BAB I

PENDAHULUAN
Latar Belakang
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan
fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai
peninggian volume diastolik secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang
sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan.
Gagal jantung adalah ketidak mampuan jantung untuk mempertahankan curah
jantung (Caridiac Output = CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Apabila
tekanan pengisian ini meningkat sehingga mengakibatkan edema paru dan bendungan di
system vena, maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif.

BAB II
PORTOFOLIO KASUS
Borang Portofolio Kasus Ilmu Penyakit Dalam
Topik :
Congestive Heart Failure ( Gagal Jantung Kongestif)
Tanggal (kasus) :
3 Agustus 2015
Presenter :
dr. Pramithasari
Tanggal Presentasi :
3 September 2015 Pendamping :
dr. I Gede Putu Arinanda, Sp.Pd
Tempat Presentasi :
Ruang Perawatan Penyakit Dalam RSD May.Jend. H.M. Ryacudu
Objektif Presentasi :
Keilmuan
Keterampilan
Penyegaran
Tinjauan Pustaka
Diagnostik
Manajemen
Masalah
Istimewa
Neonatus
Bayi
Anak
Remaja
Dewasa
Lansia
Bumil
Deskripsi :
Perempuan 51 tahun dengan sesak dan bengkak pada kaki dan tangan
Tujuan :
Penegakkan diagnosa dan pengobatan yang tepat dan tuntas.
Bahan
Tinjauan Pustaka Riset
Kasus
Audit
Bahasan :
Cara
Diskusi
Presentasi dan Diskusi
E-mail
Pos
Membahas :
Data Pasien :

Nama : Ny. P 51tahun

No. Registrasi : 15.32.01

Nama Klinik : Interna RSD Ryacudu

Telp :
Terdaftar sejak :
Data Utama untuk Bahan Diskusi :
1. Diagnosis/Gambaran Klinis : Perempuan, usia 51 dengan keluhan sesak dan bengkak pada
kedua kaki dan tangan
2. Riwayat Pengobatan : sudah pernah berobat pada dr. Sp.Pd
3. Riwayat Kesehatan/Penyakit: pasien pernah dirawat di rumah sakit dengan diagnosis sakit
jantung
4. Riwayat Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Daftar Pustaka :
1. Sainz A, Jimeno,et al. Validity of Framingham criteria of a clinical test for systolic heart failure.
PubMed. Nov 2006
2. Sudoyo A, Setiyohadi B, Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. 2006
3. Kapita selekta kedokteran. Essentials of medicine. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
2014

Hasil Pembelajaran:
1. Defenisi Penyakit Jantung Kongestive
2. Gejala dan Tanda Penyakit Jantung Kongestive
3. Penatalaksanaan Penyakit Jantung Kongestive

Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio

1. Subjektif :
Pasien datang ke IGD RSUD Ryacudu dengan keluhansesak disertai bengkak pada kedua kaki
dan tangan sejak 10 hari sebelum masuk rumah sakit(SMRS). Menurut pasien perutnya membesar.
Pasien pernah dirawat oleh dr.Sp,Pd dan dinyatakan memiliki penyakit jantung, namun pasien
tidak memeriksakan diri secara teratur dan tidak meminum obat rutin. Selain itu pasien juga
mengeluhkan dada terasa berdebar.Buang air kencing berkurang.
Pasien juga mengeluhkan cepat merasa lelah ketika beraktivitas sehari-hari bahkan ketika
berjalan dalam jarak dekat seperti dari kamar tidur menuju ke kamar mandi. Apabila tidur pasien
harus menggunakan bantal yang tinggi jika tidak pasien merasa sesak.
2. Objektif :
Kesan umum:
Keadaan umum : Tampak Sakit Sedang
Kesadaran : Compos Mentis
Tanda vital
Tekanan darah : 110/90mmHg
Nadi
: 110x/menit, reguler, equal,isi cukup
Pernapasan
: 34x/menit
Suhu
: 36,8C
Status Generalis
Kepala
Mesocephal, rambut hitam terdistribusi merata, tidak mudah dicabut, kulit kepala tidak

ada kelainan.
Mata
Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik , reflek cahaya positif pada kedua mata,
pupil isikor
Hidung

Bentuk normal, tidak ditemukan sekret dan septum deviasi

Telinga
Normotia, tidak ada secret
Mulut
Sianosis tidak ditemukan.
Leher
Terdapat peningkatan tekanan vena jugular 5 + 4cm H2O

Thorax
Paru
Inspeksi
: simetris dextra et sinistra, tidak ditemukan retraksi intercostal
Palpasi
: vokal fremitus taktil dextra et sinistra sama
Perkusi
: redup pada basal paru kiri dan kanan
Auskultasi
: suara nafas vesikuler dextra et sinistra, terdengar suara rhonki kering tidak
ditemukan suara whezing
Jantung
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi

Inspeksi
Auskultasi
Palpasi
Perkusi

: pulsasi ictus cordis tidak tampak

: ictus cordis teraba pada intercosta V linea axilaris sinistra
: batas jantung atas : intercosta II linea parasternalis dextra
batas jantung kanan : intercosta IV linea parasternalis dextra
batas jantung kiri : intercosta IV linea axilaris anterior sinistra
: bunyi jantung I-II regular, tidak terdapat mur-mur, terdapat gallop
Abdomen
: cembung
: peristaltik normal
: undulasi positif
: redup seluruh lapang perut
Ekstremitas

Keempat /anggota gerak lengkap sempurna

Refleks patologis negatif
Refleks fisiologi positif
Edema pada kedua kaki dan tangan
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium 03 Agustus 2015
Hematologi dan Urine
Lekosit

7.610/ul

Hasil

Rujukan
5000 - 11000/ul

Hemoglobin

13,6g/dL

12 - 16 g/dl

Trombosit

214.000 /ul

150.000 - 400.000/ul

Hematokrit

39

42-52%

SGOT

57

5-40U/L

SGPT

41

4-41U/L

Ureum

31

15-39mg/dl

Kreatinin

0.7

2,6-6,0

Gula Darah Sewaktu

111mg/dl

100-200mg/dl

Pemeriksaan Radiologi

Rotgen Thorax : kardiomegali II-III dan efusi pleura bilateral

3. Assesment (penalaran klinis) : Congestive Heart Failure ( Gagal Jantung Kongestif) Grade IIIII

4. Plan :

Oksigen 3ltr/menit

Elevasi badan 450

IVFD RL 500cc/hari

Digoksin 2x0,5mg

Spironilakton 3x25mg

Furosemid 3x40mg

Omeperazole 2x 20mg

Diet rendah garam

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi Gagal Jantung Kongestif
Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung memompa darah dalam
jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrien.
Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan kalau terjadi gagal
jantung sisi kiri dan sisi kanan.
B. Etiologi
Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :
1) Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi
otot mencakup ateriosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit degeneratif atau
inflamasi.
2) Aterosklerosis koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot
jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark
miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung

karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan

kontraktilitas menurun.

3) Hipertensi sistemik atau pulmonal

Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi
serabut otot jantung.
4) Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak
serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.
5) Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya,
yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup
gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidakmampuan
jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau
stenosis AV), peningkatan mendadak afterload.
6) Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya
gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misal: demam), hipoksia dan anemia
diperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik.
Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis
respiratorik atau metabolik dan abnormalitas elektronik dapat menurunkan kontraktilitas
jantung.

C. Patofisologi
Gagal jantung bukanlah suatu keadaan klinis yang hanya melibatkan satu sistem
tubuh melainkan suatu sindroma klinik akibat kelainan jantung sehingga jantung tidak
mampu memompa memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal jantung ditandai
dengan satu respon hemodinamik, ginjal, syaraf dan hormonal yang nyata serta suatu
keadaan patologik berupa penurunan fungsi jantung. Salah satu respon hemodinamik
yang tidak normal adalah peningkatan tekanan pengisian (filling pressure) dari jantung
atau preload. Respon terhadap jantung menimbulkan beberapa mekanisme kompensasi
yang bertujuan untuk meningkatkan volume darah, volume ruang jantung, tahanan
pembuluh darah perifer dan hipertropi otot jantung. Kondisi ini juga menyebabkan
aktivasi dari mekanisme kompensasi tubuh yang akut berupa penimbunan air dan garam
oleh ginjal dan aktivasi system saraf adrenergic.
Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung
pada tiga faktor yaitu:
1) Preload: setara dengan isi diastolik akhir yaitu jumlah darah yang mengisi jantung
berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan
serabut jantung.
2) Kontraktilitas: mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat
sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium.

3) Afterload: mengacu pada besarnya ventrikel yang harus di hasilkan untuk memompa
darah melawan perbedaan tekanan yang di timbulkan oleh tekanan arteriole.
Penurunan kontraksi venterikel akan diikuti penurunan curah jantung yang
selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah (TD), dan penurunan volume darah arteri
yang efektif. Hal ini akan merangsang mekanisme kompensasi neurohurmoral.
Vasokonteriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan meningkatkan tekanan darah,
sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan kontraksi jantung melalui hukum
Starling. Apabila keadaan ini tidak segera diatasi, peninggian afterload, dan hipertensi
disertai dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal
jantung yang tidak terkompensasi. Dengan demikian terapi gagal jantung adalah dengan
vasodilator untuk menurunkan afterload venodilator dan diuretik untuk menurunkan
preload, sedangkan motorik untuk meningkatkan kontraktilitas miokard.
Bila ventrikel kanan tidak mampu berkompensasi, maka akan terjadi dilatasi
venterikel dan peningkatan volume curah jantung pada akhir diastolik dan terjadi
peningkatan laju tekanan darah pada atrium kanan. Peningkatan ini sebaliknya memantau
aliran darah dari vena kava yang diketahui dengan peningkatan vena jugularis, dengan
kata lain apabila terjadi dekompensasi venterikel kanan maka kondisi pasien dapat
ditandai adanya edema tungkai kaki dan distensi vena jugularis pada leher.
Curah jantung yang berkurang mengakibatkan sistem saraf simpatis akan
mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung, bila mekanisme
kompensasi untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume
sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah
jantung. Tapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut

otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat
dipertahankan.
Edema merupakan terkumpulnya cairan di dalam jaringan interstisial lebih dari
jumlah yang biasa atau di dalam berbagai rongga tubuh mengakibatkan gangguan
sirkulasi pertukaran cairan elektrolit antara plasma dan jaringan interstisial. Jika edema
mengumpul di dalam rongga maka dinamakan efusi, misalnya efusi pleura dan
pericardium. Penimbunan cairan di dalam rongga peritoneal dinamakan asites. Pada
jantung terjadinya edema yang disebabkan terjadinya dekompensasi jantung (pada kasus
payah jantung), bendungan bersifat menyeluruh. Hal ini disebabkan oleh kegagalan
venterikel jantung untuk memopakan darah dengan baik sehingga darah terkumpul di
daerah vena atau kapiler, dan jaringan akan melepaskan cairan ke intestisial.
Edema pada tungkai kaki terjadi karena kegagalan jantung kanan dalam
mengosongkan darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah
yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. Edema ini di mulai pada kaki dan tumit
(edema dependen) dan secara bertahap bertambah keatas tungkai dan paha dan akhirnya
ke genitalia eksterna dan tubuh bagian bawah. Edema sakral jarang terjadi pada pasien
yang berbaring lama, karena daerah sakral menjadi daerah yang dependen. Bila
terjadinya edema maka kita harus melihat kedalaman edema dengan pitting edemaPitting
edema adalah edema yang akan tetap cekung bahkan setelah penekanan ringan pada
ujung jari , baru jelas terlihat setelah terjadinya retensi cairan paling tidak sebanyak 4,5
kg dari berat badan normal selama mengalami edema.
D. Manifestasi Klinis

10

Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien, beratnya
gagal jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang terlibat, apakah kedua
ventrikel mengalami kegagalan serta derajat gangguan penampilan jantung.
Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :
1) Gejala paru berupa dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea.
2) Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah, asites,
hepatomegali, dan edema perifer.
3) Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampai
delirium.
E. Klasifikasi

Gagal Jantung Kiri

Kongestif paru terjadi pada venterikel kiri, karena venterikel kiri tidak mampu
memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru
menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Manifestasi klinis yang dapat terjadi
meliputi dispnu, batuk, mudah lelah, denyut jantung cepat (takikardi) dengan bunyi S3,
kecemasan dan kegelisahan.

Gagal Jantung Kanan

Bila venterikel kanan gagal memompakan darah, maka yang menonjol adalah
kongestif visera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak
mampu

mengosongkan

volume

darah dengan

adekuat

sehingga tidak

dapat

mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena.
Manifestasi klinis yang tampak meliputi edema ekstremitas bawah (edema dependen),
yang biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berat badan, hepatomegali
11

(pembesaran hepar), distensi vena jugularis (vena leher), asites (penimbunan cairan di
dalam rongga peritoneal), anoreksia dan mual, nokturia dan lemah.
Kriteria Frangmiham adalah suatu criteria untuk mendiagnosis congestive Heart
Failure (CHF). Criteria ini dibuat pada tahun 1993 oleh group peneliti Framingham Heart
Study dan masih digunakan hingga sekarang oleh seluruh tenaga kesehatan di Indonesia.
Kriteri Mayor:

Paroxymal nocturnal dyspneu

Distensi vena leher

Rales ( rhonki kering)

Edema pulmonal

Hepatojugular reflux

Gallop S3

Kardiomegali

Kriteria Minor:

Batuk malam hari

Efusi pleura

Takikardi

Edema tungkai

Hepatomegali

Diagnosis gagal jantung ditegagkan minimal 1 krietria mayor dan 2 kriteria minor.
Sedangkan gagal jantung menurut New York Heart Association, terbagi dalam 4 kelainan
fungsional:

12

I: timbul sesak pada aktifitas fisik berat

II: timbul sesak pada aktifitas fisik sedang
III : timbul sesak pada aktifitas fisik ringan
IV : timbul sesak pada saat istirahat
F. Penatalaksanaan
Dasar penatalaksanaan pasien gagal jantung adalah:

Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.

Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan

farmakologis.

Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik diet

dan istirahat

Terapi Farmakologi
1) Diuretik (Diuretik tiazid dan loop diuretik)
Mengurangi kongestif pulmonal dan edema perifer, mengurangi gejala volume
berlebihan seperti ortopnea dan dispnea noktural peroksimal, menurunkan volume
plasma selanjutnya menurunkan preload untuk mengurangi beban kerja jantung dan
kebutuhan oksigen dan juga menurunkan afterload agar tekanan darah menurun
2) Antagonis aldosteron
Menurunkan mortalitas pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat.
3) Obat inotropik
Meningkatkan kontraksi otot jantung dan curah jantung.
4) Glikosida digitalis

13

Meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung menyebabkan penurunan volume

distribusi.
5) Vasodilator (Captopril, isosorbit dinitrat)
Mengurangi preload dan afterload yang berlebihan, dilatasi pembuluh darah vena
menyebabkan berkurangnya preload jantung dengan meningkatkan kapasitas vena
6) Inhibitor ACE
Mengurangi kadar angiostensin II dalam sirkulasi dan mengurangi sekresi aldosteron
sehingga menyebabkan penurunan sekresi natrium dan air. Inhibitor ini juga
menurunkan retensi vaskuler vena dan tekanan darah yg menyebabkan peningkatan
curah jantung.
Terapi non farmakologi
Penderita dianjurkan untuk membatasi aktivitas sesuai beratnya keluhan seperti:
diet rendah garam, mengurangi berat badan, mengurangi lemak, mengurangi stress psikis,
menghindari rokok, olahraga teratur.

14

DAFTAR PUSTAKA
1. Sainz A, Jimeno,et al. Validity of Framingham criteria of a clinical test for systolic
heart failure. PubMed. Nov 2006
2. Sudoyo A, Setiyohadi B, Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. 2006
3. Kapita selekta kedokteran. Essentials of medicine. Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. 2014

15