Anda di halaman 1dari 42

PRESENTASI KASUS

BATU URETER
Disusun Untuk Memenuhi Sebagai Persyaratan Kepaniteraan Klinik
Bagian Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan
Universitas Muhammadiyah Yohyakarta

Disusun oleh :
Yani Setiadi
20100310138
Diajukan Kepada :
Dr. H. Dimyati Achmad, Sp. B
BAGIAN ILMU BEDAH
RSUD SETJONEGORO WONOSOBO
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIFERSITAS MUHAMMADIYA YOGYAKARTA
2015

LEMBAR PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS
BATU URETER

Disusun oleh
Yani Setiadi
20100310138

Disetujui oleh,
Dosen Pembimbing Kepanitraan Klinik
Bagian Ilmu Bedah
RSUD KRT Setjonegoro Wonosobo

dr. H. Dimyati Achmad, Sp.B

KATA PENGANTAR
Assalamualaikum wr. Wb
Alhamdulillahirobbilalamin, segala puji bagi Allah SWT atas rahmat dan
hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan Refleksi kasus untuk
memenuhi sebagai syarat mengikuti ujian akhir program pendidikan profesi
kedokteran di bagian Ilmu Bedah RSUD KRT Serjonegoro Wonosobo dengan
judul
BATU URETER
Dalam penyusunan mini referat ini telah melibatkan banyak pihak,
sehingga penulis mengucapkan terimakasih kepada :
1. dr. H. Dimyati, Sp. B selaku dokter pembimbing yang telah mengarahkan
dan membimbing dalam menjalani stase Ilmu Bedah serta dalam
menyusun presentasi kasus ini.
2. dr. Sunarto, Sp. B atas bimbingan dan bantuannya selama menjalani
kepanitraan klinik di bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Setjonegoro
Wonosobo.
3. dr. Gatot, Sp. B dan dr. Dimas, Sp. B atas bimbingan dan bantuannya
seelama menjalani kepanitraan klinik di bagian Ilmu Penyakit dalam
RSUD Setjonegoro Wonosobo.
4. Rekan-rekan Co-Assistensi dan perrawat Bangsal Bougenville atas
bantuan dan kerjasamanya.
Penulis berharap bahwa mini referat ini dapat bermanfaat untuk
menambah pengetahuan bagi penulis dan pembaca.
Wassalamualaikum Wr. Wb
Wonosobo, . Maret 2015
Penulis

DAFTAR ISI

PRESENTASI KASUS ........................................................................................... 1


LEMBAR PENGESAHAN ..................................................................................... 2
KATA PENGANTAR ............................................................................................. 3
DAFTAR ISI ........................................................................................................... 4
BAB I....................................................................................................................... 6
STATUS PASIEN ................................................................................................... 6
A. Identitas Pasien ......................................................................................... 6
B. Anamnesis ................................................................................................. 6
C. Anamnesis Sistem ..................................................................................... 7
D. Resume anamnesis .................................................................................... 7
E. Pemeriksaan Fisik ..................................................................................... 8
F.

Pemeriksaan Penunjang .......................................................................... 11

G. Pemerikasaan penunjang......................................................................... 11
H. Diagnosis Kerja....................................................................................... 11
I.

Diagnosis banding................................................................................... 11

J.

Tatalaksana ............................................................................................. 12

K. Follow up ................................................................................................ 13
BAB II ................................................................................................................... 25
TINJAUAN PUSTAKA ........................................................................................ 25
A. Definisi.................................................................................................... 25
B. Anatomi dan fisiologi ............................................................................. 25
C. Epidemiologi ........................................................................................... 29
D. Etiologi.................................................................................................... 29
E. Klasisfikasi.............................................................................................. 32
F.

Faktor Resiko .......................................................................................... 34

G. Tanda dan gejala ..................................................................................... 36


H. Diagnosis ................................................................................................ 36
I.

Diangnosis banding................................................................................. 37

J.

Penatalaksanaan ...................................................................................... 37

K. Komplikasi .............................................................................................. 39
BAB III .................................................................................................................. 41
PEMBAHASAN.................................................................................................... 41
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................ 42

BAB I
STATUS PASIEN

A. Identitas Pasien
Nama
: Mukhayat
Usia

: 38 Tahun

Alamat

: Mojotengah

Agama

: Islam

Jenis Kelamin : Laki-laki


Pekerjaan

: Petani

Status

: Menikah

Masuk RSUD : 23 Maret 2015


B. Anamnesis
Anamnesis dan pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 24 Maret 2015 di
ruang Bougenvile RSUD KRT Setjonegoro
1. Keluhan Utaman : Nyeri pinggang kiri bagian bawah
2. Riwayat penyakit sekarang
Pasien datang ke IGD pada tanggal 23/3/2015 dengan keluahan nyeri
pinggang bawah sebelah kiri, nyeri dirasakan terus menerus. Buang air kecil
terasa panas, setelah BAK nyeri semakin bertambah, BAK seperti ada pasir
disanggah, BAK sulit di sanggah, mengejan saat BAK di sanggah, BAK berhenti
sendiri disanggah, terbangun malam hari untuk BAK disanggah, BAK menetes
disanggah. Nyeri pada uluhati dan terasa panas. BAB seperti biasa tidak cair
lendir maupun berdarah. Mual ada, muntah tidak ada, pusing tidak ada. BAK
terasa puas tetapi setelah BAK seperti terasa tidak puas (anyang-anyangen).
3. Riwayat penyakit dahulu
-

Pasien pernah mengalami kejadian yang sama 8 bulan yang lalu.

Riwayat penyakit batu ginjal 8 bulan yang lalu.

Riwayat sulit BAK/BAB disangkal

Riwayat oprasi sebelumnya disankal

Riwayat hipertensi, DM, alergi disangkal

4. Riwayat penyakit keluarga


Pada anggota keluarga tidak didapati keluhan yang sama seperti
pasien. Sepengetahuan pasien, Riwayat diabetes mellitus, asma, batukbatuk lama, hipertensi, kelainan jantung dan keganasan dalam keluarga
disangkal.
5. Riwayat Sosial Ekonomi
Penderita bekerja sebagai buruh tani, memiliki 1 orang istri yang
bekerja sebagai ibu rumah tangga. Memiliki 2 anak. Pendidikan terakhir
SMA. Biaya perawatan ditanggung Jamkesmas.
C. Anamnesis Sistem
1. Sistem Cerebrospinal

: Pasien sadar

2.

: Tidak ada batuk, tidak sesak dan tidak

Sistem Respirasi
nyeri dada.

3.

Sistem Kardiovaskular

: Tidak ada nyeri dada dan tidak berdebar-

debar.
4.

Sistem Gastrointestinal

: Terdapat nyeri perut, sedikit mual dan

muntah tidak ada.


5.

Sistem Urinaria

: BAK lancar dan kadang terasa nyeri saat

BAK dan setelah BAK.


6.

Sistem Muskuloskeletal

: Tidak ada nyeri dan tidak ada keterbatasan

gerak.
D. Resume anamnesis
Seorang laki-laki berumur 38 tahun datang ke IGD dengan keluhan
nyeri perut kiri bawah. BAK terasa sakit dan panas, setelah BAK sakit
bertambah, BAB seperti biasa, sedikit mual muntah tidak ada. BAK terasa
puas tetapi setelah BAK seperti terasa tidak puas (anyang-anyangen).
Nyeri pada uluhati dan terasa panas.

E. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan Umum

: baik

2. Kesadaran

: Compos Mentis

3. Tanda Vital
a.

Suhu

: 36,8 oC

b.

Nadi

: 93 x/menit

c.

Pernapasan

: 20x/menit

d.

Tekanan Darah : 138/94 mmHg

4. Status Generalis
a.

Kulit : Warna coklat sawo matang, tidak ikterik, tidak pucat, tidak
hipopigmentasi maupun hiperpigmentasi, tidak tampak ada tanda
peradangan.

b.

Kepala : Simetris, bentuk mesocephal, tidak tampak adanya


peradangan

c.

Rambut : Berwarna hitam, distribusi merata tidak mudah dicabut.

d.

Wajah

: Simetris, tidak terdapat adanya tanda perdangan dan

massa.
e.

Mata

: Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, refleks

cahaya positif, pupil isokor.


f.

Hidung : Simetris, tidak ada deviasi septum dan deformitas, tidak


ada discharge dari hidung, napas cuping hidung tidak ada.

g.

Telinga : Simetris, tidak ada deformitas, tidak keluar discharge


tidak ada krepitasi dan tidak ada nyeri tekan.

h.

Mulut

: bibir tak tampak kering, tidak sianosis, tidak ada

stomatitis, lidah tidak kotor, tidak ada atrofi papil lidah, uvula dan
tonsila tidak membesar dan tidak hiperemis, faring tak tampak
hipremis, lidah tidak tremor.
i.

Gigi

443211112344
443211112344

j.

Pemeriksaan Leher Simetris, trakhea berada di tengah dan tidak ada


jejas. Tekanan jugular vena tidak meningkat. Limfonodi leher tidak
teraba, tiroid tidak membesar, nyeri tekan tidak ada.

k.

Pemeriksaan Paru
1) Inspeksi

: Simetris kanan dan kiri, tidak ada deformitas, tidak

ada ketinggalan gerak, tidak ada retraksi dinding dada, tidak ada
jejas.
2) Palpasi

: Fokal fremitus seimbang antara paru-paru kanan

dan kiri, tidak ada krepitasi, dan tidak ada nyeri tekan pada
dada.
3) Perkusi

: Seluruh lapang paru sonor, batas atas hepar SIC VI

midclavicula kanan
4) Auskultasi : Suara dasar paru vesikuler, tidak terdapat suara
tambahan paru.
l.

Pemeriksaan Jantung
1) Inspeksi

: Ictus Cordis tidak terlihat

2) Palpasi

: Ictus Cordis tidak teraba.

3) Perkusi

: Batas Jantung

Kanan atas

: SIC II Linea Para Sternalis dextra

Kanan bawah

: SIC V Linea Para Sternalis dextra

Kiri atas

: SIC III Linea Mid Clavicula sinistra

Kiri bawah

: SIC VI Linea Axilaris anterior sinistra

4) Auskultasi

: S1>S2, irama regular normal, tidak

terdapat bising jantung.


m. Pemeriksaan Abdomen
1) Inspeksi

: Datar, dinding perut sejajar dengan dinding dada

2) Auskultasi : Bising usus normal


3) Perkusi

: Timpani

4) Palpasi

: Supel, nyeri tekan pada perut kiri, hepar dan lien

tidak teraba, nyeri pada uluhati ditekan sedikit mereda, tidak ada

defence muscular, ginjal kanan kiri tidak teraba, terdapat nyeri


ketok ginjal pada 1/3 distal sebelah kiri.
n.

Pemeriksaan Genital
1) Tak tampak adanya benjolan pada organ genetalianya, tidak ada
jejas, hematom dan edema. Tak tampak adanya discharge yang
keluar.
2) Skrotum simetris tampak 2 testis
3) Tidak ada nyeri tekan.

o.

Pemeriksaan Ekstremitas
1) Superior

: Bentuk normal anatomis tidak deformitas. Akral

hangat dan tidak udem. Tak tampak adanya jejas dan tak tampak
adanya tanda peradangan.
2) Inferior

: Bentuk normal anatomis tidak deformitas. Akral

hangat dan tidak udem. Tak tampak adanya jejas dan tak tampak
adanya tanda peradangan.

Status lokalis
Inspeksi : pasien tampak kesakitan dan memegangi pinggang sebelah
kiri. Perut datar tidak ada tanda tanda trauma atau bekas
oprasi.
Auskultasi : Bising usus ada.
Perkusi : Timpani pada semua lapang abdomen, Pekak hepar (+)
Palpasi : Nyeri tekan perut sebelah kiri, nyeri epigastrium sedikit
mereda saat ditekan, nyeri tekan kanan bawah tidak dirasakan, nyeri
tekan suprapubik tidak dirasakan, nyeri tekan lepas tidak dirasakan, nyeri
bagian Mc Burney tidak dirasakan, hepar tidak teraba, ginjal kanan kiri
juta tidak teraba, terdapat nyeri ketok ginjal sebelah kiri bawah.

10

F. Pemeriksaan Penunjang
Hemoglobin
: 14,4 g/dL
Leukosit

: 11.1 10^3/ul

Eosinofil

: 0.10 %

Basofil

: 0.10 %

Netrofil

: 80.00 %

Limfosit

: 13.70 %

Monosit

: 6.10 %

Hematokrit

: 39 %

Eritrosit

: 4.8 10^6/ul

Trombosit

: 219 10^3/ul

MCV

: 81 fL

MCH

: 30 pg

MCHC

: 37 g/dL

Golongan Darah

:B

Masa Pendarahan/BT : 2.00 Menit


Masa Pembekuan/CT : 4.00 Menit
Gula Darah Sewaktu : 89 mg/dL
Ureum

: 30.7 mg/dL

Creatinin

: 1. 56 mg/dL

Albumin

: 4.25 g/dL

HBsAg

: Negatif

G. Pemerikasaan penunjang
Foto BNO
: Terdapat gambaran radio opak di ureter sepertiga distal
sinistra
USG Abdomen

: Hydronephrosis sinistra curiga sumbatan pada ureter


sinistra distal, Gastritis dan peningkatan udara usus.

H. Diagnosis Kerja

: Ureterolitiasis sepertiga distal sinistra

I. Diagnosis banding

11

1.

Vesicolitiasis

2.

Pielonefritis

3.

Gastritis

J. Tatalaksana
1. Inf RL 20tpm
2.

Operatif : Ureterolitotomi sinistra dan section alta


Laporan operasi :
a. Pasien terlentang denga GA
b. Disinfeksi dengan larutan betadine pada derah yang akan dioprasi
c. Tutup duk steril kecuali daerah yang akan di oprasi
d. Insisi 2 jari di ligamentum inguinale
e. Buka AOE, sisikan muskulus obliku ekternus
f. Susuri hingga distal tidak ditemukan adanya batu
g. Dilakukan section alta tampak batu di muara ureter di daerrah
trigonum
h. Evakuasi batu
i. Dimasukkan selang ke ureter proksimal cairan lancar jahit buli tes
kebocoran, tidak ditemukan kebocoran
j. Padang drain
k. Jahit lapis demi lapis
l. Oprasi selesai

Infus Rl

: 20 tpm

Inj.ciprofloxacin 2x200 mg

Inj ketorolac 2x300mg

Ranitidine 2x1amp

Kalnek 3x500

Pasang 3 way kateter irigasi NaCl 30tpm

12

K. Follow up
Tanggal 24 maret 2015
Anamnesis
Keluhan nyeri di punggung kiri, nyeri kadang menjalar ke depan, tidak ada
pusing, mual maupun muntah, BAK terasa panas dan lancer tidak berdarah
dan urin jernih,setelah BAK nyeri semakin bertambah, rasa ingin BAK lagi
setelah BAK selesai, BAK berhenti secara mendadak disangkal, BAK
mengejan disangkal bangun tengah malam untuk BAK disangkal, BAB
belom.
Vital Sign:
Suhu

: 36,6 oC

Nadi

: 60 x/menit

Pernapasan

: 16x/menit

Tekanan Darah

: 120/90 mmHg

Kesadaran

: Compos Mentis.

Kepala

: Pupil isokor, konjungtiva tidak anemis, skelra tidak

ikterik.
Leher

: JVP normal, tidak ada pembesaran kelenjar getah bening.

Thorax

: Cor : BI-II reguler. Pulmo : suara dasar vesikuler.

Abdomen

: Datar, BU ada normal, nyeri tekan perut sebelah kiri.

Ekstremitas

: tidak ada edema, akral hangat.

Status lokalis
Inspeksi
Perut datar, simetris, tidak ada jejeas, tidak ada luka bekas oprasi, warna kulit
coklat tidak hipo atau hiper pigmentasi.
Auskultasi
Bising usus normal

13

Perkusi
Timpani seluruh lapang abdomen, pekak hepar positif, nyeri ketok ginjal pada
sepertiga distal sebelah kiri.
Palpasi
Nyeri tekan pada perut kiri, perut kanan tidak nyeri, suprapubik tidak nyeri,
daerah epigatrium nyeri dan sedikit mereda saat ditekan, hepar tidak teraba,
ginjal kanan dan kiri tidak teraba.

Terapi infus RL 20tpm


Gitas 3x1amp
Lactor 3x1amp
Persiapan foto BNO

Tanggal 25 maret 2015


Anamnesis
Pasien mengeluh panas di daerah uluhati, makan teratur, pusing tidak ada,
mual tidak ada, muntah tidak ada, mempunyai riwayat magh dan terkadang
kambuh.
Pemeriksaan fisik
TD

: 130/90

Nadi

: 60 kali/menit

Respirasi

: 20 kali/menit

Temperature

: 36,50C

Kesadaran

: Compos Mentis

Kepala

: Pupil isokor, konjungtiva tidak anemis, skelra tidak ikterik

Leher

: JVP normal, tidak ada pembesaran kelenjar getah bening

Thorax

: Cor : BI-II reguler. Pulmo : suara dasar vesikuler

Abdomen

: Datar, BU ada normal, nyeri tekan perut sebelah kiri.

Ekstremitas

: tidak ada edema, akral hangat.

14

Status lokalis
Inspeksi
Perut datar, simetris, tidak ada jejeas, tidak ada luka bekas oprasi, warna kulit
coklat tidak hipo atau hiper pigmentasi.
Auskultasi
Bising usus normal
Perkusi
Timpani seluruh lapang abdomen, pekak hepar positif, nyeri ketok ginjal pada
sepertiga distal sebelah kiri.
Palpasi
Nyeri tekan pada perut kiri, perut kanan tidak nyeri, suprapubik tidak nyeri,
daerah epigatrium nyeri dan sedikit mereda saat ditekan, hepar tidak teraba,
ginjal kanan dan kiri tidak teraba.
Penatalaksanaan
Terapi infus RL 20tpm
Gitas 3x1amp
Lactor 3x1amp
Persiapan IVP

Tanggal 26 maret 2015


Anamnesis
Pasien masih mengeluh panas di daerah uluhati, makan teratur, pusing tidak
ada,mual tidak ada, muntah tidak ada.
Pemeriksaan fisik
TD

: 120/80

Nadi

: 60 kali/menit

Respirasi

: 16 kali/menit

Temperature

: 36,50C

Kesadaran

: Compos Mentis

Kepala

: Pupil isokor, konjungtiva tidak anemis, skelra tidak ikterik

15

Leher

: JVP normal, tidak ada pembesaran kelenjar getah bening

Thorax

: Cor : BI-II reguler. Pulmo : suara dasar vesikuler

Abdomen

: Datar, BU ada normal, nyeri tekan perut sebelah kiri.

Ekstremitas

: tidak ada edema, akral hangat.

Status lokalis
Inspeksi
Perut datar, simetris, tidak ada jejeas, tidak ada luka bekas oprasi, warna kulit
coklat tidak hipo atau hiper pigmentasi.
Auskultasi
Bising usus normal
Perkusi
Timpani seluruh lapang abdomen, pekak hepar positif, nyeri ketok ginjal pada
sepertiga distal sebelah kiri.
Palpasi
Nyeri tekan pada perut kiri, perut kanan tidak nyeri, suprapubik tidak nyeri,
daerah epigatrium nyeri dan sedikit mereda saat ditekan, hepar tidak teraba,
ginjal kanan dan kiri tidak teraba.

Penatalaksanaan
Infus RL 20 tpm
Ciprofloxacin 2x20mg
Ketorolac 2x30mg
Urinter 2x1
Pasang DC ukuran 16
EKG konsul Sp. PD
Program USG

Tanggal 27 maret 2015


Anamnesis

16

Nyeri bagian uluhati masih. Nyeri pinggang berkurang, pusing tidak ada,
mual tidak ada, muntah tidak ada.
Pemeriksaan fisik
TD

: 120/80

Nadi

: 60 kali/menit

Respirasi

: 16 kali/menit

Temperature

: 36,50C

Kesadaran

: Compos Mentis

Kepala

: Pupil isokor, konjungtiva tidak anemis, skelra tidak ikterik

Leher

: JVP normal, tidak ada pembesaran kelenjar getah bening

Thorax

: Cor : BI-II reguler. Pulmo : suara dasar vesikuler

Abdomen

: Datar, BU ada normal, nyeri tekan perut sebelah kiri.

Ekstremitas

: tidak ada edema, akral hangat.

Status lokalis
Bising usus normal, nyeri tekan pada perut kiri, perut kanan tidak nyeri,
suprapubik tidak nyeri, daerah epigatrium nyeri dan sedikit mereda saat
ditekan, hepar tidak teraba, ginjal kanan dan kiri tidak teraba. Nyeri ketok
ginjal sebelah kiri sepertiga bawah. Terpasang DC ukuran 16 produksi urin
kuning jernih tidak tampak kemerahan.
Penatalaksanaan
Infus RL 20 tpm
Ciprofloxacin 2x20mg
Ketorolac 2x30mg
Program oprasi tgl 28 maret 2015

Tanggal 28 maret 2015


Anamnesis

17

Nyeri bagian uluhati masih. Nyeri pinggang berkurang, pusing tidak ada,
mual tidak ada, muntah tidak ada.
Pemeriksaan fisik
TD

: 120/80

Nadi

: 60 kali/menit

Respirasi

: 16 kali/menit

Temperature

: 36,50C

Kesadaran

: Compos Mentis

Kepala

: Pupil isokor, konjungtiva tidak anemis, skelra tidak ikterik

Leher

: JVP normal, tidak ada pembesaran kelenjar getah bening

Thorax

: Cor : BI-II reguler. Pulmo : suara dasar vesikuler

Abdomen

: Datar, BU ada normal, nyeri tekan perut sebelah kiri.

Ekstremitas

: tidak ada edema, akral hangat.

Status lokalis
Bising usus normal, nyeri tekan pada perut kiri, perut kanan tidak nyeri,
suprapubik tidak nyeri, daerah epigatrium nyeri dan sedikit mereda saat
ditekan, hepar tidak teraba, ginjal kanan dan kiri tidak teraba. Nyeri ketok
ginjal sebelah kiri sepertiga bawah. Terpasang DC ukuran 16 produksi urin
kuning jernih tidak tampak kemerahan.
Penatalaksanaan
Program oprasi hari ini.

Tanggal 29 maret 2015


Anamnesis
Post oprasi hari I
Pasien mengeluh pusing, nyeri luka bekas oprasi, mual muntah tidak ada,
kesemutan bagian kaki kiri, sudah kentut dan belom BAB. BAK lewat DC
lancar.

18

Pemeriksaan fisik
TD

: 139/77

Nadi

: 56 kali/menit

Kesadaran

: Compos Mentis

Kepala

: Pupil isokor, konjungtiva tidak anemis, skelra tidak ikterik

Leher

: JVP normal, tidak ada pembesaran kelenjar getah bening

Thorax

: Cor : BI-II reguler. Pulmo : suara dasar vesikuler

Abdomen

: Datar, BU ada normal, nyeri luka bekas oprasi, terpasang

drain luka, prodiksi 3cc.


Ekstremitas

: tidak ada edema, akral hangat

Status lokalis
Luka tertutup kasa kring tidak ada rembesan, terpasang drain luka luka
produksi minimal, terpasang DC uring terlihat tampak kemerahan, masih
terasa nyeri luka bekas oprasi.
Penatalaksanaan
Terapi lanjut
Tanggal 30 maret 2015
Anamnesis
Post oprasi hari ke II
Sudah tidak mengeluhkan pusing, mual maupun muntah. BAK lewat DC
lancar. BAB belom, masih terasa nyeri luka bekas oprasi, mobolisasi sedikit
masih terasa nyeri sekali bagin bekas oprasi.
Pemeriksaan fisik
TD

: 135/73

19

Nadi

: 69 kali/menit

Respirasi

: 20 kali/menit

Temperature

: 38,80C

Kesadaran

: Compos Mentis

Kepala

: Pupil isokor, konjungtiva tidak anemis, skelra tidak ikterik

Leher

: JVP normal, tidak ada pembesaran kelenjar getah bening

Thorax

: Cor : BI-II reguler. Pulmo : suara dasar vesikuler

Abdomen

: Datar, BU ada normal, nyeri luka bekas oprasi, terpasang

drain luka
Ekstremitas

: tidak ada edema, akral hangat

Status lokalis
Drib masih terpasang dengan tetesan cukup, terpasang DC ukuran 16 urin
masih sedikit berwarna merah drain luka tidak produksi. Luka kering tidak
ada rembesan, nyeri tekan bagian pinggir luka oprasi
Penatalaksanaan.
Infus RL 20 tpm
Irigasi NaCl 20 tpm
Ciprofloxacin 2x20mg
Ketorolac 2x30mg
Ranitidine 2x25mg
Diet bebas
Vit albumin 2x1

Tanggal 31 maret 2015


Anamnesis

20

Post oprasi hari ke III


Nyeri pada luka oprasi, nyeri epigastrium masih dan terasa panas, pasien
sudah miring-miring, duduk masih belom bisa, tidak pusing, tidak mual, tidak
muntah, DC masih terpasang, pasien belom BAB.
Pemeriksaan fisik
TD

: 120/80

Nadi

: 60 kali/menit

Respirasi

: 16kali/menit

Temperature

:36.50C

Kesadaran

: Compos Mentis

Kepala

: Pupil isokor, konjungtiva tidak anemis, skelra tidak ikterik

Leher

: JVP normal, tidak ada pembesaran kelenjar getah bening

Thorax

: Cor : BI-II reguler. Pulmo : suara dasar vesikuler

Abdomen

: Datar, BU ada normal, nyeri luka bekas oprasi, terpasang

drain luka
Ekstremitas

: tidak ada edema, akral hangat

Status lokalis
Luka tidak ada rembesan, luka bekas oprasi kering, masih terpasang drain
luka dan tidak prosuksi, DC lancar tidak tampak kemerahan. Nyeri pada luka
oprasi bising usus meningkat, timpani seluruh lapang abdomen, pekak hepar
(+)
Penatalaksanaan
Stop irigasi NaCl
Latihan setengah duduk

21

RL 20 tpm
Ciprofloxacin 2x20mg
Ketorolac 2x30mg
Ranitidine 2x25mg
Vit albumin 2x1
Vit B complek 2x1

Tanggal 1 April 2015


Anamnesis
Post oprasi hari ke IV
Masih terasa nyeri luka bekas oprasi, mual tidak ada, muntah tidak ada,
pusing tidak ada. Pasien sudah miring-miring dan sudah duduk. BAB belum.
Keluhan lain tidak ada.
Pemeriksaan fisik
TD

: 130/80

Nadi

: 60 kali/menit

Respirasi

: 16 kali/menit

Temperature

:36.70C

Kesadaran

: Compos Mentis

Kepala

: Pupil isokor, konjungtiva tidak anemis, skelra tidak ikterik

Leher

: JVP normal, tidak ada pembesaran kelenjar getah bening

Thorax

: Cor : BI-II reguler. Pulmo : suara dasar vesikuler

Abdomen

: Datar, BU ada normal, nyeri luka bekas oprasi, terpasang

drain luka

22

Ekstremitas

: tidak ada edema, akral hangat

Status lokalis
Luka tidak ada rembesan, luka bekas oprasi kering, masih terpasang drain
luka dan tidak prosuksi, DC lancar tidak tampak kemerahan atau nampak
jernih. Drib terklem Nyeri pada luka oprasi bising usus normal, timpani
seluruh lapang abdomen, pekak hepar (+),
Penatalaksanaan
App DC
App irigasi
Rawat luka
Mobilisasi jalan-jalan
RL 20 tpm
Ciprofloxacin 2x1 tab
Asam mefenamat 3x1 tab
Vit albumin 2x1
Vit B complek 2x1
Laktulak sirup 3x1 cth

Tanggal 2 April 2015


Anamnesis
Post oprasi hari ke V
Pasien mengeluh nyeri pada ujung glan penis bekas pemasangan DC, nyeri
begas oprasi, pusing tidak ada, nyeri perut sudah tidak ada mual dan muntah
tidak ada.
Pemeriksaan fisik
TD

: 110/80

Nadi

: 72 kali/menit

Respirasi

: 16 kali/menit

23

Temperature

:36.50C

Kesadaran

: Compos Mentis

Kepala

: Pupil isokor, konjungtiva tidak anemis, skelra tidak ikterik

Leher

: JVP normal, tidak ada pembesaran kelenjar getah bening

Thorax

: Cor : BI-II reguler. Pulmo : suara dasar vesikuler

Abdomen

: Datar, BU ada normal, nyeri luka bekas oprasi.

Ekstremitas

: tidak ada edema, akral hangat

Status lokalis
Luka tidak ada rembesan, luka bekas oprasi kering BAK lancar, pasien sudah
jalan jalan. Drain luka sudah dan DC sudah terlepas.

Penatalaksanaan
Rawat luka bekas oprasi
Ciprofolxaxicin 2x1 tab
Urinter 2x1 tab
Asam mefenamat 3x1 tab
Vit albumin 2x1
Pasien boleh pulang.

24

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Batu Saluran Kemih (BSK) adalah penyakit dimana didapatkan masa keras
seperti batu yang terbentuk di sepanjang saluran kemih baik saluran kemih atas
(ginjal dan ureter) dan saluran kemih bawah (kandung kemih dan uretra), yang
dapat menyebabkan nyeri, perdarahan, penyumbatan aliran kemih dan infeksi.
Batu ini bisa terbentuk di dalam ginjal (batu ginjal) maupun di dalam kandung
kemih (batu kandung kemih). Batu ini terbentuk dari pengendapan garam kalsium,
magnesium, asam urat, atau sistein.1
BSK dapat berukuran dari sekecil pasir hingga sebesar buah anggur. Batu
yang berukuran kecil biasanya tidak menimbulkan gejala dan biasanya dapat
keluar bersama dengan urine ketika berkemih. Batu yang berada di saluran kemih
atas (ginjal dan ureter) menimbulkan kolik dan jika batu berada di saluran kemih
bagian bawah (kandung kemih dan uretra) dapat menghambat buang air kecil.
Batu yang menyumbat ureter, pelvis renalis maupun tubulus renalis dapat
menyebabkan nyeri punggung atau kolik renalis (nyeri kolik yang hebat di daerah
antara tulang rusuk dan tulang pinggang yang menjalar ke perut juga daerah
kemaluan dan paha sebelah dalam). Hal ini disebabkan karena adanya respon
ureter terhadap batu tersebut, dimana ureter akan berkontraksi yang dapat
menimbulkan rasa nyeri kram yang hebat.2

B. Anatomi dan fisiologi


Sistem Kemih
Menurut Agur AM (2002) Sistem kemih (urinearia) adalah suatu sistem
tempat terjadinya proses penyaringan darah dari zat-zat yang tidak dipergunakan
oleh tubuh dan menyerap zat-zat yang masih di pergunakan oleh tubuh. Zat- zat
yang tidak di pergunakan oleh tubuh larut dalam air dan dikeluarkan berupa urine
(air kemih).4

25

Sistem kemih terdiri atas saluran kemih atas (sepasang ginjal dan ureter),
dan saluran kemih bawah (satu kandung kemih dan uretra).3
Gambar sistem saluran kemih pada manusia dapat dilihat pada gambar
berikut:

Gambar 1. System saluran kemih

Saluran Kemih Atas


a. Ginjal
Dalam keadaan normal, manusia memiliki 2 ginjal. Ginjal merupakan organ
yang berbentuk seperti kacang berwarna merah tua, panjangnya sekitar 12,5 cm
dan tebalnya sekitar 2,5 cm (kurang lebih sebesar kepalan tangan).4
Ginjal adalah organ yang berfungsi sebagai penyaring darah yang terletak di
bagian belakang kavum abdominalis di belakang peritoneum melekat langsung
pada dinding belakang abdomen.4
Setiap ginjal memiliki ureter, yang mengalirkan air kemih dari pelvis renalis
(bagian ginjal yang merupakan pusat pengumpulan air kemih) ke dalam kandung
kemih.4
Setiap ginjal terdiri atas 1-4 juta nefron. Selama 24 jam dapat menyaring darah
170 liter. Fungsi yang lainnya adalah ginjal dapat menyaring limbah metabolik,
menyaring kelebihan natrium dan air dari darah, membantu mengatur tekanan
darah, pengaturan vitamin D dan Kalsium.4

26

Ginjal mengatur komposisi kimia dari lingkungan dalam melalui suatu proses
majemuk yang melibatkan filtrasi, absorpsi aktif, absorpsi pasif, dan sekresi.
Filtrasi terjadi dalam glomerulus, tempat ultra filtrate dari plasma darah terbentuk.
Tubulus nefron, terutama tubulus kontortus proksimal berfungsi mengabsorpsi
dari substansi-substansi yang berguna bagi metabolisme tubuh, sehingga dengan
demikian memelihara homeostatis lingkungan dalam. Dengan cara ini makhluk
hidup terutama manusia mengatur air, cairan intraseluler, dan keseimbangan
osmostiknya.4
Gangguan fungsi ginjal akibat BSK pada dasarnya akibat obstruksi dan infeksi
sekunder. Obstruksi menyebabkan perubahan struktur dan fungsi pada traktus
urinearius dan dapat berakibat disfungsi atau insufisiensi ginjal akibat kerusakan
dari paremkim ginjal.4

b. Ureter
Ureter merupakan saluran kecil yang menghubungkan antara ginjal dengan
kandung kemih (vesica urinearia), dengan panjang 25-30 cm, dengan
penampang 0,5 cm. Saluran ini menyempit di tiga tempat yaitu di titik asal
ureter pada pelvis ginjal, di titik saat melewati pinggiran pelvis, dan di titik
pertemuannya dengan kendung kemih. BSK dapat tersangkut dalam ureter di
ketiga tempat tersebut, yang mengakibatkan nyeri (kolik ureter).4
Lapisan dinding ureter terdiri dari dinding luar berupa jaringan ikat (jaringan
fibrosa), lapisan tengah terdiri dari lapisan otot polos, lapisan sebelah dalam
merupakan lapisan mukosa. Lapisan dinding ureter menimbulkan gerakangerakan peristaltik tiap 5 menit sekali yang akan mendorong air kemih masuk ke
dalam kandung kemih (vesica urinearia).4
Setiap ureter akan masuk ke dalam kandung kemih melalui suatu sfingter.
Sfingter adalah suatu struktur muskuler (berotot) yang dapat membuka dan
menutup dapat mengatur kapan air kemih bisa lewat menuju ke dalam kandung
kemih. Air kemih yang secara teratur tersebut mengalir dari ureter akan di
tampung dan terkumpul di dalam kandung kemih.4

27

Saluran Kemih Bawah


a. Kandung Kemih
Kandung kemih merupakan kantong muscular yang bagian dalamnya dilapisi
oleh membran mukosa dan terletak di depan organ pelvis lainnya sebagai tempat
menampung air kemih yang dibuang dari ginjal melalui ureter yang merupakan
hasil buangan penyaringan darah.4
Dalam menampung air kemih kandung kemih mempunyai kapasitas maksimal
yaitu untuk volume orang dewasa kurang lebih adalah 300-450 ml. Kandung
kemih bersifat elastis, sehingga dapat mengembang dan mengkerut. Ketika
kosong atau setengah terdistensi, kandung kemih terletak pada pelvis dan ketika
lebih dari setengah terdistensi maka kandung kemih akan berada pada abdomen di
atas pubis.4
Dimana ukurannya secara bertahap membesar ketika sedang menampung
jumlah air kemih yang secara teratur bertambah. Apabila kandung kemih telah
penuh, maka akan dikirim sinyal ke otak dan menyampaikan pesan untuk
berkemih. Selama berkemih, sfingter lainnya yang terletak diantara kandung
kemih dan uretra akan membuka dan akan diteruskan keluar melalui uretra. Pada
saat itu, secara bersamaan dinding kandung kemih berkontrasksi yang
menyebabkan terjadinya tekanan sehingga dapat membantu mendorong air kemih
keluar menuju uretra.4

b. Uretra
Saluran kemih (uretra) merupakan saluran sempit yang berpangkal pada
kandung kemih yang berfungsi menyalurkan air kemih keluar. Pada laki-laki
uretra berjalan berkelok-kelok melalui tengah-tengah prostat kemudian menembus
lapisan fibrosa yang menembus tulang pubis ke bagian penis panjangnya 20 cm.
Uretra pada laki-laki terdiri dari uretra prostatika, uretra membranosa, dan uretra
kavernosa. Uretra prostatika merupakan saluran terlebar dengan panjang 3 cm,
dengan bentuk seperti kumparan yang bagian tengahnya lebih luas dan makin
kebawah makin dangkal kemudian bergabung dengan uretra membranosa. Uretra
membranosa merupakan saluran yang paling pendek dan paling dangkal. Uretra

28

kavernosa merupakan saluran terpanjang dari uretra dengan panjang kira-kira 15


cm.4
Pada wanita, uretra terletak di belakang simfisis pubis berjalan miring sedikit
kearah atas, panjangnya 3-4 cm. Muara uretra pada wanita terletak di sebelah
atas vagina (antara clitoris dan vagina) dan uretra disini hanya sebagai saluran
ekskresi. Uretra wanita jauh lebih pendek daripada uretra laki-laki.4

C. Epidemiologi

Penelitian dilakukan Harjoeno dkk tahun 2002-2004 di RD


Wahidin Sudirohusodo Makasar berdasarkan jenis kelamin
tertinggi adalah laki-laki 79,9% dan wanita 20,1%.6

Analisis jenis batu berdasarkan kelompok umur: kalsium oksalat


50-60 tahun, batu asam urat 60-65 tahun dan batu struvit 2055tahun.6

RSUP Sanglah Denpasar tahun 2007 jumlah pasien rawa inap


BSK 113 orang, berdasarkan umur tertinggi 46-60 tahun 39,8%
jenis kelamin tertinggi adalah laki-laki 80,5%.6

Di RS Amerika kejadian batu ginjal dilaporkan 7-10 pasien


untuk 100 pasien RS dan insiden dilaporkan 7-21 pasien untuk
10.000 orang dalam setahun.6

D. Etiologi
Penyebab pasti pembentukan BSK belum diketahui, oleh karena banyak
faktor yang dilibatkannya, sampai sekarang banyak teori dan faktor yang
berpengaruh terhadap pembentukan BSK yaitu :2, 5

a. Teori Fisiko Kimiawi


Prinsip dari teori ini adalah terbentuknya BSK karena adanya proses kimia,
fisika maupun gabungan fisiko kimiawi. Dari hal tersebut diketahui bahwa

29

terjadinya batu sangat dipengaruhi oleh konsentrasi bahan pembentuk batu di


saluran kemih. Berdasarkan faktor fisiko kimiawi dikenal teori pembentukan batu,
yaitu:2
a. 1 Teori Supersaturasi
Supersaturasi air kemih dengan garam-garam pembentuk batu merupakan
dasar terpenting dan merupakan syarat terjadinya pengendapan. Apabila kelarutan
suatu produk tinggi dibandingkan titik endapannya maka terjadi supersaturasi
sehingga menimbulkan terbentuknya kristal dan pada akhirnya akan terbentuk
batu. Supersaturasi dan kristalisasi dapat terjadi apabila ada penambahan suatu
bahan yang dapat mengkristal di dalam air dengan pH dan suhu tertentu yang
suatu saat akan terjadi kejenuhan dan terbentuklah kristal. Tingkat saturasi dalam
air kemih tidak hanya dipengaruhi oleh jumlah bahan pembentuk BSK yang larut,
tetapi juga oleh kekuatan ion, pembentukan kompleks dan pH air kemih. 2

b. 2 Teori Matrik
Di dalam air kemih terdapat protein yang berasal dari pemecahan
mitokondria sel tubulus renalis yang berbentuk laba-laba. Kristal batu oksalat
maupun kalsium fosfat akan menempel pada anyaman tersebut dan berada di selasela anyaman sehingga terbentuk batu. Benang seperti laba-laba terdiri dari
protein 65%, heksana 10%, heksosamin 2-5% sisanya air. Pada benang menempel
kristal batu yang seiring waktu batu akansemakin membesar. Matriks tersebut
merupakan bahan yang merangsang timbulnya batu.2

a. 3 Teori Tidak Adanya Inhibitor


Dikenal 2 jenis inhibitor yaitu organik dan anorganik. Pada inhibitor
organik terdapat bahan yang sering terdapat dalam proses penghambat terjadinya
batu yaitu asam sitrat, nefrokalsin, dan tamma-horsefall glikoprotein sedangkan
yang jarang terdapat adalah gliko-samin glikans dan uropontin. Pada inhibitor
anorganik terdapat bahan pirofosfat dan Zinc. Inhibitor yang paling kuat
adalahsitrat, karena sitrat akan bereaksi dengan kalsium membentuk kalsium sitrat
yang dapat larut dalam air. Inhibitor mencegah terbentuknya kristal kalsium

30

oksalat dan mencegah perlengketan kristal kalsium oksalat pada membaran


tubulus. Sitrat terdapat pada hampir semua buah-buahan tetapi kadar tertinggi
pada jeruk. Hal tersebut yang dapat menjelaskan mengapa pada sebagian individu
terjadi pembentukan BSK, sedangkan pada individu lain tidak, meskipun samasama terjadi supersanturasi.2

a. 4 Teori Epitaksi
Pada teori ini dikatakan bahwa kristal dapat menempel pada kristal lain
yang berbeda sehingga akan cepat membesar dan menjadi batu campuran.
Keadaan ini disebut nukleasi heterogen dan merupakan kasus yang paling sering
yaitu kristal kalsium oksalat yang menempel pada kristal asam urat yang ada.2

a. 5 Teori Kombinasi
Banyak ahli berpendapat bahwa BSK terbentuk berdasarkan campuran
dari beberapa teori yang ada.2
a. 6 Teori Infeksi
Teori terbentuknya BSK juga dapat terjadi karena adanya infeksi dari
kuman tertentu. Pengaruh infeksi pada pembentukan BSK adalah teori
terbentuknya batu survit dipengaruhi oleh pH air kemih > 7 dan terjadinya reaksi
sintesis ammonium dengan molekul magnesium dan fosfat sehingga terbentuk
magnesium ammonium fosfat (batu survit) misalnya saja pada bakteri pemecah
urea yang menghasilkan urease. Bakteri yang menghasilkan urease yaitu Proteus
spp, Klebsiella, Serratia, Enterobakter, Pseudomonas, dan Staphiloccocus.2
Teori pengaruh infeksi lainnya adalah teori nano bakteria dimana
penyebab pembentukan BSK adalah bakteri berukuran kecil dengan diameter 50200 nanometer yang hidup dalam darah, ginjal dan air kemih. Bakteri ini
tergolong gram negatif dan sensitif terhadap tetrasiklin. Dimana dinding pada
bakteri tersebut dapat mengeras membentuk cangkang kalsium kristal karbonat
apatit dan membentuk inti batu, kemudian kristal kalsium oksalat akan menempel
yang lama kelamaan akan membesar. Dilaporkan bahwa 90% penderita BSK
mengandung nano bakteria.2

31

b. Teori Vaskuler
Pada penderita BSK sering didapat penyakit hipertensi dan kadar
kolesterol darah yang tinggi, maka Stoller mengajukan teori vaskuler untuk
terjadinya BSK, yaitu :2
b. 1 Hipertensi
Pada penderita hipertensi 83% mempunyai perkapuran ginjal sedangkan
pada orang yang tidak hipertensi yang mempunyai perkapuran ginjal sebanyak
.

al ini disebabkan aliran darah pada papilla ginjal berbelok

dan aliran

darah berubah dari aliran laminer menjadi turbulensi. Pada penderita hipertensi
aliran turbelen tersebut berakibat terjadinya pengendapan ion-ion kalsium papilla
(Ranalls plaque) disebut juga perkapuran ginjal yang dapat berubah menjadi
batu.2

b. 2 Kolesterol
Adanya kadar kolesterol yang tinggi dalam darah akan disekresi melalui
glomerulus ginjal dan tercampur didalam air kemih. Adanya butiran kolesterol
tersebut akan merangsang agregasi dengan kristal kalsium oksalat dan kalsium
fosfat sehingga terbentuk batu yang bermanifestasi klinis (teori epitaksi).2
Proses yang terlibat dalam BSK yakni supersaturasi dan nukleasi.
Supersaturasi terjadi jika substansi yang menyusun batu terdapat dalam jumlah
yang besar dalam urine, yaitu ketika volume urine dan kimia urine yang menekan
pembentukan menurun. Pada proses nukleasi, natrium hidrogen urat, asam urat
dan kristal hidroksipatit membentukninti. Ion kalsium dan oksalat kemudian
merekat (adhesi) di inti untuk membentuk campuran batu. Proses ini dinamakan
nukleasi heterogen. Analisis batu yang memadai akan membantu memahami
mekanisme patogenesis BSK dan merupakan tahap awal dalam penilaian dan awal
terapi pada penderita BSK.2

E. Klasisfikasi
Klasifikasi Batu Saluran Kemih

32

Komposisi kimia yang terkandung dalam batu ginjal dansaluran kemih


dapat diketahui dengan menggunakan analisis kimia khusus untuk mengetahui
adanya kalsium, magnesium, amonium, karbonat, fosfat, asam urat oksalat, dan
sistin.2
a. Batu kalsium
Kalsium adalah jenis batu yang paling banyak menyebabkan BSK
yaitu sekitar 70%-80% dari seluruh kasus BSK. Batu ini kadang-kadang di
jumpai dalam bentuk murni atau juga bisa dalam bentuk campuran, misalnya
dengan batu kalsium oksalat, batu kalsium fosfat atau campuran dari kedua
unsur tersebut. Terbentuknya batu tersebut diperkirakan terkait dengan kadar
kalsium yang tinggi di dalam urine atau darah dan akibat dari dehidrasi. Batu
kalsium terdiri dari dua tipe yang berbeda, yaitu:2
a.1. Whewellite (monohidrat) yaitu , batu berbentuk padat, warna
cokat/ hitam dengan konsentrasi asam oksalat yang tinggi pada air
kemih.
a.2. Kombinasi kalsium dan magnesium menjadi weddllite (dehidrat)
yaitu batu berwarna kuning, mudah hancur daripada whewellite.
a.

Batu asam urat


Lebih kurang 5-10% penderita BSK dengan komposisi asam urat.

Pasien biasanya berusia > 60 tahun. Batu asam urat dibentuk hanya oleh asam
urat. Kegemukan, peminum alkohol, dan diet tinggi protein mempunyai
peluang lebih besar menderita penyakit BSK, karena keadaan tersebut dapat
meningkatkan ekskresi asam urat sehingga pH air kemih menjadi rendah.
Ukuran batu asam urat bervariasi mulai dari ukuran kecil sampai ukuran besar
sehingga membentuk staghorn (tanduk rusa). Batu asam urat ini adalah tipe
batu yang dapat dipecah dengan obat-obatan. Sebanyak 90% akan berhasil
dengan terapi kemolisis.2
c.

Batu struvit (magnesium-amonium fosfat)


Batu struvit disebut juga batu infeksi, karena terbentuknya batu ini

disebabkan oleh adanya infeksi saluran kemih. Kuman penyebab infeksi ini
adalah golongan kuman pemecah urea atau urea splitter yang dapat

33

menghasilkan enzim urease dan merubah urine menjadi bersuasana basa


melalui hidrolisis urea menjadi amoniak. Kuman yang termasuk pemecah
urea di antaranya adalah : Proteus spp, Klebsiella, Serratia, Enterobakter,
Pseudomonas, dan Staphiloccocus. Ditemukan sekitar 15-20% pada penderita
BSK.2
Batu struvit lebih sering terjadi pada wanita daripada laki-laki. Infeksi
saluran kemih terjadi karena tingginya konsentrasi ammonium dan pH air
kemih >7. Pada batu struvit volume air kemih yang banyak sangat penting
untuk membilas bakteri dan menurunkan supersaturasi dari fosfat.2
d.

Batu Sistin
Batu Sistin terjadi pada saat kehamilan, disebabkan karena gangguan

ginjal. Merupakan batu yang paling jarang dijumpai dengan frekuensi


kejadian 1-2%. Reabsorbsi asam amino, sistin, arginin, lysin dan ornithine
berkurang, pembentukan batu terjadi saat bayi. Disebabkan faktor keturunan
dan pH urine yang asam. Selain karena urine yang sangat jenuh, pembentukan
batu dapat juga terjadi pada individu yang memiliki riwayat batu sebelumnya
atau pada individu yang statis karena imobilitas. Memerlukan pengobatan
seumur hidup, diet mungkin menyebabkan pembentukan batu, pengenceran
air kemih yang rendah dan asupan protein hewani yang tinggi menaikkan
ekskresi sistin dalam air kemih.2

F. Faktor Resiko
Secara epidemiologis

terdapat 2 faktor yang dapt mempengaruhi

terjadinya pembentukan batu, yaitu:6


1. Factor intrinsik: factor yang berasal dari tunu : umur, jenis kelamin,
keturunan
a. Jenis kelamin : pasien laki-laki ; perempuan = 4:1 disebabkan
oleh:
-

Anatomi saluran kemih pada laki-laki yang lebih panjang.

34

Secara alamiyah didalam air kemih laki-laki kadar kalsium


lebih tinggi dan pada air kemih perempuan kadar sitrat lebih
tinggi.

Laki-laki

mempunyai

testosterone

yang

meningkatkan

produksi oksalat endogen hati.


-

Estrogen pada perempuan yang mampu mencegah agregasi


garam akalsium

b. Umur : terbanyak penderita BSK di Negara Barat adalah usia 2050 tahun, di Indonesia umur 30-60 tahun. Penyebab pasti belom
diketahui, kemungkinan disebabkan perbedaan factor social
ekonomi, budaya dan diet.
c.

Herediter : belum diketahui pasti. Penyakit ini masih di duga


diturunkan oleh orang tuanya.

2.

Factor ekstrinsik : factor yang berasal dari lingkungan sekitar,


geografi, iklim dan gaya hidup.
a. Geografi : banyak diderita pada orang yang bertempat tinggal
di daerah pegunungan. Disebabkan sumber air bersih yang
dikonsumsi banyak mengandung mineral phosphor, kalsium,
magnesium dsb.
b. Factor iklim dan cuaca : tidak berpengaruh langsung, namun
kejadian ini banyak di temukan pada daerah yang bersuhu
tinggi.
c. Asupan air : kurangnya asupan air dan tinggi kadar mineral
kalsium pada air yang dikonsumsi dapat meningkatkan angka
kwjadian batu.
d. Diet : missal tinggi purin, oksalat, kalsium.
e. Pekerjaan : lebih banyak pada orang yang pekerjaannya lebih
sering duduk.

35

f. Kebiasaan menahan BAK : akan menimbulkan statis air kemih


yang beakibat timbulnya ISK. ISK yang disebabkan kuman
memecah urea menyababkan terbentuknya batu struvit.

G. Tanda dan gejala


1. Rasa nyeri
Rasa nyari yang berulang (kalok) tergantung pada lokasi
batu. Batu di saluran kemih atas menimbulkan kolik. Disebabkan
karena peristaltic ureter yang selalu bergera menyebabkan batu
bergerak atau gesekan. Nyeri kostovertebra dan nyeri pada
pinggang.5
2. Demam
Demam terjadi karena kuman yang beredar di dalam darah
sehiingga menyababkan suhu badan tinggi.5
3. Hematuria

dan

kristaluria

biasanya

dilakukan

pemeriksaan

mikroskopis.5
4. Penyumbatan5
-

Rasa belum puas setelah miksi.

Terjadi infeksi saluran kemih akibat penyumbatan batu.

Terjadi hidronefrosi bisa teraba saat pemeriksaan perabaan


ginjal, ginjal akan teraba besar.

Retensi urin bila penyumbatan terjadi di uretra.

Miksi berhenti secara tiba-tiba dan bisa miksi lagi setelah


merubah posisi tubuh.

H. Diagnosis
1. Pemeriksaan laboratorium5
-

Kultur urin : menunjukkan adanya pertumbuhan kuman.

Faal ginjal : mencari kemungkinan penurunan fungsi ginjal

2. Radiografi.5

36

BNO abdomen : untuk mengetahui adanya batu di daerah


mana. Tetapi tidak bisa membedakan batu yang terdapat di
dalam ginjal atau di luar ginjal.

USG

menunjukkan

ukuran,

bentuk,

posisi

batu.keterbatasannya adalah sulit untuk menunjukkan baru


ureter dan tidak dapat membedakan batu klasifikasi dan
radiolusen.
-

IVP : menilai anatomi dan funsi ginjal. Kontraindikasi pada


alergi terhap kontras dan kadar ureum kreatini yang
meningkat.

Urogram : deteksi batu lusen sebagai filling defect (batu asam


urat, xanthin), lokasi batu, menunjukkan kelainan antomis.

CT scan: menghasilkan gambar yang jelas tentang ukuran dan


lokasi batu.

I. Diangnosis banding
1. Kolik ginjal dan ureter.
2. Bat ginjal
3. Batu ureter
4. Batu buli

J. Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan BSK adalah menghilangkan batu,
menentukan jenis batu, mengendalikan infeksi dan mengurangi
obstruksi yang terjadi. Batu dapat dikeluarkan dengan menggunakan
medikamentosa,

pemberian

obat,

dan

dapat

juga

dilakukan

pembedahan.6
a. Medikamentoda
Indikasi : batu berdiameter <5 mm, diharapkan batu dapat keluar
tanpa intervensi medis.

37

Cara : mempertahankan keenceran urin dan diet makanan tertentu


yang merupakan bahan utama pembentukan batu (kalsium) yang
efektif mencegah pembentukan batu atau meningkatkan ukuran
batu yang ada. Beberapa cara yaitu:
-

Minum paling sedikit 8 gelas sehari.

Diet rendah kalsium (susu, keju)

Hindari makanan yang kaya oksalat (bayam, coklat, kacangkacangan)

Diet rendah purin seperti daging, ikan dan ungagas.

Hindari soft drink lebih dari 1 liter/minggu.

b. Pengobatan medic dengan pemberian obat-obatan


-

Analgetik untuk meredakan nyeri dan mengusahakan batu


kluar sendiri secara sepontan.

Propantelin untuk mengatasi spasme ureter.

Infeksi : antibiotic kotrimoksazol 2x2 tablet atau amoxicillin


500 mg 3 kali sehari.

Obat

diuretic

thiazide

(misalnya

trichlormetazid)

mengurangi pembentukan batu yang baru.


-

Allopurinol : mengurangi pembentukan asam urat.

c. ISWL ( Extracorporeal Shockwave Lithotripsi)


Tindakan non infasi dan tampa pembiusaban, dilakukan
gelombang kejut eksterna yang dialirikan melalui tubuh untuk
memecah batu. Alat ini dapat memecah batu ginjal, batu ureter
proximal, atau menjadi fragmen-fragmen kecil sehingga mudah
dikeluarkan melalui saluran kemih. ESWL mengurangi keharusan
melakukan prosedur invasive dan menurunkan lama rawat inap di
RS.
Indikasi
-

Batu didalam pelvis renalis atau bagian ureter paling atas yang
berukuran cm.

Fungsi ginjal masih baik.

38

Kontraindikasi

Gangguan koagulasi

Kehamilan

ISK yang tidak terobatu

Obstruksi traktus urinarius besar.

d. Tindakan oprasi
1. Nefrolitotomi : oprasi terbuka untuk mengambil batu yang
berada di dalam ginjal.
2. Ureterolitotomi : oprasi terbuka untuk mengambil batu yang
berasda di dalam utreter.
3. Sistolitotomi : oprasi terbuka untuk mengambil batu yang
berdad di vesica urinaria (section alta).
Indikasi : batu buli >2,5 cm pada dewasa dan semua ukuran
pada anak, batu keras, keluarkan benda asing di kandung
kemih, terapi perdarahan kandung kemih yang hebat yang tidak
bisa ditangani dengan transurethtak.
4. Uretrolitotomi : oprasi terbuka untuk mengambil batu yang
berada di uretra.
5. Pielolitotomi : opreasi terbuka unutuk mengambil batu yang
berada di pielum.

K. Komplikasi
Perjalanan penyakit
-

Obstruksi : di ginjal dan ureter menyebabkan hidronefrosis,


kegagalan fungsi ginjal, uremia karena gagal ginjal total. Di
buli menyebabkan gangguan aliran kemih. Batu ureter
menyebabkan hidroureter.

Infeksi sekunder, iritasi berkepanjangan pada

Akibat terapi
-

Post ISWL : hematuria, kolik renal akibat gerakan pasase


fragmen batu.

39

Post uretratomi externa : striktur uretra

Post section alta : perdarahan, infeksi luku oprasi

40

BAB III
PEMBAHASAN
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang pada
pasien ini, didapatkan diagnosis Batu ureter sepertiga distal sinistra.
Pasien mengatakan mengeluh nyeri pinggang bawah sebelah kiri, nyeri
dirasakan terus menerus. Buang air kecil terasa panas, setelah BAK nyeri semakin
bertambah, BAK seperti ada pasir disanggah, BAK sulit di sanggah, mengejan
saat BAK di sanggah, BAK berhenti sendiri disanggah, terbangun malam hari
untuk BAK disanggah, BAK menetes disanggah. Nyeri pada uluhati dan terasa
panas. BAB seperti biasa tidak cair lendir maupun berdarah. Mual ada, muntah
tidak ada, pusing tidak ada. BAK terasa puas tetapi setelah BAK seperti terasa
tidak puas (anyang-anyangen).
Pada pemeriksaan fisik didapatkan nyeri tekan perut sebelah kiri, nyeri
epigastrium sedikit mereda saat ditekan, nyeri tekan kanan bawah tidak dirasakan,
nyeri tekan suprapubik tidak dirasakan, nyeri tekan lepas tidak dirasakan, nyeri
bagian Mc Burney tidak dirasakan, hepar tidak teraba, ginjal kanan kiri juta tidak
teraba, terdapat nyeri ketok ginjal sebelah kiri bawah.
Untuk menyingkirakan diagnosis maka dilakukan pemeriksaan penunjang
diantaranya foto BNO dan USG.
Penatalaksanaan pada kasus ini dibagi menjadi penatalaksanaan awal yang
bersifat dan penatalaksanaan lanjutan. Untuk penatalaksanaan awal pasien
diberikan anti nyeri supaya pasien merasa tenan dengan sakitnya dan untuk
penatalaksanaan lanjutannya yaitu tindakan oprasi pengankatan batu.

41

DAFTAR PUSTAKA
1. Sabiston, David C. Infeksi saluran kemih, Buku Ajar Ilmu bedah. 2nd ed.
Jakarta: EGC; 2005
2. Purnomo BB. Batu saluran kemih. Dasar-dasar urologi. Edisi 2. Jakarta:
CV. Sagung Seto; 2007
3. Sherwood L. Fisiologi Manusia : Dari Sel ke Sistem. 2 nd ed. Jakkarta:
EGC; 2001.
4. Moore KL, Agur AM. Anatomi Klinis Dasar. Jakarta: Hipokrates; 2002.
5. Syamsuhidayat R, Jong WD. Buku Ajar Ilmu Bedah. 2nd ed. Jakarta: EGC;
2004.
6. Sudoyo AW, Setiyohadi B, et al. Buku Ajar: Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I.
4th ed. Jakarta: BP FKUI; 2006.

42

Anda mungkin juga menyukai