Latar belakang

Kusta adalah penyakit granulomatosa kronis terutama yang mempengaruhi kulit dan
sistem saraf perifer. Kusta disebabkan oleh infeksi Mycobacterium leprae. Walaupun
jauh lebih baik dalam 25 tahun terakhir, pengetahuan tentang patogenesis, kursus,
pengobatan, dan pencegahan penyakit lepra terus berkembang. lesi kulit dan cacat secara
historis bertanggung jawab atas stigma yang melekat pada kusta. Namun, bahkan dengan
multidrug terapi yang tepat (MDT), hasil akibatnya kerusakan sensori dan motor di cacat
dan cacat yang terkait dengan kusta.
Gambaran awal kusta berasal dari India sekitar 600 SM. Kusta kemudian dijelaskan di
Timur Jauh sekitar 400 SM. Pada abad keempat, kusta diimpor ke Eropa, di mana
kejadian yang memuncak pada abad ke-13. Kusta kini telah hampir menghilang dari
Eropa. imigran yang terkena kusta menyebar ke Amerika Utara.
Armauer M leprae Hansen ditemukan di Norwegia pada tahun 1873. M leprae basil
pertama yang berhubungan dengan penyakit manusia. Meskipun penemuan ini, kusta
awalnya tidak dianggap penyakit menular.
Pada tahun 2009, penemuan penyebab baru kusta, Mycobacterium lepromatosis,
diumumkan. Genetis, M leprae dan M lepromatosis sangat mirip, tapi lepromatosis M
menyebabkan bentuk lepromatosa difus kusta ditemukan di Meksiko dan Caribbean.1
Manusia merupakan reservoir utama M leprae. Hewan reservoir penyakit lepra telah
ditemukan di 3 spesies: 9-banded armadillos, simpanse, dan monyet mangabey.
eMedicine artikel lain di kusta termasuk Kusta (Neurology), Neuropati dari Kusta, dan
kusta (Penyakit Infeksi).
Patofisiologi
Kusta bukanlah penyakit yang sangat menular. Kepala sekolah berarti transmisi adalah
dengan menyebarkan aerosol dari sekresi hidung yang terinfeksi kepada mukosa hidung
dan mulut terbuka. Kusta umumnya tidak menyebar dengan cara kontak langsung
melalui kulit utuh, meskipun kontak dekat adalah yang paling rentan. Masa inkubasi
kusta adalah 6 bulan sampai 40 tahun atau lebih. Masa inkubasi rata-rata adalah 4 tahun
untuk kusta tuberkuloid dan 10 tahun untuk kusta lepromatosa.
Daerah yang paling sering terkena lepra adalah saraf tepi yang dangkal, kulit, selaput
lendir saluran pernapasan bagian atas, ruang anterior mata, dan testis. Daerah-daerah
cenderung menjadi bagian dingin tubuh. Jaringan kerusakan tergantung pada sejauh
mana imunitas diperantarai sel diungkapkan, jenis dan tingkat penyebaran bacillary dan
perkalian, munculnya komplikasi yang merusak jaringan kekebalan (misalnya, reaksi
kusta), dan pengembangan kerusakan saraf dan gejala sisa nya.
M leprae adalah obligat intraselular, asam-cepat, basil gram-positif dengan ketertarikan
untuk makrofag dan sel Schwann. Untuk sel Schwann khususnya mengikat, yang
mikobakteri ke domain G dari rantai-alfa laminin 2 (hanya ditemukan di saraf tepi) pada
lamina basal. replikasi memperlambat mereka dalam sel-sel Schwann akhirnya
menstimulasi respon imun diperantarai sel, yang menciptakan reaksi peradangan kronis.
Akibatnya, terjadi pembengkakan di perineurium, menyebabkan iskemia, fibrosis, dan
kematian aksonal.
Urutan genom leprae M hanya selesai dalam beberapa tahun terakhir. Satu penemuan
penting adalah bahwa meskipun tergantung pada host untuk metabolisme,
mikroorganisme tetap mempertahankan gen untuk pembentukan dinding sel mikobakteri.
Komponen dinding sel merangsang antibodi imunoglobulin host M dan respon imun
diperantarai sel, sementara juga moderat kemampuan bakterisidal makrofag.

Kekuatan dari sistem kekebalan inang mempengaruhi bentuk klinis dari penyakit. Kuat
diperantarai sel kekebalan (interferon-gamma, interleukin [IL] -2) dan hasil respon yang
lemah humoral dalam bentuk ringan dari penyakit, dengan saraf yang terdefinisi dengan
baik yang terlibat dan beban bakteri yang lebih rendah. Sebuah respon humoral yang
kuat (IL-4, IL-10) tapi hasil imunitas relatif tidak ada sel-dimediasi di kusta lepromatosa,
dengan luas lesi, kulit luas dan keterlibatan saraf, dan banyak bakteri yang tinggi. Oleh
karena itu, spektrum penyakit ada seperti bahwa kekebalan sel-dimediasi mendominasi
dalam bentuk ringan kusta dan menurun dengan meningkatnya keparahan klinis.
Sementara itu, kekebalan humoral relatif absen dalam penyakit ringan dan meningkat
dengan tingkat keparahan penyakit.
reseptor Pulsa seperti (TLRs) juga mungkin memainkan peran dalam patogenesis
leprosy.2 leprae M mengaktifkan TLR2 dan TLR1, yang ditemukan pada permukaan sel
Schwann, terutama dengan kusta tuberkuloid. Meskipun hal ini pertahanan kekebalan
sel-dimediasi yang paling aktif dalam bentuk ringan kusta, juga kemungkinan
bertanggung jawab atas aktivasi gen apoptosis dan, akibatnya, onset mempercepat
kerusakan saraf ditemukan pada orang dengan penyakit ringan. Alpha-2 reseptor laminin
ditemukan di lamina basal sel Schwann juga merupakan target masuk bagi leprae M ke
dalam sel, sedangkan aktivasi reseptor tirosin kinase signaling jalur erbB2 telah
diidentifikasi sebagai mediator dari demielinasi di leprosy.3
Aktivasi makrofag dan sel dendritik, sel antigen-presenting, terlibat dalam respon imun
host M leprae. IL-1beta diproduksi oleh antigen-presenting sel yang terinfeksi oleh
mikobakteri telah ditunjukkan untuk merusak pematangan dan fungsi cells.4 dendritik
Karena basil telah ditemukan di dalam endotelium kulit, jaringan saraf, dan mukosa
hidung, sel endotel juga dianggap berkontribusi pada patogenesis kusta. Jalur lain yang
dimanfaatkan oleh leprae M adalah jalur ubiquitin-proteasome, dengan menyebabkan
apoptosis sel kekebalan dan tumor necrosis factor (TNF) -alpha/IL-10 secretion.5
jalur lain yang mungkin terlibat adalah reseptor vitamin D (VDR), mengubah faktor
pertumbuhan (TGF)-beta, dan NOD2-mediated signaling pathways.6, 7
Sebuah peningkatan mendadak dalam imunitas sel T bertanggung jawab untuk tipe saya
reaksi pembalikan. Tipe II hasil reaksi dari aktivasi TNF-alpha dan deposisi kompleks
imun pada jaringan dengan infiltrasi neutrophilic dan dari aktivasi komplemen pada
organ-organ. Satu studi menemukan bahwa cyclooxygenase 2 yang dinyatakan dalam
microvessels, bundel saraf, dan serat saraf terisolasi di dermis dan subkutis selama
pembalikan reactions.8
Frekuensi
Amerika Serikat
Sekitar 6000 pasien dengan kusta hidup di Amerika Serikat. Sekitar 95% dari pasien ini
diperoleh penyakit mereka di negara-negara berkembang. Di Amerika Serikat, 200-300
kasus kusta dilaporkan setiap tahun. Negara dengan populasi imigran yang besar
(misalnya, California, New York, Florida) memiliki jumlah terbesar kasus baru kusta.
fokus endemik kusta kecil ada di Texas, Louisiana, dan Hawaii.
Internasional
Prevalensi kusta di seluruh dunia dilaporkan hanya kurang dari 1 kasus per 10.000
penduduk. Kebanyakan orang yang terkena dampak hidup di daerah tropis dan subtropis.
Enam negara besar di Asia, Afrika, dan Amerika Selatan belum mencapai tujuan
eliminasi (<1 kasus per 10.000 penduduk). Sekitar 86% dari kasus yang dilaporkan
ditemukan di 11 negara: Bangladesh, Brazil, Cina, Republik Demokratik Kongo,
Ethiopia, India, Indonesia, Nepal, Nigeria, Filipina, dan Republik Tanzania. Secara
keseluruhan, prevalensi kusta mengalami penurunan sejak diperkenalkannya MDT
jangka pendek pada tahun 1982. Tingkat deteksi global tahunan lepra juga telah menurun

sejak tahun 2001.

Mortalitas / Morbiditas
Jika parah dan tidak diobati, kusta dapat menimbulkan cacat klinis signifikan dan
melemahkan. Sejak 1943, ketika sulfon diperkenalkan sebagai pengobatan yang efektif
pertama untuk lepra, pengobatan antibiotik telah secara dramatis meningkatkan hasil
pasien. Diagnosis dini dan pengobatan antimikroba efektif dapat menangkap dan bahkan
menyembuhkan kusta.
Ras
Kusta terjadi pada orang dari semua ras. kulit hitam Afrika memiliki insiden tinggi
bentuk tuberkuloid kusta. Orang dengan kulit terang dan individu Cina cenderung
kontrak jenis penyakit lepra lepromatosa. Kusta adalah endemik di Asia, Afrika,
cekungan Pasifik, dan Amerika Latin (termasuk Chile). Kusta lebih merupakan pedesaan
daripada penyakit perkotaan.
Seks
Pada orang dewasa, jenis penyakit lepra lepromatosa lebih sering terjadi pada pria
dibandingkan pada wanita setelah pubertas, dengan rasio laki-perempuan 2:1. Pada anakanak, bentuk tuberkuloid kusta mendominasi dan tidak ada preferensi seks dilaporkan.
Perempuan cenderung memiliki presentasi tertunda, yang meningkatkan tingkat
deformitas.
Umur
Kusta memiliki distribusi usia bimodal, dengan puncak pada usia 10-14 tahun dan 35-44
tahun. Kusta jarang terjadi pada bayi. Anak-anak tampaknya paling rentan terhadap
penyakit kusta dan cenderung memiliki bentuk tuberkuloid.
Klinis
Sejarah
Secara umum, kusta mempengaruhi kulit, saraf tepi, dan mata. gejala sistemik penyakit
kusta juga mungkin. gejala spesifik bervariasi dengan tingkat keparahan penyakit.
Gejala prodromal umumnya sehingga sedikit bahwa kusta tidak diakui sampai letusan
kutan hadir. Namun, 90% pasien memiliki riwayat mati rasa pertama, kadang-kadang
tahun sebelum lesi kulit muncul.
Suhu adalah sensasi pertama yang hilang. Pasien tidak bisa merasakan ekstrem panas
atau dingin. Sensasi berikutnya yang hilang adalah sentuhan ringan, kemudian rasa sakit,
dan, akhirnya, tekanan dalam. Kerugian ini khususnya muncul di tangan dan kaki,
sehingga keluhan utama mungkin membakar atau ulkus di ekstremitas anestesi.
Bagian lain dari tubuh yang mungkin terpengaruh oleh kusta adalah daerah dingin, yang
dapat mencakup saraf tepi yang dangkal, ruang anterior mata, testis, dagu, eminences
malar, telinga, dan lutut. Dari tahap kusta, lesi yang paling berkembang menjadi
tuberkuloid itu, perbatasan, atau jenis lepromatosa.
Fisik
Menilai tanda-tanda fisik dari kusta di 3 bidang umum: lesi kulit, neuropati, dan mata.
Untuk lesi kulit, menilai jumlah dan distribusi lesi kulit. Sebuah macule hypopigmented
dengan mengangkat perbatasan sering lesi kulit pertama. Plak juga umum. Lesi mungkin
atau mungkin tidak hypoesthetic. Lesi pada pantat sering menunjukkan batas penyakit.
Mengenai neuropati, menilai untuk wilayah hypoesthesia (sentuhan, cahaya cocokan
peniti, suhu dan anhidrosis), batang saraf terutama perifer dan saraf kulit. Saraf yang
paling umum terkena adalah saraf tibialis posterior. Lain umum yang rusak adalah

ulnaris, median, popliteal lateral, dan saraf wajah. Selain kehilangan sensori, pasien
mungkin terkait kelembutan dan kehilangan motor. palpasi saraf, pengujian
monofilamen, dan pengujian sukarela otot adalah tes klinis yang paling berguna untuk
mendeteksi saraf damage.9
Kerusakan mata yang paling sering dilihat dengan lesi wajah. Lagophthalmos
(ketidakmampuan untuk menutup mata), sebuah temuan akhir pada penderita kusta
lepromatosa, hasil dari keterlibatan cabang zygomatic dan temporal dari saraf wajah
(saraf kranial [CN] VII). Keterlibatan cabang ophthalmic dari saraf trigeminal (CN V)
dapat mengakibatkan berkurangnya refleks kornea, sehingga mata kering dan
mengurangi berkedip.
* Tes klinis: tes tertentu dapat dilakukan di klinik untuk membantu dalam diagnosis
penyakit kusta.
o Jaringan pengujian BTA / celah-kulit pap: Sebuah sayatan dibuat di kulit, dan
pisau bedah yang digunakan untuk memperoleh cairan dari lesi. Cairan ditempatkan pada
slide kaca dan diwarnai dengan menggunakan metode Ziehl-Neelsen asam-cepat atau
metode Fite untuk mencari organisme. Indeks bakteri (BI) kemudian ditentukan sebagai
jumlah organisme di 100x dengan minyak imersi. Pap Kulit memiliki spesifisitas tinggi
tetapi sensitivitas rendah karena 70% dari semua pasien dengan kusta memiliki hasil
BTA negatif. Namun, tes ini berguna karena mendeteksi kebanyakan pasien menular.
Pengujian histamin o: Tes ini digunakan untuk mendiagnosa cedera saraf
postganglionik. Histamin difosfat dijatuhkan pada kulit sehat dan kulit yang terkena, dan
cocokan peniti dibuat melalui situs masing-masing. Situs membentuk wheal pada kulit
sehat, tetapi tidak pada kulit di mana kerusakan saraf hadir.
Methacholine pengujian keringat o: Sebuah suntikan intradermal dari
methacholine menunjukkan tidak adanya berkeringat pada lesi lepra. Tes ini berguna
pada pasien berkulit gelap di siapa suar dengan uji histamin tidak dapat dilihat.
* Kriteria Diagnostik untuk leprosy10: Diagnosis penyakit kusta terutama satu klinis.
Dalam sebuah penelitian Ethiopia, kriteria berikut memiliki sensitivitas 97% dengan nilai
prediksi positif sebesar 98% dalam mendiagnosis kusta. Diagnosis didasarkan pada 1
atau lebih dari 3 tanda-tanda berikut:
o Hypopigmented atau kemerahan patch dengan kehilangan yang pasti sensasi
o kental saraf tepi
o Asam-cepat basil pada apusan kulit atau bahan biopsi
* Classification11: Klasifikasi Ridley-Jopling digunakan untuk membedakan jenis
penyakit kusta dan membantu dalam menentukan prognosis. Murni kusta neuritik
(neuropati perifer asimetris tanpa lesi kulit jelas), dengan atau tanpa tenosinovitis dan
polyarthritis simetris, juga possible.12 Sebuah klasifikasi umum dari penyakit ini
didasarkan pada jumlah lesi kulit hadir dan jumlah kuman yang ditemukan pada jaringan
noda . Penyakit Paucibacillary (kusta menentu dan lepra tuberkuloid) telah kurang dari 5
lesi dan tidak ada basil pada pengujian BTA. Lima atau lebih lesi dengan atau tanpa basil
(batas leprosies dan lepra lepromatosa) dianggap penyakit multibasiler.
o Indeterminasi kusta: bentuk awal ini menyebabkan seseorang ke beberapa
makula eritem hypopigmented atau, kadang-kadang,. hilangnya sensorik adalah tidak
biasa. Sekitar 75% dari orang yang terkena memiliki lesi yang menyembuhkan secara
spontan. Dalam beberapa, penyakit ini dapat bertahan dalam bentuk tak tentu. Pada
mereka yang kekebalan yang lemah, penyakit ini berkembang menjadi salah satu bentuk
yang lain.
o tuberkuloid kusta: lesi kulit sedikit. Satu plak eritematosa besar biasanya hadir,
dengan batas yang jelas yang ditinggikan dan bahwa lereng turun menjadi pusat atrofi.
Lesi dapat menjadi arciform atau annular. Mereka dapat ditemukan pada wajah, tungkai,
atau tempat lain, tetapi mereka cadang daerah intertriginosa dan kulit kepala. Lesi bisa
kering dan bersisik, hypohidrotic, dan tak berbulu. presentasi lain melibatkan macule,
besar hypopigmented asimetris. Kedua jenis lesi anestesi dan melibatkan alopecia.
resolusi spontan + dapat terjadi dalam beberapa tahun, meninggalkan gangguan
pigmen atau bekas luka. Kemajuan juga dapat terjadi, menyebabkan batas kusta tipe.

Dalam kasus langka di mana seorang pasien tidak diobati selama bertahun-tahun, jenis
lepromatosa dapat berkembang.
+ Keterlibatan Neural adalah umum pada orang dengan tuberkuloid kusta, itu
mengarah ke tender, saraf menebal dengan hilangnya fungsi berikutnya. Saraf tibialis
besar aurikularis, umum peroneal, ulna, dan radial kulit dan posterior sering menonjol.
kerusakan saraf dapat terjadi lebih awal, sehingga di drop drop pergelangan tangan atau
kaki.
Borderline o tuberkuloid kusta: Lesi pada formulir ini adalah sama dengan yang
dalam bentuk tuberkuloid, tetapi mereka lebih kecil dan lebih banyak. Saraf kurang
membesar dan alopecia kurang di perbatasan tuberkuloid kusta daripada dalam bentuk
lain. Penyakit dapat tetap dalam tahap ini, dapat mengkonversi kembali ke bentuk
tuberkuloid, atau dapat berkembang menjadi kusta lepromatosa.
o Borderline batas kusta: lesi cutaneous terdiri dari banyak, merah, plak tidak
teratur berbentuk yang didefinisikan kurang baik dibandingkan dengan jenis tuberkuloid.
distribusi mereka mungkin meniru orang-orang dari tipe lepromatosa, namun mereka
relatif asimetris. Anestesi hanya moderat. adenopati Daerah mungkin hadir. Penyakit
akan tetap ada dalam tahap ini, mungkin memperbaiki, atau mungkin memburuk.
o kusta Borderline lepromatosa: Lesi banyak dan terdiri dari makula, papula, plak,
dan nodul. Annulus menekan-out-muncul luka yang terlihat seperti piring terbalik yang
umum. Anestesi sering absen. Seperti bentuk-bentuk lain dari batas kusta, penyakit ini
dapat tetap berada dalam tahap ini, mungkin memperbaiki, atau mungkin kemunduran.
o kusta lepromatosa: lesi kulit dini terutama terdiri dari makula pucat. infiltrasi
Akhir hadir dengan basil banyak. Macular lesi kecil, menyebar, dan simetris. Kulit bisa
halus dan mengkilat, tetapi perubahan kulit tidak terjadi pada kusta lepromatosa sampai
larut pada kursus. Oleh karena itu, awal lesi kusta lepromatosa telah kehilangan sedikit
atau tidak ada sensasi, saraf tidak menebal, dan berkeringat adalah normal. kehilangan
saraf lambat dan progresif.
+ Hypoesthesia terjadi pertama atas permukaan ekstensor ekstremitas distal,
diikuti oleh kelemahan di wilayah yang sama.
+ Alopecia mempengaruhi aspek lateral alis (madarosis), menyebar ke bulu
mata dan kemudian bagasi. rambut kulit kepala tetap utuh.
infiltrasi lepromatosa + dapat menyebar, dapat terjadi sebagai nodul (lepromas
disebut), atau dapat plak. Jenis Hasil menyebar di penampilan kulit menebal dari fasies
berhubung dgn singa. lesi neuritik adalah simetris dan lambat untuk berkembang.
+ Keterlibatan Eye terjadi, menyebabkan rasa sakit, fotofobia, penurunan tajam
penglihatan, glaukoma, dan kebutaan.
infiltrasi hidung + dapat menyebabkan cacat pelana-hidung dan penciuman
terganggu. Suara serak ("huskiness lepra") dan stridor adalah hasil dari involvement.13
laring
+ Lepromas oral, biasanya terletak di langit-langit keras dan lunak, uvula, lidah
("cobblestoning"), bibir, dan gusi, dapat berkembang menjadi nekrosis dan ulserasi.
Jaringan kehancuran mungkin result.14
+ Infiltrasi helix atau megalobule (pemanjangan dan kerut pada daun telinga)
dapat terjadi.
+ Limfadenopati dan hepatomegali dapat hasil dari infiltrasi organ.
+ Nekrosis aseptik dan osteomyelitis dapat terjadi dengan trauma diulang
setelah invasi bersama.
+ Edema berotot dari ekstremitas bawah merupakan temuan terlambat.
+ Berbeda dengan jenis lain kusta, kusta lepromatosa tidak dapat mengubah
kembali ke batas kurang parah atau tuberkuloid jenis penyakit.
o Histoid kusta adalah varian klinis yang diakui leprosy.15 lepromatosa Hal ini
dapat terjadi sebagai akibat perlawanan M leprae untuk monoterapi dari MDT. Laporan
kusta de novo histoid menyarankan bahwa mungkin juga mungkin berevolusi dari
perbatasan atau kusta tak tentu. Paucibacillary dan multibasiler bentuk juga ada. Mereka
mungkin hadir sebagai perusahaan atau nodul plak. Lesi dapat terjadi pada paha / pantat,
punggung, wajah, dan kaki, terutama daerah tulang seperti siku dan lutut. Alis dan tulang
rawan hidung biasanya diselamatkan.

o Lain-lain: reaksi kusta komplikasi yang terjadi pada 50% pasien setelah
dimulainya terapi atau kadang-kadang sebelum terapi (lihat Komplikasi).
Penyebab
Kusta disebabkan oleh leprae M, sebuah intraseluler obligat, asam-cepat, basil grampositif.
* Kebanyakan orang kebal terhadap kusta. penyakit subklinis adalah umum di daerah
endemik, dan infeksi berkembang menjadi penyakit klinis hanya dalam beberapa pilih.
Paparan o ke nasal discharge individu yang tetap terawat selama bertahun-tahun
diperkirakan menjadi penyebab utama infeksi. Transmisi tidak sepenuhnya dipahami.
o Selain paparan sekresi pernafasan, paparan terhadap serangga vektor dan tanah
yang terinfeksi telah dicurigai sebagai modus kemungkinan penularan.
o Di negara-negara endemik, rumah tangga kontak pasien akan meningkatkan
risiko untuk tertular kusta. Risiko relatif adalah 8-10 kali untuk kusta lepromatosa dan 24 kali untuk kusta tuberkuloid. Di negara-negara nonendemic, kontak rumah tangga
jarang mendapatkan penyakit ini.
o infeksi HIV bukan merupakan faktor risiko untuk mendapatkan penyakit kusta,
juga tidak meningkatkan gejala klinis atau virulensi kusta. Namun, laten kasus infeksi
lepra mungkin muncul sebagai bagian dari sindrom pemulihan kekebalan inflammatory
setelah memulai antiretroviral yang sangat aktif therapy.16, 17
o Satu laporan menjelaskan 2 kasus kusta berkembang setelah pengobatan dengan
infliximab.18 Kedua pasien mengembangkan tipe I reaksi pemulihan setelah
menghentikan inhibitor TNF-alpha. Seorang pasien lain mengembangkan tipe I reaksi
reversal setelah berhenti terapi adalimumab, meskipun tidak ada diagnosa sebelumnya
leprosy.19
Beberapa kasus o inokulasi tato kusta telah dilaporkan, terbanyak di India.20
o Kusta telah dilaporkan dalam hubungannya dengan visceral leishmaniasis (kalaazar).
* Gen-gen berikut ini telah dikaitkan dengan kusta, maka, kerentanan terhadap kusta
mungkin setidaknya sebagian inheritable7:
lokus Rentan o telah ditemukan di 10p13 band dan kromosom 6.
Asosiasi HLA-o termasuk DR2 dan HLA-DR3 (penyakit tuberkuloid), serta HLADQ1 (lepra lepromatosa).
o HLA-DRB1 * 04 dikaitkan dengan perlawanan, dan HLA-DRB1 * 10 dikaitkan
dengan kerentanan terhadap kusta di patients.21 Brasil dan Vietnam
o genetik varian telah ditemukan di wilayah promotor bersama tentang PARK2
(Parkin) dan gen PACRG diekspresikan pada monosit.
Lymphotoxin alpha-o (LTA) + 80 disajikan pada sel dendritik tampaknya menjadi
faktor risiko lepra awal-awal, independen PARK2/PARCG dan HLA kelas I dan HLADRB1 genes.22, 23
o Polimorfisme di daerah promotor gen TNF (kusta multibasiler) dan IL-10 (allele819T) tertera dalam kerentanan kusta.
o Mutasi di TLR1 dan TLR2 mungkin terlibat dalam kerentanan dan / atau
ketahanan terhadap penyakit menular lainnya.
o Polimorfisme pada gen NRAMP1 muncul di makrofag pada penyakit
multibasiler pada pasien Afrika.
o polimorfisme Taqi (genotipe tt) pada ekson 9 dari gen reseptor vitamin D
noted.24
DETEKSI DINI DAN PENGOBATAN DALAM REAKSI PEMULIHAN
KONDISI LAPANGAN
PENDAHULUAN
Reaksi Kusta adalah penyebab utama akut
kerusakan saraf dan kecacatan pada kusta. Reaksi

disebabkan oleh perubahan dalam respon kekebalan

pasien untuk mikobakteri tersebut. Ada dua
jenis reaksi, reaksi reversal atau tipe 1
reaksi dan leprosum eritema nodosum (ENL)
atau tipe 2 reaksi. (ILEP Buletin Teknis 9
menguraikan manajemen reaksi ENL).
Reaksi Pemulihan sering terjadi dalam 6 bulan pertama
dari multidrug terapi (MDT) dan mungkin terjadi pada
baik paucibacillary (PB) dan multibasiler lepra
(MB), namun lebih sering dalam MB. Kadang-kadang
pasien ditemukan memiliki reaksi pemulihan di
saat diagnosis dan mungkin gejala-gejala
reaksi yang membuat pasien menyadari
penyakit. Reaksi reversal mungkin terjadi setelah
penyelesaian MDT, terutama ketika pendek
rejimen lama digunakan.
2 DETEKSI DINI
Deteksi dini sangat penting untuk mengurangi
luasnya kerusakan saraf dan risiko lebih lanjut
cacat. Hasil pengobatan jauh lebih baik
jika reaksi reversal terdeteksi dini dan diobati
segera. Oleh karena itu penting bahwa deteksi
reaksi reversal dilakukan sesegera mungkin. The
pasien mungkin hadir dengan satu atau lebih dari
Berikut adalah beberapa fitur:
Lesi kulit menjadi merah dan bengkak.
Menyakitkan, tender dan saraf perifer bengkak.
Tanda-tanda kerusakan saraf - kehilangan sensasi dan
kelemahan otot.
Demam dan malaise.
Tangan dan kaki mungkin bengkak.
New lesi kulit dapat muncul.
Catatan: neuritis Diam dapat terjadi, dengan bertahap atau
tiba-tiba kehilangan fungsi saraf, tetapi dengan tidak ada
lain tanda-tanda reaksi reversal akut.
Ada empat komponen penting untuk awal
deteksi:
All pekerja kesehatan harus menyadari
tanda-tanda dan gejala.
Sensori dan fungsi motorik saraf harus
dinilai dan dicatat dalam semua pasien pada saat
diagnosis. Hal ini penting untuk mendeteksi masa depan apapun
perubahan.
Sensory (ST) dan fungsi motorik saraf (VMT)
harus dinilai bulanan, dan jelas tidak
kurang dari 3 bulanan selama MDT - metode
digunakan akan tergantung pada situasi lokal.
All pasien harus dibuat sadar akan
kemungkinan tiba-tiba kehilangan fungsi saraf dan
akut masalah mata, dan kebutuhan untuk laporan
ini segera.
3 PENGOBATAN REAKSI
Reaksi ringan adalah ketika ada ada saraf
keterlibatan. Hal ini dapat diobati dengan istirahat dan
obat anti-inflamasi (aspirin) di rumah. The
fungsi saraf pasien harus dijaga
bawah pengawasan yang ketat karena ada

cukup risiko yang mungkin gangguan fungsi

berkembang.
Reaksi parah adalah ketika ada saraf
keterlibatan dan untuk mencegah kecacatan, pengobatan
harus segera dimulai. Sebuah merah, dibangkitkan,
patch bengkak atasnya atau di sekitar mata adalah
signifikan. Selain istirahat dan analgesik, yang
pasien perlu dirawat dengan cortico-steroid
seperti prednisolone, diberikan sebagai tablet, melalui mulut.
Dosis harian prednisolon tidak boleh melebihi
1 mg per kg berat badan. Tentu saja harus terakhir pada
minimal 3 bulan dan mungkin sampai 6 bulan. The
DETEKSI DINI DAN PENGOBATAN DALAM REAKSI PEMULIHAN
KONDISI LAPANGAN
ILEP BULETIN TEKNIS: Issue No 12, November 1997
2
dosis harian harus dikurangi secara bertahap dan tidak pernah
berhenti tiba-tiba.
Disarankan prednisolone dosis untuk orang dewasa (WHO
disarankan):
- 40 mg sekali sehari selama 2 minggu pertama, maka
- 30 mg sekali sehari selama minggu 3 & 4
- 20 mg sekali sehari selama minggu 5 & 6
- 15 mg sekali sehari selama minggu 7 & 8
- 10 mg sekali sehari selama minggu 9 & 10 dan
- 5 mg sekali sehari selama minggu 11 & 12.
3.1 Ketersediaan steroid
Adalah penting bahwa steroid yang tersedia saat
pasien diobati dengan MDT dan staf yang
dilatih untuk memberikan steroid jika diperlukan. Ini
boleh didistribusikan kepada pasien dalam kemasan blister
jika tersedia.
3.2 Kontra-Indikasi untuk penggunaan
steroid
Penggunaan steroid bisa kontra-ditunjukkan dalam
pasien dengan masalah berikut: TB,
ulkus peptikum, infeksi serius dan penyakit,
diabetes, glaukoma dan hipertensi. Dalam
keadaan, pasien harus dirujuk ke
rumah sakit.
Pasien MDT harus melanjutkan perjalanan
MDT tanpa gangguan bersama dengan anti-reaksi
pengobatan.
3.3 Informasi Pasien
Pasien harus menerima penjelasan yang cukup untuk
membantu dirinya memahami berikut:
bahwa suatu reaksi reversal bukan kusta baru
infeksi.
bahwa reaksi bisa diobati dengan tablet.
Pengobatan tidak harus dihentikan
tiba-tiba.
Kesadaran kemungkinan efek samping-.
Latihan ini diperlukan untuk menjaga anggota badan ponsel.
Kulit lesi akan memudar dengan cepat.
4 CARE saraf meradang
Walaupun ada tanda-tanda neuritis, saraf
harus beristirahat untuk mengurangi rasa sakit dan

membantu pemulihan.
Untuk beristirahat saraf di lengan, membuat kain gendongan.
Untuk beristirahat saraf di kaki, pasien harus
tidak berjalan.
Untuk menjaga saraf hangat oleh pembungkus
daerah tender untuk menghilangkan rasa sakit.
Harian pijatan lembut dan pelaksanaan sendi
harus didorong untuk menghindari kekakuan sendi.
5 YANG PENGOBATAN PEMULIHAN
REAKSI DALAM BIDANG
KONDISI
Banyak pasien mampu atau tidak mau harus
dirawat di rumah sakit untuk pengobatan reaksi.
Alasan untuk hal ini adalah bervariasi, tetapi mungkin karena
pasien karena alasan ekonomi, atau keluarga yang tidak
siap untuk dirawat di rumah sakit untuk jangka waktu
diperlukan untuk menyelesaikan pengobatan. Di beberapa daerah,
rumah sakit di-pasien-pasien dan keluar fasilitas mungkin
tidak memiliki sumber daya untuk mengatasi dengan nomor
memerlukan pengobatan dan dapat menjadi nyaman
jarak jauh dari rumah pasien.
Kebanyakan pasien dengan reaksi reversal bisa
dikelola di lapangan dengan ketentuan bahwa staf
diawasi dan benar dilatih dalam penggunaan
steroid. Pasien juga harus diminta untuk tidak
menghentikan pengobatan tiba-tiba dan untuk melaporkan setiap
perubahan dalam kekuatan sensasi dan otot atau
efek samping pengobatan steroid.
Jika dirawat di rumah, pasien harus dilihat setiap
2 minggu oleh pekerja kesehatan dan diperiksa setiap
bulan oleh pengawas kusta di rutin mereka
klinik kusta. Harus ada pemantauan hati-hati:
Untuk memastikan bahwa perlakuan sedang diambil.
Untuk menilai respon terhadap perawatan.
Untuk memeriksa efek samping-dari
pengobatan steroid. Yang penting masalah
termasuk ulkus peptikum, diabetes, menstruasi
penyimpangan, perubahan suasana hati dan lainnya
masalah emosional.
Rujukan ke rumah sakit dianjurkan:
Jika komplikasi tidak terjadi.
Jika pasien tidak merespon.
Jika ada kerusakan pada pasien
kondisi.
Referensi
Pencegahan cacat di Kusta, ILEP Teknis
Buletin No 8, (Desember 1995) ILEP, London.
Pengelolaan Leprosum Eritema nodosum,
ILEP Buletin Teknis No 9 (Mei 1996) ILEP,
London.
Pedoman Menulis Manual Healthworkers untuk
Kusta Control, (2nd Edition: April 1996, pp19-21)
ILEP / London TALMILEP.
ILEP BULETIN TEKNIS: Issue No 12, November 1997
3
Pencegahan Cacat pada Penderita Kusta, sebuah
Panduan Praktis, Srinivasan H, WHO, Jenewa,

(1993).
Mencegah Cacat di Kusta, Watson J, The
Misi Kusta International, London (1986).
Saraf di Kusta, No 26 & 27 Mitra Majalah
Untuk Pekerja Paramedis, The Leprosy Mission
Internasional (1994).
Pedoman Multidrug Pengobatan Endemik
Kabupaten, NLEP di India. (1993)
Kusta untuk Staf Lapangan, A Summers, The Kusta
Misi Internasional, London (1 Edisi 1993).
Panduan untuk Menghilangkan kusta sebagai Kesehatan Masyarakat
Masalah, Program Aksi Penghapusan
Kusta. WHO, Jenewa (Edisi Pertama: 1995).
Panduan untuk Menghilangkan kusta sebagai Kesehatan Masyarakat
Soal, Edisi Pocket, WHO, Jenewa (1995).
Panduan ke Control Kusta, WHO Jenewa,. (Kedua
Edisi 1988).
ILEP adalah Federasi otonom anti-kusta
Asosiasi. Saran yang terkandung dalam publikasi ini
tidak mengikat Anggota ILEP.
Teks Techical Buletin ini dapat secara bebas dikutip
tunduk pada pengakuan sumbernya.

Terjemahan Inggris ke Bahasa Indonesia

Proyek: Etiologi, diagnosis dan pengobatan reaksi pembalikan dalam kusta: pendekatan
multidisipliner
Tampilkan printer-friendly view Cetak beralih Lihat untuk nl
mutasi
Titel Aetiologie, diagnostiek behandeling van en reacties van omkeerbare kusta:
multidisciplinaire een benadering
Abstrak reaksi akut adalah komplikasi utama di kusta. Tipe 1 "reaksi pemulihan" (RR)
sering mengakibatkan kerusakan jaringan ireversibel dan kerusakan saraf. Patogenesis
tipe I RR tidak terpecahkan namun mekanisme imunologi mungkin memainkan peran
penting karena meningkatkan T-sel kegiatan untuk Mycobacterium leprae dan aktivasi
makrofag berkaitan dengan RR. Hal ini juga didukung oleh peningkatan ekspresi mRNA
untuk Th-1 seperti sitokin pada lesi RR yang dideteksi dengan PCR. Spesifisitas antigen
dan fungsi sel T dalam lesi RR, bagaimanapun, tidak jelas. Selain itu, antibodi yang
diarahkan terhadap antigen M. leprae dan saraf dapat dideteksi pada sera penderita RR.
Antigen ini tidak hanya terlibat dalam imunopatogenesis RR tetapi mungkin memiliki
nilai diagnostik dan terapi juga. Prediksi, deteksi pengobatan, pencegahan dini dan reaksi
kusta adalah prioritas utama dalam pemberantasan kusta. Karena itu kami mengusulkan
untuk mempelajari antigen M. leprae dan saraf diakui oleh antibodi dan sel T intralesi
dalam tipe 1 RR. Kami akan mengisolasi antigen sel T spesifik dari kulit reactional dan
biopsi syaraf dan menentukan frekuensi pendahulu mereka dalam lesi dibandingkan
dengan darah perifer, spesifisitas mereka untuk leprae M. - dan potensi saraf-dan sel
Schwann - antigen, dan fenotip subset fungsional mereka (produksi sitokin). Kami akan
mempelajari di hadapan situ dan ekspresi antigen M. leprae, subset sel T, adhesi sel
spidol aktivasi / dan produksi sitokin dengan teknik immunochemical. Dengan sera dari
longitudinal diikuti RR kasus kita akan memeriksa yang M. leprae dan antigen sarafasosiasi tersebut diakui dan apakah pengakuan antigen tertentu dikaitkan dengan episode
RR. antigen tersebut kemudian dapat didefinisikan molekuler dan digunakan untuk

prediksi dan deteksi dini reaksi. Selain mendeteksi antibodi, serologi sirkulasi sitokin dan
reseptor yang sesuai serta molekul adhesi akan dilakukan.
Periode 01/2001 - 12/2003
Nomor NOD OND1283909
Status selesai
URL http://www.knaw.nl/indonesia/
Terkait organisasi
* Kolaborasi: Departemen Dermatologi (VU)
* Kolaborasi: Departemen Patologi (UVA)
* Kolaborasi: Leiden University Medical Center - LUMC (UL)
* Pemodal: Royal Netherlands Academy of Arts and Sciences - KNAW
* Sekretariat: Royal Tropical Institute - KIT
Terkait orang
* Pemimpin Proyek: Prof.Dr. P. R. Klatser
* Peneliti: Dr L. Oskam
Terkait penelitian kegiatan (tingkat yang lebih tinggi)
* Penyakit Menular Program Prioritas
Klasifikasi
* A73000: perawatan kesehatan primer dan perawatan kesehatan lini kedua
* C20000: studi pembangunan
* D21800: imunologi, serologi
* D23110: parasitologi infeksi,
* D23230: neurologi, otorhinolaryngology, optalmologi

Terjemahan Inggris ke Bahasa Indonesia

Baru-baru ini kemajuan dalam pengobatan kusta
Norihisa Ishii, MD, PhD
Dermatology Online Journal 9 (2): 5
Direktur, Departemen Bioregulation, Kusta Research Center, National Institute of
Infectious Diseases, Higashimurayama, Tokyo, JAPAN, norishii@nih.go.jp

Abstrak
Kusta, penyakit infeksi kronis yang disebabkan oleh Mycobacterium leprae,
diidentifikasi oleh GHA Hansen pada tahun 1873. Presentasi klinis yang berbeda dari
penyakit ditentukan oleh kualitas respon kekebalan tubuh inang. Bakteri memiliki
kedekatan untuk saraf tepi dan kemungkinan penyebab neuropati, sebuah manifestasi
kardinal dari penyakit. WHO merekomendasikan protokol multidrug terapi (MDT), yang

secara efektif mengendalikan penyakit tersebut, maka kontribusi untuk program

penghapusan global. Deteksi dini kusta dan pengobatan dengan MDT adalah langkah
yang paling penting dalam mencegah deformitas dan kecacatan.
Singkatan
* Grup B: batas kelompok
* BI: Indeks bakteri
* CAM: klaritromisin
* CLF: klofazimin
* Dapson: diaphenylsulfone (DDS)
* ENL: eritema nodosum leprosum
* G6PD: glukosa 6 fosfat dehidrogenase
* Aku kelompok: kelompok tak tentu
* LL type: tipe lepromatosa
* LVFX: levofloksasin
* Mino: minosiklin
* M. leprae Mycobacterium leprae
* MB: multibasiler
* MDT: terapi multidrug
* OFLX: ofloksasin
* PB: paucibacillary
* RFP: refampicin
* SLL: kusta tunggal lesi
* SPFX: sparfloxacin
* TT type: tipe tuberkuloid
* WHO: Dunia kesehatan organisasi

Pengantar
Kusta, juga dikenal sebagai penyakit Hansen, adalah penyakit infeksi kronis yang
menyerang, terutama kulit, saraf perifer, saluran pernapasan bagian atas, dan mata [1]
agen penyebab adalah. Sebuah bakteri asam-cepat, Mycobacterium leprae, pertama kali
diidentifikasi pada tahun 1873 oleh dokter Norwegia, Gerhard Armauer Henrik Hansen.
Kusta dianggap sebagai kutukan ilahi untuk dosa dalam Perjanjian karma dan Lama
dalam Buddhisme. Istilah ini kusta berasal dari lepros kata Latin, yang berarti kekotoran.
Kenyataan bahwa kusta telah dianggap sebagai penyakit yang tak tersembuhkan,
menyebabkan cacat berat dan cacat, telah mengakibatkan stigmatisasi parah. Hal ini telah
mengakibatkan penderitaan ganda oleh korban, baik dari penyakit itu sendiri dan dari
diskriminasi publik. Meskipun terdokumentasi sejak jaman dahulu, saat ini tetap
endemik kusta di beberapa bagian dunia berkembang. [2]
Pada tahun 1991, Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) dan negara-negara anggotanya
berkomitmen untuk menghilangkan kusta sebagai masalah kesehatan masyarakat pada
tahun 2000. [3] Penghapusan didefinisikan sebagai prevalensi kurang dari 1 kasus per
10.000 orang. Pada akhir tahun 2000, batas waktu program, 597.232 penderita kusta
yang terdaftar untuk pengobatan dan 719.330 kasus baru terdeteksi di dunia. [4] Tingkat
prevalensi di tingkat global masih di bawah 1 kasus per 10.000 orang. Dari 122 endemik
dipertimbangkan pada tahun 1985, 107 negara telah mencapai tujuan eliminasi. Ada
690.830 pasien yang baru terdeteksi pada tahun 2001, 91% kasus terdeteksi hidup di
seluruh dunia di enam negara atas di mana penyakit ini paling umum dan endemik (Tabel
1). Tingkat prevalensi dalam 6 negara teratas telah diperkirakan sebesar 3,9 per 10.000,
dengan distribusi yang sangat merata (Tabel 1). India menyumbang 78% dari kasus, dan
program eliminasi adalah sangat penting untuk pengendalian kusta global.
Tabel 1 Prevalensi dan tingkat deteksi kusta di 6 negara bagian di mana penyakit ini

endemik
Negara Prevalensi kasus
1-Jan-02 Tingkat Prevalensi
per 10.000 Kasus terdeteksi
pada tahun 2001 tingkat Deteksi
per 100.000
India 439.782 4,3 617.993 60,1
Brasil 77.676 4,5 41.070 23,8
Nepal 10.657 4,4 13.830 56,5
Mozambik 6.775 3,4 5.713 28,5
Angola 4.115 3,1 2.540 19,1
Myanmar 8.237 1,8 9.684 21
Total (Dunia) 635.404 1 763.315 12,3
Target utama pemberantasan kusta
Kusta, yang endemik di Eropa Barat dalam periode abad pertengahan telah dieliminasi
dari negara-negara Skandinavia hanya baru-baru ini sebagai awal abad kedua puluh,
sebelum munculnya terapi antibiotik. Jelas, penurunan ini harus dikaitkan dengan
peningkatan standar hidup, perumahan yang lebih baik, persediaan air bersih, dan gizi
ditingkatkan dan kebersihan. Saat ini, pasien yang baru terdaftar sangat sedikit
ditemukan di negara maju dan, ketika terdeteksi, proporsi yang signifikan dari mereka
adalah imigran dari negara-negara di mana penyakit ini masih endemik. Hari ini, kusta
ditemukan terutama di negara-negara berkembang, disekitar daerah subtropis dan tropis,
dimana sumber daya sosial dan ekonomi belum cukup untuk menunjang standar hidup
yang diperlukan untuk membatasi penyakit. protokol saat ini untuk diagnosis dan
pengobatan penyakit kusta sudah disesuaikan dengan sesuai dengan standar medis
negara-negara berkembang. Dalam artikel tinjauan, kami bermaksud untuk
memperkenalkan protokol untuk perawatan kusta yang dibakukan oleh WHO. (Lihat
http://www.who.int/lep/).
Diagnosis dan klasifikasi kusta
Diagnosis penyakit kusta terutama didasarkan pada tanda-tanda klinis dan gejala
penyakit. Kebanyakan petugas kesehatan kusta, dengan pelatihan, diperlukan umumnya
pendek, dengan mudah dapat mengamati dan mengenali fitur ini, meskipun secara
umum, orang-orang dengan keluhan spesifik akan melaporkan sendiri ke pusat
kesehatan. Hanya di contoh yang jarang, ada kebutuhan untuk laboratorium dan
investigasi lain untuk konfirmasi diagnosis.
Dalam sebuah negara atau daerah endemik, tanda-tanda kardinal berikut ini harus
membuat tersangka individu untuk kusta:
* Lesi kulit yang konsisten dengan kusta dan dengan kehilangan sensori tertentu,
dengan atau tanpa syaraf menebal
* Kulit yang positif noda
Klasifikasi kusta adalah berdasarkan 2 kriteria dasar yang, manifestasi klinis dan hasil
apusan kulit. Dalam klasifikasi yang berdasarkan pada apusan kulit, pasien menunjukkan
BTA negatif pada semua situs yang dikelompokkan sebagai paucibacillary kusta (PB),
sementara mereka noda positif menunjukkan pada tempat apa pun dikelompokkan
sebagai memiliki multibasiler kusta (MB). Namun, kulit layanan smear tidak tersedia
secara umum. Hal ini membuat lebih praktis untuk sebagian besar program untuk
menggunakan kriteria klinis untuk mengklasifikasikan dan menentukan regimen
pengobatan yang tepat untuk pasien. Klasifikasi klinis, untuk tujuan pengobatan,
menggunakan jumlah lesi kulit dan saraf yang terlibat sebagai dasar untuk

pengelompokan penderita kusta ke PB dan MB kusta (Gambar 1). Dalam sistem ini,
salah satu lesi kulit, ditunjuk tunggal (kulit) lesi PB (SLPB). Dalam hal keraguan, pasien
harus dimasukkan dalam kusta MB. PB dan MB klasifikasi berguna untuk membedakan
dua bentuk dan untuk menentukan rejimen pengobatan.
Sedangkan kusta mengelompokkan, perawatan harus dilakukan untuk memastikan bahwa
pasien dengan salah satu bentuk dari penyakit ini tidak diobati dengan regimen bentuk
lain. Dalam hal ketidakpastian diagnosis, regimen MDT dianjurkan. Klasifikasi RidleyJopling, berdasarkan status imunologis pasien untuk M. leprae [5], dibagi menjadi 2
kelompok (kelompok I dan kelompok B) dan 2 jenis (TT jenis dan tipe LL). Klasifikasi
terakhir ini entah bagaimana sulit di identifikasi pasien oleh petugas kesehatan dan
Dermatologi.
Laboratorium Uji
Pap kulit primer akan menjadi ideal prasyarat sebelum memulai rejimen pengobatan,
dalam kasus di mana fasilitas laboratorium yang dapat diandalkan yang tersedia. Hal ini
akan memastikan bahwa kasus MB tidak diperlakukan sebagai PB satu. Ketika jangka
waktu yang rejimen pengobatan adalah set, apusan kulit tidak lagi diperlukan baik untuk
penghentian pengobatan atau sebagai alat untuk pengawasan dalam tindak lanjut pasien.
Kecurigaan kemerosotan klinis dan / atau kambuh harus menunjukkan penggunaan
apusan kulit di lokasi yang paling aktif. Namun, harus dilakukan pembatasan mengenai
jumlah situs kulit-smear dan frekuensi koleksi smear. Prevalensi human
immunodeficiency virus (HIV) dan hepatitis B infeksi di banyak negara di mana masih
endemik kusta dictates kebutuhan untuk berhati-hati dalam menangani spesimen
tersebut.
Prinsip Pengobatan lepra
Tujuan utama dari program pengendalian kusta adalah (1) deteksi dini pasien; (2)
pengobatan yang tepat, dan (3) perawatan yang memadai untuk pencegahan cacat dan
rehabilitasi. Karena kusta adalah penyakit menular, terapi antibiotik memainkan peran
penting dalam pengelolaan pasien yang baru didiagnosa.
Ada beberapa agen kemoterapi efektif terhadap M. leprae. Dapson (diaphenylsulfone,
DDS), rifampisin (RFP), klofazimin (CLF, B663), ofloksasin (OFLX), dan minocycline
(Mino) merupakan tulang punggung dari terapi multidrug (MDT) rejimen yang
direkomendasikan oleh WHO. agen kemoterapi lain, seperti Levofloxacin (LVFX),
sparfloxacin (SPFX), dan clarithromycin (CAM) juga efektif terhadap M. leprae [6, 7, 8].
WHO telah merancang kit yang sangat praktis yang mengandung obat untuk 28 hari,
ditiadakan dalam kemasan blister, baik PB dan kusta MB. Paket blister obat kit untuk
SLPB kusta berisi dosis yang tepat untuk administrasi satu kali dari tiga komponen dari
rejimen MDT.
Setelah klasifikasi menurut flowchart (lihat Gambar 1), pasien PB menerima 600 mg
RFP bulanan, diawasi, dan dapson 100 mg sehari, tanpa pengawasan, selama 6 bulan.
SLPB pasien dapat diobati dengan dosis terapi tunggal yang terdiri dari 600 RFP mg, 400
mg OFLX, dan 100 Mino mg. kasus MB diperlakukan dengan 600 mg dan 300 mg RFP
CLF bulanan, diawasi, dan dapson 100 mg dan 50 CLF mg sehari, selama 12 bulan.
Mengurangi dosis regimen ditentukan di atas tepat untuk anak-anak [9, 10, 11, 12, 13].
Langsung, pengobatan diawasi bulanan RFP sangat penting untuk menghindari resistensi
obat. Sebuah tambahan 27 hari pengobatan dengan dapson (dan CLF) adalah wajib dan,
pekerja kesehatan harus memastikan bahwa reguler dan setiap hari, konsumsi obat tidak
terganggu dilakukan.
Pengobatan: terapi multidrug (MDT)

MDT merupakan elemen kunci dari pengobatan kusta dan strategi penghapusan. Untuk
kedua kusta PB dan MB, RFP adalah pusat dari rejimen obat anti-lepra (Tabel 2). Telah
terbukti bahwa monoterapi pada kusta akan menghasilkan perkembangan perlawanan
terhadap obat yang digunakan. Dengan demikian, monoterapi dengan dapson atau obat
anti-lepra lainnya harus dianggap sebagai praktik yang tidak etis. Tabel 3 dan 4, masingmasing, menunjukkan efek farmakologis dari setiap obat dan pemantauan laboratorium
yang direkomendasikan.
Tabel 2A Multidrug Terapi untuk multibasiler (MB) Kusta
PFP Dapson CLF
Dewasa
50-70 kg 600mg / 100mg * m / d 50mg / d &
300mg / m *
Anak
10-14 tahun 450mg 50mg m * / / d 50mg / d &
150mg / m *
Kurang dari 10 300mg / 25mg * m / d 50mg dua kali / w &
100mg / m *
* PFP dan dosis CLF bulanan diberikan di bawah pengawasan
Tabel 2B Multidrug Terapi untuk Paucibacillary (PB) Kusta
PFP Dapson
Dewasa
50-70 kg 600mg / 100mg * m / d
Anak
10-14 tahun 450mg / 50mg * m / d
Kurang dari 10 300mg / 25mg * m / d
* PFP dan dosis CLF bulanan diberikan di bawah pengawasan
Tabel 2C Terapi Multidrug untuk
Single lesi Paucibacillary (SLPB) Kusta
PFP OFLX MNO
Dewasa
50-70 kg 600mg 400mg 100mg
Anak
5-14 tahun 300mg 200mg 50mg
Tidak dianjurkan untuk wanita hamil
dan anak-anak kurang dari 5 tahun
Tabel 3 Farmakologi pengaruh obat diterapkan untuk Kusta
RFP bakterisida
Dapson bakteriostatik, lemah bakterisida
CLF lambat bakterisida
OFLX bakterisida
Mino bakteriostatik
SPFX bakterisida
CAM bakteriostatik, lemah bakterisida
Tabel 4 Laboratorium pemantauan untuk obat yang dipakai untuk mengobati penyakit
kusta
Obat
Laboratorium Studi

frekuensi
Awal studi
untuk semua obat CBC, trombosit, UA, Kimia Baseline
DDS G6PD, CBC setiap 6 bulan
RFP CBC, trombosit, Kimia setiap 3 bulan
CLF ada laboratorium yang direkomendasikan. studi
CBC thalidomide setiap 2 bulan
Rifampisin (RFP): Obat ini diberikan dalam dosis tunggal bulanan, sebuah protokol yang
tidak ada efek toksik yang signifikan telah dilaporkan. Sangat bakterisida terhadap M.
leprae, dosis tunggal 600 mg RFP mampu membunuh 99,9% atau lebih dari organisme
hidup. Namun, tingkat pembunuhan adalah tidak proporsional ditingkatkan dengan dosis
berikutnya. Ia telah mengemukakan bahwa RFP dapat memberikan suatu efek antibiotik
tertunda selama beberapa hari, di mana perbanyakan organisme dihambat. Aktivitas
bakterisida tinggi RFP dibuat layak penerapan dosis tunggal bulanan, yaitu biaya-efektif
untuk program pengendalian kusta. Pada awal perawatan, pasien harus diberitahu tentang
efek samping yang biasa dari sebuah warna kemerahan sedikit urin.
Diaminodiphenylsulfone (DDS, dapson): Sampai strain resisten terhadap obat luas
dilaporkan, dapson, yang bakteriostatik atau lemah bakterisida terhadap M. leprae,
adalah selama bertahun-tahun andalan dalam rejimen pengobatan lepra [14, 15]
Selanjutnya, nya. digunakan dalam kombinasi dengan obat lain telah menjadi penting
untuk memperlambat atau mencegah perkembangan resistensi. Obat tersebut telah
menunjukkan tingkat yang dapat diterima keselamatan dalam dosis yang digunakan di
MDT. Selain letusan kulit sesekali, efek samping yang memerlukan penghentian jarang
terjadi. Pasien yang diketahui alergi terhadap salah satu obat sulpha harus terhindar
dapson. Anemia, hemolisis, dan methemoglobinemia dapat mengembangkan tetapi lebih
signifikan pada pasien kurang bagi phosphodihydrogenase glukosa-6-(G6PD).
Klofazimin (CLF): CLF, yang preferentially mengikat DNA mikobakteri, baik
menghambat pertumbuhan mikobakteri dan memberikan sebuah efek bakterisidal lambat
di leprae M. [16, 17] sifat Anti-inflamasi telah diusulkan, untuk obat kontrol reaksi
eritema nodosum leprosum. oleh mekanisme masih kurang dipahami. Kebanyakan aktif
ketika diberikan setiap hari, dosis yang digunakan untuk MDT baik ditoleransi dan
belum menunjukkan toksisitas yang signifikan. Karena CLF adalah obat repositori,
disimpan dalam tubuh setelah pemberian dan perlahan-lahan dikeluarkan, itu diberikan
sebagai dosis loading 300 mg sekali sebulan untuk memastikan bahwa jumlah optimal
CLF dijaga dalam jaringan tubuh, bahkan jika pasien kadang-kadang ketinggalan Dosis
harian mereka. Pasien memulai rejimen MDT untuk kusta MB harus diberitahu tentang
efek samping termasuk warna hitam kecoklatan dan kekeringan kulit. Ini biasanya
menghilang dalam beberapa bulan suspensi pengobatan.
Baru-baru ini tiga lebih banyak obat telah menunjukkan aktivitas bakterisidal terhadap
M. leprae. Ini adalah ofloksasin (OFLX)-suatu fluoroquinolone, minocycline (Mino)tetrasiklin, dan klaritromisin-macrolide sebuah.
Ofloksasin (OFLX): OFLX, sebuah fluoroquinolone sintetik, bertindak sebagai inhibitor
spesifik girase DNA bakteri dan telah menunjukkan efisiensi dalam perawatan leprae M.
[18] resistensi Kromosom diabaikan relevansi klinis telah dilaporkan..
Minocycline (Minocycline (Mino) adalah tetrasiklin semisintetik. [19] Hal mencapai
konsentrasi selektif pada organisme rentan dan mendorong bacteriostasis dengan
menghambat sintesis protein.
Namun, dari titik efektivitas biaya kuratif dan pandang ini, MDT, WHO-dianjurkan
dihormati waktu tetap tanggal rejimen kombinasi terbaik dari program kusta-kontrol di
seluruh dunia.

Pengobatan kusta PB
Pada pasien PB, diasumsikan bahwa 6 bulan pengobatan dengan RFP saja dapat
memastikan kliring lengkap dari bakteri. Namun, untuk mencegah dapson resistensi RFP
telah ditambahkan. Pencapaian klinis tidak aktif tidak boleh kondisi membimbing
kelanjutan MDT pada pasien PB, karena pasien hampir selalu dibersihkan dari bakteri
hidup dalam 6 bulan dengan regimen WHO-MDT. Oleh karena itu, kita harus ingat
bahwa kegiatan klinis di PB kusta tidak harus secara langsung berhubungan dengan
multiplikasi bakteri. Dalam sebagian besar pasien, tidak aktif klinis tidak dapat dicapai
dalam 6 bulan bahkan setelah kliring lengkap dari organisme. Tindak lanjut studi pasien
PB dalam uji coba lapangan MDT's telah menunjukkan bahwa kliring lengkap lesi
membutuhkan waktu 1-2 tahun setelah penghentian pengobatan. Kejadian relaps pada
pasien PB sangat rendah, dan, sampai saat ini, korelasi antara status penyakit aktivitas
pada saat selesai perawatan dan kambuh selanjutnya tidak terdokumentasi dengan baik.
Namun demikian, ketepatan klasifikasi awal pasien dalam kategori PB adalah faktor
yang menentukan hasil jangka panjang.
Pengobatan SLPB
Pada tahun 1997, WHO memprakarsai pasokan ROM khusus (R: rimfanpicin O:
Ofloxacin M:. Minocycline.) Blister pack ke India, Bangladesh, Nepal, dan Brazil untuk
pengobatan kusta SLPB. Ke-7 WHO komite ahli kusta merekomendasikan penggunaan
kombinasi RFP 600 mg, OFLX 400 mg dan Mino mg 100 (ROM) untuk pengobatan dua
kategori penderita kusta. Pasien dengan SLPB kusta dapat diobati dengan dosis tunggal
ROM. Kedua studi eksperimental dan klinis telah menunjukkan efektivitas bakterisida
obat-obatan, baik sendiri atau dalam kombinasi. Oleh karena itu, untuk pengobatan kusta
SLPB, WHO menganjurkan sikap fleksibel untuk keputusan apakah akan menggunakan
ROM dosis tunggal atau standar WHO-MDT selama 6 bulan.
Pengobatan kusta MB
RFP tetap menjadi komponen utama dari regimen MDT, kliring RFP-strain yang paling
rentan M. leprae dengan dosis beberapa bulanan. Baru-baru ini telah ditunjukkan bahwa
kombinasi harian dapson dan CLF sangat bakterisida. Kombinasi ini telah sangat efektif
pada mutan RFP-resisten pada pasien yang tidak diobati kusta MB dalam waktu 3-6
bulan. Untuk pengobatan kusta MB, uji klinis terkontrol dan dapat diandalkan telah
menunjukkan bahwa MDT umumnya berlaku dalam waktu 24 bulan atau kurang.
pengamatan tersebut menyebabkan WHO merekomendasikan 12 bulan sebagai durasi
diterima untuk rejimen MDT dalam pengobatan efisien kusta MB.
Beberapa keprihatinan muncul mengenai hal ini rejimen 12-bulan untuk pengobatan
pasien tinggi indeks bakteriologis. Pengamatan menunjukkan bahwa indeks bakteriologis
tinggi pada pasien MB berkorelasi dengan risiko tinggi untuk pengembangan reaksi
buruk dan kerusakan saraf selama tahun kedua pengobatan. Juga, indeks bakteriologis
tinggi pada awal rejimen pengobatan telah tidak hanya berkorelasi dengan hilangnya
lambat lesi kulit, tetapi juga dengan indeks tinggi pada akhir rejimen 12 bulan
dibandingkan dengan pasien yang mulai dengan indeks bakteriologis lebih rendah.
Namun, ditemukan bahwa sebagian besar pasien indeks bakteriologis tinggi akan terus
membaik setelah penyelesaian rejimen 12-bulan. Namun demikian, sebuah 12 tambahan
bulan MDT untuk kusta MB diperlukan untuk pasien yang menunjukkan bukti
kerusakan.
Asalkan ada ketaatan pada rejimen oleh pasien, pemendekan dari MDT untuk kusta MB
dari 24 bulan sampai 12 bulan tidak akan menimbulkan resiko lebih tinggi untuk
pengembangan ketahanan terhadap RFP. Beberapa studi telah menunjukkan bahwa
beberapa dosis RFP mampu menghapus semua organisme rentan terhadap RFP. Para

mutan RFP-tahan alami sangat sensitif terhadap kombinasi CLF-dapson, meninggalkan

kesempatan yang sangat sedikit untuk setiap bakteri untuk bertahan hidup MDT 12 dosis.
Prevalensi pasien MB dengan indeks bakteri tinggi menurun di sebagian besar program.
WHO memperkirakan proporsi mereka di antara kasus baru terdeteksi kurang dari 15%.
Ada bukti bahwa 3-6 bulan administrasi MDT membersihkan semua organisme hidup.
Juga, untuk alasan nonavailability atau nonreliability jasa smear kulit, peningkatan
jumlah program pengendalian kusta adalah mengelompokkan penderita kusta pada
kriteria klinis saja. Faktor yang sangat penting dalam pengawasan dari perawatan ini
adalah penentuan oleh program kontrol pasien dengan indeks bakteriologis tinggi dan
orang-orang dengan risiko tinggi mengembangkan reaksi dan neuritis. surveilans ini
harus dilakukan dengan kedua metode klinis dan bakteriologis. pasien tertentu tersebut
dapat terus surveilans selama 1-2 tahun untuk mendeteksi kerusakan dan efek samping
sedini mungkin. Tanda-tanda kerusakan merupakan indikasi perlunya kursus tambahan
12 bulan MDT. Secara umum, reaksi yang berhasil dikelola oleh program standar
prednisolone. Unsur kunci dari surveilans adalah pendidikan pasien pada akhir program
perawatan. Manfaat dari program pengobatan akan secara serius merusak jika pasien
adalah untuk mengabaikan gejala dan tanda-tanda kambuh, dan tidak melaporkan mereka
di manifestasi mereka sedikit. penderita kusta MB yang tidak menerima CLF dapat
diobati dengan administrasi bulanan dari 24 dosis ROM.
MDT dan M. leprae
Bertahan M. leprae didefinisikan sebagai organisme yang layak yang sepenuhnya rentan
terhadap obat-obatan tetapi bertahan meskipun perawatan yang memadai dengan obat
anti-lepra, mungkin karena mereka berada dalam keadaan metabolisme rendah atau tidak
aktif. Untuk yang terbaik dari pengetahuan kita, obat yang dapat membersihkan
organisme ini bertahan adalah sebagai belum dipastikan, meskipun RFP terkenal dengan
kemampuan untuk membunuh organisme bertahan di mikobakteri penyakit lain, TBC.
Bukti sejauh akumulasi telah menunjukkan bahwa organisme bertahan, meskipun saat
ini, tidak memainkan peran penting dalam terjadinya relaps dalam penyakit lepra di
antara pasien yang diobati dengan MDT.
Pada kebanyakan pasien, kehadiran basil mati di kulit dan jaringan lain tampaknya
menjadi pathogenically signifikan dan organisme mati secara bertahap dibersihkan oleh
sistem fagositosis tubuh. Hasil dari beberapa besar-besaran, uji coba lapangan jangka
panjang menunjukkan bahwa laju pembersihan basil mati adalah sekitar 0,6-1,0 log per
tahun dan tidak akan disempurnakan oleh MDT. Namun, dalam proporsi yang sangat
kecil pasien, antigen dari basil mati dapat memprovokasi reaksi imunologi, seperti reaksi
reversal (alm), menyebabkan kerusakan syaraf serius dan cacat berikutnya. Pasien harus
menyadari hal ini kedatangan potensial. Reaksi-reaksi secara efektif dikelola oleh
kortikosteroid seperti prednisolone.
Meskipun risiko reaktivasi endogen mungkin dapat diabaikan bila kemoterapi cukup
telah selesai, bukti-bukti yang ada untuk mycobacterioses lainnya, seperti tuberkulosis,
bahwa obat imunosupresif, seperti prednisolone, bisa mempercepat multiplikasi
organisme dalam keadaan aktif dan menyebabkan reaktivasi disebarluaskan. Tidak ada
dari sejenisnya telah didokumentasikan di kusta. Dalam hal terapi steroid diperkirakan
akan melebihi 4 bulan, tindakan profilaksis harus dipertimbangkan. Harian pemberian 50
mg CLF telah digunakan dalam kasus ini dan harus terus berlanjut sepanjang perjalanan
terapi steroid. Namun, pasien ini tidak boleh masuk kembali ke dalam registri kasus.
MDT dan obat-resistensi
Resistensi M. leprae yang ada obat anti-kusta utama telah dilaporkan di seluruh dunia.
Hal ini sudah menjadi keharusan untuk mengembangkan parade untuk mengatasi
masalah ini, besarnya yang selektif. Sebenarnya resistensi terhadap Dapson yang paling

dilaporkan. Selanjutnya rejimen MDT yang dirancang pada prinsip bahwa mereka akan
efektif terhadap semua strain M. leprae terlepas dari kerentanan mereka untuk dapson.
Laporan RFP-tahan kusta datang kedua untuk mereka yang Dapson dalam hal frekuensi.
Saat ini, masalah kusta RFP-tahan adalah sepele, namun selektif ketidakpatuhan dengan
dapson dan / atau CLF oleh pasien dapat memfasilitasi pemilihan strain RFP-tahan.
Ketahanan terhadap RFP ini diyakini untuk mengembangkan sebagai akibat dari
penggunaannya dalam monoterapi atau kombinasi dengan dapson, untuk pasien dapsontahan.
Diperkirakan bahwa, pasien yang tidak diobati maju MB pelabuhan sekitar 11 log
organisme hidup. Dari ini, proporsi yang terjadi secara alamiah mutan resistan terhadap
obat diperkirakan 1 dalam 7 log untuk RFP; 1 dari 6 log masing-masing untuk dapson
dan CLF. Organisme resisten terhadap satu obat akan rentan terhadap obat lain dalam
MDT sebagai mekanisme aksi mereka berbeda. Sampai saat ini, laporan kambuh setelah
pengobatan dengan MDT telah langka. manajemen mereka dengan regimen yang sama
telah sama-sama efektif.
Semua fakta eksperimental dan klinis menunjukkan bahwa tidak ada antagonisme antara
obat-obatan terdiri dari MDT. Pengalaman dengan MDT sejauh ini telah menunjukkan
kombinasi yang paling efektif. Baru-baru ini, profil genetik dari strain yang resistan
terhadap obat telah dielusidasi (Tabel 5).
Tabel 5 Mycobacterium leprae gen tahan
Obat
gen
Fungsi gen
RFP rpoB DNA polimerase RNA bergantung-subunit
DDS folP sintesis dihydropteroate
CLF? ?
OFLX gyrA DNA girase
Kusta reaksi dan pengobatannya
Kusta mempengaruhi semua aspek kehidupan pasien (diulas dalam [24]). reaksi Its,
dikenal dengan label "reaksi kusta" termasuk antara konsekuensi terburuk mereka,
kerusakan saraf tidak dapat diubah dan cacat. Untungnya, reaksi ini telah menjadi secara
bertahap didokumentasikan dengan baik dan, jika tepat waktu terdeteksi, mereka
akhirnya dicegah. Mereka terjadi di semua PB dan MB (grup B dan jenis LL) pasien,
paling sering selama kemoterapi. PB dan MB (grup B) kasus mengembangkan tipe 1
reaksi (reaksi reverse: RR), dan tipe 2 reaksi (eritema nodosum leprosum: ENL) terjadi
pada MB (tipe LL) pasien [13, 33]. Beberapa data tampaknya menunjukkan
kecenderungan menuju penurunan frekuensi dan tingkat keparahan pada pasien ENL MB
kusta di MDT. Data ini mungkin disebabkan efek anti-inflamasi CLF. [21, 22] Di sisi
lain, peningkatan sementara dalam pelaporan reaksi reversal (tipe 1) telah dicatat pada
pasien MB kusta di tahun pertama mereka MDT. Arti yang tepat dari pengamatan ini
masih belum jelas. Salah satu penjelasan yang paling mungkin adalah peningkatan
kemampuan deteksi dini dan spesifik. Biasanya reaksi ini menanggapi memuaskan untuk
predonisolone, [13, 23] bersama dengan thalidomide atau CLF (Tabel 6). [24] Dalam
kasus penurunan permanen, metode untuk rehabilitasi harus diatasi.
Tabel 6 Pengobatan Reaksi kusta
Reaksi
Prednisolone

CLF
Thalidomide
Pembalikan
reaksi
(Tipe 1) sampai dengan 1 mg / kg / d
kemudian secara bertahap dikurangi
ENL
(Tipe 2) sampai dengan 1 mg / kg / d
kemudian secara bertahap dikurangi sampai 300 mg sampai 400 mg
dosis maksimum harian ditampilkan digunakan saat tunggal
Terapi kombinasi dianjurkan di ENL
Thalidomide harus dihindari pada wanita usia subur
Kambuh penyakit lepra
Mengevaluasi keefektifan rejimen kemoterapi adalah penting untuk program kustakontrol. Salah satu metode terbaik evaluasi adalah pemantauan kambuh setelah
selesainya protokol pengobatan yang dihormati. [25, 26, 27, 28, 29, 30] Data yang
dikumpulkan oleh Program Aksi Penghapusan Kusta, WHO, dari sejumlah program
pengendalian menunjukkan bahwa tingkat relaps sangat rendah (0,1% per tahun untuk
PB dan 0,06 % per tahun untuk MB rata-rata). Program ini tampaknya diterima di
seluruh dunia. Penjelasan kemungkinan tren ini mungkin frekuensi rendah efek samping.
Untuk pasien MB, WHO telah menetapkan 12 bulan atau lebih dari MDT sebagai kriteria
diterima untuk menyembuhkan berkelanjutan dan penghapusan dari pendaftar. perhatian
khusus telah diberikan kepada pendidikan. Dalam hal ini, penekanan yang pertama telah
diletakkan pada kebutuhan penting bagi pasien untuk mengetahui tanda-tanda dan gejala
reaksi dan kambuh. Kalah penting adalah kewajiban untuk melaporkan langsung dari
manifestasi awal dari tanda-tanda ke pusat kesehatan yang relevan. Perbaikan dalam
program kontrol yang sedemikian rupa sehingga tidak lagi diperlukan untuk melanjutkan
surveilans aktif setelah program MDT. Apa yang masih wajib seperti disebutkan di atas
adalah pelaporan setiap lesi baru untuk program tersebut bahkan setelah dosis tunggal
MDT.
Lama perawatan
Terlalu bersemangat atau sikap emosional harus dihindari. Oleh karena itu, alasan seperti
sesuai dengan keinginan pasien yang bersangkutan 'atau ragu mungkin tentang
efektivitas regimen seperti yang dirancang oleh WHO dapat membawa beberapa merasa
perlu untuk melanjutkan dengan monoterapi Dapsone setelah program reguler MDT.
Sikap seperti itu harus dihindari. Beberapa laporan telah menunjukkan korelasi yang kuat
antara beberapa tahun monoterapi dapson dan frekuensi tinggi kambuh, terutama pada
penderita kusta MB. Untuk alasan ini, WHO MDT selama 12 bulan sangat dianjurkan.
Tidak ada keraguan bahwa aspek-aspek penting dari patofisiologi kusta belum
sepenuhnya dipahami, namun sikap dan pedoman dikodifikasi untuk pengelolaan
penyakit ini umumnya hasil studi dengan hati-hati dikendalikan oleh komunitas setia
dokter yang kompeten, ilmuwan dan pekerja kusta. Sebuah rekomendasi kuat kemudian
menghormati panduan ini sekarang di seluruh dunia-diterima.
Efek samping obat
Salah satu risiko terapi kombinasi mungkin merupakan efek samping kolektif.
Untungnya, efek samping yang dilaporkan di seluruh dunia setelah penggunaan MDT
dalam ribuan pasien tetap ringan dan langka. Namun, atribusi dari reaksi negatif terhadap
individu konstituen MDT harus jelas dan tegas ditetapkan. Sikap itu akan meletakkan

jalan bagi penggunaan obat anti-lepra baru. Di antara efek samping mengganggu adalah
coklat-hitam umum perubahan warna kulit yang disebabkan oleh CLF. Penampilannya
dimulai sekitar bulan ketiga. Penurunan diamati adalah melihat dimulai sekitar 6 bulan
setelah menghentikan rejimen dan biasanya dengan 12 bulan kulit telah kembali ke
pigmentasi normal. Dalam pengaturan iklim kering, gangguan sepele seperti xerosis
dapat menyertai perubahan warna tersebut. Xerosis dapat dengan mudah dikelola dengan
menggunakan pelembab. Mengurangi paparan sinar matahari juga disarankan.
Dapson kadang-kadang menyebabkan hipersensitivitas sistemik, kulit, atau hematologi
parah atau efek toksik. Pada beberapa pasien PB telah berhasil diganti dengan CLF
dalam dosis yang sama dengan yang digunakan untuk pasien MB selama 6 bulan. Ketika
dapson harus dihentikan, pengobatan dapat dilanjutkan pada pasien MB dengan RFP dan
CLF dalam dosis standar.
RFP dapat digantikan oleh rejimen harian OFLX 400 mg dan 100 mg Mino terkait
dengan administrasi harian sebesar 50 mg CLF untuk semester pertama. rejimen ini akan
diikuti oleh administrasi sehari-hari CLF 50 mg, 400 mg OFLX atau 100 mg Mino untuk
18 bulan ke depan. rejimen ini membutuhkan pengawasan langsung di pusat rujukan.
MDT dan ketidakteraturan pengobatan
Teratur dalam pemberian obat dapat menyebabkan bahaya serius dengan program MDT.
Tidak hanya dapat pasien menjadi sumber kontaminasi, tetapi juga konsekuensi dapat
berkisar dari menyembuhkan tertunda dan tidak lengkap perkembangan aktivitas
penyakit dan pengembangan cacat dan kelainan bentuk. Kekhawatiran tentang
perkembangan resistensi multidrug harus diambil serius. Ini harus menjadi masalah
serius jika pasien PB setelah 9 bulan belum menyelesaikan kursus 6-bulan MDT. Sama
berbahaya akan menjadi situasi di mana pasien MB setelah 18 bulan tidak selesai 12
bulan kursus MDT. Bila memungkinkan, upaya tidak boleh luput untuk membawa
kembali pasien dengan disiplin yang longgar untuk penilaian yang memadai dan
pengobatan. Seperti mangkir, pada kembali ke pusat kesehatan untuk pengobatan, harus
diberikan kursus baru MDT jika ia menunjukkan satu atau lebih dari tanda-tanda berikut:
(1) lesi kulit kemerahan atau meningkat, (2) lesi kulit baru sejak pemeriksaan terakhir ;
(3) saraf keterlibatan baru sejak pemeriksaan terakhir; (4) nodul lepromatosa, dan (5)
tanda-tanda atau reaksi ENL pembalikan.
MDT dan HIV, Kehamilan, dan TB
Data yang ada menunjukkan bahwa respon terhadap MDT oleh pasien kusta terinfeksi
HIV telah sama dengan bahwa dari semua penderita kusta lainnya [31] Oleh karena itu,.
infeksi HIV pada penderita kusta bukan merupakan kontraindikasi untuk MDT. Kusta
manajemen tetap sama seperti pada penderita kusta yang tidak terinfeksi HIV.
Hal ini didirikan bahwa kehamilan memperburuk kusta. Untungnya, MDT selama
kehamilan tampaknya aman, tidak ada kontraindikasi telah didirikan saat ini [32] CLF
diekskresikan melalui ASI dan dapat menyebabkan perubahan warna ringan pada bayi..
MDT tidak kontraindikasi pada pasien yang menderita TBC. Namun, karena MDT WHO
untuk lepra bukan pengobatan ideal untuk TB, rejimen antitubercular yang sesuai harus
ditambahkan ke MDT anti-lepra pada pasien siapa dua diagnosa dikonfirmasi. Jika RFP
sehari-hari adalah bagian dari pengobatan antituberkulosis, tidak ada kebutuhan untuk
mengelola RFP bulanan sebagai bagian dari MDT kusta.
Kegagalan MDT ini: kurangnya perbaikan klinis dan bakteriologis
Kurangnya total kliring klinis dan bakteriologis dapat terjadi pada sejumlah kecil pasien
dibawah MDT. Miskin obat kepatuhan dan melemahkan, infeksi berulang tampaknya

penjelasan yang paling mungkin untuk unresponsiveness tersebut. Miskin sesuai dengan
pemberian obat umumnya akan diselesaikan dengan pemberian obat diawasi dan
pendidikan kesehatan, tetapi infeksi berulang perlu penelitian menyeluruh (termasuk, jika
diperlukan, tes untuk infeksi HIV) dan manajemen yang tepat.
Vaksinasi
Vaksinasi terhadap basil kusta dapat dipertimbangkan. Vaksinasi BCG dilaporkan
sebagian efektif untuk perlindungan terhadap kusta. [33, 34] Namun, program vaksinasi
BCG di seluruh dunia terhadap M. leprae tidak layak secara ekonomi, sebuah vaksin
DNA yang efektif biaya bisa menjadi pengganti yang menjanjikan [23] Saat ini,
vaksinasi terhadap lepra tidak tersedia, meninggalkan MDT hanya memadai. senjata
melawan leprae M. dalam program kusta-kontrol global. Kemajuan, baru-baru ini cukup
dalam rekayasa molekuler telah memungkinkan penjelasan dari seluruh urutan genom M.
leprae (Tabel 7). [35] Strategi baru vaksin mungkin akan mengembangkan,
menggunakan teknik ini urutan genom.
Tabel 7 Perbandingan fitur genom
Fitur
M.leprae
M.tuberculosis
Ukuran genom (pb) 3.268.203 4.411.532
G + C (%) 57,79 65,61
Pengkodean protein (%) 49,5 90,8
Protein-coding gen (no.) 1604 3959
Pseudogen (no.) 1.116 6
Gene kepadatan (bp per gen) 2037 1114
Gen panjang rata-rata (pb) 1011 1012
Gen panjang rata-rata tidak diketahui (pb) 338 653
(Alam 409:1007-11, 2001)
Cacat, kecacatan dan rehabilitasi
hasil Kusta dalam berbagai macam kerusakan, yang paling melemahkan menjadi
kerusakan saraf perifer. Kerusakan saraf perifer menyebabkan hilangnya daerah sensori,
motor, dan fungsi saraf otonom dengan kecacatan berikutnya, hasil dari trauma berulang
pada kulit. Ini akibat dari kerusakan saraf memiliki dampak pada kualitas hidup mereka
yang terkena dampak penyakit dan juga menghasilkan stigma. Pencegahan kerusakan
saraf dan pengelolaan gangguan merupakan komponen penting dari setiap program
kusta. Kusta rehabilitasi harus sepenuhnya terintegrasi dalam program rehabilitasi yang
ada berbasis masyarakat atas dasar kesetaraan sebagai mereka yang cacat karena
penyebab lainnya.
Pengakuan: Saya berterima kasih kepada Prof Milanga Mwanatambwe untuk komentar
kritis.
Referensi
1. Sasaki S, Takeshita F, Okuda K, Ishii N. Mycobacterium leprae dan lepra: sebuah
ringkasan. Microbiol Immunol 2001; 45: 729-36.
2. Ishii N, Onoda M, Sugita Y, Tomoda M, Ozaki M. Survei yang baru didiagnosis
penderita kusta di penduduk asli dan asing dari Jepang. Int. TPAK J. 2000; 68: 172-6.
3. Organisasi Kesehatan Dunia. 1991. Majelis Kesehatan Dunia - Resolusi WHA44.9.
WHO.

4. Organisasi Kesehatan Dunia. 2000. Kusta - Situasi Global. Mingguan catatan

epidemiologi 2000; 75:225-232.
5. Ridley DS, Jopling WH. Klasifikasi kusta sesuai dengan imunitas - Sebuah sistem
kelompok lima. TPAK Int J 1966; 54:255-73.
6. Y Sugita, Suga C, Ishii N, Nakajima H. kasus kambuh kusta berhasil diobati dengan
sparfloxacin. Arch Dermatol 1996; 132: 1397-1398.
7. Ishii N, Sugita Y, Sato aku, Nakajima H: Sparfloxacin dalam pengobatan penderita
kusta. Int J Dermatol 1997; 36: 619-621.
8. WHO model informasi resep - obat yang digunakan dalam kusta,
WHO/DMP/DSI/98.1, WHO, Jenewa (1998).
9. Kemoterapi penyakit lepra untuk program kontrol. Laporan Teknis WHO seri 675,
WHO, Jenewa (1982).
10. WHO komite ahli kusta, laporan keenam. Laporan Teknis WHO seri 768, WHO,
Jenewa (1988).
11. Kemoterapi penyakit lepra, Laporan kelompok studi WHO. Laporan Teknis WHO
seri 847, WHO, Jenewa (1994).
12. Panduan untuk menghilangkan kusta sebagai masalah kesehatan masyarakat, edisi 1,
WHO/LEP/95.1, WHO, Jenewa (1995).
13. WHO komite ahli kusta, laporan ketujuh. Laporan Teknis seri 874, WHO, Jenewa
(1998).
14. JH Peters, Gordon GR, Murray JF, Levy L. Konsentrasi minimal hambat dapson
untuk Mycobacterium leprae pada tikus. Antimicrob Agen dan Chemother 1975; 8:551-7.
15. Ahmad RA dan Rogers HJ: Plasma dan farmakokinetik ludah dapson diperkirakan
dengan metode kromatografi lapisan tipis. Eur J Clin. Pharmacol1980; 17:129-33.
16. Schaad-Lanyi Z, Dieterle W, JP Dubois, Theobald W dan Vischer W:
Pharmcokinetics dari klofazimin pada sukarelawan sehat. TPAK Int J 1987; 55:9-15.
17. Morrison NE dan Marley GM: studi klofazimin mengikat dengan asam
deoksiribonukleat. Int. TPAK J. 1976; 44:475-81.
18. Nakashima M, T Uematsu, Kanamaru M, Okazaki O, Hakusui H. Tahap I studi
levofloxacin, (s )-(-)- ofloksasin. Jpn Pharmcol J Clin Ada 1992; 23:515-21.
19. Fajardo TT, LG Villahermosa, Cruz EC, Abalos RM, SG Franzblau, GP Walsh.
Minocycline di kusta lepromatosa. TPAK Int J 1995; 63:8-17.
20. Visschedijk J, van de Broek J, Eggens H, Lever P, van Beers S, Klatser P.
Mycobacterium leprae - tahan milenium! Kusta kontrol di ambang era baru. Daerah
tropis Kesehatan Med Int 2000; 5: 388-99.
21. Helmy HS, Pearson JMH dan Waters MFR: Perawatan cukup leprosum nodosum
eritema berat dengan sidang klofazimin-a terkontrol. TPAK Rev 1971; 42:167-77.
22. Gidoh M, Tsutsumi S, Funazu T, Koide S dan Narita S: Pada efek antiinflamasi
karakteristik obat anti-lepra beberapa. TPAK Jap J 1979; 48:7-18.

23. Rook GA, Baker R. kortisol metabolisme, sensitivitas kortisol dan patogenesis reaksi
kusta.. Daerah tropis Kesehatan Med Int 1999; 4: 493-8.
24. Jacobson RR, JL Krahenbuhl. Kusta. Lancet 1999; 353: 655-60.
25. Dasananjali K, Schreuder PAM, Pirayavaraporn C. Penelitian tentang efektivitas dan
keamanan rejimen WHO-MDT di Timur Laut Thailand: suatu penelitian prospektif,
1984-1996. Leor Int J 1997; 65: 28-36.
26. Li HY, LF Hu, Huang WB, Liu GC, LC Yuan, Jin Z, et al. Risiko kambuh setelah
MDT jangka waktu yang tetap. TPAK Int J 1997; 65: 238-45.
27. Schreuder PAM. Terjadinya reaksi dan gangguan dalam penyakit lepra: pengalaman
di Kusta Pengendalian Program dari tiga provinsi di timur laut Thailand, 1978-1995. I.
Gambaran penelitian. TPAK Int J 1998; 66: 149-58.
28. Girdhar BK, Girdhar A, Kumar A. Relaps pada penderita kusta multibasiler:
Pengaruh Panjang terapi. TPAK Rev 2000; 71: 144-53.
29. Gebre S, Saunderson P, Byass P. kambuh setelah terapi jangka waktu yang tetap
multidrug: kohort AMFES. TPAK Rev 2000; 71: 325-31.
30. Jesudasan K, Christian M, Kavitha M. jangka panjang follow-up pasien multibasiler
dengan BI tinggi diobati dengan rejimen WHO-MDT untuk suatu jangka waktu tetap dua
tahun. Int J TPAK 2000: 68: 405-9.
31. Milanga M, Kashala LO, Mbayo saya, Yajima M, Yamada N, Mbowa KR, Asano G.
survei singkat situasi kusta di Kongo: profil sero-epidemiologi dalam hubungan dengan
beberapa infeksi virus yang muncul. Jpn TPAK J 1999; 68: 109-16.
32. Lockwood DNJ, Sinha HH. Kehamilan dan lepra: suatu tinjauan pustaka yang
komprehensif. TPAK Int J 1999; 67: 6-12.
33. Pencegahan Karonga Trial Group. Controlled trial acak BCG tunggal, berulang BCG,
atau kombinasi BCG dan membunuh Mycobacterium leprae vaksin untuk pencegahan
kusta dan TBC di Malawi. Pencegahan Karonga Trial Group. Lancet 1996; 348: 17-24.
34. Bertolli J, C Pangi, Frerichs R, Halloran ME. Sebuah studi kasus-kontrol efektivitas
vaksin BCG untuk mencegah penyakit kusta di Yangon, Myanmar. Int J Epidemiol 1997;
26: 888-96.
35. Cole ST, K Eiglmeier, Parkhill J, James KD, NR Thomson, PR Wheeler, et al. gen
Massive pembusukan di basil kusta. Nature 2001; 409: 1007-1011.
2003 Dermatology Online Journal

Pembalikan reaksi kusta borderline dikaitkan dengan pergeseran terpolarisasi untuk tipe
1-seperti reaktivitas sel T Mycobacterium leprae pada kulit lesi: sebuah studi lanjutan
CE Verhagen, EA Wierenga, Buffing AA, Chand MA, Faber WR dan Das PK
Departemen Dermatologi, Universitas Amsterdam, Belanda. C. E. Verhagen @

AMC.UVA.NL
penderita kusta Borderline sering mengalami perubahan akut pada reaktivitas imun yang
bermanifestasi sebagai reaksi reversal (RR) dalam perjalanan penyakit. RR dikaitkan
dengan respon lokal diperburuk tertunda-jenis imun selular untuk Mycobacterium leprae
dan bertanggung jawab atas kerusakan jaringan parah. Kami menyelidiki apakah RR
episode terkait dengan perubahan dalam subset sel T dalam lesi kulit yang berkaitan
dengan profil sitokin mereka sekresi. baris sel M. leprae-responsif T dan sesudahnya klon
sel T (TCC) yang dihasilkan dari lesi kulit tujuh tidak diobati penderita kusta borderline
(dengan atau tanpa RR) dan lagi dari tiga pasien ini mengalami RR selama pengobatan.
Fenotip dari M. leprae TCC-responsif entah CD4 +, CD8 +, CD4-/CD8 + / TCR
gammadelta +, atau gammadelta CD4-/CD8-/TCR +, walaupun sebagian besar dari
mereka CD4 +. Terlepas dari status klinis pasien tidak diobati, subset utama dari M.
leprae TCC-responsif adalah tipe 0-suka dan diproduksi baik IFN-gamma dan IL-4.
Menariknya, di ketiga pasien yang mengalami terjadinya (kembali) RR selama perawatan
setelah analisis pertama, pergeseran yang jelas untuk produksi IFN-gamma terpolarisasi
oleh M. leprae TCC-responsif (tipe 1-seperti) diamati. Pergeseran subset sel T juga
tercermin pada penurunan diamati pada IgG serum dan tingkat IgM dari pasien yang
sama selama RR. Temuan ini menunjukkan bahwa CD4 + M. leprae-responsif T sel
dengan fenotipe tipe terpolarisasi 1-seperti mungkin bertanggung jawab atas kerusakan
jaringan kekebalan-dimediasi terjadi selama RR.
Artikel mengutip artikel ini
*
Umur Apakah Faktor Risiko Penting untuk Serangan dan sequelae Reaksi Pemulihan
pada Penderita Vietnam dengan Kusta Penyakit Infeksi klinis 2.007 44:33-40
o Abstrak
o Full Text
o Full Text (PDF)
*
Para Melanjutkan Tantangan Clin Kusta. Microbiol. Rev 19:338-381 2006
o Abstrak
o Full Text
o Full Text (PDF)
*
Dalam Situ Tipe 1 Sitokin Ekspresi Gen dan Mekanisme Terkait dengan Dini Kusta
Progresi The Journal of Infectious Disease 2003 188:1024-1031
o Abstrak
o Full Text
o Full Text (PDF)
*
Mycobacterium leprae-Spesifik, HLA Kelas II-Dibatasi Membunuh Manusia Sel
Schwann oleh Th1 CD4 + Sel: Sebuah Novel Immunopathogenic Mekanisme Kerusakan
saraf di Kusta J. Immunol. 166:5883-5888 2001
o Abstrak
o Full Text
o Full Text (PDF)
*
Analisis imunohistokimia Seluler Menyusup dan Gamma Interferon, Interleukin-12,
dan inducible Nitric Oxide Synthase Ekspresi dalam Kusta Tipe 1 (Pemulihan) Reaksi
sebelum dan selama Prednisolon Pengobatan Infect. Imun. 2001 69:3413-3417
o Abstrak
o Full Text
o Full Text (PDF)
*
Sisa Tipe 1 Kekebalan pada Penderita Genetik mencukupi untuk Interleukin 12
Lubang {beta} 1 (IL-12R {beta} 1): Bukti untuk {beta} IL-12R Pathway 1-Independen

IL-12 Responsif di T Sel Manusia JEM 2000 192:517-528

o Abstrak
o Full Text
o Full Text (PDF)
*
Antigen-spesifik B-Cell unresponsiveness Diinduksi oleh Mycobacterium avium
subsp kronis. paratuberculosis Infeksi Infect Sapi. Imun. 1999 67:1593-1598
o Abstrak
o Full Text
o Full Text (PDF)
*
Tipe 1 - dan Type 2-Suka lesi kulit-Berasal Mycobacterium leprae-Responsif T Cell
Klon Apakah Ditandai dengan Coexpression IFN-{gamma} /-{alpha} TNF dan IL-4/IL5/IL-13, Masing-masing

Cyclooxygenase 2 berekspresi di kapal dan saraf dalam penyakit lepra pembalikan

reaksi.
Pesce C, M Grattarola, S Menini, Fiallo P.
DISTBIMO, Universitas Sekolah Kedokteran Genoa, Genoa, Italia. pesce@unige.it
Abstrak
Jaringan ekspresi siklooksigenase (COX) 2 sintesis enzim induktif eicosanoids dalam
peradangan, dipelajari dalam reaksi reversal (RR) kusta dibandingkan dengan kusta
nonreactionary. COX2 secara konsisten dinyatakan dalam sel-sel mononuklear
keturunan-makrofag seluruh spektrum kusta. Hanya di RR, dua situs berikut tambahan
menunjukkan ekspresi COX2 di dermis dan subkutis: 1) microvessels dan 2) berkas saraf
dan serat saraf terisolasi. Situs yang sama juga menyatakan faktor pertumbuhan endotel
vaskular (VEGF). Hal ini sesuai dengan model eksperimental yang berkaitan dengan
ekspresi VEGF COX2, dengan VEGF meningkatkan produksi prostaglandin melalui
stimulasi COX2 dan ekspresi sintase prostaglandin. Kami berpendapat bahwa COX2
inhibitor selektif, yang saat ini digunakan dalam beberapa kondisi peradangan, bisa
dipertimbangkan untuk pengobatan RR untuk mengurangi gejala akut yang disebabkan
oleh edema jaringan dan mungkin mencegah kerusakan syaraf jangka panjang,
komplikasi utama RR.

TIPE 1 REAKSI PEMULIHAN KUSTA DIKERJAKAN DENGAN tacrolimus Topical

BESERTA kortikosteroid sistemik.
Indian Jurnal Ilmu Kedokteran, Agustus 2009 oleh Safa Gilles, Laure Darrieux, Alain
Coic, Tisseau Laurent
Ringkasan:
Seorang anak 11 tahun Haiti hitam disajikan dengan batas kusta lepromatosa dan diobati
dengan rifampisin, dapson, dan klofazimin. Setelah 4 bulan ia mengembangkan tipe 1
reaksi reversal parah tanpa keterlibatan saraf. Dia mulai pada prednisolone (1 mg / kg
sehari). Setelah 4 minggu pengobatan dengan kortikosteroid, kondisinya tidak membaik
dan lesi tetap menyakitkan. Pasien diberikan terapi percobaan dengan aplikasi dua kali
sehari dari tacrolimus topikal salep 0,1%. Hasilnya adalah perbaikan dramatis dalam lesi
kulit. Kondisi pasien dipertahankan dengan terapi tacrolimus topikal, dengan
penyembuhan semua lesi kulit. Dosis prednisolon kemudian meruncing menjadi nol
selama 12 minggu. Untuk yang terbaik dari pengetahuan kami, ini adalah laporan
pertama dari kemanjuran tacrolimus topikal dalam pengobatan kusta tipe 1
reaction.ABSTRACT DARI AUTHORCopyright India Journal of Medical Sciences

adalah milik Medknow Publikasi & Media Pvt. Ltd dan isinya tidak boleh disalin atau
email ke beberapa situs atau diposting ke listserv tanpa ijin pemegang hak cipta tertulis.
Namun, pengguna dapat mencetak, download, atau artikel email untuk penggunaan
individu. Ini mungkin abstrak singkat. Tidak ada garansi yang diberikan mengenai
akurasi salinan. Pengguna harus merujuk pada versi yang dipublikasikan asli bahan
untuk abstrak penuh.
Kutipan dari Pasal:

Cyclooxygenase 2 EKSPRESI DI KAPAL dan syaraf di REAKSI PEMULIHAN

KUSTA
CARLO Pesce *, GRATTAROLA Myriam, Stefano MENINI, dan Paolo FIALLO
DISTBIMO, Universitas Sekolah Kedokteran Genoa, Genoa, Italia; DISSAL,
Universitas Sekolah Kedokteran Genoa, Genoa, Italia
ABSTRAK
Jaringan ekspresi siklooksigenase (COX) 2 sintesis enzim induktif eicosanoids dalam
peradangan, dipelajari dalam reaksi reversal (RR) kusta dibandingkan dengan kusta
nonreactionary. COX2 secara konsisten dinyatakan dalam sel-sel mononuklear
keturunan-makrofag seluruh spektrum kusta. Hanya di RR, dua situs berikut tambahan
menunjukkan ekspresi COX2 di dermis dan subkutis: 1) microvessels dan 2) berkas saraf
dan serat saraf terisolasi. Situs yang sama juga menyatakan faktor pertumbuhan endotel
vaskular (VEGF). Hal ini sesuai dengan model eksperimental yang berkaitan dengan
ekspresi VEGF COX2, dengan VEGF meningkatkan produksi prostaglandin melalui
stimulasi COX2 dan ekspresi sintase prostaglandin. Kami berpendapat bahwa COX2
inhibitor selektif, yang saat ini digunakan dalam beberapa kondisi peradangan, bisa
dipertimbangkan untuk pengobatan RR untuk mengurangi gejala akut yang disebabkan
oleh edema jaringan dan mungkin mencegah kerusakan syaraf jangka panjang,
komplikasi utama RR.
Reaksi Pemulihan (RR, tipe-1 reaksi) dapat terjadi di daerah perbatasan (BT-BL) dari
spektrum kusta untuk mengubah program, kronis lancar dari penyakit. Ini terdiri dari
episode akut, yang mungkin melibatkan kulit dan / atau saraf dan sering berjumlah
darurat medis menuntut perawatan segera untuk mencegah kemajuan dari kerusakan
saraf ke tahap irreversible. Perubahan imunologi yang mendasari adalah reaksi lokal
imun Th1 sel-dimediasi terhadap antigen mikobakteri. Dalam pekerjaan sebelumnya, 1
kami telah menunjukkan bahwa faktor pertumbuhan endotel vaskular (VEGF) adalah
pemain besar sepanjang sejarah alam RR. Dalam studi ini, kami telah memberikan datadata ini pada RR untuk mempelajari ekspresi siklooksigenase jaringan, (COX) 2 sintesis
enzim induktif eicosanoids dalam peradangan. Dalam model eksperimental, VEGF
mudah merangsang ekspresi COX2 dan prostaglandin (PG) synthethase E dalam
menanggapi sel activation.2 Tujuan kami adalah untuk menunjukkan peran COX2 di RR
mengingat kemungkinan adopsi COX2 inhibitor selektif untuk mengurangi edema
jaringan dan kemajuan mencegah kerusakan saraf.
biopsi kulit dari tujuh pasien dengan nilai RR (enam BT dan satu BL) yang diambil dari
file-file dari Pusat Referensi Italia untuk Kusta dari Genoa. biopsi kusta Tambahan tanpa
tanda-tanda histologis RR yang diambil dari tujuh pasien dengan BT, tiga dengan BL,
dan empat dengan LL. 21 di atas biopsi adalah entri berikutnya di kita Registry.
Spesimen telah diperbaiki dengan formalin 10% selama 24 jam. Bagian diwarnai dengan
hematoxylin dan eosin untuk pemeriksaan mikroskopis umum dan prosedur Fite-Faraco
dimodifikasi untuk M. leprae. Klasifikasi Ridley-Jopling kusta scheme3 diterapkan untuk
menentukan diagnosis kusta di seluruh spektrum penyakit. Secara khusus, RR diakui

histologi saat edema mencolok dengan dispersi dari granuloma dan sel tipe tubuh raksasa
asing yang hadir.
Setelah deparaffinization rutin dan rehidrasi, Immunochemistry dilakukan pada bagian 5pM parafin-jaringan tertanam dipasang pada slide dilapisi dengan polylysine dan
dikenakan pengambilan microwave antigen dalam natrium sitrat 10 mmol / L pH
6/0.05% Tween 20. Peroksidase endogen diblokir dengan H2O2 3% dalam salin
phophate-buffered (PBS) 10 mmol / L diikuti dengan perendaman dalam serum kambing
10%. Antibodi anti-COX2 monoklonal (Cayman Kimia, Ann Arbor, MI) pada
pengenceran 1:80 (mulai dari 0,5 mg / mL) dalam serum kambing PBS 10 mmol/L/5%.
Antibodi tersebut berlapis ke bagian pada 4 C semalam. Deteksi dilakukan dengan
antimouse kambing antibodi poliklonal biotinylated dan diencerkan 1:300 di PBS 10
mmol / L dengan menggunakan StreptABC / kit HRP dan diaminobenzidine (DAKO
Cytomation, Glostrup, Denmark) sebagai solusi substrat. Bagian yang counterstained
dengan hematoxylin Mayer. Bagian tanpa antibodi primer disusun sebagai kontrol
negatif. Bagian dari lichen planus digunakan sebagai kontrol positif untuk ekspresi
COX2.
COX2 secara konsisten dinyatakan dalam sel-sel dari keturunan mono-nuklir-makrofag,
terutama makrofag dan sel epithelioid. Sel Granuloma positif di seluruh spektrum
penyakit kusta, dari makrofag vakuolisasi terutama dari daerah lepromatosa ke sel
didominasi epithelioid menyusup dari daerah tuberkuloid. RR spesimen menunjukkan
positif sel-sel mononuklear keturunan-makrofag dalam mode mirip dengan spesimen
yang berkaitan dengan sisa spektrum kusta. Limfosit atas adalah negatif. COX2 positif
pada sel-sel mononuklear-monocytic keturunan dari granuloma kusta telah dilaporkan
oleh Kiszewski dan lain-lain, 4 yang menyatakan bahwa akan lebih parah dalam kasuskasus lepromatosa.
Dalam pengalaman kami, menemukan karakteristik dalam kasus RR adalah ekspresi
COX2 pada pembuluh dan saraf dermis dan subkutis. Microvessels, terutama yang
tinggi-endotelium tersirat dalam pelebaran pembuluh darah dan edema jaringan, yang
jelas positif di RR, berbeda dengan kapal yang dihadapi dalam kusta nonreactionary
(Gambar 1Go). Selain itu, bundel saraf dan serat saraf terisolasi yang jelas positif untuk
COX2 (Gambar 2Go). Dalam kasus RR, kelompok kami telah diuraikan sebelumnya
positif untuk VEGF dalam kapal dan, pada tingkat lebih rendah, dalam perubahan
nerves.1 Vascular, menyebabkan edema jaringan, karakterisasi RR pada kedua tahap
awal dan conclamate pembangunan. Edema, yang minimal dalam lepra nonreactionary,
merupakan penanda diagnostik utama RR. Dimulai pada fase awal dan yang paling
mencolok dalam fase conclamate dari RR.5 Dengan perkembangan RR, edema terjadi
pada serat saraf dan bundel dapat menyebabkan kerusakan syaraf permanen, sequela,
yang paling penting jangka panjang RR.
Google Terjemahan untuk:PenelusuranVideoEmailTeleponObrolanBisnis
TIPE 1 REAKSI PEMULIHAN KUSTA DIKERJAKAN DENGAN Topical
Tacrolimus BESERTA kortikosteroid sistemik
SAFA Gilles, Laure Darrieux, COIC Alain, Laurent TISSEAU1
ABSTRAK
Seorang anak 11 tahun Haiti hitam disajikan dengan borderline lepromatosa dan kusta
diobati dengan rifampisin, dapson, dan klofazimin. Setelah 4 bulan ia mengembangkan
parah
tipe 1 pembalikan reaksi tanpa keterlibatan saraf. Dia mulai pada prednisolone (1
mg / kg sehari). Setelah 4 minggu pengobatan dengan kortikosteroid, kondisinya tidak
membaik
dan lesi tetap menyakitkan. Pasien diberikan terapi percobaan dengan dua kali sehari
aplikasi tacrolimus topikal salep 0,1%. Hasilnya adalah peningkatan dramatis
di lesi kulit. Kondisi pasien dipertahankan dengan terapi tacrolimus topikal,
dengan penyembuhan semua lesi kulit. Dosis prednisolon kemudian meruncing menjadi

nol selama
jangka waktu 12 minggu. Untuk yang terbaik dari pengetahuan kami, ini adalah laporan
pertama dari kemanjuran
tacrolimus topikal dalam pengobatan reaksi kusta tipe 1.
Kata kunci: Kusta, tacrolimus, tipe 1 reaksi
DOI: 10.4103/0019-5359.55888
Departemen Dermatologi, Pusat Hospitalier de
Saint-Brieuc, Saint-Brieuc 22000, Armor 1Laboratoire
Pathologie, 22 194 Plrin, Perancis
Korespondensi:
Dr Gilles Safa
Departemen Dermatologi, Pusat Hospitalier de
Saint-Brieuc, Saint-Brieuc 22000, Perancis.
E-mail: gilles.safa @ ch-stbrieuc.fr
PENDAHULUAN
Kusta, yang disebabkan oleh Mycobacterium
leprae, adalah infeksi granulomatosa kronis
penyakit, terutama yang melibatkan kulit dan
saraf perifer. The klinis Fitur
dapat bervariasi secara signifikan, tergantung pada
pasien?? s respon imun diperantarai sel ke
organisme. Peningkatan kekebalan, mewujudkan
sebagai tipe 1 atau reaksi reversal, adalah umum
setelah pengobatan pada pasien dengan borderline
lepromatosa kusta, dan penyakit
kemudian bergerak menuju tiang tuberkuloid. [1]
Kortikosteroid merupakan obat pilihan untuk
pengobatan tipe 1 reaksi pemulihan kusta.
Kegagalan perawatan ini dalam satu pasien
membawa kami untuk mencoba aplikasi topikal tacrolimus
salep.
LAPORAN KASUS
Seorang anak 11 tahun Haiti hitam disajikan
dengan bilateral, beberapa non-anestesi
hypopigmented makula pada, pantat lengan,
dan paha, bersama dengan papula pada wajah.
Saraf perifer tidak mengental
dan pemeriksaan klinis menunjukkan normal
sistem sensorik dan motorik. Histopatologi
pemeriksaan lesi paha menunjukkan
menyusup di bawah zona yang jelas subepidermal
sel histiocytic berbusa dicampur dengan sedikit
limfosit dan sel plasma sesekali.
The ltrate in menunjukkan aksentuasi perineural.
India Med Sci J, Vol. 63, No 8, Agustus 2009
360
Ziehl-Neelsen stain menunjukkan berbagai acidfast
basil dalam histiosit [Gambar 1A
dan 1B]. Indeks bakteri adalah 4 +. A
diagnosis batas kusta lepromatosa
dibuat dan Organisasi Kesehatan Dunia
(WHO)-disarankan multidrug multibasiler
Terapi (MDT) dengan rifampisin, dapson, dan
klofazimin dimulai.
Empat bulan kemudian, pasien yang disajikan dengan
peningkatan ukuran, eritema, dan indurasi
dari lesi, ia juga memiliki lesi baru pada

wajah dan anggota badan. Baik diperbesar perifer

saraf atau neuropati sensori atau motor
terdeteksi. Biopsi dari kulit baru
lesi mengungkapkan tuberkuloid granulomatosis
in ammation melibatkan super finansial dan dalam
dermis, dengan hanya basil asam-cepat sesekali
pada Ziehl-Neelsen [Gambar 2]. Dia
didiagnosis dengan tipe 1 reaksi reversal kusta
dan mulai pada prednisolone (1 mg / kg sehari).
Setelah 4 minggu pengobatan dengan kortikosteroid,
kondisinya tidak membaik dan lesi
tetap [Gambar 3] menyakitkan.
Pasien kemudian diberikan terapi
percobaan dengan aplikasi topikal dua kali sehari
tacrolimus 0,1% salep. Ada ditandai
peningkatan lesi setelah 7 hari
pengobatan dan hampir clearance lengkap
lesi setelah 2 minggu [Gambar 4A dan 4B].
Reaksi demikian dikontrol dengan topikal
tacrolimus dan dosis prednisolon adalah
meruncing ke nol selama 12 minggu.
DISKUSI
Tipe 1 reaksi reversal kusta, yang terjadi
dalam sepertiga pasien Dengan batas kusta,
adalah ekspresi dari hipersensitivitas tertunda. [2]
Reaksi awal biasanya terjadi pada saat
pengobatan dengan MDT, tetapi dapat terus
terjadi selama 12 bulan dan, kadang-kadang, mungkin
bahkan terjadi setelah MDT telah dihentikan. [3] Hal ini
dipicu oleh interaksi CD4-positif
T-helper limfosit dengan antigen dirilis
oleh M leprae. Hal ini mendalilkan bahwa lisis
mikobakteri sebagai akibat terapi anti-kusta
menyebabkan pelepasan antigen yang mempromosikan
respon kekebalan. [4] reaksi Pembalikan adalah
terkait dengan ltration in lesi kulit
Gambar 1A: Awal biopsi kulit menunjukkan fitur dari batas
kusta lepromatosa, dengan kulit in teratur ltrate dari
berbusa histiosit (H & E, 400).
Gambar 1B: Ziehl-Neelsen menunjukkan asam cepat-banyak
basil ( 400)
INDIAN JURNAL ILMU KEDOKTERAN
India Med Sci J, Vol. 63, No 8, Agustus 2009
361
dan saraf dengan interferon- dan tumor nekrosis
faktor--mensekresi limfosit CD4-positif,
mengakibatkan edema dan ammation in menyakitkan. [5]
Produksi sitokin darah perifer
lymphocytesandserumcy tokine
konsentrasi juga meningkat selama
pembalikan reaksi. Penurunan tingkat dengan
kortikosteroid pengobatan, tetapi pasien dengan
respon sitokin tinggi memiliki miskin klinis
respon terhadap pengobatan dan lebih mungkin
kambuh setelah penarikan kortikosteroid
terapi [6,7] Secara klinis,. selama reaksi
ada peningkatan eritema dan indurasi

ada lesi serta pengembangan

baru lesi. Neuritis berat, edema acral, dan
malaise dapat dilihat. [8] reaksi Pembalikan
di kusta harus dianggap sebagai medis
darurat yang membutuhkan perawatan segera
jika kerusakan neurologis permanen yang akan
dicegah. Biasanya, tipe 1 pembalikan kusta
reaksi diobati dengan kortikosteroid.
Kegagalan rejimen ini dalam pasien kami mungkin
telah disebabkan oleh produksi sitokin tinggi
Gambar 2: Biopsi dilakukan 4 bulan setelah mulai menunjukkan MDT
sebuah granulomatosa terorganisir in ltrate, konsisten dengan tipe 1
kusta reaksi (H dan E, 400)
Gambar 3: 1 Jenis reaksi kusta pada wajah selama
MDT berlangsung meskipun 4 minggu kortikosteroid sistemik
(Prednisolon 50 mg setiap hari)
Gambar 4A: Ditandai peningkatan lesi kulit setelah 7 hari
pengobatan dengan topikal tacrolimus
Gambar 4B: Hampir clearance lengkap dari lesi setelah 2 minggu
pengobatan dengan topikal tacrolimus
TIPE 1 REAKSI KUSTA DIKERJAKAN DENGAN tacrolimus Topical
India Med Sci J, Vol. 63, No 8, Agustus 2009
362
lesi kulit. Oleh karena itu, penghambatan
transkripsi dan pelepasan sitokin mungkin
menjelaskan, setidaknya sebagian, efek finansial bene dari
tacrolimus salep dan diamati dramatis
perbaikan lesi kulit.
Memang, salep tacrolimus telah digunakan
untuk mengobati berbagai in dermatosa ammatory.
Tacrolimus adalah imunomodulator dan
imunosupresan agen yang menghambat T-sel
aktivasi dengan menghalangi aksi kalsineurin;
hasil ini menghambat transkripsi
gen beberapa sitokin, dengan konsekuensi
penurunan produksi interleukin (IL) -2,
IL-3, IL-4, IL-5, granulocyte-monosit colonystimulating
faktor, interferon-, dan tumor
necrosis factor- [9] Menariknya,. cyclosporin,
kalsineurin inhibitor lain, juga telah
dilaporkan berhasil dalam manajemen
tipe 1 reaksi kusta bila diberikan
secara lisan. [2,10]
Reaksi kusta tipe 1 adalah besar klinis
Masalah pengelolaan kusta. Untuk yang terbaik
pengetahuan kita, ini adalah rst laporan dari menggunakan
dari tacrolimus topikal dalam pengobatan dari 1 jenis
reaksi kusta. Kami berpikir bahwa itu mungkin baru
dan terapi tambahan yang menjanjikan untuk lesi
yang tidak menanggapi kortikosteroid. Namun,
keterbatasan sumber daya membatasi penggunaan seperti
mahal Terapi di negara-negara berkembang dimana
kusta masih merupakan masalah kesehatan masyarakat yang utama.
DAFTAR PUSTAKA
1. Britton WJ, DN Lockwood. Kusta. Lanset
2004; 363:1209-19.
2. Walker SL, DN Lockwood. Kusta type1

(Pemulihan) reaksi dan manajemen mereka. TPAK

Rev 2008; 79:372-86.
3. Britton WJ. Pengelolaan pembalikan kusta
reaksi. TPAK Rev 1998; 69:225-34.
4. Moraes MO, EP Sampaio, JA Nery, Saraiva SM,
Alvarenga FB Sarno, EN. Sequential eritema
nodosum leprosum dan reaksi reversal dengan
mirip pola lesi mRNA sitokin dalam
garis batas penderita kusta. Br J Dermatol
2001; 144:175-81.
5. Little D, S Khanolkar-Young, Coulthart A,
Suneetha S, DN Lockwood. Imunohistokimia
analisis ltrate in seluler dan interferon gamma,
interleukine-12, dan oksida nitrat induktif
sintase berekspresi di lepra (pemulihan) type1
reaksi sebelum dan selama prednisolon
pengobatan. Menginfeksi imun 2001; 69:3413-7.
6. Manandhar R, N Shrestha, CR Butlin, Roche
PW. Tinggi tingkat sitokin inflamasi
dikaitkan dengan respon klinis miskin untuk
pengobatan steroid dan episode reccurent dari
tipe 1 reaksi dalam kusta. Clin ExpImmunol
2002; 128:333-8.
7. Sarno EN, GE Grau, LM Vieira, JA Nery. Serum
tingkat tumor nekrosis faktor alfa-dan
interleukin-1 selama keadaan reactional kusta.
Clin Exp Immunol 1991; 84:103-8.
8. J Abula, Vignale R. Kusta: patogenesis
diperbarui. Int J Dermatol 1999; 38:321-34.
9. AK Gupta, Adamiak A Chow, M. Tacrolimus:
Sebuah tinjauan penggunaannya untuk pengelolaan
dermatosa. Eur J Acad Dermatol Venereol
2002; 16:100-14.
10. Frankel RI, Mita RT, R Kim, Dann FJ. Resolusi
tipe 1 reaksi dalam Hansen multibasiler?? s penyakit
sebagai akibat dari pengobatan dengan siklosporin. Int J
Mycobact TPAK lain Dis 1992; 60:8-12.
Dukungan Sumber: Nihil. Ict Confl Kepentingan: Tidak ada dinyatakan