Pneumonia pada anak

Lorenzia wijaya
102013180

Skenario 6
Seorang anak perempuan berusia 2 tahun dibawa ibu nya ke
puskesmas karena sesak nafas sejak 2 hari yang lalu. Keluhan
didahului oleh demam naik-turun dan batuk pilek sejak 1 minggu
yang lalu. Batuk disertai dahak berwarna kuning. Nafsu makanm
pasien menurun.
Pada pemeriksaan fisik didapati kesadaran compos mentis, anak
tampak sesak dan rewel, tidak ada sianosis, BB 12 kg, frekuensi
nafas 55 x/menit, denyut nadi 110x/menity, suhu 38,5 C, pernafasan
cupingh hidung (+), retraksi intercostal (+), aring hiperemis,
terdapat ronkhi basah halus dan wheezing pada kedua lapang paru.
Laboraturium : leukosit 20.000/uL.

Anamnesis
Identitas : cermati usia (untuk tau penyebab), cermati alamat
(untuk tau apakah tinggal di daerah polusi, negara
berkembang)
Keluhan utama: sesak nafas.
RPS: sesak nafas sejak 2 hari yang lalu, diawali demam naik
turun, batuk pilek sejak 1 minggu yang lalu. Batuk disertai
dahak berwarna kuning, nafsu makan berkurang, pasien
tampak sesak dan rewel,
RPK : adakah keluarga yang sakit serupa?
RPD : apakah pernah sakit serupa? Adakah riwayat asma dan
alergi ?
Riwayat obat
Sosial ekonomi : bagaimana kondisi bangunan rumah, ventilasi
udara?

Pneumonia

infeksi yang menyebabkan paru-paru meradang.

Alveoli dipenuhi nanah dan cairan sehingga kemampuan
menyerap oksigen menjadi berkurang. Kekurangan
oksigen membuat sel-sel tubuh tidak bisa bekerja.
Karena inilah, selain penyebaran infeksi ke seluru tubuh,
penderita pneumonia bisa meninggal.

Faktor Infeksi
Pada neonatus : Streptokokus grup B, Respiratory Sincytial Virus
(RSV).
Pada bayi
Virus : Virus parainfluensa, virus influenza, Adenovirus, RSV,
Cytomegalovirus.
Organisme atipikal
: Chlamidia trachomatis, Pneumocytis.
Bakteri : Streptokokus pneumoni, Haemofilus influenza, Mycobacterium
tuberculosa, B. pertusis.

Pada anak-anak :
Virus
: Parainfluensa, Influensa Virus, Adenovirus, RSP
Organisme atipikal : Mycoplasma pneumonia
Bakteri : Pneumokokus, Mycobakterium tuberculosa.

Pada anak besar dewasa muda :

Organisme atipikal : Mycoplasma pneumonia, C. Trachomatis
Bakteri : Pneumokokus, B. Pertusis, M. tuberculosis.

 Selain faktor di atas, daya tahan tubuh sangat

berpengaruh untuk terjadinya Bronkopneumonia.
Menurut sistem imun pada penderita-penderita penyakit
yang berat seperti AIDS dan respon imunitas yang
belum berkembang pada bayi dan anak merupakan
faktor predisposisi terjadinya penyakit ini.

Transmisi

Masuknya mikroorganisme ke dalam saluran nafas dan

paru dapat melalui berbagai cara, antara lain :
Inhalasi langsung dari udara.
Aspirasi dari bahan-bahan yang ada di nasofaring dan
orofaring
Perluasan langsung dari tempat-tempat lain
Penyebaran secara hematogen

Etiologi

Bakteri
Pneumonia yang dipicu bakteri bisa menyerang siapa
saja, dari bayi sampai usia lanjut. Sebenarnya bakteri
penyebab pneumonia yang paling umum adalah
Streptococcus pneumoniae

 . Virus
Setengah dari kejadian pneumonia diperkirakan
disebabkan oleh virus. Virus yang tersering
menyebabkan pneumonia adalah Respiratory Syncial
Virus (RSV).

 Mikoplasma
Mikoplasma adalah agen terkecil di alam bebas yang
menyebabkan penyakit pada manusia. Mikoplasma tidak
bisa diklasifikasikan sebagai virus maupun bakteri,
meski memiliki karakteristik keduanya

 Protozoa
Pneumonia yang disebabkan oleh protozoa sering
disebut pneumonia pneumosistis. Termasuk golongan ini
adalah Pneumocystitis Carinii Pneumonia (PCP).

Usia

Etiologi yang sering

Etiologi yang jarang

Lahir 20 hari

Bakteri

Bakteri

E. colli

Bakteri anaerob

Streptoccus group B

Streptoccous group D

Listeria monocytogenes

Haemophilllus influenzae
Streptococcus pneumoniae
Ureaplasma urealyticum
Virus
Virus sitomegalo
Virus Herpes simpleks

3 minggu 3 bulan

Bakteri

Bakteri

Chlamydia trachomatis

Bordetella pertusis

Streptococcus pneumoniae

Haemophilus influenzae tipe B

Virus

Moraxella catharalis

Virus Adeno

Staphylococcus aureus

Virus Influenza

Ureaplasma urealyticum

Virus Parainfluenza 1,2,3

Virus

Respiratory Syncytial Virus

Virus sitomegalo

4 bulan 5 tahun

Bakteri
Chlamydia pneumoniae

Bakteri
Haemophillus influenzae tipe B

Mycoplasma pneumoniae

Moraxella catharalis

Streptococcus pneumoniae

Neisseria meningitidis

Virus

Staphylococcus aureus

Virus Adeno

Virus

Virus Influenza

Virus Varisela-Zoster

Virus Parainfluenza
Virus Rino
Respiratory Syncytial virus
5 tahun remaja

Bakteri

Bakteri

Chlamydia pneumoniae

Haemophillus influenzae

Mycoplasma pneumoniae

Legionella sp

Streptococcus pneumoniae

Staphylococcus aureus
Virus
Virus Adeno
Virus Epstein-Barr
Virus Influenza
Virus Parainfluenza
Virus Rino
Respiratory Syncytial Virus
Virus Varisela-Zoster

Patogenesis
1.
Stadium I (4 12 jam pertama/kongesti) Hiperemia
respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang
terinfeksi.
ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di
tempat infeksi.
terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast
setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Mediator-mediator
tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. Degranulasi sel mast juga
mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama dengan
histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru
dan peningkatan permeabilitas kapiler paru.
Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang
interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan
alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan
jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka
perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering
mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin.

Patogenesis

1.
Stadium I (4 12 jam pertama/kongesti) Hiperemia
respon peradangan permulaan peningkatan aliran
darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi.
(hiperemia)
perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang intestisium
pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus.

2.

Stadium II (48 jam berikutnya)

hepatisasi merah
Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya
penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna
paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar
Udara alveoli sangat minimal anak akan bertambah
sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama
48 jam.

3. Stadium III (3 8 hari) hepatisasi kelabu

Sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi.
Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus
masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna
merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi
mengalami kongesti.

4. Stadium IV (7 11 hari) stadium resolusi

Disebut juga yang terjadi sewaktu respon imun dan
peradangan mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis
dan diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke
strukturnya semula.

Gejala klinis
2 bulan 5 tahun
batuk
napas sesak atau penarikan dinding dada sebelah bawah ke
dalam
gejala sianosis sentral dan tidak dapat minum
dahak berwarna kehijauan atau seperti karet

anak di bawah 2 bulan

frekuensi pernapasan sebanyak 60 kali per menit atau lebih
penarikan kuat pada dinding dada sebelah bawah.

PEMERIKSAAN FISIK
1. Inspeksi dan keadaan umum :
Keadaan umum :kesadaran kompos mentis, terlihat sesak
dan rewel, batuk pilek, pernapasan cuping hidung (+),
retraksi interkostal (+), penurunan nafsu makan
TTV : takipnea (nafas cepat) 55x/mnt. (n:30-40 x/mnt)
Demam : 38,5

2. Palpasi : Sistem fremitus yang meningkat pada sisi yang

sakit.
3. Perkusi : Sonor memendek sampai beda
4. Auskultasi : Suara pernafasan mengeras ( vesikuler
mengeras ) disertai ronki basah gelembung halus sampai
sedang.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Gambaran darah menunjukkan leukositosis, biasanya
15.000 40.000/ mm3 dengan pergeseran ke kiri.
Jumlah leukosit yang tidak meningkat berhubungan
dengan infeksi virus atau mycoplasma.
Nilai Hb biasanya tetap normal atau sedikit menurun.
Peningkatan LED.
Kultur dahak dapat positif.
biakan juga dapat diambil dengan cara hapusan tenggorok
(throat swab).

Analisa gas darah( AGDA ) : hipoksemia dan

hiperkarbia.
Pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis metabolik.

Pada pneumonia, bercak-bercak infiltrat didapati pada satu atau

beberapa lobus.
komplikasi seperti pleuritis, atelektasis, abses paru,
pneumotoraks atau perikarditis. Gambaran ke arah sel
polimorfonuklear juga dapat dijumpai.

 Pneumonia sangat berat :

sianosis sentral dan anak tidak sanggup minum,maka anak harus
dirawat di rumah sakit dan diberi antibiotika.

Pneumonia berat.
Bila adanya retraksi, tanpa sianosis dan masih sanggup minum,maka
anak harus dirawat di rumah sakit dan diberi antibiotika.

Pneumonia
Bila tidak ada retraksi tetapi dijumpai pernafasan yang cepat :
60 x/menit pada anak usia < 2 bulan
50 x/menit pada anak usia 2 bulan 1 tahun
40 x/menit pada anak usia 1 - 5 tahun

Bukan penumonia :
Hanya batuk tanpa adanya tanda dan gejala seperti diatas, tidak perlu
dirawat dan tidak perlu diberi antibiotika. Diagnosis pasti dilakukan
dengan identifikasi kuman penyebab:

Diagnosis Banding

Bronkitis adalah suatu penyakit yang ditandai dengan

adanya inflamasi pada pembuluh bronkus, trakea dan
bronkioli. Inflamasi menyebabkan bengkak pada
permukaannya, mempersempit ruang pembuluh dan
menimbulkan sekresi dari cairan inflamasi.

 Gejala klinis : batuk produktif (berdahak) yang

mengeluarkan dahak berwarna putih kekuningan atau
hijau dan kesulitan bernapas.

 TUBERKULOIS PARU
tuberculosis Paru (TB) adalah suatu penyakit infeksi
menular yangdisebabkan oleh M. tuberculosis. Jalan
masuk untuk organism M. tuberculosis adalahsaluran
pernafasan, saluran pencernaan. Gejala klinis TB antara
lain batuk lama yang produktif (durasi lebih dari 3
minggu), nyeri dada, dan hemoptisis dan gejala
sistemikmeliputi demam, menggigil, keringat malam,
lemas, hilang nafsu makan dan penurunan berat badan.

Tampak gambaran cavitas pada paru lobus atas

kanan pada foto thorax proyeksi PA

Pencegahan

Melakukan vaksinasi juga diharapkan dapat mengurangi

kemungkinan terinfeksi antara lain:
1.

Vaksinasi Pneumokokus

2.

Vaksinasi H. influenza

3.
Vaksinasi Varisela yang dianjurkan pada anak dengan
daya tahan tubuh rendah
4.
Vaksin influenza yang diberikan pada anak sebelum
anak sakit.

Penatalaksanaan

Anak dengan sesak nafas,memerlukan cairan IV dan

oksigen (1-2/menit)
Sebaiknya pengobatan diberikan berdasarkan etiologi
dan uji resistensi tetapi hal ini tidak dapat selalu
dilakukan dan memakan waktu yang cukup lama, maka
dalam praktek diberikan pengobatan polifarmasi seperti
penisilin ditambah dengan kloramfenikol atau diberi
antibiotik yang mempunyai spektrum luas seperti
ampicilin.

Prognosis

Sembuh total, mortalitas bisa lebih tinggi didapatkan

pada anak-anak dengan keadaan malnutrisi energiprotein dan datang terlambat untuk pengobatan
Infeksi berat dapat memperjelek keadaan melalui
asupan makanan dan peningkatan hilangnya zat-zat gizi
esensial tubuh.

Kesimpulan
Pneumonia adalah salah satu penyakit akibat infeksi
parenkim paru yangdapat menyerang segala usia.
Pneumonia paling banyak disebabkan oleh infeksi
bakteriStreptococcus pneumonia dengan gejala yang
muncul Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
hasil lab, didapatkan bahwa anak sesak napas, batuk
doisertai dahak warna kuning, nafsu makan menurun,
tidak ada sianosis, demam tinggi, retraksi, terdarap
ronki basah halus dan leukositosis tinggi anaka
didiagnosis menderita Pneumonia berat dan anak tsb
harus dirawat di rumah sakit dan diberi therapi cairan IV
dan antibiotik.