SYOK KARDIOGENIK

Pembimbing

: dr. Mayang I. L, SpAn

Definisi
Syok kardiogenik disebabkan oleh
kegagalan fungsi pompa jantung yang
mengakibatkan curah jantung menjadi
berkurang atau berhenti sama sekali
untuk memenuhi kebutuhan metabolisme

Penatalaksanaan Syok Kardiogenik

Meningkatkan suplai O2 ke Miokard
Suplemen O2 dan ventilator mekanik
Narkotik analgesik mengurangi nyeri dan beban
miokard
Reperfusi dengan trombolitik

Memaksimalkan CO

Agen anti aritmia

Pacu jantung
Volume loading
Simpatomimetik (dopamin, epinefrin, norepinefrin)

Mengurangi beban kerja ventrikel kiri

Vasodilator: nitropruside, nitrogliserin, hidralazine,
captopril, enalapril

Etiologi
Etiologi Syok Kardiogenik
1. Gangguan kontraktilitas miokardium.
2. Disfungsi ventrikel kiri yang berat yang memicu terjadinya kongesti
paru dan/atau hipoperfusi iskemik.
3. Infark miokard akut ( AMI),
4. Komplikasi dari infark miokard akut, seperti: ruptur otot papillary,
ruptur septum, atau infark ventrikel kanan, dapat mempresipitasi
(menimbulkan/mempercepat) syok kardiogenik pada pasien dengan
infark-infark yang lebih kecil.
5. Valvular stenosis.
6. Myocarditis ( inflamasi miokardium, peradangan otot jantung).
7. Cardiomyopathy ( myocardiopathy, gangguan otot jantung yang tidak
diketahui penyebabnya ).
8. Acute mitral regurgitation.
9. Valvular heart disease
10. Hypertrophic obstructive cardiomyopathy

Manifestasi klinis

TD sistolik < 90 mmHg

HR > 100 x/mnt
Nadi lemah
Penurunan bunyi jantung
Perubahan sensori
Kulit dingin, pucat, lembab
Urin output < 30 ml/jam
Nyeri dada
Disritmia
Takipnea
Penurunan curah jantung
Peningkatan PAWP, RAP
Pengingkatan SVR

Tahapan Syok
Tahap awal/kompensasi
MAP turun 10-15 mmHg
Aktivasi SS simpatis melawan SS parasimpatis
Ditandai oleh vasokonstriksi selektif: ginjal, otot, kulit dan
splanknik menperbaiki sirkulasi otak dan jantung
Penurunan aliran darah koroner metabolisme anaerob dan
dialtasi arteri
Ginjal pelepasan hormon
Epinefrin, norepinefrin
Glikokortikoid
Renin angiotensin aldosteron

Pituitari anterior: sekresi ADH

Peningkatan produksi energi

Peningkatan volume sirkulasi
Peningkatan kontraktilitas

Peningkatan
CO

Tahapan Syok
Tahap lanjut/intermediate/progresif
MAP turun > 20 mmHg
Bila kompensasi awal gagal
Vasokonstriksi berlanjut dengan pe MAP perfusi
jaringan tidak adekuat dan hipoksia
Metabolisme anaerob sistemik produksi asam
laktat asidosis metabolik
Penurunan produksi ATP ggn transpor membran
edema sel, ruptur sel
Respon renal berlanjut
Perburukan fungsi jantung

Penurunan CO

Tahapan Syok
Tahap Irreversible
Kompensasi tidak mampu mempertahankan
perfusi otak dan jantung
Depresi fungsi miokard berlanjut
Iskemia otak depresi fungsi neuron
kehilangan mekanisme kompensasi neuronal
sentral
Vasokonstriksi mikrosirkulasi penurunan
venous return

Penatalaksanaan Syok Kardiogenik

Meningkatkan suplai O2 ke Miokard
Suplemen O2 dan ventilator mekanik
Narkotik analgesik mengurangi nyeri dan beban
miokard
Reperfusi dengan trombolitik

Memaksimalkan CO

Agen anti aritmia

Pacu jantung
Volume loading
Simpatomimetik (dopamin, epinefrin, norepinefrin)

Mengurangi beban kerja ventrikel kiri

Vasodilator: nitropruside, nitrogliserin, hidralazine,
captopril, enalapril