LAPORAN KASUS

UVEITIS

PEMBIMBING:
DR. RIANA AZMI, SP.M

Kepanitraan Klinik Ilmu Penyakit Mata

RS. BLUD SEKARWANGI (Periode 28 Juni 1 Agustus 2015)
Universitas Muhammadiyah Jakarta

IDENTITAS PASIEN
Nama

: Ny. E S
Usia
: 37 tahun
Agama
: Islam
Pekerjaan
: Buruh Pabrik
Pendidikan : SLTA
Alamat
: Jl. Cibogo, Cigombong. Sukabumi.
Penjamin
: BPJS
No. RM
: 44-73-xx

Anamnesis
Keluhan Utama

Kontrol pengobatan mata.

Penglihatan menurun pada kedua mata, sejak 2
tahun yang lalu.
Keluhan Tambahan

Mata sering merah sampai bengkak, pusing, seperti

lengket, silau jika melihat cahaya, mata kanan hanya
bisa melihat cahaya.

Lanjutan
Riwayat Penyakit Sekarang

Penglihatan menurun pada kedua mata, sejak 2 tahun yang

lalu. Keluhan ini dirasakan hilang timbul. Semakin hari
penglihatan yang dirasakan semakin menurun dan kabur,
terutama pada mata kanan yang hanya melihat cahaya.
Merasa sangat silau jika melihat sinar matahari. Pasien
mengatakan bahwa kedua mata sering berair. Pasien juga
mengeluhkan pasien sering pusing. Keluhan lain seperti
rasa, mual, muntah, penyakit paru yang kronis, dan penyakit
kronis lainya disangkal oleh pasien. Hipertensi (-), Diabetes
Melitus (-).

Lanjutan
Riwayat Penyakit Dahulu

Pernah berobat ke dokter mata dengan keluhan yang

sama (mata sering merah, berair , pusing dan
penglihatan menurun) sejak tahun 2013.
Tahun 2014 ; keluhan yang sama penglihatan
makin menurun dengan keluhan tambahan silau jika
melihat cahaya, mata merah. Pengobatan dengan
obat tetes mata (tutup merah).

Pemeriksaan Generalis
Keadaan Umum/kesadaran

Tampak

Tenang/Compos Mentis.
Tekanan darah
Nadi
Suhu
Pernafasan

:
:

: 120/80 mmHg.
80 kali per menit.
36.5 C.
: 20 kali per menit.

Pemeriksaan Oftalmologis
KANAN

KIRI

1/300

VISUS

1/60

Normal

PERGERAKAN BOLA MATA

Normal

TEKANAN BOLA MATA

Ortoforia

KEDUDUKAN BOLA MATA

Ortoforia

Pemeriksaan Oftalmologis
KANAN

KIRI

Tenang

PALPEBRA

Tenang

Tenang

KONJUNGTIVA

Tenang

Jernih

KORNEA

jernih

Sedang

COA

Sedang

Baik

IRIS

Sinekia
posterior

Irreguler(lonjong),
RC -

PUPIL

Buat central.
RC -

Keruh

LENSA

Keruh

Diagnosis
Uveitis Anterior OS +Katarak Matur OD
Differential Diagnosis

Keratitis
Glukoma Sekunder OS
Katarak Komplikata OD

Penatalaksanaan
Atropin 1% ed 3 x gtt 1 OS
Methyl prednisolon 2 x 8mg p.c
Timol 0.5 % Eye Drop 2 x gtt 1
Asam Mefenamat tab 2 x 500 mg p.c

TINJAUAN PUSTAKA
UVEITIS

Kornea
Pinggir kornea = limbus
Trabekula ,
Kanal Schlemm
Sklera

Bilik Mata Depan

(BMD),
Bilik Mata Belakang
(BMB)

Lensa kapsul,
korteks, inti)
Zonula Zinnii

Uvea:-Iris
-Korpus Siliaris
-Koroidea
Retina -Neuro-retina
-Epitel pigment
Korpus Vitreum

ANOTOMI
UVEA
N. Optikus, berselubung:
Duramater
Arakhnoidea
Piamater

IRIS
Membran berwarna
Bentuk : sirkular, di

kripti
Pembuluh

darah :
- sirkulus minor
- sirkulus mayor
Dipersarafi : n. nasoiliar
-Midriasis simpatik
-Miosis parasimpatik

tengah terdapat lubang

(pupil)
Pemisah BMD dan BMB
Jar. otot tersusun longgar
dgn otot polos berjalan
melingkari pupil m.
sfingter pupil
Otot polos radial tegak
lurus pupil m. dilator
pupil

KORPUS SILIARIS
Susunan otot yang

melingkar
Mempunyai sistem
ekskresi di belakang
limbus
Dimulai dari pangkal iris
ke belakang sampai
koroid terdiri dari
Otot-otot siliar
Prosesus siliaris

KOROID
Letak : antara sklera dan

retina
Tersusun dari 3
pembuluh darah koroid
Batas :
-sebelah dalam: membrana
Bruch
-sebelah luar : sklera
Melekat erat ke posterior
di tepi-tepi N. Optikus

VASKULARISASI UVEA

a. oftalmika

a. Siliaris
anterior

Sirkulus a.
Mayoris iris

Iris &
Korpus
siliaris

a. Siliaris
posterior

a. Siliaris
posterior
longus

Koroid

a. Siliaris
posterior
brevis

FUNGSI UVEA
1.
2.
3.
4.
5.

Regulasi sinar ke retina

Imunologi, bagian yang berperan dalam hal ini
adalah khoroid
Produksi akuos humor oleh korpus siliaris
(prosessus siliaris)
Nutrisi
Filtrasi

UVEITIS
Definisi
Peradangan dari traktus uvealis, lapisan pembuluh
darah mata yang terdiri dari iris, korpus siliaris dan
koroid.
Peradangan dari struktur ini biasanya diikuti oleh

peradangan jaringan sekitarnya termasuk kornea,

sklera, vitreus humour, retina dan N. Optikus.

EPIDEMIOLOGI
Penyebab kebutaan ke-3 di Amerika Serikat setelah

retinopati diabetik dan degenerasi makular.

Umum terjadi pada usia prepubertal sampai 50
tahun. Banyak terjadi pada dekade 30-40.
Insidensi Uveitis : 15/100.000 orang per tahun di
Amerika Serikat . 38.000 kasus baru per tahun.
Sekitar 75% uveitis anterior
Sekitar 50% pasien dengan uveitis memiliki
penyakit sistemik.

KLASIFIKASI
Anatomi
Etiologi
Gambaran Klinik

UVEITIS

Histopatologi

Tipe

Uveitis Anterior

Fokus Inflamasi

COA

Meliputi

Iritis
Iridosiklitis

Anatomi

Siklitis Anterior
Uveitis Intermediate

Vitreus

Pars Planitis
Siklitis Posterior
Hialitis

Uveitis Posterior

Retina dan Khoroid

Khoroiditis Fokal,
Multifokal atau difus
Korioretinitis
Retinokoroiditis
Retinitis
Neuroretinitis

Pan Uveitis

COA,Vitreus, Retina
dan Koroid

Menurut
Standardization of
Uveitis Nomenclatur
(SUN) Working Group
(2005)

Histopatologi
Non-granulomatosa
Umumnya tidak ditemukan

organisme patogen.
Diduga fenomena
hipersensitivitas
Terutama melibatkan bagian
anterior traktus
Terlihat reaksi radang (infiltrasi selsel limfosit dan sel plasma dalam
jumlah cukup banyak dan sedikit sel
mononuclear.
Kasus berat dapat terbentuk
bekuan fibrin besar atau hipopion
didalam COA.

Granulomatosa
Umumnya mengikuti invasi mikroba

aktif ke jaringan oleh organisme

penyebab
Lebih sering pada uvea posterior
Terdapat kelompok nodular sel-sel
epithelial dan sel-sel raksasa yang
dikelilingi limfosit di daerah yang
terkena.
Deposit radang pada permukaan
posterior kornea terutama terdiri atas
makrofag dan sel epiteloid.
Diagnosis etiologi spesifik
dapat ditegakkan secara histologik
pada mata yang dikeluarkan

Gambaran Klinik
Tipe

Keterangan

Akut

Onset tiba-tiba, durasi 3 bulan

Rekuren

Episode berulang, dengan periode inaktivasi tanpa

terapi 3 bulan

Kronik

Uveitis persisten dengan relaps < 3 bulan setelah

terapi dihentikan

 AIDS

Bakteri, virus, jamur, parasit

Penyakit sistemik
Imunologik
Neoplastik

trauma, operasi inraokuler, iatrogenik

IDIOPATIK
IMMUNODEFISIENSI
ENDOGEN
EKSOGEN

ETIOLOGI

Non granulomatosa

Granulomatosa

Onset

Akut

Tersembunyi

Sakit

Nyata

Tidak ada atau ringan

Fotofobia

Nyata

Ringan

Sedang

Nyata

Nyata

Ringan

Putih halus

Kelabu besar

Kecil dan tak teratur

Kecil dan tak teratur

Penglihatan kabur
Merah sirkumkorneal
Perisipitat keratik
Pupil

(bervariasi)
Synechia posterior

Kadang-kadang

Kadang-kadang

Nodul iris

Kadang-kadang

Kadang-kadang

Uvea anterior

Uvea anterior dan

Tempat

posterior
Perjalanan

Akut

Menahun

Rekurens

Sering

Kadang-kadang

PATOFISIOLOGI
Radang iris &
korpus siliaris

Peningkatan protein, fibrin,

sel-sel radang (SSR) dalam
akuos humor

Blood Aqueous
Barrier rusak

Proses peradangan
akut

limfosit, makrofag,
sel plasma

BMD
hipopion

hifema

Akumulasi SSR
pada perifer pupil
yang disebut
Koeppe nodules,
bila dipermukaan
iris disebut
Busacca nodules.

Keratic Presipitate
(KP)

Slitlamp : tampak
sebagai flare yaitu
partikel-partikel
kecil dengan gerak
Brown (efek
Tyndall)

Mutton fat
SSR, fibrin, dan
fibroblast dapat
menimbulkan
perlekatan

seklusio pupil &

oklusio pupil.
Sinekia anterior &
sinekia posterior

Perlekatanperlekatan
tersebut +
tertutupnya
trabekular oleh
sel-sel radang

kasus
berlansung
kronis

gangguan
produksi akuos
humor
(hipofungsi
korpus siliaris)

menghambat
aliran akuos
humor dari bilik
mata belakang
ke bilik mata
depan
Fase akut
gumpalangumpalan pada
sudut bilik mata
depan
Fase lanjut
seklusio pupil

penurunan TIO

akuos humor
tertumpuk di
bilik mata
belakang

Glaukoma
sekunder

mendorong iris
ke depan yang
tampak sebagai
iris bombe

TIO semakin
meningkat.

GEJALA KLINIS
Gejala subjektif

Gejala objektif
Nyeri

Fotofobia dan lakrimasi

Penglihatan kabur

Injeksi siliar
Perubahan kornea
Kelainan kornea
Bilik mata
Iris
Perubahan pada lensa
Perubahan dalam badan kaca
Perubahan TIO

Gejala objektif
Pemeriksaan dengan slitlamp, oftalmoskopik

direk/indirek, Tonografi, angiografi fluoresen atau

USG (bila perlu)

1. Injeksi siliar
Uveitis anterior akut

Uveitis anterior hiperakut

tanda patognomonik dan

gejala dini.
bila hebat hiperemi dapat
meluas sampai pembuluh
darah konjungtiva

dari hiperemi dapat disertai gambaran

skleritis dan keratitis marginalis.

Hiperemi sekitar kornea disebabkan
oleh peradangan pada pembuluh darah
siliar anterior dengan reflek aksonal
dapat difusi ke pembuluh darah badan
siliar

2. Perubahan kornea
Keratik presipitat

Mutton fat

Dapat dibedakan :
Baru dan lama
Jenis sel
leukosit
Limfosit
Makrofag
Ukuran dan jumlah sel

dibentuk oleh makrofag

yang bengkak oleh bahan

fagositosis dan sel
epiteloid berkelompok
atau bersatu membentuk
kelompok besar.

3. Kelainan kornea
Uveitis anterior akut

Uveitis anterior kronik

Keratitis dapat bersamaan

uveitis dengan etiologi

tuberculosis, sifilis, lepra,
herpes simpleks, herpes
zoster atau reaksi uvea
sekunder terhadap
kelainan kornea

Edema kornea disebabkan

oleh perubahan endotel

dan membran Descement
dan neovaskularisasi
kornea

4. Bilik mata
Efek Tyndall
Menunjukkan adanya peradangan dalam
bola mata.
Uveitis anterior akut
Kenaikan jumlah sel sebanding dengan
derajat peradangan dan penurunan
jumlah sel sesuai dengan penyembuhan
pada pengobatan
Uveitis anterior kronik
efek Tyndall menetap dengan beberapa
sel menunjukan telah terjadi perubahan
dalam permeabilitas pembuluh darah
iris. Bila terjadi peningkatan efek
Tyndall disertai dengan eksudasi sel
menunjukkan adanya eksaserbasi
peradangan.

Sel
berasal dari iris dan badan

siliar
Jenis sel :
Limfosit dan sel plasma
bulat, mengkilap putih
keabuan.
Makrofag lebih besar,
warna tergantung bahan
yang difagositosis.
Sel darah berwarna merah.

4. Bilik mata
Fibrin

Hipopion

Dalam humor akuos

berupa gelatin dengan sel,

berbentuk benang atau
bercabang, warna kuning
muda, jarang mengendap
pada kornea.

Merupakan pengendapan sel radang

pada sudut bilik mata depan bawah.

Hipopion dapat ditemui pada uveitis
anterior hiperakut dengan sebukan sel
leukosit berinti banyak.

 Merupakan agregasi sel yang terjadi pada stroma iris, terlihat sebagai
benjolan putih pada permukaan depan iris

Lokalisasi pinggir pupil, banyak, menimbul, bundar, ukuran kecil, jernih,

warna putih keabuan.
Pupil mengecil karena edema dan pembengkakan stroma iris karena iritasi
akibat peradangan langsung pada sfingter pupil.
Reaksi pupil terhadap cahaya lambat disertai nyeri
bendungan dan pelebaran pembuluh darah iris
harus dibedakan dari rubeosis iridis dengan gambaran hiperemi radial tanpa
percabangan abnormal

Nodul
Busacca

Nodul
Koeppe

Pupil

Hiperemi
iris

5. Iris

5. Iris

5. Iris

6. Perubahan pada lensa

7. Perubahan dalam badan kaca

Kekeruhan badan kaca timbul karena

pengelompokan sel, eksudat fibrin dan sisa kolagen,

didepan atau belakang, difus, berbentuk debu,
benang, menetap atau bergerak.

8. Perubahan tekanan bola mata

DIAGNOSA BANDING

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Flouresence Angiografi (FA)
pencitraan yang penting dalam mengevaluasi penyakit
korioretinal, komplikasi intraokular dari uveitis
posterior & pemantauan hasil terapi
Pada FA, yang dapat dinilai adalah:
edema intraokular
vaskulitis retina
neovaskularisasi sekunder pada iris, koroid atau retina
N. optikus
radang pada koroid

PEMERIKSAAN PENUNJANG
2. USG
dapat menunjukkan keopakan vitreus, penebalan
retina dan pelepasan retina.
3. Pemeriksaan laboratorium
dilakukan pada uveitis non granulomatosa atau jelas
berespon dengan terapi non spesifik, uveitis anterior
yang tetap tidak responsif dengan pengobatan.
4. Biopsi Korioretinal
dilakukan jika diagnosis belum dapat ditegakkan
dari gejala dan pemeriksaan laboratorium lainnya

PENGOBATAN
1. Midriatik atau sikloplegik
Fungsi : mencegah terjadinya sinekia posterior dan
menghilangkan efek fotofobia sekunder .
2. OAINS
Kegunaan : terapi pada inflamasi post operatif
Pemakaian lama mengakibatkan komplikasi seperti
ulkus peptikum, perdarahan traktus digestivus,
nefrotoksik dan hepatotoksik.

3. Kortikosteroid
terapi utama uveitis.
Kegunaan: digunakan pada inflamasi yang berat.
Namun efek samping yang potensial, pemakaian
kortikosteroid harus dengan indikasi yang spesifik,
seperti pengobatan inflamasi aktif di mata dan
mengurangi inflamasi intra okuler di retina, koroid
dan N.optikus

PENGOBATAN
4. Imunomodulator
Kegunaan: digunakan pada pasien uveitis berat
(mengancam penglihatan) yang sudah tidak berespon
terhadap KS.
bekerja dengan cara membunuh sel limfoid yang
membelah dengan cepat akibat reaksi inflamasi.
Indikasi digunakannya imunomodulator adalah :
1. Inflamasi intraokular yang mengancam penglihatan
pasien.
2. Gagal dengan terapi kortikosteroid.
3. Kontra indikasi terhadap kortikosteroid

`
Terapi operatif (evaluasi diagnostik) seperti parasentesis,
vitreus tap dan biopsy korioretinal untuk menyingkirkan
neoplasma atau proses infeksi hanya dilakukan bila perlu.
Follow-up awal pasien uveitis anterior harus terjadwal antara
1 7 hari, tergantung pada keparahannya.
Yang dinilai pada setiap follow-up adalah:
visual acuity
TIO
pemeriksaan slit lamp
assasment terhadap sel dan flare
evaluasi respon terhadap terapi

KOMPLIKASI
Glaukoma Sekunder
Katarak
Neovaskularisasi
Ablasio retina
Kerusakan N.Optikus
Atropi bola mata
Cystoid Macular Oedem

Glaukoma Akibat Kelainan Traktus Uvealis

Tekanan intraokular pada uveitis biasanya di bawah

normal karena corpus ciliare yang meradang berfungsi

kurang baik. Namun, dapat pula terjadi peningkatan
tekanan intraokular melalui beberapa mekanisme yang
berlainan. Anyaman trabekular dapat tersumbat oleh
sel-sel radang dari bilik mata depan, disertai edema
sekunder, atau kadang-kadang dapat terlibat dalam
proses peradangan yang secara spesifik mengenai selsel trabekular (trabekulitis). Salah satu penyebab
meningkatnya tekanan intraokular pada individu
dengan uveitis adalah penggunaan steroid topikal

PROGNOSIS
Uveitis anterior -> tergantung dari etiologi atau

gambaran histopatologinya.
Uveitis anterior non granulomatosa gejala klinis
dapat hilang dalam beberapa hari hingga beberapa
minggu dengan pengobatan, tetapi sering terjadi
kekambuhan.
Uveitis anterior granulomatosa inflamasi dapat
berlangsung berbulan-bulan hingga tahunan, terjadi
remisi dan eksaserbasi (terkadang) .Dapat timbul
kerusakan permanen walaupun dengan pemberian
terapi terbaik.