Fakultas Kedokteran Gigi

Universitas Indonesia
Student Log Book

Nama Mahasiswa
Nama Fasilitator
Tanggal / Jam Diskusi

Diskusi Kelompok I Skenario 1

: Sheynna Azka Afifah
: drg. Gus Permana Ph.D., SpPM
: 1 September 2015 / 8.00 10.00

Pada DK1 yang diharapkan :

1. Identifikasi Istilah yang belum diketahui :
Ari (20 thn)
Gigi depan atas & gigi belakang bawah terlihat bercak putih
Kebiasaan makan coklat & biskuit, minum sport drink
Debri, plak, kalkulus
Perdarahan papilla interdental
Hidrasi saliva <30 detik
Kecepatan aliran saliva > 5 ml/ 5 menit
pH plak 6, pH saliva 6
Siti (5 thn)
Gigi depan RB kecolatan
Gigi belakang bawah berlubang
2. Rumusan Masalah
Apa itu bercak putih?
Mengapa timbul bercak putih?
Bagaimana mekanisme timbulnya bercak putih?
Apa konsekuensi dari bercak putih?
Bagaimana etiologi karies?
Apa saja faktor risiko karies?
Apa saja klasifikasi karies?
Apa saja macam karies?
Apa upaya pencegahan terjadinya karies?
Bagaimana histopatologi karies
Bagaimana perawatan karies berdasarkan indikasinya?
3. Analisis
Masalah
Bagaimana
epidemiologi dan pengukuran karies pada komunitas?

4. Hipotesis
Ari mengalami gejala karies ditandai dengan adanya bercak putih yg ditimbulkan
oleh mikroorganisme kariogenik dan dipengaruhi oleh faktor resiko
Siti mengalami karies dan perlu dilakukan rencana perawatan
5. Menyusun topik dan sasaran belajar skenario

MANDIRI
I. SUMBER PEMBELAJARAN : TEXT BOOK
JUDUL

PENULIS

CATATAN

1. Definisi Karies
Karies gigi adalah penyakit kronik, dikatakan kronis karena prosesnya
berlangsung sangat lama berupa hilangnya ion- ion mineral dan terus menerus dari
permukaan enamel pada mahkota atau permukaan akar yang sebagian besar
distimulasi oleh adanya beberapa flora bakteri
dan produk- produk yang
dihasilkannya. Kehilangan ini pada awalnya hanya akan terlihat secara mikroskopis
tetapi lama- kelamaan akan terlihat pada enamel sebagai lesi bercak putih (white spot
lesion) atau melunaknya sementum pada akar gigi. Kegagalan dalam mengintervensi
dan menghentikan kehilangan mineral ini akan menyebabkan kavitas pada gigi, yang
dapat berlanjut pada kerusakan irreversible pulpa gigi oleh kavitas bakteri. Walaupun
demikian, mengingat mungkin remineralisasi terjadi, pada stadium yang sangat dini
karies masih dapat dihentikan.
2. Etiologi Karies
Karies merupakan penyakit multifaktorial yang disebabkan oleh berbagai faktor
seperti:

- Host (Gigi)

Morfologi Gigi (Ukuran dan bentuk gigi)

Faktor host terhadap karies dapat berupa morfologi gigi (ukuran dan bentuk

gigi), struktur enamel, ikatan kimia dan kristalografis. Contohnya pit dan fisur
pada permukaan oklusal molar dan premolar ini dapat menyebabkan sisa makanan
tertinggal di dalamnya sulit untuk dibersihkan. sisa makanan mudah menumpuk di
daerah tersebut terutama pit dan fisur yang dalam. Selain itu, permukaan gigi yang
kasar juga dapat menyebabkan plak mudah melekat dan membantu perkembangan
karies gigi. Enamel merupakan jaringan tubuh dengan susunan kimia kompleks
yang mengandung 97% mineral (kalsium, fosfat, karbonat, fluor). Semakin
banyak enamel mengandung mineral maka kristal enamel semakin padat dan
enamel akan semakin resisten terhadap karies. Gigi susu lebih mudah terserang
karies daripada gigi tetap. Hal ini disebabkan karena enamel gigi susu
mengandung lebih banyak bahan organik dan air sedangkan jumlah mineralnya
lebih sedikit daripada gigi tetap. Selain itu, secara kristalografis kristal-kristal gigi
susu tidak sepadat gigi tetap. Mungkin alasan ini menjadi salah satu penyebab
tingginya prevalensi karies pada anak-anak.
Daerah yang rentan terhadap karies :
Pit fissure di permukan oklusal molar dan premolar
Permukaan halus di daerah aproksimal dibawah titik kontak
Email pada tepian yang ada di leher gigi diatas tepi gingival
Permukaan gigi yang berdekatan dengan gigi tiruan atau bridge
- Aliran Saliva

Aliran saliva yang lebih sedikit memiliki resiko karies yang lebih tinggi
dibandingkan dengan aliran saliva yang banyak.
- Agent (mikroorganisme)
Ada

berbagai

macam

spesies

mikroorganisme

yang

dapat

menimbulkan karies gigi contohnya lactobacillus acidophilus yang dapat

menfermentasikan karbohidrat menjadi asam dan leptohrix buccalis yang
melekatkan diri di permukaan halus dari email dan membuat sarang untuk
mikroorganisme yang bersifat asidogenik.
Plak gigi memegang peranan penting dalam menyebabkan terjadinya
karies. Plak adalah lapisan polisakarida semitransparan yang melekat dengan
kuat ke permukaan gigi dan mengandung organisme patogen. Akumulasi plak
dan retensi yang menyebabkan meningkatnya kesempatan untuk fermentasi
karbohidrat oleh bakteri acidogenic yang mengandung oral biofilm (kombinasi
dari plak, pelikel dan bakteri), yang akhirnya menyebabkan produksi dan
penyimpanan asam-asam organik pada plak atau permukaan gigi. Diawali oleh
terbentuknya pelikel yang terdiri dari glikoprotein yang diendapkan oleh
saliva. Umumnya, pelikel terbentuk setelah menyikat gigi. Sifatnya sangat
lengket dan dapat membuat bakteri melekat di permukaan gigi. Bakteri yang
sering menempel adalah bakteri kokus terutama streptokus mutans. Lamakelamaan bakteri akan terus tumbuh dan berkembang biak hingga mampu
mengeluarkan gel ekstra sel yang lengket dan dapat

menangkap bakteri

lainnya.

- Substrat (diet)
Faktor substrat atau diet dapat mempengaruhi pembentukan plak
karena membantu perkembangbiakan dan kolonisasi mikroorganisme yang ada
pada permukaan enamel. Selain itu, dapat mempengaruhi metabolisme bakteri
dalam plak dengan menyediakan bahan-bahan yang diperlukan untuk
memproduksi asam

yang menyebabkan timbulnya karies. Makanan dan

minuman yang mengandung gula akan menurunkan pH plak dengan cepat

sampai pada pH yang menyebabkab demineralisasi email. Untuk bisa kembali
ke pH normal mulut butuh waktu 30-60 menit. Sukrosa merupakan penyebab

karies yang paling utama (paling kariogenik) karena sintesa polisakarida ekstra
sel dari sukrosa lebih cepat dibanding glukosa,fruktosa dan laktosa.

- Time
Secara umum, karies dianggap sebagai penyakit kronis pada manusia
yang berkembang dalam waktu beberapa bulan atau tahun. Waktu merupakan
faktor yang sangat penting terhadap terjadinya karies. Waktu untuk
berkembang dari white spot menjadi kavitas bervariasi diperkirakan dari 6-48
bulan.
3. Patogenesis
Dalam keadaan normal, terjadi pertukaran ion-ion antara permukaan gigi dan
lapisan biologis yang menutupinya (pelikel/plak/saliva) setiap setelah konsumsi
makanan dan minuman. Demineralisasi apatit dapat dikembalikan dengan cepat
melalui simpanan ion-ion kalsium dan fosfat yang ada dalam saliva.
Meskipun demikian, proses demineralisasi ini dapat melebihi kemampuan
remineralisasi tubuh sehingga menyebabkan hilangnya sejumlah mineral baik pada
email maupun pada dentin dan akhirnya terjadilah karies gigi. Kegagalan dalam
mencegah dan menggantikan mineral hilang akibat proses demineralisasi akan
menyebabkan terbentuknya kavitas pada permukaan gigi.

Kemungkinan lanjutan dapat dilihat pada diagram siklus pH yaitu tergantung dari
kekuatan asam yang ada, frekuensi dan durasi dari produksi, dan potensial
remineralisasi pada setiap situasi khusus maka salah satu kemungkinan lanjutan
dibawah ini dapat terjadi :

I.

Enamel dapat melanjutkan kematangannya dan menjadi lebih

II.

resisten terhadap asam

Karies kronis dapat berkembang : Demineralisasi lambat dengan

III.

remineralisasi aktif (lesi subpermukaan/subsurface lesion)

Karies besar dapat timbul : Demineralisasi tinggi dengan

IV.

remineralisasi lemah
Erosi dapat terjadi : Erosi gigi adalah kehilangan jaringan keras
gigi yang disebabkan oleh demineralisasi kimia, bukan bakteri.
Erosi

menyebabkan

demineralisasi

sangat

tinggi,

tanpa

remineralisasi sama sekali.

4. Mekanisme Terjadinya Karies
Interaksi Ion Asam dengan Apatit
Untuk mengetahui mekanisme dari proses karies, maka perlu diketahui tentang
reaksi kimia alami yang terjadi pada permukaan gigi.

Demineralisasi dan

remineralisasi terjadi secara dinamis pada permukaan gigi. Namun apabila terjadi
ketidakseimbangan antara keduanya dapat terjadi karies, yakni jika demineralisasi
lebih besar daripada remineralisasi.
Interaksi faktor-faktor etiologi karies
Demineralisasi
Plak + karbohidrat

Remineralisasi
Saliva + oral hygiene + fluoride
Faktor pelindung alami

Faktor faktor yang berperan terhadap keseimbangan demineralisasi

dan remineralisasi
Faktor destabilisasi
Diet + plak = asam plak
Penurunan produksi saliva
Tingkat buffer dan pembersihan mulut

Faktor penstabil
Saliva & kapasitas buffer
Tingkat Ca2+ dan PO43Sistem buffer dan remineralisasi

yang rendah
Saliva yang bersifat asam dan asam Protein pembersih mulut / glikoprotein
yang bersifat erosif
Pemaparan terhadap fluoride
Demineralisasi

Komponen mineral dari enamel, dentin, dan sementum adalah Hidroksiapatit

(HA) Ca10(PO4)6(OH)2. Pada lingkungan netral HA seimbang dengan lingkungan lokal
(saliva) yang banyak mengandung ion-ion Ca2+ dan PO43-.
HA bersifat reaktif dengan ion hidrogen dibawah pH 5,5; atau biasa dikenal
dengan pH kritis HA. H+ bereaksi secara khusus dengan fosfat dengan segera didekat
permukaan kristal. Proses tersebut dapat dapat dideskripsikan sebagai konversi PO43menjadi HPO42- melalui adisi H+ dan pada saat yang sama H+ menjadi penyangga.
HPO42- kemudian tidak dapat berperan kembal pada keseimbangan HA karena
mengandung PO43- lebih daripada HPO42-. Selanjutnya kristal HA pun larut. Inilah
yang disebut deminerilasi
Remineralisasi
Proses demineralisasi dapat dibalikkan jika pH di netralkan dan terdapat ion Ca 2+
dan PO43- dalam jumlah yang cukup. Pelarutan apatit dapat menjadi netral dengan
menyangga (buffering), dengan kata lain Ca2+ dan PO43- pada saliva dapat mencegah
proses pelarutan tersebut. Ini dapat membangun kembali bagian-bagian kristal apatit
yang larut. Inilah yang disebut remineralisasi.
Secara umum, karies gigi dapat terjadi jika proses demineralisasi lebih tinggi
dibanding proses remineralisasi.
Rekasi Lanjutan Ion-ion asam dengan apatit
Selama erupsi gigi terdapat proses mineralisasi berlanjut yag disebabkan adanya
ion kalsium dan fosfat dalam saliva. Pada mulanya apatit enamel terdiri atas ion
karbonat dan magnesium namun mereka sangat mudah larut bahkan pada keadaan
asam yang lemah. Sehingga terjadi pergantian, yakni hidroksil dan floride
menggantikan karbonat dan magnesium yang telah larut, menjadikan email lebih
matang dengan resistensi terhadap asam yang lebih besar. Tingkat kematangan atau
resistensi asam dapat ditingkatkan dengan kehadiran flouride. Lihat bagan di bawah
ini

+ H+
Ca2+ + (HPO4)3 + OH

Ca10(PO4)6(OH)2
- H+

+ F-

Ca10(PO4)6(OH).F atau F2

Pada saat pH menurun, ion asam bereaksi dengan fosfat pada saliva dan plak (atau
kalkulus), sampai pH kritis disosiasi HA tercapai pada 5,5. Penurunan pH lebih lanjut
menghasilkan interaksi progresif antara ion asam dengan fosfat pada HA,
menghasilkan kelarutan permukaan kristal parsial atau penuh. Flouride yang
tersimpan dilepaskan pada proses ini dan bereaksi dengan Ca2+ dan HPO42membentuk FA (Flouro Apatit). Jika pH turun sampai dibawah 4,5 yang merupakan
pH kritis untuk kelarutan FA, maka FA akan larut. Jika ion asam dinetralkan dan Ca2+
dan HPO42 dapat ditahan, maka remineralisasi dapat terjadi.
5. Klasifikasi dan Jenis Karies
Jenis karies dapat digolongkan berdasarkan waktu terbentuknya, yaitu:
1. Karies primer: terbentuk pada lokasi yang belum memiliki riwayat karies
sebelumnya
2. Karies sekunder: terbentuk pada lokasi yang memiliki riwayat karies
sebelumnya, Biasanya terdapat pada tepi tumpatan yang kurang sempurna
3. Karies residual: karies yang tidak dihilangkan secara lengkap sebelum
ditumpat
4. Karies radiasi: karies yang merupakan efek dari radiotherapi yang
menyebabkan Xerostomia
Berdasarkan stadium/kedalaman karies:
1.

Karies Superficial : karies baru mengenai enamel saja, sedang

2.

dentin belum terkena.

Karies Media : karies sudah mengenai dentin, tetapi belum

melebihi setengah dentin.

3.
Karies Profunda : karies sudah mengenai lebih dari setengah dentin
dan kadang-kadang sudah mengenai pulpa.
Berdasarkan waktu terjadinya:
-

Karies primer : terjadi pada lokasi yang belum memiliki riwayat karies

sebelumnya.
Karies sekunder/recurrent : timbul pada lokasi yang telah memiliki riwayat
karies sebelumnya. Karies ditemukan pada tepi tambalan.

Berdasarkan tingkat progresifitas:

Akut : berkembang dan memburuk dengan cepat , misalnya rampant caries

dan pasien xerostomia.

Kronis : proses karies berjalan lambat dengan penampakan warna

kecoklatan sampai hitam.

Terhenti/arrested : lesi karies tidak berkembang, dapat disebabkan oleh
perubahan lingkungan.

Berdasarkan keparahan/kecepatan berkembangannya:

-

Ringan : pit dan fissure, hanya terkena lapisan email (iritasi pulpa)
Sedang : oklusal dan aproksimal gigi posterior, terkena lapisan dentin

(hiperemi pulpa)
Berat : meliputi gigi anterior yang biasanya bebas karies. Kedalaman
karies sudah mengenai pulpa, baik pulpa tertutup maupun pulpa terbuka
(pulpitis dan gangren pulpa). Karies pada gigi anterior dan posterior sudah
meluas ke bagian pulpa.

Perbandingan Black dan Mount:

Klasifikasi kelas kavitas menurut Black;
1.
2.
3.
4.

Kelas I: karies pada permukaan oklusal di gigi molar dan premolar

Kelas II: karies pada permukaan proksimal di gigi molar dan premolar
Kelas III: karies pada permukaan proksimal di gigi anterior
Kelas IV: karies pada permukaan proksimal di gigi anterior yang melibatkan

kehilangan sudut
5. Kelas V: lesi yang terdapat pada gingiva permukaan aspek labial, bukal, dan
lingual pada gigi
6. Kelas VI: karies pada ketinggian kontur gigi anterior

Klasifikasi kavitas lesi karies menurut GJ Mount dan WR Hume;

Lesi karies hanya terjadi di tiga tempat (sites) pada mahkota atau akar gigi. Oleh
karena itu, parameter pertama untuk klasifikasi kavitas adalah tiga tempat, yakni:
-

Site 1 Pit, fisura dan kerusakan enamel pada permukaan

oklusal dari gigi posterior atau permukaan halus lainnya

Site 2 Enamel Aproksimal, yang berkontak dengan gigi
di sebelahnya

Site 3 Sepertiga servikal mahkota, atau diikuti resesi

gingiva, akar terekspos

Kemudian, ada lima ukuran lesi:

-

Size 0 Lesi paling awal yang dapat diidentifikasi sebagai

tingkat permulaan demineralisasi. Ini perlu dirawat dengan menghilangkan
penyebabnya (perawatan non-invasif) dan tidak memerlukan perawatan lebih
lanjut.

Size 1 Kavitas permukaan minimal yang melibatkan

dentin sedikit diluar perawatan remineralisasi. Beberapa bentuk restorasi
diperlukan untuk mengembalikan permukaan yang halus dan mencegah akumulasi
plak lebih lanjut.

Size 2 Sedikit melibatkan dentin. Kavitas ini masih

menyisakan enamel yang disokong dengan baik oleh dentin dan masih dapat
beroklusi dengan normal. Struktur gigi yang masih tersisa cukup kuat untu
menyokong rstorasi

Size 3 Lesi telah membesar. Struktur gigi yang tersisa

telah lemah, cusp ataupun incisal edge telah rusak, dan sudah tidak dapat

beroklusi dengan baik.

Size 4 Karies besar atau kehilangan struktur gigi dalam
jumlah besar.

Pembagian kelas kavitasnya :

Kelas 1. Pada gigi anterior terdapat pada bagian singulum, sedangkan pada gigi
posterior terdapat pada permukaan oklusal.
Kelas 2. Terdapat pada bagian proksimal.
Kelas 3. Terdapat pada gigi anterior di bagian proksimal yang tidak melewati bagian
insisal dan bukal.
Kelas 4. Patahan pada bagian insisal kearah proksimal.
Kelas 5. Karies pada bagian servikal. Biasanya dilakukan tindakan dengan
menggunakan GIC.

Teori menurut ICDAS (International Caries Detection & Assessment System):

- D0. Tidak ada kelainan.
- D1. Lesi kering. Belum ada kavitas.
- D2. Lesi basah. Belum ada kavitas.
- D3. Karies email.
- D4. Karies dentin terbatas.
- D5. Karies dentin meluas.
- D6. Karies mencapai pulpa.
6. Histopatologi Karies
1. Enamel Caries
a. Smooth Surface Caries
Tanda pertama karies enamel adalah terjadinya white spot. White spot ini
merupakan akibat dari demineralisai. Jika karies terus berkembang, akan terjadi lesi
berbentuk segitiga dengan dasar di permukaan enamel dan puncak mengarah ke DEJ.
Lesi ini jika dilihat secara mikroskopis memiliki empat zona. Zona-zona lesi karies
yang baru terbentuk yaitu:

o Translucent Zone
Translucent zone merupakan zona yang terletak paling dalam. Zona ini
merupakan daerah perubahan awal dari kondisi normal, berbatasan dengan zona gelap
dan enamel normal. Zona ini dapat dikenali baik melalui klinis maupun radiografis.
Zona ini lebih berporus (1%) dibandingkan dengan enamel normal (0,1%)
o Dark Zone
Dark zone terletak diatas translucent zone. Disebut juga positive zone karena
selalu ada pada lesi ini. Dark zone lebih berporus (2-4%) daripada translucent zone
karena demineralisasi pada zona ini lebih besar. Pada dark zone ini terdapat pori-pori
kecil yang merupakan daerah yang telah mengalami remineralisasi.
o Body of Lesion

Merupakan daerah yang paling besar dan paling berporus (5% pada bagian
perifer, dan 25% pada pusat), terletak di atas zona gelap dan dibagian dalam
permukaan karies.
o Surface Zone
Surface zone biasanya tidak terserang namun jika karies terus berkembang
area ini akan hancur dan terbentuklah kavitas. Zona ini relatif tidak terserang karena
mempunyai derajat remineralisasi tinggi, kandungan fluor yang banyak,dan
kemungkinan jumlah protein yang tidak larut lebih besar dibanding dengan lapisan di
bawahnya.

Distribution of pore sizes in an early carious lesion

b. Pit and Fissure Caries

Proses pembentukan karies pit dan fissure bergerak kearah dentinoenamel
junction dan searah dengan enamel rod yang kemudian akan semakin membesar
menuju dentin. Berkebalikan dengan smooth surface caries, karies pit dan
fissuremembentuk lesi segitiga dengan dasar mengarah ke DEJ dan puncak di oklusal.
Hal tersebut menyebabkan lebih banyaknya tubulus dentin yang terserang ketika lesi
mencapai DEJ.

2. Dentin Caries
Jika demineralisasi terus terjadi

sampai ke dentin, bakteri dapat menyerang

dentin. Hal ini menyebabkan warna dari dentin berubah seiring dengan perkembangan
lesi. Warnanya akan menjadi lebih gelap akibat adanya produk sampingan yang
dihasilkan oleh bakteri atau noda dari makanan dan minuman..
Zona karies dentin menurut studervants :
o Zona 1
Dentin normal
o Zona 2 (Affected Dentin)
Bagian dalam dari karies dentin (inner carious). Memiliki ciri kering, keras,
berwarna coklat sampai kehitaman, bakteri sedikit atau

tidak ada, masih dapat

remineralisasi.
o Zona 3 (Infected Dentin)
Bagian luar karies dentin (outer carious). Memiliki ciri lembab, lunak,
berwarna kuning pucat, terdapat banayk bakteri, dan sudah tidak bisa remineralisasi.

A: Infected dentin
B: Affected dentin
Gambaran Mikroskopis Karies Dentin
1.

Sclerotic Zone (Translucent zone)

Merupakan zona yang membagi daerah yang terserang karies dengan
dentin normal. Pada zona ini dapat ditemukakan sklerosis tubular, kalsifikasi
prosessus odontoblas, penyimpanan kembali mineral sebagai bentuk
mekanisme pertahanan dari dentin, dan adanya dead tracts.

2.

Demineralization Zone (Dark zone)

Pada zona ini terjadi peningkatan hilangnya mineral pada dentin.

3.

Zone of Bacterial Invasion

Pada zona ini terjadi peningkatan jumlah tubulus dentin yang rusak.
Terdapat bakteri dan produk dari proteolisis jaringan organik.

4.

Zone of Destruction
Zona ini berisi jaringan dentin yang telah rusak, bakteri, dan produk
metabolisme. Dapat terlihat jelas secara klinis adanya kavitas.

5.

Reactive Dentin
Merupakan reaksi pertahanan non spesifik akibat terserangnya pulpa.

7. Mikrobiologi
Dalam perkembangan karies, bakteri yang memegang peran utama yaitu
Streptococcus mutans, Streptococcus sobrinus,dan Lactobacillus.Bakteri ini tidak
hanya bersifat acidogenic yaitu memproduksi asam organik dari olahan karbohidrat,
tetapi bakteri ini juga bersifat aciduric yaitu mampu menahan diri terhadap
lingkungan yang sangat asam.
Streptococcus mutans adalah bakteri yang paling kariogenik karena sangat
acidogenic dan memproduksi asam rantai pendek yang dapat melarutkan jaringan
keras gigi.Selain itu, Streptococcus mutans dapat memetabolisme sejumlah gula dan
glikosida seperti glukosa, fruktosa, sukrosa, laktosa, galaktosa, manosa, selobiosa,
glukosida, trehalosa, danmaltosa.Streptococcus mutans juga menghasilkan mutacin
sebagai

faktor

penting

dalam

kolonisasi

dan

mendorong

pembentukan

biofilm.Streptococcus sobrinus sering terisolasi dari plak tetapi dalam jumlah kecil.
Lactobacillus merupakan faktor utama dalam perkembangan karies, khususnya di

dentin.berkembang dalam lingkungan asam dan merupakan organisme utama pada

karies dentin.
8. Faktor Resiko Karies
Faktor resiko karies dapat dibagi dalam dua kategori, yaitu primary factors dan
modifying factors. Primary factors adalah faktor biologis yang berpengaruh langsung
terhadap biofilm seperti saliva, diet (makanan) dan fluoride, sementara modifying
factors adalah faktor yang mempengaruhi biofilm secara tidak langsung (indirek)
seperti status sosioekonomi, gaya hidup(lifestyle), riwayat kesehatangigi, dan riwayat
medis.

Gambar di bawah ini merupakan skema hubungan antara primary factors,

modifying factor, kondisi biofilm, dan proses karies.

Seperti yang terlihat pada skema, modifying factors mempengaruhi primary

factors yang kemudian akan mempengaruhi kondisi biofilm. Inilah alasan modifying
factors bersifat indirect, sementara primary factors bersifat direct terhadap kondisi
film.
Misalnya, seseorang yang memiliki riwayat kesehatan dimana ia pernah
menjalani radioterapi di daerah kepala (kelenjar saliva) memungkinkan terjadinya
pengurangan produksi saliva yang menyebabkan terbentuknya biofilm yang
kariogenik karena kurangnya self-cleansing oleh saliva.
Identifikasi dan penilaian faktor resiko karies
Untuk

melakukan

identifikasi

dan

penilaian

faktor

resiko

karies,

biasanyadigunakan Traffic Light-Matrix (TL-M) Risk Assessment Model. TL-M Risk

Assessment Model merupakan sistem identifikasi dengan faktor resiko yang ada
beserta motivasi dan gaya hidup pasien.
Sesuai dengan namanya, TL-M Risk Assessment Model memiliki 2 elemen,
yaitu: Traffic Light dan Matrix.
1. Traffic Light artinya kondisi pasien dikategorikan dengan warna merah yang
artinya berbahaya, warna kuning yang artinya perlu diwaspadai, dan warna hijau
yang artinya aman.
2. Matrix artinya disusun dalam bentuk tabel.
Melalui TL-M Risk Assessment Model, seorang dokter gigi dapat mengukur
kesadaran dan kemauan pasien agar dapat disesuaikan dengan perawatan yang
dibutuhkan.
16 Faktor Resiko dalam TL-M Risk Assessment Model
Keenambelas faktor resikotersebut dapat dibagi dalam 5 subkategori, yaitu
saliva, diet, fluoride, oral biofilm, dan modifying factors.
Saliva
1. Kemampuan kelenjar saliva minor untuk memproduksi saliva

2. Konsistensi unstimulated (resting) saliva

3. pH unstimulated saliva

4. Flow rate saliva terstimulasi

5. Kemampuan buffering saliva terstimulasi

Diet
6. Jumlah gula yang dikonsumsi setiap harinya
7. Jumlah asam yang dikonsumsi setiap harinya

Fluoride
8. Past and current exposure (pemaparan fluorida)

Oral Biofilm
9. Pewarnaan dengan disclosing gel (ketebalan plak)
10. Komposisi

Modifying Factors
11. Riwayat kesehatan gigi
12. Riwayat medis
13. Compliance (kepatuhan pasien)
14. Lifestyle (gaya hidup)
15. Status sosioekonomi

Matriks merupakan penyusunan data dengan tabel. Berikut ini adalah contohnya

Sikap (attitude) pasien dapat di kategorikan a, b atau c dengan kriteria:

a. Self motivated, sadar akan kesehatan giginya dan menjaga kesehatan giginya
merupakan prioritas pasien.
b. Dentally aware (sadar akan kesehatan giginya), namun masih memerlukan
motivasi dari tim dental dalam menjaga kesehatannya.
c. Unmotivated, tidak menyadari dan tidak memprioritaskan kesehatan giginya.
Sementara status kariesnyadapatdikatergorikan 1, 2 atau 3 dengan kriteria;
1. Tidak ada tanda-tanda karies
2. Ada tanda-tanda karies namun masih dapat terkontrol
3. Tanda-tanda karies meluas dan aktif
Sehingga seorang dokter gigi berusaha agar pasien mencapai kategori A1
Biasanya TL-M Risk Assessment
ini dilakukan dokter gigi dengan
mengisi form penilaian seperti di
bawah ini.

Pada akhirnya setelah mengisi form penilaian faktor resiko karies, maka dapat
diambil diagnosis dan prognosis dari perawatan karies yang diberikan. Secara mudah
dapat disimpulkan bahwa faktor pendukung karies seperti bakteria dan konsumsi

makanan manis harus diminimalisasi, sementara faktor protektif seperti saliva dan
fluoride harus ditingkatkan untuk mencapai kondisi gigi dan mulut yang sehat dan
bebas karies.

9. Diagnosis, Prognosis dan Rencana Perawatan Karies

Diagnosis adalah suatu kegiatan untuk mengidentifikasi suatu penyakit dari tandatandanya.
Banyak kegunaan dari diagnosis ini yaitu, menyediakan informasi dasar untuk
treatment selanjutnya, untuk memberikan informasi kepada pasien terkait tindakan
selanjutnya, dan untuk menjadi bahan pertimbangan turunnya dana untuk pendanaan
penyuluhan.
Lesi karies dapat didiagnosa pada tahapan apapun. Untuk mepermudah, maka tingkat

karies di susun menjadi 5 tingkat oleh prof. Nigel Pitth. Semakin besar angkanya,
semakin buruk kariesnya.
D1 : terdapat lesi enamel dengan permukaan yang utuh
D2 : terdapat kavitas pada enamel
D3 : terdapat lesi pada dentin
D4 : terdapat lesi sampai pulpa
Diagnosis ini akan digunakan untuk menentukan tindakan apa yang sebaiknya
dilakukan. Pada gambar dibawah, terdapat diagram ice-berg yang menggambarkan
diagnosis dan tindakan yang harus dilakukan.

Dalam melakukan diagnosis ada beberapa hal yang sebaiknya diperhatikan yaitu:

Perhatikan riwayat kesehatan pasien dengan cermat, karena riwayat kesehatan

pasien ini dapat membantu dalam proses diagnosis karies dan mengetahui

adanya risiko perkembangan karies

Pemeriksaan intraoral sangat penting untuk mendiagnosa. Dari pemeriksaan
ini akan didapatkan data data yang kira-kira bisa meningkatkan faktor risiko
karies seperti akumulasi plak, oral hygiene buruk, tidak berfungsinya saliva
dengan baik. Pemeriksaan klinis juga dapat dilakukan dengan cara memeriksa
keadaan fisik gigi dengan menggunakan sonde sperti kedalaman kavitas dan
kekerasan jaringan, namun pemeriksaan harus dilakukan hati-hati agar tidak
memperparah kavitas. Pemeriksaan klinis juga harus memperhatikan ada atau

tidaknya perubahan warna, dan opacity permukaan gigi.

Dokter gigi juga perlu untuk mempertanyakan makanan yang sering

dikonsumsi oleh pasien. Data ini diperlukan agar kita bisa mengetahui sumber

perkembangannya plak.
Gambaran radiograf akan sangat membantu dalam melakukan diagnosis

terutama untuk hal yang tidak dapat dilihat secara langsung.

Pada saat melakukan pemeriksaan klinis, pastikan pancahayaannya baik, dan
plak telah dibersihkan. Adanya kotoran pada permukaan gigi akan
menghambat diagnosis.

Deteksi dan Diagnosis Karies

A. Diagnosis Karies pada Permukaan Gigi

Pada saat akan melakukan diagnosis, maka permukaan diupayakan bersih dan kering
sehingga memudahkan dokter gigi untuk mendiagnosis, lesi yang aktif berkembang
biasanya tertutupi oleh plak. Dekat dengan marginal gingiva, dan memiliki warna
yang kusam. Apabila permukaan lesi ini dikenakan sonde, maka akan terasa
permukaan yang kasar.
Sementara itu, karies yang nonaktif tidak memiliki plak dan permukaannya
mengkilap. Terkadang lesi ini berwarna coklat karena efek dari makanan yang
meninggalkan stain.

B. Diagnosis Karies pada Permukaan Akar Gigi

Karies pada akar gigi bisa dilihat dengan adanya perubahan warna dan adanya kavitas,
biasanya karies akar menyebar ke samping dan berwarna coklat hingga kuning.
Perkembangan di akar akan lebih cepat karena kurang termineralisasi. Namun
remineralisasi mudah terjadi karena akar gigi merupakan area yang basah dan selalu
berhubungan lansung dengan saliva.

C. Diagnosis Karies pada Bagian Pit dan Fisura

Pada lesi yang belum terbentuk kavitas dan masih aktif, maka akan terlihat lesi
dengan permukaan yang kusam, sementara yang aktif akan terlihat kecoklatan. Lesi
yang terjadi pada enamel hanya dapat terlihat pada permukaan yang kering, apabila
dapat terlihat pada permukaan yag basah berarti lesi sudha mencapai dentin.
Sementara untuk lesi yang sudah terbentuk kavitas biasanya telah mengalami

perubahan warna menjadi keabu-abuan. Lesi yang sudah membentuk kavitas

mencapai dentin biasanya tergolong aktif karena akan mudah terbentuk plak di dalam
kavitas.
Ciri-ciri umum dari lesi pada pit dan fisura adalah :

Adanya bagian lunak pada dasar pit ataupun fisura

Pit and fissure dikelilingi oleh bagian gigi yang opaque. Hal ini nunujukin kalo

udah terjadi demineralisasi pada enamel.

Enamelnya lunak

D. Diagnosis Karies pada Sisi Proksimal

Identifikasi secara visual
Untuk mengidentifikasi bagian sebelah approximal akan cukup sulit karena lesi
terbentuk di sekitar kontak area dan pandangan kita tertutup oleh gigi yang
disebelahnya. Lesi biasanya baru muai terlihat ketika sudah menjalar hingga dentin
dan terlihat seperti are abu-abu kemerahanan

Sementara pada karies akar, kesehatan gingiva . karies yang tinggi memiliki gusi yang
erha, bengkak dan hampir berdarah
Transmitted Light

Untuk gigi posterior digunakan cahay yang lebh kuat yaitu fibreoptic light. Nah cara
ini bagus untuk pasien yang memiliki gigi yang overlapping sehingga sulit untuk
dilihat dengan rontgen

Teknik Separasi

10. Preventive Management

Faktor Makanan
Makanan yang dikonsumsi merupakan faktor paling signifikan yang menjadi
penyebab karies. Apabila ion asam terus menerus diproduksi pada plak yang terbentuk
karena karbohidrat, asam tersebut akan mengurangi kapasitas buffer saliva dan proses
remineralisasi pun akan berkurang dan memicu demineralisasi. Karbohidrat yang
paling tinggi fermentasinya adalah mono dan disakarida. Namun, pati juga menjadi
contributor asam. Asupan karbohidrat yang lebih dari empat kali sehari dikategorikan
sebagai faktor cariogenic.

Asam ekstrinsik dan intrinsic

Ekstrinsik : melalui asupan makanan dan minuman seperti minuman bersoda, jus
buah-buahan akan meningkatkan konsentrasi ion asam dan memicu demineralisasi.
Apabila dilakukan penyikatan gigi dilakukan segera setelah mengonsumsi bahanbahan makanan ini, makaakan terjadi erosi pada gigi yang telah terdemineralisasi.
Intrinsic : berupa asam lambung dan muntahan yang keluar dari dalam saluran
pencernaan secara disengaja maupun tidak.
Peningkatan Oral Hygiene
Kontrol plak dapat dilakukan melalui penyikatan gigi dengan pasta gigi secara
teratur. Hal-hal yang perlu diperhatikan dalam menyikat gigi:

Sikat yang masih baik. Pasien yang arthritis dan memilik iketerbatasan dalam

menggerakan otot lebih baik digunakan sikat gigi elektrik

Metode dan cara menyika tgigi
Frekuensi penyikatan gigi
Rutinitas fluoridasi

Sikat gigi perlu dilakukan pada waktu

1.
2.

Sebelum atau setelah makan pagi

Sebelum tidur

Pada penderita karies akut, penyikatan gigi perlu diperlukan setiap selesai makan.
Apabila akumulasi plak terlalu banyak, pasien dianjurkan untuk menggunakan
interdental cleansing aids atau dental floss. Mouth rinse atau obat cuci mulut juga
efektif untuk mengurangi bakteri oral karena mengandung chlorhexidinegluconate.
Namun, perlu diperhatikan bahwa mouth rinse yang dipilih sebaiknya tidak
menggunakan alcohol karena dapat menyebabkan kekeringan pada ronggamulut.
Fluoride
Fluoride akan meningkatkan toleransi terhadap karbohidrat sehingga gigi lebih
berkurang kerentanannya dari demineralisasi.
Cara kerja fluoride adalah:
1. Menghambat demineralisasi gigi

2. Meningkatkan resistensi enamel terhadap serangan asam dan memicu

remineralisasi gigi dengan bereaksi dengan Hidroksiapati tmembentuk
Fluorapatit.
3. Menghambat metabolisme bakteri
4. Menghilangkan plak
5. Mengurangi wettability struktur gigi
Kadar Fluoride:

Resting state saliva : 0.03 ppm

Gigi sehat tanpa suplemen Fluoride : 2500 ppm pada enamel dan dentin
Gigi dengan suplemen Fluoride : 4000 ppm

Suplementasi Fluoride
Penambahan fluoride di luar pasta gigi dapat dilakukan melalui pengaplikasian
mouthrinse, APF gel, maupun varnish dengan konsentrasi sebagai berikut:

Mouthrinse : 1000 ppm

APF gel : 12.300 ppm
APF gel (Acidulated Phosphate Fluoride)
Varnish : 2.600 ppm

Semua suplemen fluoride di atas memberikan asupan fluoride berupa CaF2 dan
membuat remineralisasi tinggi pada gigi. Namun, ion fluoride hanya dapat bekerja
pada permukaan gigi dan tidak berpenetrasi masuk kedalam struktur gigi. CaF 2 tidak
dapat bertahan dalam lingkungan asam pada pasien dengan karies aktif yang tinggi
dan perlu diaplikasikan secara rutin untuk hasil yang maksimal.
Efek pada Lesi
1. Berkontribusi dalam remineralisasi kariespada enamel
2. Meremineralisasi sebagian dentin
3. Meremineralisasi permukaan akar, makar estorasi pun tidak perlu dilakukan.
Topical fluoride efektif digunakan pada permukaan gigi yang halusdan licin dan
kurang cocok digunakan pada pit, fissure, dan proximal gigi.
Komponen Topical Fluoride

NaF (Sodium Fluoride)

SnF2 (Stannous Fluoride)
APF (Acidulated Phosphate Fluoride)
Na2FPO3 (Sodium Monofluorophosphate)

Bentuk-bentuk Topical Fluoride

1. Pasta gigi ber-Fluoride
Pada umumnya pasta gigi mengandung 1mg/gm fluoride (1000ppm). Pada
anak-anak, konsentrasi fluoride pada pasta giginya lebihrendah (400ppm ion)
karena anak-anak kurangdapat mengontrol penelanan mereka. Pada orang
dewasa dengan resiko karies tinggi, digunakan pasta gigi dengan kadar yang
lebih tinggi (mencapai 5000 ppm).
2. Fluoride gel
o APF gel (12.300 ppm fluoride ion)
o NaF (10.000 ppm F ion)
APF lebih aktif dibanding NaF dalam memberi asupan proteksi perlawanan
terhadap karies dan dalam menghadapi asam kuat. Namun, APF kontradiktif
dalam penggunaannya bila penggunaan dilakukan bersamaan dengan
material restorasi berbasis glass atau keramik.
3. Concentrated Solutions
o SnF2 20%
o Mouthrinse 0.2-0.02% NaF
4. Varnish
o 1.7% NaFpada viscous resin varnish mengandung 1000ppm ion fluoride
o 5% NaFpada viscous shellac type pada 26.000 fluoride ion
Fluoride safety factors
Penggunaan Fluoride tidak boleh melebihi 5 mg/kg/bodyweight per hari baik
untuk orang dewasa maupun anak-anak. Pada anak-anak, penggunaan yang melebihi
0.07mg/hari dapat mengakibatkan Fluorosis.
Chlorhexidine
Chlorhexidine

digunakan

untuk

mengurangi

populasi

bakteri

dalam

ronggamulut (berupa Chlorhexidine Gluconate). Chlorhexidine merupakan bahan

paling efektif dalam mengontrol plak karena secara ionic menempel pada gigi dan
permukaan oral mukosa dengan konsentrasi tinggi dan dalam waktu yang lama.
Konsentrasi Chlorhexidine pada mouthrinse mencapai 0.2% dan 2% pada gel.

Penggunaan Chlorhexidine harus dilakukan satu jam setelah menyikatgigi.

Chlorhexidine dapatdigunakan sebagai moisture maintainance bagi pasien yang
mengalami kekeringan pada mulut
Pit and Fissure Sealants
Dahulu, pit and fissure sealants hanya digunakan pada anak-anak, namun sekarang
digunakan juga pada orang dewasa dengan risiko karies yang tinggi. Ada beberapa
jenis Pit and Fissure Sealants
1. Resin Sealant
Bahan resin sealant hampir sama dengan resin komposit restoratif, namun
sealant lebih cair untuk penetrasi ke pit dan fisur gigi. Ada dua jenis resin sealant,
yaitu light cured dan self cured resin sealant.
Secara umum resin memiliki sifat mekanis yang baik sehingga dapat
digunakan pada gigi dengan beban kunyah besar. Resin memiliki kelarutan yang
sangat rendah. Resin merupakan isolator termis yang baik. Resin memiliki
karakteristik warna yang dapat disesuaikan dengan kebutuhan perawatan dan
warna gigi pasien dan kebanyakan resin bersifat radiopaque.
Indikasi penggunaan:
a. Digunakan pada geligi permanen
b. Kekuatan kunyah besar
c. Insidensi karies relatif rendah
d. Gigi sudah erupsi sempurna
e. Area bebas kontaminasi atau mudah dikontrol
f. Pasien kooperatif, karena banyaknya tahapan yang membutuhkan waktu lebih
lama.
2. Flowable Composite
Flowable composites adalah komposit yang memiliki viskositas rendah dan
flow tinggi. Flowable composites biasanya dikemas dalam bentuk semprotan
untuk pengaplikasian langsung pada pit atau fissure karena memiliki viskositas
yang rendah maka bereaksi dengan udara harus dihindari. Flowable composite

memiliki daya regang dan elastisitas serta ketahanan terhadap fraktur yang cukup
tinggi.
3. GIC (Glass Ionomer Cement)
GIC digolongkan sebagai material preventif karena kemampuannya dalam
melepas fluoride. Pada restorasi servical, GIC lebih baik digunakan daripada resin.
GIC memiliki ikatan kimia dan mekanik dengan gigi, sehingga memiliki
adhesivitas yang baik. Penyebaran dan daya larut GIC kecil. Biokompatibilitas
GIC dengan struktur email dan dentin sangat baik sehingga tidak merusak struktur
gigi. Namun, GIC rentan terhadap erosi dan abrasi. GIC juga kurang memiliki
daya tahan terhadap tekanan yang tinggi. Material GIC bersifat porus sehingga
kurang menghasilkan permukaan yang baik.
Indikasipenggunaan GIC:
a.
b.
c.
d.
e.
f.

Gigi sulung
Kekuatan kunyah relatif tidak besar
Pada insidensi kariestinggi
Gigi yang belum erupsi sempurna
Area yang kontaminasi sulitdihindari
Pasien kurang kooperatif (karena tidak memerlukan pengetsaan)

11. Penatalaksanaan dan Pengendalian Karies

Perawatan Non Invasif
Perawatan non invasif merupakan perawatan yang tidak menghilangkan
struktur gigi. Perawatan ini diantaranya yaitu;

Identifikasi Faktor Resiko Karies

DHE ( Dental Health Education )

Perawatan Invasif
Perawatan invasif merupakan perawatan yang dilakukan dengan mengilangkan
sebagian struktur gigi, diantaranya adalah :

Perawatan Endodonti

Restorasi Indirect

12. Epidemiologi Karies

Epidemiologi adalah studi tentang kesehatan dan penyakit pada populasi

negara bukan individu. Epidemiologi mendefinisikan frekuensi dan tingkat
keparahan masalah kesehatan dalam kaitannya dengan faktor-faktor seperti usia,
jenis kelamin, geografi, ras, status ekonomi, gizi, dan diet. Hal ini merupakan
pandangan luas dari masalah yang mencoba untuk menggambarkan besarnya,
mempelajari penyebabnya, dan menilai efektivitas strategi pencegahan dan
manajemen.
Pengukuran Karies di Komunitas
DMF/def
Decayed, missing, atau filled (DMF) merupakan indeks yang
digunakan aritmatika penyebaran karies yang kumulatif pada suatu kelompok
masalah. Indeks ini diperkenalkan oleh Klein H, Palmer CE, Knutson JW pada
tahun 1938 untuk mengukur pengalaman seseorang terhadap karies gigi. Pada
gigi permanen, pemeriksaannya meliputi pemeriksaan pada gigi (DMFT) dan
permukaan gigi (DMFS). Semua gigi diperiksa kecuali gigi molar tiga karena
gigi molar tiga biasanya tidak tumbuh, sudah dicabut atau tidak berfungsi.
D merupakan jumlah gigi yang belum ditanggulangi (decayed), M
merupakan jumlah gigi yang diekstraksi (missing) dan F merupakan jumlah
gigi yang direstorasi (filled). Untuk melakukan skoring pada gigi dapat
menggunakan dentogram dengan cara memberi kode masing-masing elemen
gigi sesuai hasil pemeriksaan. Cara skoring yakni dengan member kode yang
tertera di bawah pada dentogram:
Kode D (Decay/gigi berlubang):
- Gigi berlubang. Meskipun seandainya pada satu gigi terdapat lebih dari
satu

lubang, tulis D saja

- Karies sekunder yang terjadi pada gigi dengan tumpatan permanen

- Gigi dengan tumpatan sementara
Kode M (Missing):
- Gigi yang telah dicabut atau gigi tinggal sisa akar.
- Tidak dimasukkan: gigi hilang akibat penyakit periodontal, kebutuhan
ortodonti dan pergantian gigi.
Kode F (Filling/penumpatan):

- Gigi yang sudah ditumpat/ditambal. Meskipun seandainya pada satu

gigi terdapat lebih dari satu tumpatan, tulis F saja.
-

Gigi yang sedang dalam perawatan saluran akar dimasukkan dalam

kategori F.
Rata-rata DMF adalah jumlah seluruh nilai DMF dibagi atas jumlah

orang yang diperiksa.

DMF-T dihitung dengan menjumlahkan semua

komponen D, M, F dibagi dengan seluruh populasi. Bila angka DMF-T tinggi,

diasumsikan bahwa di masyarakat tersebut mempunyai angka karies yang
tinggi pula.
4 Klasifikasi angka kejadian karies gigi (indeks DMF-T) menurut
WHO, adalah sebagai berikut:6,34 (WHO, 2003 dan P,Axelsson)
1. Sangat Rendah : 0,8 1,1
2. Rendah : 1,2 2,6
3. Sedang : 2,7 4,4
4. Tinggi : 4,5 6,5
5. Sangat Tinggi : > 6,5
Penghitungan DMFS
- Permukaan gigi yang diperiksa adalah gigi anterior dengan empat
permukaan, fasial, lingual, distal dan mesial sedangkan gigi posterior
dengan lima permukaan yaitu fasial, lingual, distal, mesial dan oklusal.
- Kriteria untuk D sama dengan DMFT
- Bila gigi sudah dicabut karena karies, maka pada waktu menghitung
permukaan yang hilang dikurangi satu permukaan sehingga untuk gigi
posterior dihitung 4 permukaan dan 3 permukaan untuk gigi anterior.
- Kriteria untuk F sama dengan DMFT
Pada gigi sulung, pemeriksaannya meliputi pemeriksaan pada gigi: deft
(decayed, extracted, filled tooth) dan permukaan gigi: defs (decayed,
extracted, filled surface). Cara perhitungannya adalah E dihitung bila gigi
susu dicabut karena karies. Gigi susu yang dicabut atau tanggal dengan
sendirinya akibat pergantian dari gigi sulung ke gigi permanen, tidak
dimasukkan ke dalam kategori E ataupun M.

Diskusi Kelompok II Skenario 1

Nama Mahasiswa
Nama Fasilitator
Tanggal / Jam Diskusi

: Sheynna Azka Afifah

: drg. Gus Permana Ph.D., SpPM
: 4 September 2015 / 8.00 11.55

Informasi tambahan dari diskusi kelompok/Sharing :

Catatan pendapat teman yang berbeda dengan anda :

Apa hal terpenting yang anda dapatkan pada diskusi skenario ini?

Kesimpulan akhir skenario :

Identifikasi sasaran belajar (hal-hal yang belum tercapai berdasarkan sasaran belajar
yang ada) :

CATATANDARIDOSENFASILITATOR:
...........................................................................................................................................
...........................................................................................................................................
...........................................................................................................................................
...........................................................................................................................................
...........................................................................................................................................
...........................................................................................................................................
...........................................................................................................................................
...........................................................................................................................................
...........................................................................................................................................
NAMA: