis Hati, dalam buku ajar Ilmu Penyakit Hati, edisi
I, Jakarta, Jayabadi, 2007, hal 335-45.
2. Petrides AS, Stanley T, Matthews DE Vogt C,Bush AJ, LambethH, Insulin
resistance in cirrhosis:prolonged reduction of hyperinsulinemia normalizes insulin
sensitivityHepatology 1998; 28:141-9.
3. Nurdjanah S. Sirosis Hati dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam , edisi IV jilid II,
Jakarta, Pusat penerbitan Departemen Ilmu penyakit dalam FK UI., 2006 hal 445-8.
4. Kakizaki S, Sohara N, Yamazaki Y, Horiguchi H, Kanda D, Kenji K
"Elevated plasma recistin concentration in patients with liver cirrhosis". Lancet 359
(9300):467.
5. Pang S, Lee Y. "Role of Resistin in inflamation and Inflamation-RelatedDisease".
Obes. Res. 10 (11): 11979.
6. Alizadeh MHA, Fallahian Farrahnaz, Insulin Resistance in Chronic Hepatitis B
andC, Indian Journal of Gastroenterology 2006 Vol 25:286-288.
7. Setiawan, Poernomo Budi. Sirosis hati. In: Askandar Tjokroprawiro, Poernomo
Boedi Setiawan, et al. Buku Ajar Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas
Airlangga. 2007. Page 129-136.
8. Riley TR, Taheri M, Schreibman IR. Does weight history affect fibrosis in the
setting of chronic liver disease?. J Gastrointestin Liver Dis. 2009. 18(3):299-302.
9. GuadalupeGarcia-Tsao.Preventionand Management of GastroesophagealVarices
and Variceal Hemorrhage in Cirrhosis. Am J Gastroenterol. 2007.102:20862102.
10. Don C.
Rockey, Scott L.
Friedman.
2006. Hepatic Fibrosis and
Cirrhosis.http://www.eu.elsevierhealth.com/media/us/samplechapters/97814160325
88/9781416032588.pdf .Diakses pada tanggal05 Januari 2015.
11. Knobler H, Zhornicky T , Tumor Necrosis Alfa induced insulin resistance
may mediate
the
hepatitis
virus,
Diabetes
association,
American
37
replace
Child-Pugh's
classification
for
assessing
prognosis
in
38