BAB I

STATUS PASIEN

Identitas :
o
o
o
o
o
o

Nama
Jenis kelamin
Usia
Alamat
Masuk RS
No. RM

:
:
:
:
:
:

Ny. A
Perempuan
46 tahun
Cianjur
9 Januari 2012
A141509

Anamnesis :
o Keluhan Utama :
Luka di kaki kanan disertai nanah sejak 2 minggu SMRS
o Riwayat Penyakit Sekarang :
Luka di kaki kanan disertai nanah sejak 2 minggu SMRS. Keluhan luka
disertai dengan bengkak dan nyeri. Luka awalnya muncul di awali dengan bengkak
tanpa disertai nanah sejak 3 bulan SMRS. Nanah baru muncul sejak 2 minggu SMRS.
Pasien mengatakan bahwa tidak sadar saat tertusuk luka. Bengkak lama-kelamaan
menjadi bertambah besar dan timbul rasa nyeri. Keluhan bengkak tidak disertai
demam. Keluhan juga disertai dengan mual,dan muntah serta nyeri ulu hati. Pasien
juga merasa lemas. Buang air besar normal. Buang air kecil normal.
3 tahun SMRS, pasien sering merasa baal pada kaki kanannya. Pasien di
diagnosa DM oleh dokter puskesmas 3 tahun yg lalu dengan GD awal yaitu 345 gr/dl.
Saat di diagnosa DM, pasien diberikan metformin 3 x 1 tetapi pasien tidak berobat
teratur. Pasien minum obat jika keluhan timbul.
o Riwayat Penyakit Dahulu :
Pasien belum pernah mengalami keluhan seperti ini. DM (+) 3 thn terakhir, Hipertensi
disangkal, kolesterol disangkal, Asam urat disangkal
o Riwayat Penyakit Keluarga :
Tidak ada keluarga yang sakit seperti ini, DM disangkal
o Riwayat Pengobatan :
Pasien belum pernah berobat sebelumnya utk mengobati luka ini
o Riwayat Psikososial
1

Pasien sering menggunakan alas kaki jika pergi keluar rumah. Merokok disangkal,
alkohol disangkal
o Riwayat Alergi :
Riwayat Alergi obat maupun makanan disangkal oleh orang tua OS.

Pemeriksaan Fisik :
KU
Kesadaran
Tekanan darah
HR
Pernapasan
Suhu

Status generalis
Kepala
Mata
Hidung
Mulut
Leher
Thorax
Pulmo

Cor

: Sakit sedang
: Compos mentis
: 100/70 mmHg
: 80x/menit
: 18x/menit
: 36,50C

: Normocephal, rambut hitam

: Konjungtiva anemis +/+, Sclera ikterik -/: Deviasi septum nasi -/-, sekret (-), epistaksis (-)
: mukosa bibir lembab
: Pembesaran KGB (-), pembesaran tiroid (-)
: Inspeksi : simetris, barrel chest (-), retraksi ICS (+)
Palpasi : vocal fremitus ka = ki, ICS lebar (+)
Perkusi : sonor di kedua lapang paru
Auskultasi : vesicular +/+, wheezing +/+, ronki +/+
: Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : ictus cordis teraba di ICS VI linea maxillaris anterior sinistra
Perkusi : batas jantung kanan pada ICS II linea parasternalis dextra
batas jantung kiri atas pada ICS II linea parasternalis sinistra
batas kiri bawah ICS V linea midclavicula sinistra
Auskultasi : BJ I,II reguler, gallop (-), murmur (-)

Abdomen :
Inspeksi : datar
Auskultasi : BU (+) normal
Palpasi
: nyeri tekan epigastrium (+), hepatomegali (-), splenomegali (-)
Perkusi : timpani

Status Lokalis
at region pedis dextra :

Inspeksi :terlihat ulcus a/r maleolus dextra (+), pus (+), darah (+), edema (+).
Palpasi : Nyeri tekan (+), pulsasi arteri dorsalis pedis (+)
2

Resume :
Berdasarkan anamnesa :
Luka di kaki kanan disertai nanah sejak 2 minggu SMRS disertai dengan bengkak dan nyeri. Pasien
mengatakan bahwa tidak sadar saat tertusuk luka. Keluhan tidak disertai demam, disertai mual,dan
muntah serta nyeri ulu hati. 3 tahun SMRS, pasien sering merasa baal pada kaki kanannya. Riwayat
DM 3 tahun yg lalu tetapi pasien tidak berobat teratur.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan:

Keadaan umum : tampak sakit sedang, Kesadaran GCS = 15, TD = 100/70 mmHg, Nadi =
80 x/menit, RR = 18 x/menit, suhu = 36,5o C. Status generalis dalam batas normal.
Status lokalis a/r abdomen inspeksi : Inspeksi :terlihat ulcus a/r maleolus dextra (+), pus (+),
darah (+), edema (+), Palpasi : Nyeri tekan (+), pulsasi arteri dorsalis pedis (+)

Assassment : ulkus diabetikum dextra grade V

dd/ ulkus non diabetikum
Pemeriksaan Penunjang :
Pemeriksaan darah rutin serta GDS 9 Januari 2013

Pemerik saan

Hasil

Satuan

Nilai Normal

WBC

28.700

103/uL

4. 10 x 103

HGB

7.2

g/dL

11.5 14.5

HT

20.2
457.00
0

32.0 42.0

103/uL

150 450 x 103

mg/dl

120 200 mg/dl

PLT
GDS

397

Planning
3

Transfusi PRC 1I labu

Infus NaCl 0,9% 20 tpm

Ciprofloxacin 2 x 1 gr

Rantidin 2 x 1 amp

Metrondazole 3 x 1 infus

Ketorolac 2 x 1 amp

Gentamisin 2 x 1

Insulin sesuai protab

Anputasi

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi
Ulkus diabetika merupakan luka terbuka pada permukaan kulit karena adanya
komplikasi makroangiopati sehingga terjadi vaskuler insusifiensi dan neuropati, yang
lebih lanjut terdapat luka pada penderita yang sering tidak dirasakan, dan dapat
berkembang menjadi infeksi disebabkan oleh bakteri aerob maupun anaerob.
Kaki diabetik adalah kelainan pada tungkai bawah yang merupakan komplikasi
kronik diabetes mellitus. Suatu penyakit pada penderita diabetes bagian kaki, dengan
gejala dan tanda sebagai berikut :
1. Sering kesemutan
2. Nyeri saat istirahat.
4

3. Kerusakan jaringan (necrosis, ulkus).

Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka
panjang, disfungsi atau kegagalan beberapa anggota tubuh, terutama mata, ginjal, saraf,
jantung dan pembuluh darah.
2.2. Epidemiologi
Secara epidemiologik diabetes seringkali tidak terdeteksi dan dikatakan onset
ataumulai terjadinya diabetes adalah 7 tahun sebelum diagnosis ditegakkan, sehingga
morbiditas dan mortalitas dini terjadi pada kasus yang tidak terdeteksi ini.
Prevalensi ulkus pada penduduk berkisar antara 2 - 10 %, sebenarnya hanya
sebagian kecil persoalan kaki kemudian berlanjut sampai memerlukan amputasi tungkai
bawah. Sebagian besar dapat diselamakan dengan pengelolaan yang cermat.
Diabetes mellitus adalah sebagai penyebab utama amputasi ekstremitas bawah
non traumatik di Amerika Serikat. Amputasi kaki karena diabetes merupakan 50 % total
amputasi di Amerika Serikat. Dalam 1 tahun pasca amputasi 14,8 % meninggal dan
meningkat 37 % pada pengamatan 3 tahun.

2.3. Faktor Risiko

Faktor risiko terjadi ulkus diabetika pada penderita Diabetes mellitus terdiri atas :
a. Faktor-faktor risiko yang tidak dapat diubah :
1) Umur 60 tahun.
Umur, menurut penelitian di Swiss dikutip oleh Suwondo bahwa penderita ulkus
diabetika 6% pada usia < 55 tahun dan 74% pada usia 60 tahun. Penelitian
kasus kontrol di Iowa oleh Robert menunjukkan bahwa umur penderita ulkus
diabetika pada usia tua 60 tahun 3 kali lebih banyak dari usia muda < 55 tahun.
Umur 60 tahun berkaitan dengan terjadinya ulkus diabetika karena pada usia
tua, fungsi tubuh secara fisiologis menurun karena proses aging terjadi penurunan
sekresi atau resistensi insulin sehingga kemampuan fungsi tubuh terhadap
pengendalian glukosa darah yang tinggi kurang optimal.
2) Lama DM 10 tahun.
5

Ulkus diabetika terutama terjadi pada penderita Diabetes mellitus yang telah
menderita 10 tahun atau lebih, apabila kadar glukosa darah tidak terkendali,
karena akan muncul komplikasi yang berhubungan dengan vaskuler sehingga
mengalami makroangiopati-mikroangiopati yang akan terjadi vaskulopati dan
neuropati yang mengakibatkan menurunnya sirkulasi darah dan adanya
robekan/luka pada kaki penderita diabetik yang sering tidak dirasakan.
b. Faktor-Faktor Risiko yang dapat diubah : (termasuk kebiasaan dan gaya hidup)
1) Obesitas.
2) Hipertensi.
3) Glikolisasi Hemoglobin (HbA1C) tidak terkontrol.
4) Kadar glukosa darah tidak terkontrol.
5) Insusifiensi Vaskuler karena adanya Aterosklerosis yang disebabkan :
a) Kolesterol Total tidak terkontrol.
b) Kolesterol HDL tidak terkontrol.
c) Trigliserida tidak terkontrol.
6) Kebiasaan merokok.
7) Ketidakpatuhan Diet DM.
8) Pengobatan tidak teratur.
2.4. Patogenesis
Kaki diabetes merupakan kombinasi antara arteriosklerosis ke-2 tersering setelah
arteriosklerosis pembuluh koroner, dan yang terserang pembuluh darah tungkai bawah.
Umumnya kelainan ini dikenal sebagai PVD (Peripheral Vascular Disease). Ada 3 faktor
yang dipandang sebagai predisposisi kerusakan jaringan pada kaki diabetes, yaitu
neuropati, PVD, dan infeksi. Jarang sekali infeksi sebagai faktor tunggal, tetapi
seringkali merupakan komplikasi iskemia maupun neuropati.
Pada kaki neuropatik, somatic dan otonom rusak, namun sirkulasi masih intak
sehingga nadi teraba jelas, secara klinis kaki teraba hangat, sensasi terhadap rabaan
berkurang, dan kering. Komplikasi kaki neuropatik ini ada 3 macam : ulkus neuropatik,
sendi neuropatik (sendi Charcot) dan edema neuropatik.
Patogenesis Neuropati
6

Susunan saraf sangat rentan terhadap komplikasi diabetes mellitus. Secara

patogenetik, ada 3 faktor utama (metabolik, autonom, vaskuler) yang dapat dianggap
sebagai sebab terjadinya neuropati pada diabetes mellitus. Diabetes mellitus bersama
faktor genetik, dan lingkungan (misalnya alkohol) akan lewat ke-3 faktor tersebut
memberi neuropati klinis. Faktor metabolik : kenaikan poliol, sorbitol / osmotik poliol
(hasil reduksi glukosa oleh enzim yang banyak tertimbun pada sel tubuh penderita DM),
fruktosa, kurangnya kontrol gula darah, dan penurunan mioinositol dan Na+/K+ATP
menyebabkan demielinasi artrofi akson; autoimum lewat anti gangliosid dan anti GAD
menyebabkan neuropati, gangguan vascular karena menutupnya vasa vasorum, trauma
memberi hipoksia endoneurial yang selanjutnya menyebabkan demielinisasi segmental.
Adapun faktor lain seperti kelainan agregasi trombosit, kelainan etiologi sel darah merah
dan hematologic.

Perubahan yang terjadi pada kaki DM

Patogenesis Angiopati
Penderita dengan kencing manis akan mengalami perubahan vaskuler berupa
arteriosklerosis. Patologi tersebut disebabkan oleh karena gangguan metabolisme
karbohidrat dalam pembuluh darah, peningkatan kadar trigliserida dan kolesterol. Hal
tersebut akan diperberat dengan kadar gula darah yang tidak terkontrol.
Lesi vaskuler berupa penebalan pada membran basal pembuluh darah kapiler
yang diakibatkan karena disposisi yang berlebihan mukoprotein dan kolagen. Pembuluh
darah arteri yang paling sering terkena adalah arteri tibialis dan poplitea. Adanya
trombus, emboli maupun tromboemboli menyebabkan penyempitan lumen pembuluh
darah. Selanjutnya oklusi dapat menjadi total dan jika perfusi darah dari aliran kolateral
tidak mencukupi kebutuhan maka terjadi iskemia. Iskemia yang ringan menimbulkan
gejala claudicatio intermitten dan yang paling berat dapat mengakibatkan gangren.
Kelainan vaskuler yang berukuran kecil seperti arteriol dan kapiler, menyebabkan
ketidakcukupan oksigen dan nutrisi yang terbatas pada jari atau sebagian kecil kulit.
Kemudian, bagian yang iskemi tersebut mengalami ulserasi, infeksi ataupun gangren.
Sebaliknya, jika pembuluh nadi atau arteri yang mengalami gangguan berukuran lebih
7

besar maka gangguan oksigenasi jaringan akan lebih luas. Adanya trombus yang
menyumbat lumen arteri akan menimbulkan gangren yang luas bila mengenai pembuluh
darah yang sedang atau besar. Faktor lingkungan, terutama adalah trauma akut maupun
kronis (akibat tekanan sepatu, benda tajam dan gangguan vaskuler perifer baik akibat
makrovaskuler (aterosklerosis) maupun karena gangguan yang bersifat mikrovaskuler
menyebabkan terjadinya iskemia kaki dan sebagainya) merupakan faktor yang memulai
terjadinya ulkus.
Patogenesis Infeksi
Pada prinsipnya penderita diabetes melitus lebih rentan terhadap infeksi daripada
orang sehat. Keadaan infeksi sering ditemukan sudah dalam kondisi serius karena gejala
klinis yang tidak begitu dirasakan dan diperhatikan penderita.
Faktor-faktor yang merupakan risiko timbulnya infeksi yaitu:
a. Faktor imunologi

produksi antibodi menurun

peningkatan produksi steroid dari kelenjar adrenal

daya fagositosis granulosit menurun

b. faktor metabolik

hiperglikemia

benda keton mengakibatkan asam laktat menurun daya bakterisidnya

glikogen hepar dan kulit menurun

c. faktor angiopati diabetika

d. faktor neuropati
Beberapa bentuk infeksi kaki diabetik antara lain: infeksi pada ulkus telapak kaki,
selulitis atau flegmon non supuratif dorsum pedis dan abses dalam rongga telapak kaki.
Pada ulkus yang mengalami gangren atau ulkus gangrenosa ditemukan infeksi kuman
Gram positif, negatif dan anaerob.
Pada kaki diabetik yang disertai infeksi, berdasarkan letak serta penyebabnya dibagi
menjadi 3 kelompok yaitu:
1. Abses pada deep plantar space
2. Selulitis non supuratif dorsum pedis
8

3. Ulkus perforasi pada telapak kaki

Mekanisme terjadinya ulkus kaki diabetik

2.5. Gambaran klinis

Gambaran klinisnya dibedakan menjadi :
1.

Neuropathic Foot yang terdiri dari: Ulkus neuropatik, Artropati neuropatik (Artropati
Charcot ), Edema neuropatik

a.

Ulkus neuropatik
Neuropati perifer diabetik dapat memberikan small fibreneuropathy yang
berakibat gangguan somatik dan otonom. Manifestasinya berupa hilangnya sensasi
panas dan nyeri sebelum rabaan dan fibrasi terganggu. Juga saraf simpatik
mengalami denervasi yang mengganggu aliran darah disebabkan karena terjadi
aliran yang berlebih dengan arteriovenous shunting disekitar kapiler-serta dilatasi
arteri perifer. Aliran darah yang miskin makanan ini mengurangi efektivitas dari
perfusi jaringan yang memang sudah berkurang. Disamping ini neuropati merusak
serabut C saraf sensorik sehingga terjadi gangguan nosiseptor. Jadi ulkus pada kaki
diabetik ini akibat iskemia, sering terlihat adanya gambaran gas. Penyebabnya
dapat karena Clostridium , E coli, Streptococus anaerob, dan Bacteroides sp. Untuk
melakukan identifikasi kasus yang rentan ulkus, kini digunakan alat sederhana
untuk screening, yaitu TCD (Tactile Circumferential Discriminator) pada hallux
9

yang korelasinya dengan menggunakan filament dan ambang fibrasi yang cukup
tinggi. Dalam menilai ulkus perlu dipastikan dalam serta luasnya ulkus.
Secara klinis terlihat melebar pada kaki dan tungkai bawah pada sikap
berbaring. Kaki ada aliran lebih cepat dan vaskularitas lebih. Apabila ada ulkus
maka perlu diperhatikan kuman penyebab infeksinya. Kirim sample untuk biakan
bakteri.

b.

Artrofi Neuropatik
Kerusakan serabut motorik, sensorik dan autonom memudahkan
terjadinya atropati Charcot. Keadaan ini diduga akibat disfungsi saraf otonom
yang berakibat terjadi perfusi yang abnormal pada tulang-tulang kaki, sehingga
terjadi fragmentasi tulang dan kolaps arkus. Atropati Charcot atau dengan
nama lain Rocker-bottom foot ini rentan terhadap kerusakan jaringan dan
ulserasi. Gangguan vaskuler perifer baik akibat makrovaskuler (aterosklerosis)
maupun karena gangguan yang bersifat mikrovaskular menyebabkan terjadinya
iskemia kaki. Keadaan tersebut di samping menjadi penyebab terjadinya ulkus
juga mempersulit proses penyembuhan ulkus kaki.
Deformitas kaki sering berakibat pada ulcerasi. Penderita diabetes
cenderung mempunyai jari bengkok yang menekan jari tersebut, yang
berhubungan dengan menipis dan menggesernya timbunan lemak bawah caput
metatarsal pertama. Akibatnya daerah ini rawan ulserasi dan infeksi. Bentuk
yang ekstrim dari deformitas kaki ini, yaitu kaki Charcot. Sebab terjadinya fraktur
dan reabsorbsi tulang pada kaki Charcot ini belum jelas, tetapi diduga akibat
neuropati otonom (akibat gagalnya tonus vaskular ini akan meningkatkan aliran
darah, pembentukan shunt arteriovenosa dan resorbsi tulang padahal penderita
10

diabetes densitas tulang rendah) dan neuropati perifer (hilang rasa, sehingga pasien
masih aktif berjalan dan sebagainya meskipun tulang fraktur). Akibatnya ada
fraktur, kolaps sendi, dan deformitaskaki. Awalnya kaki Charcot ini akut: panas,
merah, dengan nadi yang keras, dengan atau tanpa trauma (perlu di DD dengan
selulitis). Pada stadium 4 mudah sekali terjadi ulkus dan infeksi dan gangren yang
dapat berakibat amputasi

Lokasi-lokasi tempat terjadinya ulkus DM neuropati

c.

Edema Neuropatik
Merupakan komplikasi terjarang dari kaki diabetik, dimana terdapat edema
(pitting) kaki dan tungkai bawah yang berhubungan dengan kerusakan saraf tepi
(kesampingkan dulu sebab kardial dan renal). Gangguan saraf simpatis berakibat
edema dan venous pooling yang abnormal, juga vasomotor refleks hilang pada
sikap berdiri.

2.

Neuro ischemic foot

Gambaran tungkai ini gabungan antara kelainan arterosklerosis yang dipercepat
pada diabetes dan neuropathic foot. Keluhan klaudikasio intermitten, nyeri
tungkai waktu istirahat, dengan ulserasi dan gangren. Umumnya rest pain
diwaktu malam, dan berkurang pada sikap kaki yang tergantung. Untuk
membedakan dengan ulkus neuropatik, disini ulkusnya nyeri, satu nekrosis,
dilingkari pinggiran eritemateus dan tidak disertai callus. Predileksi di ibu jari,
tepi medial metatarsal I, atau tepilateral metatarsal V, serta tumit. Perlu
diperiksa pembuluh darah arteri, kalau perlu dengan arteriografi.

2.6. Klasifikasi ulkus diabetic

11

Klasifikasi ulkus diabetik berguna untuk menyamaratakan bahasa dalam deskripsi

dan kondisi ulkus, serta untuk kepentingan manajemen/ terapi. Ada beberapa sistem
klasifikasi untuk menilai gradasi lesi, salah satunya yang banyak digunakan adalah
klasifikasi ulkus DM berdasarkan University of Texas Classification System. Sistem
klasifikasi ini menilai lesi bukan hanya faktor dalamnya lesi, tetapi juga menilai ada
tidaknya faktor infeksi dan iskemia. (tabel 1).

Tabel 1 : Klasifikasi ulkus DM berdasarkan University of Texas Classification System

Berdasarkan dalamnya luka, derajat infeksi dan derajat gangren ,maka dibuat klasifikasi
derajat lesi pada kaki diabetik menurut Wagner.
Tingkat
Derajat 0

Derajat I

Derajat II
Derajat III
Derajat IV
Derajat V

Karakteristik kaki
Tidak ada ulserasi, tetapi beresiko tinggi walaupun tidak ada ulserasi, untuk
menjadi kaki diabetik. Penderita dalam kelompok ini perlu mendapat perhatian
khusus. Pengamatan berkala, perawatan kaki yang baik dan penyuluhan
penting untuk mencegah ulserasi.
Ulkus superfisial, tanpa infeksi disebut juga ulkus neuropatik, oleh karena itu
lebih sering ditemukan pada daerah kaki yang banyak mengalami tekanan
berat badan yaitu di daerah ibu jari kaki dan plantar. Sering terlihat adanya
kallus.
Ulkus dalam, disertai selulitis, tanpa abses atau kelainan tulang Adanya ulkus
dalam, sering disertai infeksi tetapi tanpa adanya kelainan tulang.
Ulkus dalam disertai kelainan kulit dan abses luas yang dalam.
Gangren terbatas yaitu hanya pada ibu jari kaki, tumit Penyebab utama adalah
iskemi, oleh karena itu disebut juga ulkus iskemi yang terbatas pada daerah
tertentu.
Gangren seluruh kaki Biasanya oleh karena sumbatan arteri besar, tetapi juga
ada kelainan neuropati dan infeksi.
Tabel 2. Klasifikasi Wagner untuk kaki diabetic
12

2.7. Diagnosis
Anamnesa
Penderita diabetes melitus mempunyai keluhan klasik yaitu poliuri, polidipsi dan
polifagi. Riwayat pemeriksaan yang telah dilakukan sebelumnya ke dokter dan
laboratorium menunjang penegakkan diagnosis. Adanya riwayat keluarga yang sakit
seperti ini dapat ditemukan, dan memang penyakit ini cenderung herediter.
Anamnesis juga harus dilakukan meliputi aktivitas harian, sepatu yang
digunakan, pembentukan kalus, deformitas kaki, keluhan neuropati, nyeri tungkai saat
beraktivitas atau istirahat, durasi menderita DM, penyakit komorbid, kebiasaan
(merokok,

alkohol),

obat-obat

yang

sedang

dikonsumsi,

riwayat

menderita

ulkus/amputasi sebelumnya.
Riwayat berobat yang tidak teratur mempengaruhi keadaan klinis dan prognosis
seorang pasien, sebab walaupun penanganan telah baik namun terapi diabetesnya tidak
teratur maka akan sia-sia. Keluhan nyeri pada kaki dirasakan tidak secara langsung
segera setelah trauma. Gangguan neuropati sensorik mengkaburkan gejala apabila luka
atau ulkusnya masih ringan. Setelah luka bertambah luas dan dalam, rasa nyeri mulai
dikeluhkan oleh penderita dan menyebabkan datang berobat ke dokter atau rumah sakit.
Banyak dari seluruh penderita diabetes melitus dengan komplikasi ulkus atau bentuk
infeksi

lainnya,

memeriksakan

diri

sudah

dalam

keadaan

lanjut,sehingga

penatalaksanaannya lebih rumit dan prognosisnya lebih buruk ( contohnya amputasi atau
sepsis ).
Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik, seorang dokter akan menemukan ulkus ialah defek pada
kulit sebagian atau seluruh lapisannya ( superfisial atau profunda ) yang bersifat kronik,
terinfeksi dan dapat ditemukan nanah, jaringan nekrotik atau benda asing. Ulkus yang
dangkal mempunyai dasar luka dermis atau lemak /jaringan subkutis saja. Ulkus yang

13

profunda kedalamannya sampai otot bahkan tulang. Ulkus sering disertai hiperemi di
sekitarnya yang menunjukkan proses radang.
Abses adalah kumpulan pus atau nanah dalam rongga yang sebelumnya tidak ada.
Pada pemeriksaan fisik tampak kulit bengkak, teraba kistik dan fluktuatif. Abses yang
letaknya sangat dalam secara fisik sulit untuk didiagnosis, kecuali nanah telah mencari
jalan keluar dari sumbernya.
Flegmon atau selulitis mempunyai ciri klinis berupa udem kemerahan, non
pitting edema, teraba lebih hangat dari kulit sekitar, tak ada fluktuasi dan nyeri tekan. Hal
ini menandakan proses infeksi/radang telah mencapai jaringan lunak atau soft tissue.
Gangren merupakan jaringan yang mati karena tidak adanya perfusi darah. Klinis
tampak warna hitam, bisa disertai cairan kecoklatan, bau busuk dan teraba dingin. Jika
terdapat krepitasi di bawah kulit maka disebut dengan gas gangren.
Melakukan penilaian ulkus kaki merupakan hal yang sangat penting karena
berkaitan dengan keputusan dalam terapi. Pemeriksaan fisik diarahkan untuk
mendapatkan deskripsi karakter ulkus, menentukan ada tidaknya infeksi, menentukan hal
yang melatarbelakangi terjadinya ulkus (neuropati, obstruksivaskuler perifer, trauma atau
deformitas), klasifikasi ulkus dan melakukan pemeriksaan neuromuskular untuk
menentukan ada/ tidaknya deformitas, adanya pulsasi arteri tungkai dan pedis.
Deskripsi ulkus DM paling tidak harus meliputi; ukuran, kedalaman, bau, bentuk
dan lokasi. Penilaian ini digunakan untuk menilai kemajuan terapi. Pada ulkus yang
dilatarbelakangi neuropati ulkus biasanya bersifat kering, fisura, kulit hangat, kalus,
warna kulit normal dan lokasi biasanya di plantar tepatnya sekitar kaput metatarsal I-III,
lesi sering berupa punch out. Sedangkan lesi akibat iskemia bersifat sianotik, gangren,
kulit dingin dan lokasi tersering adalah di jari. Bentuk ulkus perlu digambarkan seperti;
tepi, dasar, ada/tidak pus, eksudat, edema atau kalus. Kedalaman ulkus perlu dinilai
dengan bantuan probe steril. Probe dapat membantu untuk menentukan adanya sinus,
mengetahui ulkus melibatkan tendon, tulang atau sendi. Berdasarkan penelitian Reiber,
lokasi ulkus tersering adalah dipermukaan jari dorsal dan plantar (52%), daerah plantar
(metatarsal dan tumit 37%) dan daerah dorsum pedis (11%).
Sedangkan untuk menentukan faktor neuropati sebagai penyebab terjadinya ulkus
dapat digunakan pemeriksaan refleks sendi kaki, pemeriksaan sensoris, pemeriksaan
dengan garpu tala, atau dengan uji monofilamen. Uji monofilamen merupakan
pemeriksaan yang sangat sederhana dan cukup sensitif untuk mendiagnosis pasien yang
14

memiliki risiko terkena ulkus karena telah mengalami gangguan neuropati sensoris
perifer. Hasil tes dikatakan tidak normal apabila pasien tidak dapat merasakan sentuhan
nilon monofilamen. Bagian yang dilakukan pemeriksaan monofilamen adalah di sisi
plantar (area metatarsal, tumitdan dan di antara metatarsal dan tumit) dan sisi dorsal.
Gangguan saraf otonom menimbulkan tanda klinis keringnya kulit pada sela-sela
jari dan cruris. Selain itu terdapat fisura dan kulit pecah-pecah, sehingga mudah terluka
dan kemudian mengalami infeksi.
Pemeriksaan pulsasi merupakan hal terpenting dalam pemeriksaan vaskuler pada
penderita penyakit oklusi arteri pada ekstremitas bagian bawah. Pulsasi arteri femoralis,
arteri poplitea, dorsalis pedis, tibialis posterior harus dinilai dan kekuatannya di
kategorikan sebagai aneurisma, normal, lemah atau hilang. Pada umumnya jika pulsasi
arteri tibialis posterior dan dorsalis pedis teraba normal, perfusi pada level ini
menggambarkan patensi aksial normal. Penderita dengan claudicatio intermitten
mempunyai gangguan arteri femoralis superfisialis, dan karena itu meskipun teraba
pulsasi pada lipat paha namun tidak didapatkan pulsasi pada arteri dorsalis pedis dan
tibialis posterior. Penderita diabetik lebih sering didapatkan menderita gangguan infra
popliteal dan karena itu meskipun teraba pulsasi pada arteri femoral dan popliteatapi
tidak didapatkan pulsasi distalnya.
Ankle

brachial

index (ABI)

merupakan

pemeriksaan

non-invasif

untuk

mengetahui adanya obstruksi di vaskuler perifer bawah. Pemeriksaan ABI sangat murah,
mudah dilakukan dan mempunyai sensitivitas yang cukup baik sebagai marker adanya
insufisiensi arterial. Pemeriksaan ABI dilakukan seperti kita mengukur tekanan darah
menggunakan manset tekanan darah, kemudian adanya tekanan yang berasal dari arteri
akan dideteksi oleh probe Doppler (pengganti stetoskop). Dalam keadaan normal
tekanan sistolik di tungkai bawah (ankle) sama atau sedikit lebih tinggi dibandingkan
tekanan darah sistolik lengan atas (brachial). Pada keadaan di mana terjadi stenosis arteri
di tungkai bawah maka akan terjadi penurunan tekanan. ABI dihitung berdasarkan rasio
tekanan sistolik ankle dibagi tekanan sistolik brachial. Dalam kondisi normal, normal
dari ABI adalah >0,9, ABI 0,710,90 terjadi iskemia ringan, ABI 0,410,70 telah terjadi
obstruksi vaskuler sedang, ABI 0,000,40 telah terjadi obstruksi vaskulerberat.
Pasien diabetes melitus dan hemodialisis yang mempunyai lesi pada arteri kaki
bagian bawah, (karena kalsifikasi pembuluh darah), maka ABI menunjukkan lebih dari
1,2 sehingga angka ABI tersebut tidak menjadi petunjuk diagnosis. Pasien dengan ABI
15

kurang dari 0,5 dianjurkan operasi (misalnya amputasi) karena prognosis buruk. Jika ABI
>0,6 dapat diharapkan adanya manfaat dari terapi obat dan latihan.

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang bisa dilakukan untuk menegakkan diagnosis secara
pasti adalah dengan melakukan pemeriksaan lengkap yakni pemeriksaan CBC (Complete
Blood Count), pemeriksaan gula darah, fungsi ginjal, fungsi hepar, elektrolit.
Untuk menentukan patensi vaskuler dapat digunakan beberapa pemeriksaan non
invasif seperti; (ankle brachial index/ ABI) yang sudah dijelaskan pada pemeriksaan
fisik. Pemeriksaan lainnya ialah transcutaneous oxygen tension (TcP02), USG color
Doppler atau

menggunakan

angiography (DSA), magnetic

pemeriksaan
resonance

invasif

seperti; digital

angiography (MRA)

subtraction
atau computed

tomography angiography (CTA ).

Apabila diagnosis adanya penyakit obstruksi vaskuler perifer masih diragukan,
atau

apabila

direncanakan

akan

dilakukan

tindakan

revaskularisasi

maka

pemeriksaan digital subtraction angiography, CTA atau MRA perlu dikerjakan. Gold
standard untuk diagnosis dan evaluasi obstruksi vaskuler perifer adalah DSA.
Pemeriksaan DSA perlu dilakukan bila intervensi endovascular menjadi pilihan terapi.
Pemeriksaan foto polos radiologis pada pedis juga penting untuk mengetahui ada
tidaknya komplikasi osteomielitis. Pada foto tampak gambaran destruksi tulang dan
osteolitik.
2.8. Penatalaksanaan
Usaha penyelamatan kaki yaitu :
a.

Memperbaiki kelainan vaskuler.

b.

Memperbaiki sirkulasi.

c.

Edukasi perawatan kaki.

d.

Pemberian obat-obat yang tepat untuk infeksi (menurut hasil laboratorium lengkap)
dan obat vaskularisasi, obat untuk penurunan gula darah maupun menghilangkan
keluhan/gejala dan penyulit DM.
16

e.

Olah raga teratur dan menjaga berat badan ideal.

f.

Menghentikan kebiasaan merokok.

Prinsip dasar yang baik pengelolaan terhadap tukak diabetic adalah :

1. Evaluasi tukak yang baik : keadaan klinis luka, dalamnya luka, gambaran radiologi
(benda asing, osteomielitis, adanya gas sub kutis), lokasi, biopsy vaskularisasi (non
invasive).
2. Pengelolaan terhadap neuropati diabetic
3. Pengendalian keadaan metabolic sebaik-baiknya
4. Debridement luka yang adekuat, radikal
5. Biakan kuman (aerobic dan anaerobic)
6. Antibiotic oral-parental
7. Perawatan luka yang baik
8. Mengurangi edema
9. Non weight bearing (tirah baring, tongkat penyangga, kursi roda, alas kaki khusus,
total kontak casting)
10. Perbaikan sirkulasi, atau bedah vascular
11. Nutrisi
12. Rehabilitasi
Evaluasi keadaan luka dengan cara :
a.

Kedalaman ulkus.
Pengobatan ulkus sangat dipengaruhi oleh derajad dan dalamnya ulkus. Hati-hati bila
menjum pai ulkus yang nampaknya kecil dan dangk al, karena kadang -kadang ha ltersebut
hanya merupakan puncak dari gunung es, dan pada pemeriksaan yang seksama penetrasi
itu mungkin sudah mencapai jaringan lebih dalam dan luas.

b.

Pemeriksaan X foto
Pemeriksaan X foto dimaksudkan untuk mengevaluasi apakah didapatkan benda asing,
osteomielitis, gas subkutan, dan fraktur asimptomatik.

c.

Lokasi Ulkus
Apabila lokasi ulkus tidak umum untuk suatu ulkus diabtetik sukar sembuh. Dengan
pengelolaan yang adekuat dan pada anamnesis tidak diakibatkan oleh suatu

17

trauma perlu dipertimbangkan untuk melakukan pemeriksaan biopsi. Hal ini. untuk
mengetahui kemungkinan terjadinya keganasan pada ulkus tersebut.

d.

Evaluasi vaskuler
Untuk rencana pengelolaan lebih lanjut diperlukan evaluasi vaskuler kaki penderita,
diusahakan pemeriksaan yang tidak invasive. Salah satu diantaranya adalah
membandingkan tekanan darah sistolik pergelangan kaki dengan tekanan darah sistolik
lengan atas (Ankle-Brachial pressure index), normalnya > 1,1. Beberapa penelitian
menunjukkan bahwa Pressure index tersebut dapat dipakai untuk memperkirakan /
meramalkan penyembuhan , suatu ulkus. Pada suatu penelitian, 87% penderita ulkus
dengan pressure index lebih dari 0,6 dapat sembuh, sedangkan penderita dengan
pressure index kurang dari 0,6 yang mengalami penyembuhan hanya 40 %.
Pengukuran tekanan oksigen transkutan dapat digunakan untuk menaksir keadaan
mikrosirkulasi jaringan. Normalnya, tcPO2 jaringan kaki adalah 45-90mmHg.
Debridement dan Pembalutan
Pada dasarnya, terapi ulkus diabetikum sama dengan terapi pada luka lain,yaitu
mempersiapkan bed luka yang baik untuk menunjang tumbuhnya jaringan granulasi,
sehingga proses penyembuhan luka dapat terjadi. Kita mengenalnya dengan istilah
preparasi bed luka. Debridement merupakan tahapan yang penting dalam proses
penyembuhan luka. Buang jaringan mati, jaringan hyperkeratosis dan membuat drainase
yang baik, dan jika diperlukan dilakukan secara berulang. Perlu disadari bahwa setelah
tindakan ini, luka menjadi lebih besar dan berdarah. Harus diketahui bahwa tidak ada
obat-obatan topikal yang dapat menggantikan debridement yang baik dengan teknik yang
benar dan proses penyembuhan luka selalu dimulai dari jaringan yang bersih.
Pada beberapa kondisi tidak memerlukan tindakan debridement seperti pada gangren
yang kering, ulkus yang menyembuh dengan scar dan ulkus pada tungkai dengan
sirkulasi yang buruk.
Proses debridement adalah proses usaha menghilangkan jaringan nekrotik atau
jaringan nonvital dan jaringan yang sangat terkontaminasi dari bed luka dengan
mempertahankan secara maksimal struktur anatomi yang penting seperti saraf, pembuluh
darah, tendo dan tulang. Tujuan dasar dari debridement adalah mengurangi kontaminasi
18

pada luka untuk mengontrol dan mencegah infeksi. Ada beberapa jenis debridement,
yaitu: Autolytic debridement; Enzym ayic debridement; Mechanical debridement;
biological debridement; surgical debridement.
Kontrol bakteri adalah satu hal penting yang harus diperhatikan. Hasil eksperimen
menunjukkan jumlah antara 105-106 organisme/gram di bed luka akan mengganggu
penyembuhan luka. Mengelola eksudat merupakan hal yang penting dalam pengelolaan
luka. Cara terbaik untuk melihat bed luka yang tidak sembuh pada luka kronik adalah
dengan menilai eksudat. Pengelolaan eksudat dapat dilakukan secara direct maupun
indirect. Direct dilakukan dengan balut tekan disertai highly absorbent dressing
atau vacuum mechanical. Bisa juga dilakukan pencucian dan irigasi menggunakan NaCl
0,9% atau air steril. Indirect, prosedur ini ditujukan untuk mengurangi penyebab yang
mendasari koloni bakteri yang ekstrim.
Sebelum tindakan bedah (debridement), kondisi yang harus diperhatikan adalah
keadaan umum yang meliputi serum protein > 6,2 g/dl, serum albumin>3,5 g/dl, total
limfosit >1500 sel/mm3. Pemeriksaan kultur diperlukan terutama pada ulkus yang dalam
dan diambil dari jaringan yang dalam. Diperlukan debridement yang optimal sampai
nampak jaringan yang sehat dengan cara membuang semua jaringan nekrotik. Debridement
yang tidak optimal akan menghambat penyembuhan ulkus.
Pada penanganan infeksi, debridement merupakan langkah awal yang sangat
bermanfaat untuk mengurangi lama pemberian antibiotik dan mengurangi angka
amputasi. Kultur sebaiknya dilakukan setelah atau sewaktu dilakukan debridement.
Kultur yang didapat dari hapusan luka luar, sudah dibuktikan memiliki korelasi yang
buruk dengan kuman pathogen sebenarnya.
Merendam luka tidak memberikan keuntungan walaupun secara. Tradisionil masih sering
dilakukan, bahkan dapat merugikan karena terjadinya maserasi dan infeksi sekunder. Selainitu
karena kulit penderita tidak sensitif sering terjadi luka bakar akibat penderita bermaksud
merendam lukanya dengan air hangat, ternyata yang digunakan adalah air panas.
Penggunaan

obat

bakterisidal

topikal

seperti

povidone

iodine asam

asetat,

kalium permanganas hidrogen peroksida dan natrium hipokhlorit perlu dipertimbangkan

keuntungannya. Walaupun bahan-bahan tersebut dapat membunuh bakteri yang ada di
permukaan kulit tetapi bahan tersebut juga bersifat sitotoksik terhadap jaringan granulasi
sehingga menghambat penyembuhan luka. Kita juga harus hati-hati dalam penggunaan

19

antibiotik topikal, dan biasanya hanya digunakan untuk ulkus yang dangkal dengan
waktu penggunaan tidak boleh lebih dari 2 minggu.

Pembalutan
Banyak teknik dan macam jenis pembalutan yang digunakan saat ini, tapi yang
terpenting pembalutan ideal mempunyai karakteristik sebagai berikut :
Merangsang penyembuhan luka.
Melindungi dari suhu luar.
Melindungi dari trauma mekanis.
Bebas dari zat yang mengotori.
Tidak melekat diluka.
Mempunyai daya serap terhadap eksudat.
Mudah untuk melakukan monitor luka.
Memudahkan pertukaran udara.
Tidak tembus mikroorganisme.
Nyaman untuk pasien.
Mudah penggunaannya.
Perawatan luka dalam suasana lembab akan membantu penyembuhan luka dengan
memberikan suasana yang dibutuhkan untuk pertahanan lokal oleh makrofag, akselerasi
angiogenesis, dan mempercepat proses penyembuhan luka.Suasana lembab membuat
suasana optimal untuk akselerasi penyembuhan danmemacu pertumbuhan jaringan.
Kemampuan hidrokoloid secara signifikan lebihbaik dari kasa NaCl 0,9%, dressing
time rata-rata dan lama rata-rata perawatanulkus relatif lebih sedikit.

Aplikasi Tekanan Negatif (VAC Vaccum Assisted Closure) Pada Luka Sulit
Sembuh.
Ciri-siri luka sulit sembuh adalah luka yang luas yang memerlukan teknik
berketerampilan tinggi untuk menutupnya, chrush injury, luka dengan gangguan
20

vaskuler, luka dengan penyerta yang kompleks, dan membutuhkan waktu yang lama
untuk sembuh. Ulkus diabetikum termasuk dalam kategori luka yang sulit sembuh.
Penutupan luka dengan bantuan aplikasi tekanan negatif (VAC) telah berkembang untuk
mempercepat penyembuhan luka sulit sembuh. Mekanisme kerja aplikasi tekanan negatif
(VAC) tersebut melalui gaya mekanis untuk (1) menyerap eksudat dan menghilangkan
udem, (2) mempercepatpembentukan pembuluh darah baru (proses angiogenesis), (3)
mengurangi kolonisasi bakteri, (4) meningkatkan proliferasi seluler, sehingga
keseluruhan mempercepat pembentukan jaringan granulasi untuk memberi fasilitas
penutupan luka definitif. Dari hasil penelitian Ford et al, menunjukkan bahwa aplikasi
tekanan negatif (VAC) memberikan hasil yang jauh lebih baik dibandingkan terapi pada
ulkus dengan 3 FDA Gel - Accuzyme, Iodosorb, dan panafil.
Penelitian terbaru menunjukkan bahwa penggunaan platelet-derivedgrowth factors
(PDGFs) dapat mempercepat penyembuhan lesi dan telahresisten terhadap pengobatan yang
komperhensif.
Platelet derived woundhealing formula (PDWHF) berasal dari selalfa platelet dan mengandung
faktor pertumbuhan (growth factors) sebagai berikut :
a) Platelet factors 4 (PF4), yang merangsang netrofil dan monosit, bersifat
chermoattractive dan membantu membersihkan debris dan bakteri.
b) Platelet-derived

growth

factors

(PDGF),

adalah

suatu

unitrogen

dan

chermoattractive meningkatkan sintesis matriks, menguatkan matriks, merangsang

monosit dan monoblast untuk mengontrol infeksi
c) Platelet derived angiogenesis factor (PDAF) adalah suatu chermoattractive
merangsang pertumbuhan sel endoteliel dan jaringan granulasi oleh karena itu
meningkatkan suplai vaskuler.
d) Platelet-derived epidermal growth factor (PDEGF) adalah suatu nitrogen yang
merangsang sel epidermal, menghasilkan epidermal kulit
Dalam

suatu

penelitian

randomized

double-blind

penggunaan

factors

pertumbuhan secara tunggal (factor pertumbuhan fibroblast) kurang berhasil dalam

mempercepat kesembuhan lesi, hal tersebut menunjukkan bahwa untuk mempercepat
penyembuhan suatu lesi diperlukan beberapa factor pertumbuhan (multiple growth
factor).
21

Pada penderita KD sering dijumpai edema kaki, hal ini dapat meningkatkan
insufisiensi vaskuler oleh karena penekanan kapiler. Edema tersebut dapat dikurangi
dengan cara menaruh satu bantal di bawah tungkai penderita. Jangan menaruh elevasi
terlalu tinggi karena hal tersebut juga akan mengganggu sirkulasi.
Biakan Ulkus
Dalam menghadapi kasus Kaki Diabetik kita haruslah berpegang bahwa tidak semua
kaki diabetik mengalami infeksi. Ulkus yang tidak ada tanda-tanda infeksi tidaklah perlu
dilakukan kultur.
Kuman penyebab infeksi pada KD umumnya adalah :
a.

Infeksi yang ringan : aerobic gram positif ( Staphylococcus aureus, Streptococcus)

b.

Pada infeksi yang dalam dan mengancam penyebab biasanya polimikrobial, terdiri
dari Aerobic gram positif. Basil gram positif (E coli, Klebsiella sp,Proteus sp),
anaerob ( Bacteriodes sp, Peptostreptcoccus sp)
Untuk menentukan bakteri penyebab infeksi KD diperlukan kultur. Pengambilan bahan
kultur dengan cara swab tidak dianjurkan. Hasil kultur akan lebih dipercaya apabila
pengambilan bahan dengan cara curettage dari hasil ulkus setelah debridement.
Antibiotika
Adapun prinsip-prinsip penggunaan antibiotik pada kaki diabetik :
1) Pilihlah antibiotik yang paling potent terhadap bakteri - bakteri ditempat yang
dicurigai sebagai lokasi (site infeksi).
2) Harus diketahui potensi antibiotik yang kita pilih terhadap bakteri-bakteri tertentu.
Antibiotik yang mempunyai potensi baik, memungkinkan pemberian dosis yang
kecil khususnya pada infeksi yang ringan - sedang.
3) Spektrum antibiotik. Pada infeksi yang dalam dan mengancam jiwa biasanya
penyebabnya polymicrobial. Sehingga gunakan antibiotik yang melawan aerob
gram positif, aerob gram negatif, dan anaerob. Pada ulkus diabetika ringan/sedang
antibiotika yang diberikan difokuskan pada patogen Gram positif. Pada ulkus
terinfeksi yang berat (limb or life threatening infection) kuman lebih bersifat
polimikrobial (mencakup bakteri Gram positif berbentuk coccus, Gram negatif
berbentuk batang, dan bakteri anaerob). Antibiotika harus bersifat broad
spectrum dan diberikan secara injeksi.
22

Pada infeksi berat yang bersifat limb threatening infection dapat diberikan beberapa
alternatif antibiotika seperti:
ampicillin/sulbactam,
ticarcillin/clavulanate,
piperacillin/
tazobactam,
Cefotaxime
atau ceftazidime + clindamycin, fluoroquinolone + clindamycin.
Sementara pada infeksi berat yang bersifat life threatening infection dapat diberikan
beberapa alternatif antibiotika seperti berikut: ampicillin/sulbactam +
aztreonam,
piperacillin/tazobactam +vancomycin,
vancomycin+metronbidazole+ceftazidime, imipenem/cilastatin
atau fluoroquinolone +vancomycin + metronidazole.
Pada infeksi berat pemberian antibitoika diberikan selama 2 minggu atau lebih. Bila
ulkus disertai osteomielitis penyembuhannya menjadi lebih lama dan sering kambuh.
Maka pengobatan osteomielitis di samping pemberian antibiotika juga harus dilakukan
reseksi bedah. Antibiotika diberikan secara empiris, melalui parenteral selama beberapa
minggu dan kemudian dievaluasi kembali melalui fotopolos radiologi. Apabila jaringan
nekrotik tulang telah direseksi sampai bersih, pemberian antibiotika dapat dipersingkat,
biasanya memerlukan waktu 2 minggu.
Perbaikan sirkulasi
Sirkulasi pada KD merupakan salah satu faktor yang penting untuk penyembuhan
maka selain faktor vaskuler perlu dipertimbangkan kemungkinan gangguan rheologi
pada penderita tersebut. PenderitaDM mempunyai kecenderungan untuk lebih mudah
mengalami koagulasi dibandingkan yang bukan DM akibat adanya gangguan viskositas
pada plasma, deformabilitas eritrosit, agregasi trombosit serta adanya peningkatan trogen
dan faktor vonWillbrands.
Obat-obat yang mempunyai efek reologik bencyclame, pentoxyfilin dapat
memperbaiki eritrosit disamping mengurangi agregasi eritrosit pada trombosit.
Perubahan perubahan ini akan memperbaiki mikrosirkulasi dengan tentunya menambah
23

oksigenisasi pada piringan yang sebelumnya kurang mendapat oksigen. Perbaikan

mikrosirkulasi bukan hanya memperbaiki oksigenasi jaringan dapat kemungkinan juga
mempertinggi efektifitas obat antibiotic , dengan demikian dapat mempercepat
penyembuhan.
John MF Adam (1990) dalam penelitiannya menunjukkan bahwa penderita KD
yang mendapat pemberian bencyclane / pentoxyfilin sebanyak 6 ampul sertiap hari yang
diberikan secara continous drips selama 10 hari, dan selanjutnya diberikan obat tablet
per oral, mempunyai lama perawatan yang lebih singkat dibandingkan kolompok control.
Pada penderita DM mudah mengalami gangguan agregasi trombosit sehingga
obat obat antiagregasi trombosit yang lain seperti aspirin, dypirodamol, nisergolin,
indebuten, ticlopidin dan yang terbaru masuk Indonesia adalah cilotazol sering dipakai
untuk mengurangi insiden terjadinya PVD pada penderita DM.
Non weight bearing
Tindakan non wight bearing diperlukan pada penderita KD karena umunnya
kaki penderita sudah tidak peka lagi terhadap rasa nyeri, sehingga apabila dipakai berjalan
maka akan menyebabkan luka bertambah besar dan dalam, serta menyebabkan bakteri yang
ada akan mengadakan penetrasi lebih dalam sehingga menghambat penyembuhan.
Penggunaan tongkat penyangga ("crutches") dan atau kursi roda jarang mencapai non
weight bearing total dan konsisten. Cara terbaik untuk mencapainya adalah mempergunakan
gips ( contact cast ).
Nutrisi
Faktor nutrisi merupakan salah satu faktor yang berperan dalam penyembuhan
luka.Adanya anemia dan hipoalbuminenia akan sangat berpengaruh dalam proses
penyembuhan. Perlu untuk monitor kadar Hb dan albumin darah minimal satu minggu sekali.
Usahakan Hb di atas 12 gr / dl dan albumin darah > 3,5gr / dl. Besi, vitamin B12, asam folat
membantu sel darah merah membawa oksigen ke jaringan. Besi juga merupakan suatu kofaktor
dakam sintesis kolagen, sedangkan vitamin C dan Zinc penting untuk perbaikan jaringan. Zinc
juga berperan dalam respon imun.
Pengelolaan Kaki Diabetik menurut klasifikasi Wagner
a. Wagner derajat I
24

Pada lokasi di tempat-tempat bertekanan tinggi, dilakukan pemeriksaan identifikasi

faktor risiko. Pengelolaan dapat berupa :

Menghilangkan tekanan

Pengangkatan kalus

Mengatasi gangguan vascular yang terjadi

Melakukan pemeriksaan kultur jaringan apabila telah terjadi infeksi, memulai

pemberian antibiotika serta melakukan x-ray foto.

Pengukuran ulkus setiap kali penggantian balutan.

b. Wagner derajat II & III

Pada stadium ini sudah terbentuk ulkus profunda, di mana proses yang terjadi akibat
dari ulkus superficial yang terus dipaksakan untuk mendapatkan tekanan akibat
gangguan berjalan seorang penderita neuropati. Hal ini menimbulkan proses
perusakan jaringan terus berlanjut, menyebabkan tendon otot yang mendasarinya ikut
terkena dan pada akhirnya terjadi osteomielitis. Pemeriksaan yang dilakukan pada
tahap ini adalah x-ray foto, kemudian menangani sepsis dan debridement agresif.
Tendon di bagian dalamnya harus tetap dijaga agar tidak kering.
c. Wagner derajat IV
Pada umumnya ditemukan pada ujung jari-jari kaki dan tumit. Dalam inspeksi dapat
ditemukan gangrene akibat insufisensi arteri, dapat pula ditemukan infeksi yang
potensial menyebabkan vaskulitis. Pemeriksaan vascular merupakan keharusan untuk
pasien dalam stadium ini, kemudian dilakukan perawatan lanjutan dengan perhatian
utama terhadap kaki yang masih baik.
d. Wagner derajat V
Tampak nekrosis/gangrene kaki luas akibat kegagalan atau sumbatan arteri.
Pengelolaan yang dilakukan adalah amputasi primer dengan tindakan rekonstruksi.
Kriteria Terapi Pembedahan pada Kaki Diabetik
Kriteria terapi konservatif
Klinis : -

Pulsasi arteri tungkai dan pedis teraba

Nutirisi kulit cukup

Tidak ada deformitas

Nekrosis atau jaringan infeksi dapat dikendalikan

25

Radiologis : tidak ada tanda-tanda osteomielitis

Kriteria amputasi lokal / trans-metatarsal

Klinis : -

Gangrene pada jari kaki atau meluas hanya ke distal kaki penderita

Nutrisi kulit cukup

Infeksi dapat dikendalikan

Pulsasi arteri poplitea dapat teraba

Radiologis : ada tanda-tanda osteomielitis

Kriteria amputasi bawah lutut

Klinis : -

Gangrene dan edema pada kaki, menyebar sampai ke angkle

Infeksi tidak dapat dikendalikan

Pulsasi poplitea tidak teraba

Radiologi : ada tanda-tanda osteomielitis

Kriteria amputasi atas lutut

Klinis : -

Gangrene menyebar ke atas pergelangan kaki sampai sepertiga tungkai

Infeksi tidak dapat dikendalikan

Nutrisi kulit buruk

Pulsasi poplitea tidak teraba

Radiologi : sirkulasi buruk, ada tanda-tanda osteomielitis, perubahan neuropati pada

sendi subtalar dan midtalar.
2.9. Diagnosis Banding
Infeksi skeletal dan jaringan lunak kaki tidak terbatas hanya disebabkan oleh diabetes
mellitus. Oleh sebab itu, perlu dipertimbangkan beberapa kondisi yang dapat menjadi
diagnosis banding, sehubungan dengan infeksi dan struktur yang mengenainya.

Buerger Disease (Thromboangiitis Obliterans)

Trombophlebitis superficial selulitis

Sarcoid arthritis OM akut

Ca sel skuamosa OM kronis

26

DAFTAR PUSTAKA

1. Waspadji S , Kaki Diabetik,Kaitannya Dengan Neuropati Diabetik dalam 1 Makalah

Kaki Diabetik Patogenesis dan Penatalaksanaan, Badan Penerbit Universitas
Diponegoro, Semarang, 1997; E1-16.
2. Darmono, Status Glikemi dan Komplikasi Vaskuler Diabetes Mellitus dalam
Naskah lengkap Kongres Nasional V PersatuanDiabetes Indonesia (Persadia) dan
Pertemuan Ilmiah PerkumpulanEndokrinologi Indonesia (Perkeni), Badan Penerbit
UniversitasDiponegoro, Semarang, 2002 ; 57 68.
3. Pemayun T G D, Gambaran Makro dan Mikroangiopati Diabetik di Poliklinik
Endokrin, dalam Naskah lengkap Kongres Nasional VPersatuan Diabetes Indonesia
(Persadia) dan Pertemuan IlmiahPerkumpulan Endokrinologi Indonesia (Perkeni),
Badan PenerbitUniversitas Diponegoro, Semarang, 2002 ; 87 97.
4. Preventive Foot Care in People with Diabetes in American Diabetes
Association. Clinical Practice Recommendation 2002. Diabetes Care, Volume 25,
Suplemen 1, January 2003; page 78 - 79.
5. Diabetes Foot Care. Last Up Date at June, 2002. Available from file
//www.diabetes.org/
6. Powers A C, Diabetes Mellitus in Horrisons Principles ofInternal Medicine 15 th
Edition [monographin CD Room] , Mc GrawHill ; 2001.
7. Scope Management of type 2 diabetes : prevention and management of Foot
problems. Diabetes Care, Volume 25, June 2002;S 1085 - 1094. Available at
8. http://w w w .nice.org.uk/nice medi a/pdf/footcare_s cope.pdf

27