Pembimbing:
dr. Sonny Trisnadi, SpAn
Disusun oleh:
Edo Johanes Sihombing
07120070041
Hanna Honoris
07120070056
Cynthia Sabrina
07120080012
Audrey Budiono
07120080088
BAB I
KASUS
1.
IDENTITAS PASIEN
Istri
Nama
: Ny. D
Umur
: 30 tahun
Agama
: Islam
Pendidikan : SMA
Suku
: Jawa
Pekerjaan
Alamat
: Kp kali suren rt 1
Nama
: Tn. Y
Umur
: 37 tahun
Agama
: Islam
Suami
Pendidikan : Polri
Suku
: Jawa
Pekerjaan
: Polisi
Alamat
2.
Keluhan Utama
: Sesak napas
Keluhan Tambahan
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
2.
3.
4.
Riwayat Operasi ?:
1.
Riwayat Kebiasaan :
1.
2.
Riwayat Haid
1.
Menarche
: 12 tahun
2.
Siklus
: Teratur, 28 hari
3.
4.
Dismenorrhea : +
Riwayat Obstetri
1.
Gravida
: ke-1
2.
HPHT
: 17 Agustus 2012
3.
Taksiran partus
: 24 Mei 2013
4.
Usia kehamilan
: 36 minggu
5.
Keadaan umum
Kesadaran
Tekanan darah
Nadi
Suhu
RR
Berat badan
Tinggi badan
: sakit sedang
: Compos mentis
: 170/130 mmHg
: 88 x / menit
: 36,5 C
: 48 x/menit
: 79 kg
: 163 cm
IV.
STATUS OBSTETRI
1.
Inspeksi
: Tampak cembung sesuai usia kehamilan, simetris, linea nigra (+), striae
gravidarum (+).
Palpasi :
1. TFU
: 33 cm
2. Taksiran berat janin
: 3400 gr
3. His
:
4.
Leopold 1 : Teraba masa besar bulat, keras, dan melenting ( kepala )
5.
Leopold 2 : Teraba bagian keras seperti papan (punggung janin) disebelah kanan
6.
Leopold 3 : Teraba masa besar dan lunak ( bokong )
7.
Leopold 4 : 4/5
Auskultasi
: Denyut jantung janin tidak ada
Pemeriksaan dalam : portio tebal lunak, pembukaan 0 cm, ketuban (-) menonjol, presentasi
kepala, Hodge I+
V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
2 Mei 2013
Hemoglobin
Hematokrit
: 37% (30-46%)
Leukosit
: 33.600/uL (6000-17000/uL)
Trombosit
: 265.000/uL
Masa Perdarahan
: 3
Masa Pembekuan
:10
Albumin
SGOT
SGPT
Bilirubin direk
; 0.2
Bilirubin indirek
: 0,11
: 76 mg/dL
Creatinine
: 1.9 mg/dL
Asam urat
: 15.6
: 81 mg/dL
ELEKTROLIT
Natrium
: 136
Kalium
Chlorida
: 6.2
: 112
TTV
TD :130/80
S : 36
P : 22x/m
DJJ
His
127 dpm 2x, kuat, 35
Observasi/Tindakan
Os tiba di Kamar Bersalin dengan
keluhan mules sejak pk. 18.00,
Palpasi : TFU 33 cm, puka,
presentasi bokong 4/5. TBJ 2945g.
PD :, portio tebal lunak,
pembukaan 4-5 cm, ketuban (+)
(22.05)
2.
Laporan operasi I SC
Dokter ahli bedah: dr. Semuel, Sp.OG
Asisten: dm. Felicia Dewi
Perawat: Zr. Kunti
Ahli anestesi: dr. Sonny, Sp.An
Jenis anestesi: RA spinal
Diagnosis pre-op: G3P2A0, hamil 39-40 minggu dengan letak sungsang
Tanggal operasi: 21Januari 2013
Jam mulai: 23.45
Jam selesai: 00.15
Lama operasi: 30 menit
Laporan operasi:
1. Pasien berbaring telentang di meja operasi dalam anestesi spinal.
2. Asepsis dan antisepsis daerah operasi dan sekitarnya.
3. Insisi pfannestiel 10 cm.
4. Setelah peritoneum dibuka, tampak uterus gravidarum.
5. Plika vesikouterina disayat semilunar, vesika disisihkan ke bawah.
8.
TTV
Kontraksi
22/01/2013
TD :100/80
uterus
Baik,1
Perdarahan Observasi/Tindakan
dan urine
jari Minimal.
(00.15)
00.30
00.45
01.00
01.30
02.00
02.15
N : 100x/m
S : 35,5
P : 32x/m
TD :80/60
N : 115x/m
S : 36
P : 28x/m
TD :80/50
N : 120x/m
S : 36
P : 26x/m
TD :80/50
N : 118x/m
S : 36
P : 28x/m
TD : 80/50
N : 120x/m
S : 36,3
P : 26x/m
TD : 80/50
N : 140x/m
P : 28x/m
d.a.p
Urine :60 cc
Baik,1 jari
Minimal
Urine :70 cc
TD : 93/41
N : 108x/m
S : 35
P : 28x/m
Sedang,1
d.a.p
Baik,1 jari
d.a.p
Baik,1 jari
d.a.p
Baik,1 jari
d.a.p
Minimal
Urine :70 cc
Minimal
Urine :80 cc
Minimal
Urine :100
cc
Baik,1 jari
d.a.p
jari d.a.p
1 pembalut
Lapor dr. Semuel, Sp OG (02.05),
Urine : 100
instruksi : transfusi PRC 1000cc
cc
1 pembalut
Urine :100
cc
02.25
03.45
TD : 60/30
N : 133x/m
S : 35
P : 28x/m
Baik,1 jari
d.a.p
04.00
Minimal
Urine :100
cc
dr. Semuel, Sp OG datang dan
diputuskan
untuk
melakukan
9.
Laporan operasi II
Dokter ahli bedah: dr. Semuel, Sp.OG
Asisten: Zr. Tuti
Perawat: Zr. Kunti
VII. DIAGNOSIS
Pasien wanita berusia 34 tahun dengan riwayat obstetrik G3P2A0H39minggu dengan letak sungsang.
Setelah dilakukan tindakan operasi sectio caesaria, pasien mengalami syok hipovolemik yang
ditunjukkan dengan adanya tekanan darah yang menurun, laju nadi yang cepat, konjungtiva
anemis +/+. Pada pemeriksaan terakhir setelah bayi lahir dan dalam kurun waktu 3-4 jam
menunjukkan tekanan darah 60/30 mmHg dimana terjadi penurunan sistolik yang signifikan,
serta laju nadi sebanyak 133 kali per menit menandakan adanya volume darah yang hilang
sebanyak lebih dari 1500-2000 mL, hal ini menegakkan diagnosis post partum hemorrhage.
VIII. PROGNOSIS
Quo ad vitam
: dubia ad malam
Quo ad functionam
: dubia ad malam
: 2.6 g/dL
Albumin
: 1.4 g/dL
Globulin
: 1.2 g/dL
Bilirubin total
: 0.56 mg/dL
Bilirubin Direk
: 0.42 mg/dL
Bilirubin indirek
: 0.14 mg/dL
SGOT
: 25.8 U/L
SGPT
: 14.7 U/L
Hemoglobin
: 6.5 g/dL
Hematokrit
: 18%
Leukosit
: 63700/uL
Trombosit
: 99000/uL
Hemoglobin
: 8.7 g/dL
Hematokrit
: 26%
Leukosit
: 50700/uL
Trombosit
: 134000/uL
Waktu
22/01/2013
(07.00)
TTV
TD :80/40
N : 165x/m
S : 36
P : 43x/m
Sat O2 :
96%
09.00
TD :44/25
N : 155x/m
Kontraksi
Perdarahan Observasi/Tindakan
uterus
dan urine
IVFD I : asering 1000cc loading
IVFD II:Transfusi PRC ke 4
(sedang berjalan) 265 cc
Note : total transfusi PRC I-III
sebelumnya : 670 cc
Dilakukan pemasangan CVC pada
bahu kanan, dengan hasil CVC -1
Sat
O2
96%
09.50
TD :98/54
N : 136x/m
MAP : 75
10.30
TD :114/44
N : 134x/m
MAP : 89
11.00
TD : 105/44
N : 134x/m
MAP : 50
Sat O2 :
12.00
dr. Merry
loading
widahest 1000cc
Dilakukan pengukuran CVC : +1.
Instruksi dr. Merry : ca glukonas 1
ampl
Transfusi PRC ke 5, 193 cc
92%
TD : 51/31
N : 56x/m
P: 7x/m
S: 34,4
MAP : 41
Sat O2 :
77%
12.15
12.35
kanan
dan
diberikan
levosol
13.00
13.15
PRC ke 6, 241cc
Injeksi levosol di naikan menjadi
14.00
6cc/jam (0,2mcg).
Injeksi levosol di naikan menjadi
9cc/jam (0,3mcg).
Serta diberikan dopamine 3,6
cc/jam (3mcg)
14.55
TD : 92/60
N : 52x/m
P: 7x/m
15.00
Dilakukan
15.05
15.07
15.10
15.12
15.13
15.15
15.17
15.20
RJP,
bagging,
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
hipervaskularisasi,vagina dan vulva terlihat berwarna ungu kebiruan. Tanda ini disebut tanda
chadwick.
4) Ovarium
Pada permulaan kehamilan masih terdapat korpus luteum graviditis sampai terbentuknya
plasenta pada kira-kira kehamilan 16 minggu. korpus luteum graviditis berdiameter kira-kira
3 cm. kemudian ia mengecil setelah plasenta terbentuk. Korpus luteum ini mengeluarkan
hormone estrogen dan progesterone. Lambat laun fungsi ini diambil alih oleh plasenta
(Winkjosastro H, 2005 : 95)
5) Mammae / payudara
Peningkatan kadar estrogen dan progesterone menyebabkan hipertrofi dan hyperplasia pada
payudara,
sehingga
payudara
akan
mengalami
pembesaran.
Selain itu
hormone
darah perifer akibat perubahan hormonal selama masa hamil. Selama trimester ketiga, tekanan
darah ibu harus kembali ke nilai tekanan darah selama trimester pertama.
penurunan motilitas otot polos menyebabkan absorpsi air di usus besar meningkat, sehingga
dapat terjadi konstipasi.
DEFINISI
A. Pengertian
Preeklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema akibatkehamilan
setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Eklampsia adalah preeklampsia
yang disertai kejang dan atau koma yang timbul akibat kelainanneurologi (Kapita Selekta
Kedokteran edisi ke-3).
Preeklampsia merupakan sekumpulan gejala yang timbul pada wanita hamil, bersalin dan nifas
yang terdiri dari hipertensi, edema dan proteinuria tetapi tidak menjukkan tanda-tanda kelainan
vaskuler atau hipertensi sebelumnya, sedangkan gejalanya biasanyamuncul setelah kehamilan
berumur 28 minggu atau lebih ( Rustam Muctar, 1998 ).
Preeklampsia adalah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, edema, dan proteinuria yang timbul
karena kehamilan (Ilmu Kebidanan : 2005).
Preeklampsi berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang ditandai dengan timbulnya hipertensi
160/110 mmHg atau lebih disertai proteinuria dan atau disertai edema pada kehamilan 20
minggu atau lebih (Asuhan Patologi Kebidanan : 2009).
Preeklampsia dibagi dalam 2 golongan ringan dan berat. Penyakit digolongkan berat bila satu
atau lebih tanda gejala dibawah ini :
1. Tekanan sistolik 160 mmHg atau lebih, atau tekanan diastolik 110 mmHg atau lebih.
2. Proteinuria 5 g atau lebih dalam 24 jam; 3 atau 4 + pada pemeriksaan kualitatif;
3. Oliguria, air kencing 400 ml atau kurang dalam 24 jam4. Keluhan serebral, gangguan
penglihatan atau nyeri di daerah epigastrium
5. Edema paru dan sianosis.(Ilmu Kebidanan : 2005)
B. Etiologi
Etiologi penyakit ini sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Banyak teori teori
dikemukakan oleh para ahli yang mencoba menerangkan penyebabnya. Oleh karena itu disebut
penyakit teori namun belum ada memberikan jawaban yang memuaskan.
Tetapi terdapat suatu kelainan yang menyertai penyakit ini yaitu :
- Spasmus arteriola
- Retensi Na dan air
-Koagulasi intravaskuler
Walaupun vasospasme mungkin bukan merupakan sebab primer penyakit ini, akan tetapi
vasospasme ini yang menimbulkan berbagai gejala yang menyertai eklampsia (Obstetri
Patologi : 1984)
Teori yang dewasa ini banyak dikemukakan sebagai sebab preeklampsia ialah iskemia plasenta.
Akan tetapi, dengan teori ini tidak dapat diterangkan semua hal yang bertalian dengan penyakit
itu. Rupanya tidak hanya satu faktor, melainkan banyak faktor yang menyebabkan preeklampsia
dan eklampsia. Diantara faktor-faktor yangditemukan sering kali sukar ditemukan mana yang
sebab mana yang akibat (IlmuKebidanan : 2005).
C. Patofisiologi
Pada pre eklampsia terjadi spasme pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air, serta
pada biopsi ginjal ditemukan spasme hebat arteriola glomerulus.
Pada beberapa kasus, lumen arteriola sedemikian sempitnya sehingga hanya dapat dilakuioleh
satu sel darah merah. Jadi jika semua arteriola dalam tubuh mengalami spasme,maka tenanan
darah akan naik sebagai usaha untuk mengatasi tekanan perifer agar oksigenasi jaringan dapat
dicukupi. Sedangkan kenaikan berat badan dan edema yangdisebabkan oleh penimbunan air
yang berlebihan dalam ruangan interstitial belumdiketahui sebabnya, mungkin karena retensi air
dan garam. Proteinuria dapatdisebabkan oleh spasme arteriola sehingga terjadi perubahan pada
glomerulus (SinopsisObstetri, Jilid I, Halaman 199).
Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan patologis pada sejumlah
organ
dan
sistem
yang
kemungkinan
diakibatkan
oleh
vasospasme
daniskemia
(Cunniangham,2003)
Wanita dengan hipertensi pada kehamilan dapat mengalami peningkatan respon terhadap
berbagai substansi endogen (seperti prostaglandin,tromboxan) yang dapat menyebabkan
vasospasme dan agregasi platelet.
Penumpukan trombus dan perdarahan dapat mempengaruhi sistem saraf pusat yang ditandai
dengan sakit kepala dan defisit syaraf lokal dan kejang. Nekrosis ginjal dapat menyebabkan
penurunan laju filtrasi glomelurus dan proteinuria. Kerusakan hepar dari nekrosis hepatoseluler
menyebabkan nyeri epigastrium dan peningkatan tes fungsi hati.
Manifestasi terhadap kardiovaskuler meliputi penurunan volume intavaskuler, meningkatnya
kardiak output dan peningkatan tahanan pembuluh perifer. Peningkatan hemolisis microangiopati
menyebabkan anemia dan trobositopeni. Infark plasenta dan obstruksi plasenta menyebabkan
pertumbuhan janin terhambat bahkan kematian janin dalam rahim (Michael,2005).
Perubahan pada organ :
1.
Perubahan kardiovaskuler
Gangguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering terjadi pada preeklamsia daneklampsia.
Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya berkaitan dengan peningkatanafterload jantung akibat
hipertensi, preload jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya secara patologis
hipervolemia kehamilan atau yang secara iatrogenik ditingkatkan oleh larutan onkotik / kristaloid
intravena, dan aktifasi endotel disertaiekstravasasi kedalam ekstravaskuler terutama paru
(Cunningham,2003).
2.
Penderita preeklamsia tidak dapat mengeluarkan dengan sempurnaair dan garam yang diberikan.
Hal ini disebabkan oleh filtrasi glomerulus menurun,sedangkan penyerapan kembali tubulus
tidak berubah. Elektrolit, kristaloid, dan proteintidak mununjukkan perubahan yang nyata pada
preeklampsia. Konsentrasi kalium,natrium, dan klorida dalam serum biasanya dalam batas
normal (Trijatmo,2005)
3.
Mata
Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah. Selain itu dapatterjadi ablasio
retina yang disebabkan oleh edema intraokuler dan merupakan salah satuindikasi untuk
melakukan terminasi kehamilan.
Gejala lain yang menunjukkan pada preeklampsia berat yang mengarah pada eklampsia adalah
adanya skotoma, diplopiadan ambliopia. Hal ini disebabkan oleh adaanya perubahan peredaran
darah dalam pusat penglihatan dikorteks serebri atau didalam retina (Rustam,1998).
4.
Otak
Pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan edema dan anemia pada korteksserebri,
pada keadaan yang berlanjut dapat ditemukan perdarahan (Trijatmo,2005).
5.
Uterus
Aliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan gangguan pada plasenta, sehinggaterjadi
gangguan pertumbuhan janin dan karena kekurangan oksigen terjadi gawat janin. Pada
preeklampsia dan eklampsia sering terjadi peningkatan tonus rahim dankepekaan terhadap
rangsangan, sehingga terjad partus prematur.
6.
Paru2
Kematian ibu pada preeklampsia dan eklampsia biasanya disebabkan oleh edema paruyang
menimbulkan dekompensasi kordis. Bisa juga karena aspirasi pnemonia atauabses paru (Rustam,
1998).
D. Manifestasi Klinis
Diagnosis preeklamsia ditegakkan berdasarkan adanya dari tiga gejala, yaitu :
- Edema
Berat badan yang berlebihan bila terjadi kenaikan 1 kg seminggu beberapa kali. Edematerlihat
sebagai peningkatan berat badan, pembengkakan kaki, jari tangan dan muka
- Hipertensi
Tekanan darah 140/90 mmHg atau tekanan sistolik meningkat > 30 mmHg atautekanan
diastolik > 15 mmHg yang diukur setelah pasien beristirahat selama 30 menit. Tekanan diastolik
pada trimester kedua yang lebih dari 85 mmHg patut dicurigai sebagai bakat preeklamsia.
- Proteinuria
Proteiuria bila terdapat protein sebanyak 0,3 g/l dalam air kencing 24 jam atau pemeriksaan
kualitatif menunjukkan +1 atau 2; atau kadar protein 1 g/l dalam urin yang dikeluarkan dengan
kateter atau urin porsi tengah, diambilminimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam.
Disebut preeklamsia berat bila ditemukan gejala :
- Tekanan darah sistolik 160 mmHg atau diastolik 110 mmHg.
- Proteinuria + 5 g/24 jam atau 3 pada tes celup.
- Oliguria (<400 ml dalam 24 jam).
-Sakit kepala hebat atau gangguan penglihatan.
- Nyeri epigastrum dan ikterus.
- Trombositopenia.
- Pertumbuhan janin terhambat.
-Mual muntah
- Nyeri epigastrium
- Pusing
- Penurunan visus (Kapita SelektaKedokteran edisi ke-3)
E. Pencegahan
Pemeriksaan antenatal yang teratur dan teliti dapat menemukan tanda-tanda dini preeklampsia,
dan dalam hal itu harus dilakukan penanganan semestinya. Kita perlulebih waspada akan
timbulnya preeklampsia dengan adanya faktor-faktor predisposisiseperti yang telah diuraikan di
atas. Walaupun timbulnya preeklamsia tidak dapatdicegah sepenuhnya, namun frekuensinya
dapat dikurangi dengan pemberian penerangan secukupnya dan pelaksanaan pengawasannya
yang baik pada wanita hamil.Penerangan tentang manfaat istirahat dan diet berguna dalam
pencegahan. Istirahattidak selalu berarti berbaring di tempat tidur, namun pekerjaan sehari-hari
perludikurangi, dan dianjurkan lebih banyak duduk dan berbaring. Diet tinggi protein danrendah
lemak, karbohidrat, garam dan penambahan berat badan yang tidak berlebihan perlu dianjurkan.
Mengenal secara dini preeklampsia dan segera merawat penderitatanpa memberikan diuretika
dan obat antihipertensif, memang merupakan kemajuanyang penting dari pemeriksaan antenatal
yang baik.
PENATALAKSANAAN SECARA UMUM
Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala preeklampsia beratselama
perawatan maka perawatan dibagi menjadi :
a. Perawatan aktif yaitu kehamilan segera diakhiri atau diterminasi ditambah pengobatan
medisinal.1. Perawatan aktif Sedapat mungkin sebelum perawatan aktif pada setiap
penderita dilakukan pemeriksaan fetal assesment (NST dan USG).
Indikasi :
a. Ibu
Usia kehamilan 37 minggu atau lebih
2. Dosis ulang : diberikan 4 gr IM 40% setelah 6 jam pemberian dosis awal lalu
dosisulang diberikan 4 gram IM setiap 6 jam dimana pemberian MgSO4 tidak melebihi
2-3hari.
3. Syarat-syarat pemberian MgSO4
Tersedia antidotum MgSO4 yaitu calcium gluconas 10% 1 gr (10% dalam 10
cc)diberikan IV dalam 3 menit.
Refleks patella positif kuat.
Frekuensi pernapasan lebih 16 x/menit.
Produksi urin lebih 100 cc dalam 4 jam sebelumnya (0,5 cc/KgBB/jam)
4. MgSO4dihentikan bila :
Ada tanda-tanda keracunan yaitu kelemahan otot, refleks fisiologis menurun, fungsi
jantung
terganggu,
depresi
SSP,
kelumpuhan
dan
selanjutnya
dapat
1. Desakan darah sistolik > 180 mmHg, diastolik > 110 mmHg atau MAP lebih 125mmHg.
Sasaran pengobatan adalah tekanan diastolik <105 mmHg (bukan < 90 mmHg)karena akan
menurunkan perfusi plasenta.
2. Dosis antihipertensi sama dengan dosis antihipertensi pada umumnya.
3. Bila diperlukan penurunan tekanan darah secepatnya dapat diberikan obat-obatantihipertensi
parenteral (tetesan kontinyu), catapres injeksi. Dosis yang dapat dipakai 5 ampul dalam 500 cc
cairan infus atau press disesuaikan dengan tekanan darah.
4. Bila tidak tersedia antihipertensi parenteral dapat diberikan tablet antihipertensisecara
sublingual diulang selang 1 jam, maksimal 4-5 kali. Bersama dengan awal pemberian sublingual
maka obat yang sama mulai diberikan secara oral (syakib bakri,1997)
b. Perawatan konservatif
yaitu kehamilan tetap dipertahankan ditambah pengobatan medisinal.
1. Indikasi : bila kehamilan paterm kurang 37 minggu tanpa disertai tanda-tandainpending
eklampsia dengan keadaan janin baik.
2. Pengobatan medisinal : sama dengan perawatan medisinal pada pengelolaan aktif.Hanya
loading dose MgSO4 tidak diberikan IV, cukup intramuskular saja dimana gram pada pantat kiri
dan 4 gram pada pantat kanan.
3. Pengobatan obstetri :
a. Selama perawatan konservatif : observasi dan evaluasi sama seperti perawatan aktif hanya
disini tidak dilakukan terminasi.
b. MgSO4 dihentikan bila ibu sudah mempunyai tanda-tanda preeklampsia ringan,selambatlambatnya dalam 24 jam.
c. Bila setelah 24 jam tidak ada perbaikan maka dianggap pengobatan medisinal gagaldan harus
diterminasi.
d. Bila sebelum 24 jam hendak dilakukan tindakan maka diberi lebih dulu MgSO4 20%2 gr IV.
2. Pemeriksaan darah, khususnya untuk mengetahui kadar ureum darah (untuk menilaikerusakan
pada ginjal) dan kadar hemoglobin.
3. Pemeriksaan retina, untuk mendeteksi perubahan pada pembuluh darah retina.
4. Pemeriksaan kadar human laktogen plasenta (HPL) dan esteriol di dalam plasmaserta urin
untuk menilai faal unit fetoplasenta (Helen Farier : 1999).
5. Elektrokardiogram dan foto dada menunjukkan pembesaran ventrikel dankardiomegali
Stop Edit
Kelebihan pemakaian anestesi spinal, diantaranya biaya minimal, kepuasan pasien, tidak
ada efek pada pernafasan, jalan nafas pasien terjaga, dapat dilakukan pada pasien diabetes
mellitus, perdarahan minimal, aliran darah splancnic meningkat, terdapat tonus visceral, jarang
Kontraindikasi absolut pemakaian anestesi spinal yaitu pasien menolak, infeksi pada
tempat penyuntikan, hipovolemia berat, syok, koagulopati (mendapatkan terapi antikoagulan),
tekanan intrakranial tinggi, fasilitas resusitasi minimun, kurang pengalaman.tanpa didampingi
konsultan anestesi. Sedangkan kontraindikasi relatif diantaranya infeksi sistemik
(sistemik,bakteriemia), infeksi sekitar tempat suntikan, kelainan neurologis, kelainan psikis,
bedah lama, penyakit jantung, hipovolemia ringan dan
nyeri punggung
kronis.
Pada dasarnya persiapan untuk anestesia spinal seperti persiapan pada anestesi umum.
Daerah sekitar tempat tusukan diperiksa, adakah kelainan anatomis tulang punggung atau pasien
gemuk sekali sehingga tidak teraba prosessus spinosus. Selain itu juga harus dipersiapkan
informed consent, pemeriksaan fisik dan laboratorium yang meliputi hemoglobin, hematokrit, PT
(prothrombine time) dan PTT (paartial thromboplastine time). Persiapan pre-operasi sangat
penting dilakukan, sehingga diharapkan pasien dipersiapkan semaksimal mungkin dan bila
terdapat penyulit dapat dilakukan
medikasi
pre-operasi.3
Pasien yang telah dijadwalkan untuk pembedahan elektif umumnya berada dalam
keadaan optimal baik fisik maupun mental dengan diagnosis yang definitif dan penyakit lain
yang kadang-kadang menyertainya sudah terkendali dengan baik. Berbeda dengan penderita
emergensi yang memerlukan tindakan bedah darurat baik dengan anestesi umum atau regional
merupakan suatu tindakan yang penuh dengan risiko. Hal ini disebabkan penderita datang secara
mendadak dan pada umumnya berada dalam keadaan yang kurang baik, waktu untuk
memperbaiki keadaan umum terbatas, kadang-kadang sulit untuk mengatasi penyakit lain dan
bahkan memperburuk keadaan.5
Premedikasi pada anestesi spinal tidak perlu, namun pada pasien tertentu, dapat diberikan
benzodiazepine seperti 5-10 mg diazepam secara oral yang diberikan 1 jam sebelum operasi.
Agen narkotik dan sedatif dapat digunakan sesuai keadaan. Pemberaian anticholinergics seperti
atropine atau scopolamine (hyoscine) tidak perlu.4
Agen anestesi lokal dapat berupa molekul berat (hyperbaric), ringan (hypobaric), dan
beberapa isobaric seperti LCS. Larutan hyperbaric cenderung menyebar kebawah, sementara
isobaric tidak dipengaruhi oleh arah. Hal ini akan lebih memudahkan untuk memperkirakan dari
pemakaian agen hyperbaric. Agen isobaric dapat dijadikan hiperbarik dengan menambahkan
dextrose. Agen hypobaric pada umumnya tidak digunakan.
Beberapa agen anestesi local yang digunakan pada anestesi spinal, diantaranya :4
1. Bupivacaine (Marcaine). 0.5% hyperbaric (heavy). Bupivacaine memiliki durasi kerja 2-3
jam
2. Lignocaine (Lidocaine/Xylocaine). 5% hyperbaric (heavy), dengan durasi 45-90 minutes. Jika
ditambahkan 0.2ml adrenaline 1:1000 akan memperpanjang durasi kerja.
3. Cinchocaine (Nupercaine, Dibucaine, Percaine, Sovcaine). 0.5% hyperbaric (heavy) sama
dengan bupivacaine.
4. Amethocaine (Tetracaine, Pantocaine, Pontocaine, Decicain, Butethanol, Anethaine, Dikain).
5. Mepivacaine (Scandicaine, Carbocaine, Meaverin). A 4% hyperbaric (heavy) sama dengan
lignocaine.
Semua pasien yang akan dilakukan tindakan anestesi spinal, sebelumnya harus
mendapatkan cairan intravena. Volume cairan yang diberikan disesuaikan dengan usia pasien dan
luasnya blok. Seorang dewasa muda, sehat yang akan dilakukan repair hernia membutuhkan
500cc. Pasien lanjut usia yang tidak mampu melakukan kompensasi terhadap terjadinya
vasodilatasi dan hipotensi maka minimal mendapatkan 1000cc. Jika direncanakan akan
dilakukan blok tinggi, minimal 1000 cc. Pasien yang akan dilakukan seksio sesarea
membutuhkan minimal 1500 cc.4
Teknik anestesi spinal yaitu dengan posisi duduk atau posisi tidur lateral dekubitus
dengan tusukan pada garis tengah ialah posisi yang paling sering dikerjakan. Tempat
penyuntikan pada perpotongan antara garis yang menghubungkan kedua krista illiaka dengan
tulang punggung, ialah L4 atau L4-5. setelah dilakukan tindakan asepsis dan diberi zat anestesi
lokal (lidokain 1-2%, 2-3 ml). Cara tusukan median atau paramedian. Tusukan introducer
sedalam kira-kira 2cm agak sedikit ke arah sefal, kemudian dimasukkan jarum spinal berikut
mandrinnya ke lubang tersebut. Struktur yang dilalui oleh jarum spinal sebelum mencapai CSF,
diantaranya kulit, lemak sukutan, ligamentum interspinosa, ligamentum flavum, ruang epidural,
dura, ruang subarachnoid. Setelah resistensi menghilang, mandrin jarum spinal dicabut dan
keluar likuor, pasang semprit berisis obat dan obat dimasukkan pelan-pelan (0.5ml/detik)
diselingi
aspirasi.4
anestesi
local.4
pendengaran, blok spinal tinggi atau spinal total. Sedangkan komplikasi pasca tindakan
diantaranya nyeri tempat suntikan, nyeri punggung, nyeri kepala, retensi urin, meningitis.
B. Sectio Cesarea
Sectio Cesarea ialah pembedahan untuk melahirkan janin dengan membuka dinding perut
dan dinding uterus. Berdasarkan insisi / teknik yang dilakukan, terdapat beberapa jenis
section
cesarea:
1. Seksio cesaria klasik : insisi abdomen vertikal di garis median, kemudian insisi uterus juga
vertikal di garis median.
2. Seksio cesarea transperitonealis profunda : insisi abdomen vertikal di garis median, kemudian
plica vesicouterina digunting dan disisihkan, kemudian dibuat insisi pada segmen bawah uterus
di bawah irisan plica yang kemudian dilebarkan secara tumpul dengan arah horisontal.
3. Seksio cesarea yang dilanjutkan dengan histerektomi (cesarean hysterectomy).
Syarat-syarat dilakukan tindakan seksio sesarea; diantaranya uterus dalam keadaan utuh
(karena pada sectio cesarea, uterus akan diinsisi) dan berat janin di atas 500 gram. Indikasi
dilakukan tindakan seksio sesarea dapat ditinjau dari dua sisi, dari sisi ibu diantaranya yaitu
panggul sempit absolut, tumor-tumor jalan lahir yang menimbulkan obstruksi, stenosis serviks /
vagina, plasenta previa, disproporsi sefalopelvik, ruptura uteri membakat. Sedangkan ditinjau
dari sisi janin diantarnaya kelainan letak, prolaps talipusat, gawat janin.
Kebanyakan kelahiran dengan sectio cesaria dilakukan dengan anestesi neuraksial karena
penggunaan anestesi regional mengurangi resiko aspirasi pada sang ibu dan jalan nafas yang sulit
yang sering dihadapi pada anestesi umum, membantu mengurangi jumlah paparan obat-obatan
pada janin, mempunyai keuntungan akan ibu yang terbangun selama operasi, serta
ini dipergunakan rocuronium bromide dengan dosis 30 mg. Pemberian rocuronium tidak
berdampak bagi kontraksi otot polos uterus.
C. TERAPI CAIRAN
Tabel 1 - Perhitungan kebutuhan terapi cairan untuk maintenance pada pasien dengan perkiraan
berat badan setelah melahirkan 70 kg
Berat badan
0-10
11-20
21+
Total
Cairan (mL/jam)
4
2
1
-
(kg)
10
10
50
70
40
20
50
110
Time
Preinduction 350
I-S
0
First hour
0
220
220
220
110
110
110
loss
0
0
200
Third
This
Cumulative
space
0
0
350
hour
680
330
880
680
1010
1890
Third
This
Cumulative
space
0
0
350
350
350
hour
900
550
1700
1250
650
900
1450
3150
4400
5050
Time
Preinduction
I-S
First hour
Second hour
Third hour
350
0
0
0
0
440
440
440
440
440
110
110
110
110
110
loss
0
0
800
700
100
Melihat kebutuhan cairan yang sangat banyak dan Hemoglobin yang berada dibawah
7g/dL, maka harus dilakukan transfusi darah packed red cell. Sedangkan untuk meningkatkan
tekanan vaskuler, diberikan cairan plasma expander berupa HES.
DAFTAR PUSTAKA
1. Wiknjosastro G.H, Saifuddin A.B, Rachimhadhi. Ilmu Kandungan, Edisi Kedua, Cetakan
Kelima. Jakarta: PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo; 2007. DeCherney A.H,
Nathan L, Goodwin T.M, Laufer N. Current Diagnosis & Treatment Obstetrics &
Gynecology. USA: Mc-Graw-Hills Companies; 2007.
2. Cunningham F.G, Leveno K.J, Bloom S.L, et al. Williams Obstetrics, 22nd edition. USA:
Mc-Graw-Hill Companies; 2005.