N

Definisi
Arteriovenous Malformation adalah kelainan kongenital dimana arteri dan
vena pada permukaan otak atau di parenkim saling berhubungan secara langsung
tanpa melalui pembuluh kapiler. Lesi terdiri atas tiga komponen, feeding arteries,
nidus dan draining vein. Nidus menggantikan arteriole dan kapiler normal dengan
pembuluh darah yang resistensinya rendah tapi alirannya tinggi. Malformasi
arterivena biasanya terjadi di otak, tetapi kadang dapat terjadi di medulla spinalis dan
lapisan dura. 1
Epidemiologi
Insidens dan prevalensi malformasi vaskular tidak diketahui secara pasti,
berdasarkan studi antara tahun 1980 dan 1990, insidens malformasi vaskular
pertahunnya sekitar 1.1 hingga 2.1 kasus dalam 100 000 populasi. Jumlah malformasi
arterio-vena (AVM) hampir 90% lebih jarang dibandingkan dengan insidens
aneurisma intrakranial. Malformasi arterivena merupakan 11 % malformasi
serebrovaskuler, angioma adalah jenis malformasi yang lebih sering terjadi. 1,2
Patofisiologi
AVM umumnya terbentuk akibat malfungsi diferensiasi pembuluh darah
primitive pada embrio berusia 3 minggu, dapat terbentuk di bagian otak manapun dan
melibatkan regio permukaan otak dengan substansia alba. AVM terdiri atas tiga
bagian yaitu feeding arterti, nidus dan draining vein. Nidus disebut juga sarang
karena tampak seperti pembuluh darah yang berbelit belit. Feeding artery memiliki
lapisan otot yang tidak adekuat dan draining vein cenderung mengalami dilatasi
karena kecepatan lairan darah yang melaluinya. Beberapa orang lahir dengan nidus
yang seiring dengan waktu cenderung melebar karena tekanan yang besar pada
pembuluh arteri tidak dapat dikendalikan oleh vena yang mengalirkannya.

Mengakibatkan kumpulan pembuluh darah besar yang tampak seperti cacing dapat
mengalami perdarahan di masa yang akan datang. 3

Gambar 1. Perbedaan antara aliran darah pada AVM dan yang normal
AVM mengakibatkan disfungsi neurologis melalui 3 mekanisme utama. Yang
pertama, perdarahan terjadi di ruang subarahnoid, ruang intraventrikular atau yang
paling sering pada parenkim otak. Jika ruptur atau pendarahan terjadi, darah mungkin
berpenetrasi ke jaringan otak (cerebral hemorrhage) atau ruang subarachnoid
(subarachnoid hemorrhage) yang terletak di antara meninges yang menyelaputi otak.
Sekali pendarahan AVM terjadi, kemungkinan terjadinya pendarahan berulang
menjadi lebih besar.3
Perdarahan umumnya muncul pada usia 55 tahun. Kira-kira 40%

kasus

dengan AVM cerebral diketahui melalui gejala pendarahan yang mengarah ke

kerapuhan struktur pembuluh darah yang abnormal di dalam otak. 3,4
Kedua, pada pasien yang tidak mengalami perdarahan mungkin akan
mengalami kejang. Sekitar 15-40 % pasien mengalami kejang. AVM yang tidak
mengalami pendarahan menyebabkan gejala langsung dengan menekan jaringan otak
atau menurunkan aliran darah ke jaringan sekitar (iskemia). Faktor mekanik maupun
iskemik dapat menyebabkan kerusakan sel saraf (neuron) secara permanen. 3,4
Kejang pada AVM mungkin terbagi atas 3 mekanisme, yaitu : 3,4

1. Iskemia jaringan korteks.

2. Astroglia berlebihan pada jaringan otak yang rusak di sekeliling daerah AVM
karena perdarahan subklinis sebelumnya atau karena deposit hemosiderin, mungkin
terjadi karena hilangnya bentuk karakteristik secara progresif (apeidosis) melalui
kapiler yang terdilatasi.
3. Kemungkinan peranan epileptogenesis sekunder, yang letaknya agak jauh dari
daerah AVM primer.
Namun, beberapa penderita juga ada yang asimtomatik atau hanya merasakan
keluhan minor akibat kekusutan pembuluh darah lokal. Defisit neurologis progresif
dapat muncul pada 6-12 %. Defisit neurologis yang lambat ini dikaitkan dengan
tersedotnya aliran darah menjauh dari jaringan otak (the "steal phenomenon"). Defisit
ini juga terjadi diakrenakan efek masa dari AVM yang membesar dan hipertensi vena
pada draining veins. 3,4,5
2.4. Manifestasi Klinik
AVM bisa saja tidak menimbulkan gejala sama sekali. Namun masalah yang
paling banyak dikeluhkan penderita AVM adalah nyeri kepala dan serangan kejang
mendadak. Defisit neurologis dapat berupa lemah, mati rasa, gangguan penglihatan
dan bicara. Masalah yang paling banyak dikeluhkan penderita AVM adalah nyeri
kepala dan serangan kejang mendadak.. Secara umum, nyeri kepala yang hebat yang
bersamaan dengan kejang atau hilang kesadaran, merupakan indikasi pertama adanya
AVM pada daerah cerebral. 3,4,5,6
AVM dapat terjadi di banyak area di otak dan mungkin berukuran kecil
ataupun besar. Ketika terjadi perdarahan, umumnya mengeluarkan darah dalam
jumlah terbatas. Defisit neurologis tergantung dari lokasi dan jumlah perdarahan.
Kebanyakan pasien memiliki perdarahan kecil dan multiple. 3,4,5
Pendarahan intrakranial tersebut dapat menyebabkan hilang kesadaran, nyeri
kepala hebat yang mendadak, mual, muntah, ekskresi yang tidak dapat dikendalikan
misalnya defekasi atau urinasi, dan penglihatan kabur. Kaku leher dapat terjadi
dikarenakan peningkatan tekanan antara tengkorak dengan selaput otak (meninges)
3

yang menyebabkan iritasi. Dan mirip dengan gejala kerusakan serebrovaskuler yang
lain seperti stroke perbaikan pada jaringan otak lokal yang pendarahan mungkin saja
terjadi, termasuk kejang, kelemahan otot yang mengenai satu sisi tubuh
(hemiparesis), kehilangan sensasi sentuh pada satu sisi tubuh, maupun defisit
kemampuan dalam menproses bahasa (aphasia). 3,4,5
Pada anak anak yang diketahui mengalami AVM yang besar ditemukan juga
gagal jantung karena beban kerja jantung yang meningkat akibat malformasi. Jika
AVM terjadi pada lokasi kritis maka AVM dapat menyebabkan sirkulasi cairan otak
terhambat, yang dapat menyebabkan akumulasi cairan di dalam tengkorak yang
berisiko hidrosefalus. 3,4,5

2.5. Diagnosis
Insidens diagnosis unruptured AVM meningkat seiring dengan perkembangan
teknologi kedokteran sebagai alat penunjang diagnostik. Sebelumnya, diagnosis AVM
umumnya ditegakkan setelah adanya perdarahan intraserebral akibat ruptur AVM atau
aneurisma terkait-AVM.1-6 Pemeriksaan yang dapat membantu diagnosis AVM adalah
pemeriksaan radiologis berupa angiogram, CT scan dan MRI. 3,4,5,6
Pemeriksaan CT scan dan MRI otak sebagai alat diagnostik unruptured AVM
merupakan salah satu pemeriksaan pilihan. Namun, pemeriksaan CT scan tanpa
kontras memiliki sensitivitas yang rendah. Pemeriksaan ini memberikan gambaran
lesi, perkiraan jenis lesi, dan lokasi anatomisnya. 7
1. Angiogram
Angiogram (arteriogram) adalah baku emas untuk diagnosis kelainan pada
pembuluh darah karena paling komprehensif, spesifik dan sensistif. Akan
tetapi pemeriksaan ini mahal dan invasive. Pemeriksaan ini membutuhkan
waktu selama kurang lebih 2 jam. pada pemeriksaan angiografi dibutuhkan
kontras yang dimasukin melaui arteri femoralis atau secara langsung pada
daerah arteri karotis komunis. Kontras yang digunakan adalah renografin,
conray 60, urografin, angiografin. 5,6,7
4

Angiografi kateter masih menjadi criteria standar untuk menggambarkan

AVM pada otak dan medulla spinalis. Angiografi adalah penilaian real time
yang tidak hanya menunjukan keberadaan AVM, tetapi juga menunjukan
vascular transit time. Angiografi juga dapat menentukan asal dari AVM
apakah dari pial, dural ataupun keduanya. Angiografi dapat digunakan untuk
menentukan ukuran AVM dan menilai kepadatan nidus. Angiografi juga dapat
menggambarak faktor risiko untuk peradarahan seperti aneurisma dan stenosis
vena. 5,6,7

Gambar 2 Angiogram pada AVM, a tampak bagian bagian dari AVM, b

penampang lateral
Kekurangan dari Angiografi
Angiografi

adalah prosedur yang invasif dan memiliki risiko saat

penempatan kateter, pemberian kontras dan injeksinya. Risiko neurangiografi

seperti stroke, diseksi arteri, reaksi terhadap bahan kontras, dan gagal ginjal.
Risiko yang mungkin terjadi5,6,7

Risiko yang timbul akibat angiogram sangat kecil untuk terjadi. Pada
kebanyakan kasus, maslah muncul 2 jam setelah tes dilakukan saat berada di
ruanag pemulihan dan jika terjadi masalah selama angiogram maka
pemeriksaan dihentikan dan mungkin dibutuhkan pengobatan segera bahakan
pembedahan.

Ada kemungkinan kecil bahwa kateter merusak pembuluh darah atau

melepaskan darah yang membeku atau lemak dari dinding pembuluh darah.
Bekuan darah (clot) atau lemak dapat memblokir aliran darah.

Perdarahan dapat terjadi karena jarum. Bahkan bekuan darah dapat terbentuk
di tempat kateter dimasukkan sehingga dapat menggangu aliran darah ke kaki
atau lengan.

Penggunaan iodine dapat menyebabkan hilangnya air atau bahkan langsung

merusak ginjal, terutama pada pasien dengan gannguan ginjal, diabetes atau
yang dehidrasi.

Selalu ada kemungkinan kecil kerusakan sel atau jaringan dari pajanan radiasi,
bahkan pada tingkat rendah seperti pada pemeriksaan ini.

2. CT Scan
CT scan adalah metode yang sangat baik untuk mendeteksi perdarahan pada
otak atau rongga berisi cairan di sekeliling otak. Pemeriksaan pada otak dapat
dilakukan baik menggunakan kontras ataupun tidak. Dengan CT scan kita
bisa melihat malformasi arterivena di otak, terutama setelah pemberian
kontras. Deteksi perdarahan lobar mengindikasikan adanya masa atau
AVM. CT scanning digunakan untuk mengidentifikasi area perdarahan akut,
dan hasilnya dapat member kesan adanya malformasi vaskuler, lebih jelas jika
menggunakan kontras. Selain itu, CT scanning dapat menggambarkan
kalsifikasi vaskuler yang berhubungan dengan AVM. 5,6,7

Gambar 3. CT scan kepala menunjukan malformasi arterivena pada lobus

oksipital kiri dengan multiple flebolit yang terkalsifikasi.
Kekurangan CT

CT Scan hanya dapat mengidentifikasi AVM yang besar,karena AVM relative

isoattenuating dengan parenkim normal sehingga bisa saja terabaikan apalagi
tanpa penggunaan kontras. 5,6,7
Pada CT scan, AVM muncul sebagai masa nonkalsifikasi atau masa
kalsifikasi dan masa fokal yang hyperattenuating sehingga sulit dibedakan
dengan tuberous sclerosis, kista koloid, neoplasma ,dan aneurisma. 5,6,7

Gambar 4. CT scan kepala yang menunjukkan arteriovenous malformation (AVM)

oksipital kiri, dengan banyak phleboliths dan banyak hyperattenuating vaskular
channels.

Gambar 5. Arteriovenous malformasi (AVM) dari otak. CT scan fossa posterior

menunjukkan pendarahan pada ventrikel keempat, dengan ekstensi ke
cerebellum kiri.

3. Magnetic Resonance Imaging

Magnetic Resonance Imaging (MRI) dapat membantu mengidentifikasi dan
menggambarkan AVM pada sistem saraf pusat yaitu pada otak dan medulla
spinalis tanpa radiasi ataupun teknik yang invasif. MRI biasanya mengikuti
CT scan pada pasien neurologi saat terjadi kelainan pada vaskuler seperti
AVM yang dicurigai. MRI dapat menunjukan area parenkim yang terkena
AVM, menunjukan dilatasi pada arteri dan vena. MRI adalah pemeriksaan
pilihan untuk mendeteksi malformasi pembuluh darah dari medulla spinalis
dan otak. 5,6,7
Pencitraan resonansi magnetik (MRI) sangat sensitif, menunjukkan hilangnya
sinyal pada area korteks, umumnya dengan hemosiderin yang menujukkan
adanya perdarahan sebelumnya. MRI juga dapat memberikan informasi
penting mengenai lokalisasi dan topografi dari AVM bila intervensi akan
dilakukan. 5,6,7

Gambar 6. Gambaran Malformasi arterivena pada otak dengan metode MRI.

Pemeriksaan MRI dapat melihat keadaan pembuluh darah dengan lebih efektif
yaitu menggunakan MR angiografi (MRA). Pemeriksaan MRA juga dapat
dilakukan untuk mengetahui gangguan secara non-invasif, tetapi tidak
memberikan informasi mengenai berbagai faktor secara rinci seperti adanya
aneurisma intranidal atau aneurisma pada feeding artery, pola drainage vena,
atau karakteristik nidus. Gambaran dari MRA mengenai keadaan AVM sangat

baik. Lesi tersembunyi dari angiogram konvensional dapat diidentifikasi oleh

MRI karena kemampuan untuk menggambarkan hemosiderin atau bukti lain
pecahnya darah. Produk produk pecahnya darah tampak beberapa waktu
setelah perdarahan intrakranial. 5,6,7

Kekurangan
MRI adalah pemeriksaan yang sangat sesuai untuk menunjukan nidus dan
aliran darah abnormal akan tetapi pada perdarahan serebral akut AVM yang
terkompresi tidak menunjukan alirannya dan tidak terlihat. Pada keadaan ini
dibutuhkan MRI serial untuk mencari penyebab perdarahan.MRI dapat
menyebabkan beberapa arteri feeding tidak terdeteksi.MRI memiliki
sensistifitas yang rendah untuk mendeteksi malformasi dural. 5,6,7
Large Temporal AVM

gambar 7
Menunjukkan penampilan karakteristik dari suatu AVM besar (panah besar).
Perhatikan bahwa predominant feeding dari A.carotid interna sinistra melalui
A.cerebri medius (panah
panjang).

gambar 8
Gambaran dalam slightly higher cut, tampilan yang dibesarkan, arteri melebar dan
adanya cavernous chamber yang merupakan bagian dari malformasi vena (panah
terbuka). Perhatikan efek

massa dari AVM yang

besarnya tidak biasa ini

pada otak.

Gambar 9
Menunjukkan adanya makroadenoma (panah melengkung) pada pasien yang sama.

Left Parietal AVM

10

gambar 10
Menunjukkan sebuah AVM left parietal yang besar. (panah panjang). Nidus dam
struktur aliran vena cavernous perifer dapat ditentukan (panah besar). Terbantuk
shunt (panah kecil). Aliran AVM kebanyakan menuju ke parenkim otak dan V.cerebri
interna normal (panah melengkung)

gambar 11
Post magnevist-injection scan menunjukkan gambaran yang sama. Beberapa
peningkatan dari jaringan vaskular sekitar sekitar. Penemuan ini juga terdapat pada
gambaran T2-weighted tanpa magnevist (panah besar). Karakteristik dari shunt dapat
ditentukan (panah kecil).

11

gambar 12
Menunjukan peningkatan signal pada jaringan sekitar avascular malformation (panah
terbuka), memberi kesan bahwa perubahan ini reaktif dan beberapa gliosis dan keluar
dari pembuluh darah aneurisma (panah melengkung dan anak panah) dari supply
arterial utama untuk A.cerebri media sinistra.

gambar 13
A coronal image

demontrates the nidus

(arrowhead) ang its large

cavernous venous

structures ( arrow). Deep

to the venous

malformation is some

altered signal (long-

stemmed arrow). Sebuah gambaran coronal menunjukkan nidus (mata panah) dan
venous

12

Gambar 14
Demontrates in the sagital plane the AVM nidus (long-stemmed arrow) and the
cavernous venous draining structures (large arrow).

Extensive Temporal Lobe AVM

gambar 15
demontrates a lrge AVM replacing most of the substance of the left temporal
lobe(large arrow). The mail feeding artery in the middle cerebral artery (shortstemmed large arrow). Note however , that the basilar tip and the portion of the
posterior artery are also dilated; this dilatation may represnt aneurysms. The
development of the aneurysms, particularly to the supplying vessels, is quite
common, and in an extensive AVM like this one, vessels from both sides of the brain
may be donating blood flow to the malformation.

13

gambar 16
is a sagittal cut demonstrating the tanggle of artetiovenous structure that has largely
replaced the substance of the brain(large arrowa). Note, the position of a shunt
catheter in the ventricle (arrowhead).

Moderate-Sized Left Parietal AVM

gambar 17
demontrates in the

axial plane the dilated,

predominant feeding

vessels of the

interparenchymal

AVM (large arrow). In the

14

same image, the predominant draining venous stracture can be identified (open
arrowhead).

gambar 18
a slightly higher cut, demonstrates the nidus of the AVM in the parietal lobe ( large
arrow). There is some deep venous drainage (curve arrow), which can be also
demontrated.

Thalamic AVM

gambar 19

15

demontrates of an AVM nidus replacing the right thalamic region (large arrow). The
predominant drainage is into the central venous structures (small arrow).

gambar 20. is a coronal image demonstrating the AVM nidus (large arrow).

Occult or Cryptic AVM

gambar 21
demonstrates a small focus of increase signal surrounded by decreased signal in a
T1-weighted image of the left parietal region (small arrow).

16

gambar 22
a T2-weighted image, again demonstrates a smaall focus of high signal surrounded
by a low-signal ring.

Venous Angioma with Small Bleed

gambar 23
demontrates of small signal void area consistent with a vessel (open arrowhead).

17

gambar 24
slightly lower cut, this structures is outline by some increased signal (long-stemmed
arrow). The lumen of the structures can be identified (small arrow). It appears to
communicates with the talamostirate vein (large arrow).

Left Cerebellar Hemisphere AVM

Gambar 25
is an axial cut with T1-

weighting demonstrating

serpiginous structures

replacing the lateral

portion of the left

cerebellar hemisphere

18

(arrowhead).

gambar 26
a sagittal cut trough the same area, demonstrates the nidus of the AVM (longstemmed arrow) and suggest that there its a lot surface draining vein (short arrow).

4. Magnetic resonance angiography (MRA)

Magnetic resonance angiography (MRA) adalah teknik pencitraan gelombang magnet
magnetic resonance imaging (MRI) yang mempelajari mengenai pembuluh darah.
MRA menggunakan teknologi MRI untuk mendeteksi, mendiagnosis dan membantu
pengobatan kelainan dan penyakit pada pembuluh darah. MRA memberikan
gambaran yang jelas mengenai pembuluh darah tanpa menggunakan bahan kontras,
walaupun penggunaan kontras dapat membantu memperjelas gambaran MRI.6,7
Cara kerja
MRA menganalisa energi yang dilepaskan dari jaringan yang terpajan pada
medan magnet yang kuat, MRA memberi gambaran pembuluh darah dan memberikan
visualisasi dan kuantitas dari aliran darah yang melalui pembuluh darah. Terdapat dua

19

teknik MRA untuk memberikan gambaran pembuluh darah yaitu teknik time-offlight (TOF) dan teknik phase contrast.
Indikasi6,7
MRA dibutuhkan dalam kondisi kondisi berikut ini
1. penilaian arterio-venous malformation (AVM) dan anerisma intra cranial yang
lebih besar dari 3 mm.
2. untuk meyakinkan keberadaan stenosis atau kelainan vertebrobasiler pada
orang orang memiliki gejala sindroma vertebrobasiler. ( binocular vision
loss, diplopia, disartria, disfagia, vertigo posisional)
3. mengevaluasi tinnitus pulsatif pada pasien dengan gejala lesi vaskuler.

Kelebihan MRA6,7

MRA diproyeksikan dengan intensitas maksimal dan dapat ditampilkan pada

banyak proyeksi angiografi.
MRA dapat digunakan untuk memeriksa arah, laju dan kuantitas aliran darah.
Dibandingkan dengan angiografi dengan kateter, MRA tidak invasive , tanpa
risiko defisit neurologis, gangguan sirkulasi akibat cedera pembuluh darah
atau pun efek samping dari bahan kontras beriodin.
Dibandingkan dengan USG, keakuratannya lebih tinggi, tidak tergantung dari
operator, dan lebih bebas dari gangguan bentuk tubuh.
Gambaran MRA pada AVM

20

Gambar 27. Potongan aksial dari TOF MRA dengan proyeksi maksimal. Tampak
pembuluh darah yang melebar. (g). sumber gambar TOF MRA, nidus dan vena
memberi intensitas sinyal yang lebih lemah dibandingkan arteri (panah ganda)
(h).
Gambar 28. MRA
TOF pada pasien
AVM pada detik 6.1
s, 6.7 s dan 7.3 s.
pada
potongan
transversal
(atas),
koronal (tengah) dan
sagital
(bawah).
Gambar
diambil
dengan menggunakan
kontras. Menampakan
AVM
di
region
parasagital
kiri
dengan nidus ukuran
2,7 cm (Panah hitam
besar), feeding arteri
dari arteri perikalosal
(panah
putih
besar),drainase vena
menuju sinus sagitalis superior (panah putih kecil) dan sinus lurus (panah hitam
kecil).

Gambar 29. Gambar anterior dan lateral dari T1 TOF 3D MRA, gambar
menunjukan AVM cerebelar dengan aneurisma pada arteri serebelar
posteroinferior.

21

Gambar 30. a. Gambaran AVM pada lobus frontal aksial T2W. b. gambaran aliran
darah yang terdapat AVM, foto diambil dengan MRA DSA setiap 0.5 detik pada
potongan sagital (b) dan aksial (c).

Diagnosis Banding
Patent AVM vs Glioblastoma dengan AV shunting

GBM enhances, ada massa

Ditemukan beberapa jaringan di antara dua pembuluh darah

Thrombosed (Cryptic AVM)

Cavernous angioma
Kalsifikasi neoplasma
Oligodendroglioma

22

Low-grade osteocytoma

Penatalaksanaan
1. Farmakologis
Pengobatan farmakologis dilakukan untuk mengatasi gejala yang dialami
pasien seperti sakit kepala atau kejang. Terapi ini juga diberikan pada pasien yang
tidak dapat melakukan terapi operatif karena risiko yang terlalu besar. Fenitoin dapat
diberikan untuk mengontrol kejang. 8

Non Farmakologis
Operasi Reseksi
Tindakan operatif sebaiknya dilakukan pada AVM yang ruptur dan
diperkirakan memberikan hasil yang sedikit lebih baik dibandingkan dengan
unruptured AVM. Intervensi bedah merupakan terapi definitif pada AVM. Ukuran,
lokasi, perlekatan dengan daerah sekitarnya, serta konfigurasi vaskular menentukan
pertimbangan perlunya intervensi bedah. Skala Spetzler Martin digunakan sebagai
pertimbangan risiko dan manfaat operasi. Skala Spetzler Martin yang terdiri atas tiga
parameter yaitu ukuran nidus, drainase vena dan kelancaran berbicara (eloquence).
Derajat rendah bila grade 1,2. Derajat tinggi grade 4,5 dan inoperable grade 6. 7,8
Tabel 1 Kalsifikasi AVM berdasarkan Spetzler Martin
Parameter
Ukuran nidus
< 3 cm
3.6 Cm
>6 cm
Drainase Vena
Superficial
Profunda
Kelancaran berbicara
Tidak lancer

Skor
1
2
3
0
1
0

23

Lancer

Embolisasi
Untuk menghindari pendarahan, vasodilatasi lokal (aneurisma) harus
dihilangkan. Embolisasi merupakan penyumbatan pembuluh darah yang AVM.
Dengan x-ray, kateter dikendalikan dari arteri femoralis di daerah paha atas ke
daerah AVM yang diobati. Lalu setelah daerah AVM dicapai, semacam lem atau
kadang gulungan kabel ditempatkan untuk memblok area tersebut. Namun,
embolisasi sendiri juga jarang dengan sempurna memblok aliran darah ke daerah
AVM. 7,8
Radiosurgery
Radiosurgery dilakukan dengan mengunakan alat yang disebut dengan
gamma-knife, efektif pada AVM yang berukuran < 2 cm, sedangkan pada lesi
yang lebih besar terapi ini kurang responsif. Paling tidak, malformasi dapat hilang
selama dua tahun. 7,8

Prognosis

Semua AVM di otak sangat berbahaya9,10

- Risiko terjadinya hemoragi pertama adalah seumur hidup, meningkat
sesuai usia (2-4% per tahun, kumulatif)
- Sebagian besar akan menimbulkan gejala seumur hidup pasien
Sembuh spontan sangat jarang terjadi (< 1% kasus) 9,10
- 75 % merupakan lesi kecil (< 3cm) aliran vena tunggal
- 75 % memiliki spontanneous ICH

24

Daftar Pustaka

Rustam AS., Charles W., 2001. A Systematic Review of The Frequency and Prognosis
of Arteriovebous Malformation of he Brain in Adults. Brain 124: 1900-26.
Peter Glovziczki, 2005. Vascular Malformations. Xo183-11: 198-211.
Randall TH., What is Arteriovenous Malformation (AVM)?. American Stroke
Association. Accessed: 1th Sept 2013. Available at :
www.strokeassociation.org

25

Robert MF., 2007. Arteriovenous Malformation of The Brain. N engl j med.356; 26:
2704-12.
Vascular Disease Foundation 2012. Congenital Vascular Malformation. Accessed: 1th
Sept 2013. Available at : http://vasculardisease.org/flyers/congenital-vascularmalformation-flyer.pdf
Omar S., et al., 2008. Arteriovenous Malformation, Complications, And Perioperative
Anesthetic Management. M.E.J. Anesth 19 (4): 737-56.
Sasikhan et al., 2009. Radiologic Assessment of Brain Arteriovenous Malformations:
What Clinicians Need to Know. RG 30 (2): 483-501.
Toba NN., et al., 2010. Diagnosis and Management of Arteriovenous Malformations
in Children. Neurosurg Clin N Am 21: 443456.
Mayfield Clinic and Spine Institute. Arteriovenous Malformation (AVM). Accessed:
1th Sept 2013. Available at : www.mayfieldclinic.com
Rustam AS., 2001. The Prognosis for Adults with Arteriovenous Malformations of
the Brain. A Systematic Review of the Literature. Neurointerventionist 3 (1):
1-11.

26