EaSi-NeP

Pendahuluan
Inflamasi & Nyeri di bidang Neurologi merupakan
hal yang sering dijumpai
Sebenarnya inflamasi & nyeri adalah suatu
respons normal tubuh tapi mengganggu dan
menurunkan kualitas hidup penderita
Perlu pencegahan timbulnya reaksi inflamasi &
nyeri yang berlebihan

EaSi-NeP

LATAR BELAKANG

Kurikulum nyeri khususnya Ne-P dalam

pendidikan dokter belum memadai

Kasus nyeri sering dijumpai

Perkembangan keilmuan bidang nyeri
sangat pesat dalam dekade terakhir

SASARAN
Dokter Umum
Semua Spesialis yang terkait dengan Ne-P

Di AS : 75-80 juta penderita nyeri kronik,

diantaranya:
35 juta Nyeri Punggung Bawah Kronik
20-25 juta arthritis dengan
600.000 kasus baru pertahun
1% total penduduk menderita nyeri
neuropatik di luar NPB
Total pengeluaran 65-75 milyar US Dollar

EaSi-NeP

(Bennet, 1997; Tollison, 1998)

EaSi-NeP

Beydoun, 1999

EaSi-NeP

Akhir-Akhir Ini,

Rumahsakit rumahsakit di USA dan Canada

Dokumentasi Pengukuran
dan

Penatalaksanaan Nyeri
termasuk

KOMPONEN AKREDITASI
(McCaffery, 1999; Watson-Watt et al, 1999

APS: Nyeri

vital sign ke 5

EaSi-NeP

Easy and Simple on Neuropathic Pain

DEFINISI DAN KLASIFIKASI

NYERI NEUROPATIK

EaSi-NeP

DEFINISI NYERI
Pengalaman sensorik dan emosional yang
tidak menyenangkan akibat kerusakan jaringan,
baik aktual maupun potensial, atau yang digambarkan
dalam bentuk kerusakan tersebut.

EaSi-NeP

Definisi Nyeri
Nyeri Fisiologik
Nyeri yang timbul akibat berbagai stimuli yang tidak
menimbulkan kerusakan jaringan.

Nyeri Nosiseptif / Nyeri inflamasi

Nyeri yang timbul akibat berbagai stimuli yang
menimbulkan kerusakan jaringan

Nyeri Neuropatik
Nyeri yang didahului atau disebabkan oleh lesi atau
disfungsi primer pada sistem saraf.

Nyeri Psikogenik
Nyeri di mana faktor psikogenik dominan, tanpa
kerusakan jaringan atau patofisiologik sebagai penyebab.

EaSi-NeP

Klasifikasi Nyeri
Menurut waktu Nyeri akut & kronik
NYERI

Menurut patofisiologinya :
Nyeri fisiologik
Nyeri klinis
1. Nyeri nosiseptif
2. Nyeri neuropatik
Perifer
Sentral
3. Nyeri psikogenik / idiopatik

EaSi-NeP

Nyeri Akut >< Kronik

Karakteristik

Nyeri Akut Nyeri Kronik

Penyebab

Biasanya
diketahui

Seringkali tidak
diketahui

Durasi

Durasi
singkat

Berlangsung minimal 3-6

bulan setelah kelainan
patologik asal sembuh
Berlangsung melebihi
batas waktu wajar
penyembuhan

EaSi-NeP

Efek Nyeri Kronik Dalam Hidup

Sehari-hari

Kemampuan fisik
Hambatan aktivitas seharihari
Gangguan tidur

Sosial
Hubungan dengan keluarga
dan teman
Isolasi sosial
Aktivitas seksual/keintiman
terganggu

Psikologik
Depresi, ansietas,
kurang percaya diri

Sosio ekonomik
Disabilitas dan
hilangnya hari kerja
produktif

EaSi-NeP

Presentation Across Pain States Varies

Neuropathic Pain

Mixed Pain

Pain initiated or caused by a

primary lesion or dysfunction
in the nervous system
(either peripheral or
central nervous system)1

Pain with
neuropathic and
nociceptive
components

Examples
Peripheral
Post-herpetic neuralgia
Trigeminal neuralgia
Diabetic peripheral neuropathy
Post-surgical neuropathy
Post-traumatic neuropathy
Central
Post-stroke pain
Common descriptors2
Burning
Tingling
Hypersensitivity to touch or cold

Nociceptive Pain
Pain caused by injury to
body tissues
(musculoskeletal,
cutaneous or visceral)2

Examples

Low back pain with

radiculopathy
Cervical
radiculopathy
Cancer pain
Carpal tunnel
syndrome

Examples

Pain due to inflammation

Limb pain after a fracture
Joint pain in osteoarthritis
Post-operative visceral pain

Common descriptors2
Aching
Sharp
Throbbing

1. International Association for the Study of Pain. IASP Pain Terminology.

2. Raja et al. in Wall PD, Melzack R (Eds). Textbook of pain. 4th Ed. 1999.;11-57

EaSi-NeP

GEJALA DAN TANDA

NYERI NEUROPATIK

1. Stimulus-independent pain (nyeri spontan)

A. Kontinu (terus-menerus)

Rasa terbakar kontinyu

Parestesia
Disestesia
B. Paroksismal (serangan)

Nyeri seperti tersetrum

Nyeri seperti ditusuk

EaSi-NeP

GEJALA DAN TANDA

NYERI NEUROPATIK

2. Stimulus-evoked pain
A. Alodinia
Nyeri timbul akibat rangsang
non-noksius mekanikal dan termal
B. Hiperalgesia
Nyeri timbul akibat rangsang noksius
mekanikal dan termal

EaSi-NeP

Klasifikasi Nyeri Neuropatik

I. Berdasarkan intensitas nyeri
II. Berdasarkan penyebab
III. Berdasarkan lokasi
IV. Berdasarkan mekanisme

EaSi-NeP

I. Berdasarkan intensitas nyeri

Pengukuran menggunakan skala nyeri

1. Numeric Pain Intensity Scale (NPRS)
13
Nyeri ringan
46
Nyeri sedang
7 10
Nyeri berat
2. Visual Analog Scale
3. Faces Pain Rating Scale (untuk anak)

EaSi-NeP

Visual Analog Scale (VAS)

Numeric Pain Rating Scale (NPRS)

Faces Pain Rating Scale (untuk anak)

EaSi-NeP

II. Berdasarkan Penyebab

Trauma

Infeksi

Bedah
Sindrom jebakan saraf
CRPS jenis II
Amputasi
(nyeri fantom/nyeri tungkul)
Cedera medula spinalis
Cedera KLL

Herpes zoster
Infeksi mononukleosis
HIV
Tabes
Difteri
Lepra

Defisiensi nutrisi/
neuropati
alkoholik
Niasin, tiamin, piridoksin

* CRPS = Complex Regional Pain Syndrome

(Attal N,et al 2000)

Nyeri
Neuropatik

Toksin
Obat kemoterapi
Obat
Arsen, timah, emas, air
raksa
Zat organik
Menghirup lem (Glue
sniffing)

EaSi-NeP

II. Berdasarkan Penyebab

Keganasan
Kompresif
Infiltratif
Paraneoplastik
Iatrogenik
Metastatik

Kompresi / tekanan
Stenosis Spinal
Sindrom Terowongan Karpal
Radikulopati

Nyeri
Neuropatik

Otoimun
Multipel sklerosis

(Attal N,et al 2000)

Gangguan Metabolik
Diabetes melitus
Uremia
Porfiria
Hipotiroidisme
Amiloidosis

EaSi-NeP

II. Berdasarkan Penyebab

Kelainan vaskuler /
iskemia
SLE
RA
Poliarteritis nodosa
Stroke

Genetik
Penyakit Fabry
Neuropati sensori
herediter

Lain-lain
Nyeri
Neuropatik

(Attal N,et al 2000)

GBS
Siringomielia
ALS
Polineuropati kronik
progresif/rekuren

EaSi-NeP

III. Berdasarkan lokasi

1. Nyeri neuropatik sentral
2. Nyeri neuropatik perifer

EaSi-NeP

EETIOLOGI NYERI NEUROPATIK

A. PERIFER
1. SARAF PERIFER
TRAUMA, METABOLIK, TUMOR, RADIASI,
INTOKSIKASI PENYAKIT KOLAGEN,
NUTRISI, OPERASI, OTOIMUN.
2. RADIKS/GANGLION
HNP, ARAKHNOIDITIS, AVULSI, OPERASI,
OTOIMUN, HERPES ZOSTER, TUMOR.

EaSi-NeP

B. SENTRAL
1. MEDULA SPINALIS
TRAUMA, TUMOR, INFEKSI,
SIRINGOMIELI, AVITAMINOSIS B12
2. BATANG OTAK
SINDROMA WALLENBERG,
TUMOR, SIRINGOBULBI
3. TALAMUS
STROKE, TUMOR, OPERASI.
KORTEKS/SUBKORTEKS SEREBRI,
STROKE, AVM, TRAUMA, TUMOR, INFEKSI

IV. Berdasarkan Mekanisme

(Gejala dan Tanda)

EaSi-NeP

Nyeri Neuropatik

Stimulus-independent
pain (nyeri spontan)
Kontinu
(terusmenerus)

Paroksismal
(serangan)
Alodinia
mekanikal

Dinamik

Statik

Stimulus-evoked pain
Stimulus
non-noksius

Alodinia
termal

Stimulus
noksius

Hiperalgesia
mekanikal

Dinamik

Hiperalgesia
termal

Statik

EaSi-NeP

Easy and Simple on Neuropathic Pain

PATOFISIOLOGI
NYERI NEUROPATIK

EaSi-NeP

FISIOLOGI NYERI.

1. PROSES TRANSDUKSI.
Stimuli kuat -----> AP

2. PROSES TRANSMISI

Penyaluran impuls setelah transduksi

A delta dan C ---->MS ---->TH ----> Korteks

3.PROSES MODULASI.

Interaksi sistim analgetik endogen dan input

nyeri yang masuk Kornu dorsalis ---> asenden

4. PROSES PERSEPSI
Hasil akhir interaksi dari transduksi, transmisi
dan modulasi.

EaSi-NeP

Eksitasi

Inhibisi

EaSi-NeP

idbrain

Eksitasi
2.Proses Transmisi

Inhibisi

EaSi-NeP

EaSi-NeP

PATOFISIOLOGI.
* Fungsi sensorik normal dipertahankan secara
aktif oleh ke seimbangan antara neuron dan
lingkungannya.
* Lesi saraf : perubahan molekul pada saraf tepi
dan neuron sehat sekitarnya.

EaSi-NeP

Fenomena nyeri muncul ...

Jika ada gangguan keseimbangan

1. Stimulasi neurotransmiter
- eksitatorik glutamat, CCK, substansia P
meningkat
- inhibitorik GABA glisin, DA, 5-HT,
noradrenalin menurun
2. Jumlah dan sensitivitas reseptor opioid
menurun

Eksitatorik

Inhibitorik

EaSi-NeP

NYERI
NEUROPATIK

Mekanisme
Perifer

Aktivitas ektopik
Sensitisasi nosiseptor
Interaksi abnormal
antar serabut saraf
Sensitisasi terhadap
katekolamin

Mekanisme
Sentral

Sensitisasi sentral
Disinhibisi

EaSi-NeP

Timbulnya Nyeri

Spontan

Hipersensitifitas

Kontinyu

Paroksismal

Hiperalgesia

Alodinia

Primer
Sekunder

EaSi-NeP

MEKANISME NYERI NEUROPATIK

I. Mekanisme Perifer
1. Aktivitas ektopik
2. Sensitisasi nosiseptor
3. Interaksi abnormal antar serabut saraf
4. Sensitisasi terhadap katekolamin
II. Mekanisme Sentral
1. Sensitisasi sentral
2. Disinhibisi
3. Reorganisasi struktural

EaSi-NeP

Lesi Somato Sensorik Aferen

Lesi saraf --> terbentuk sodium channel
(SSA)
. neuroma dan sepanjang akson saraf
disekitar

sehat sekitarnya ---> AP ektopik spontan di

kornu dorsalis ---> nyeri (Woolf 1999)
* Lesi parsial di SSA terbentuk alpha adreno
reseptor di proksimal lesi dan neuron
sekitarnya yang sehat --> aktif thd.
katekolamin dan nor adrenalin dari simpatis
post ganglion --> AP di kornu dors ---> nyeri.
* Saraf simp post gl sprouting --> sel gl aktif -->
nyeri

EaSi-NeP

Respon saraf terhadap lesi

Degenerasi Walerian dimulai dari distal akson, dimana terjadi

kehilangan mielin menyebabkan infiltrasi sel-sel fagosit di daerah
lesi sehingga terjadi kematian dari neuron, dimana sel-sel glia akan
membersihana jaringan yang rusak
Johnson, 2000

Ectopic Discharge

EaSi-NeP

Normal sensory function

To brain
Noxious
stimulus

Nociceptors

Dorsal
Horn neuron

Pain
sensation

Sensory function after nerve injury with

spontaneous firing along axon
Sodium
channels

No
stimulus
Woolf & Mannion, 1999
Modifikasi Meliala, 2003

-adrenoceptors

To brain

Pain
sensation

PERIPHERAL PAIN MECHANISMS

& NOCICEPTOR PLASTICITY

EaSi-NeP

Descending
Control
fibers

SIGNAL TO NOCICEPTORS
CNS
Satellite
Cells
Lymphocytes

Dorsal
Hom
neurons

Fibroblasts
ha
Sc

PMN leukocytes

wn

OP

nc

E, G

e lls

Glia

Macrophages

Blood
Vessels

G
D
CN NF
CN T F
TF

NGF
CK

H+
BK

NO

5H
HI T
S
TN T
F

NE

Autonomic
neurons

PG

PG
Peptides
EAA, NT

Byers and Bonica, 2000

Modifikasi Meliala, 2003

EFFERENT ACTIONS

CELL DAMAGE
and
INFLAMMATION

Platelet

Mast cells

Sympathetic Maintained Pain (SMP

EaSi-NeP

Regenerating
sprouts

NA

Primary afferent fiber

NA
NA

Pre-ganglionic
sympathetic fiber

Post-ganglionic
sympathetic fiber
Attal, 1999
Modifikasi Meliala, 2003

EaSi-NeP

* GABA neurotransmiter inhibisi di kornu dorsalis.

Lesi SSA : Gaba menurun ---> eksitasi lamina II --> nyeri

spontan.
SENSITISASI SENTRAL
A. Sensitisasi di kornu dorsalis.
Lesi SSA --> akumulasi sodium channel --> banjir impuls
dari perifer ke kornu dorsalis ---> pelepasan subst. P
dan glutamat ---> NMDA aktif ----> depolarisasi --->
ion Ca influks ---> neuron sangat sensitif -->
sensitisasi di kornu dorsalis ( Woolf & Mansion 1999).
B.Sprouting serabut saraf A beta di kornu dorsalis.

EaSi-NeP

AKIBAT SENSITISASI SENTRAL :

* daerah penerimaan impuls noksius kornu dorsalis meluas
* jumlah AP kornu dorsalis meluas progresif
* stimulus subthreshold mampu menimbulkan AP.
Lesi SSA ( mis Herpes) ---> banyak serabut C yang rusak --->
lamina I,II sinaptiknya kosong ---> memacu sprouting A
beta mengisi sinaptik L I dan II --->
mis interpretasi
( stimulus non noksius A beta diartikan noksius oleh kornu
dorsalis )

SENSITISASI SENTRAL

EaSi-NeP

MECHANISMS OF WIND-UP
Type C
fibers

GLU
SP

Na+

Ca2+

Ca2+

Mg 2+

Voltage-gates
Ca2+ channel
Ca2+

GLU
SP

Type C
fibers

AMPA
+
Na+Ca
(KCa
, Ca2+)
2+

Ca2+

2+

Ca2+

Ca2+
NO-synthase

NMDA

IP3
PL-A2

NOImmediately early genes

(C-fos, C-jun)

ACPD

GLU
SP

PG5

Ollat H, Caesaro C.Clin Neuropharmacol, 1995

Modifikasi Meliala, 2003

DISINHIBITION

EaSi-NeP

Modification: altered conectivity and cell death

C-fiber terminal

Glu

Sprouted A fiber
terminal

Inhibitory
Interneuron
Cell death

GABA B
adenosine
Glu SP

P2X
NMDA

Ca2+

Ca2+

Substance P

Mg2+

NK1
mGluR

K+
K
+

IP3

Ca2+

Src

PKC
PGE2
COX2
Induction

Glu
BDNF

GABA B
Adenosine

PGE2
PGE2

Ca2+

TrkB Ca

VGCC

2+

Na2+ 2+
Ca
2+

Na

Ca2+

EP NSC AMPA NMDA GABA-A

KAI

PGE2
PGE2

GLY

K+
K
+

Woolf & Mitchel, 2001

Modifikasi Meliala, 2003

EaSi-NeP

Structural Reorganization

Aberrant connection with facilitated transmission

C-fibre

Nerve
injury

II

II

III/IV/V

III/IV/V
A-fibre

Dorsal horn
Normal termination pattern

C-fiber terminal atrophy

A-fiber sprouting
Interneuron degeneration

Pain hypersensibility - persistent

Nerve
injury

Doubell et al, 1999

Modifikasi Meliala, 2003

EaSi-NeP

Easy and Simple on Neuropathic Pain

DIAGNOSIS PADA
NYERI NEUROPATIK

EaSi-NeP

DIAGNOSIS
1. Anamnesis
2. Pemeriksaan fisik
- Umum
- Neurologik
- Lokal
3. Pemeriksaan Psikologik
4. Pemeriksaan Penunjang

EaSi-NeP

ANAMNESIS
1. Menentukan jenis nyeri neuropatik
atau bukan ?
- simtom/kualitas nyeri,
- mekanisme timbulnya
(infeksi, metabolik, kompresi, iskemi,
deaferentasi/saraf terputus)

EaSi-NeP

ANAMNESIS

2. Asesmen nyeri
Simtom/kualitas:
- spontan, dicetuskan (induced/evoked)
- sifat nyeri: menusuk, panas, hiperalgesia, alodinia dll
- lokasi, penjalaran (titik picu, nyeri radikular)
- temporal: awal, perjalanan, hilang timbul (paroksismal)
- faktor-faktor yang memperberat/memperingan.
- intensitas:
- Visual Analog Scale (VAS)
- Numeric Pain Rating Scale (NPRS)
- Faces Pain Rating Scale (untuk anak)
- SF-McGill Pain Questionnaire
- Pain diary

EaSi-NeP

Visual Analog Scale (VAS)

Numeric Pain Rating Scale (NPRS)

Faces Pain Rating Scale (untuk anak)

EaSi-NeP

PEMERIKSAAN FISIK
A. Pemeriksaan Umum
- keadaan umum
- tanda vital
- kelainan sistemik
- ekspresi wajah

EaSi-NeP

PEMERIKSAAN FISIK

B. Pemeriksaan Neurologik
- Saraf kranialis
- Motorik: kekuatan, postur, cara berjalan (gait),
range of motion (ROM), simetri, trofik.
- Sensorik: defisit sensori disamping nyeri,
suhu, getar, posisi, raba
- Otonom: keringat, vasomotor.
C. Status Lokalis
Luka, massa, nyeri tekan, nyeri gerak.

EaSi-NeP

Pemeriksaan Nyeri Khusus:

Pada Alodinia

Jenis Alodinia

Cara periksa

Respon

Mekanis statis
(serabut C)

Tekanan ringan dengan

benda tumpul

Rasa nyeri tumpul

(dull pain)

Mekanis
pungtat

Beberapa tusukan ringan

dengan jarum

Rasa nyeri tajam

superfisial

Mekanis dinamis Usapan ringan dengan

(serabut Abeta) kapas, jari tangan

Rasa nyeri tajam

terbakar, superfisial

Mekanis somatik Tekanan ringan pada

dalam
sendi

Rasa nyeri dalam

Termal panas

Tabung air hangat (400 C)

Rasa nyeri terbakar

Termal dingin

Tabung air dingin (200 C),

Batang reflex hammer

Rasa nyeri terbakar

Baron, 2000.

EaSi-NeP

Pemeriksaan Nyeri Khusus:

Pada Hiperalgesia

Jenis Hiperalgesia

Cara periksa

Cara periksa

Respon

Respon

Mekanis
tusukan

Tusukan dengan jarum

Rasa nyeri tajam

superfisial

Termal dingin

Kontak dengan pendingin

(aseton, alkohol)

Rasa nyeri terbakar

Termal panas

Kontak dengan tabung

air hangat (40C)

Rasa nyeri terbakar

Baron, 2000.

EaSi-NeP

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Dilakukan atas indikasi,
terutama untuk konfirmasi adanya
defisit neurologik, dan mencari kausa organik
- Radiologik:
Foto polos, CT-Scan, MRI, Sken tulang
- Neurofisiologik:
EMG, NCV, Evoked Potentials, EEG
- Laboratorium:
Darah, Petanda tumor

EaSi-NeP

Easy and Simple on Neuropathic Pain

TERAPI FARMAKA
NYERI NEUROPATIK
BERDASARKAN MEKANISME

EaSi-NeP

TERAPI FARMAKA
PADA NYERI NEUROPATIK

1. Sampai saat ini banyak obat yang digunakan seperti:

- antidepresan
- antikonvulsan
- antiaritmik
- anestesi lokal
- dan lain sebagainya
2. Belum ada obat pilihan atau obat unggulan (drug of
choice)
3. Sebaiknya pengobatan berdasarkan mekanisme

EaSi-NeP

Nyeri Kronik: Intervensi

Metode Terapi

Analgesik
Analgesik

NSAID
-Parasetamol
- opioid
Ajuvan analgesik
Antidepressan
Antikonvulsan
Lain-lain
(McQuay & Moore, 1999)

Blok Transmisi
Saraf
Ireversibel
Operasi
Destruksi saraf
Reversibel
Anestesi lokal
steroid
opioid

Alternatif

Stimulator
Akupunktur
Hipnosis
Psikologi

EaSi-NeP

TERAPI STANDAR

Untuk nyeri nosiseptif

akut maupun kronik
Parenteral: Morfin
Oral: Parasetamol
Aspirin
Ibuprofen

Untuk nyeri
neuropatik
Tidak ada standar
Walaupun
TCA dan CBZ
memenuhi syarat

EaSi-NeP

Terapi Farmaka

A. Pemilihan Analgesik
Standar (trial) analgesik untuk nyeri akut
Parenteral : morphin
Oral
: paracetamol, aspirin,
ibuprofen
Untuk nyeri kronik khususnya nyeri
neuropatik tidak ada standar walaupun
karbamasepin dan amitriptilin memenuhi
syarat tersebut.
(McQuay & Moore, 1999)

EaSi-NeP

Farmakoterapi Nyeri Inflamasi

NYERI RINGAN
Farmakoterapi Tingkat I

Nama Obat

Dosis

Jadwal

Aspirin

325-650 mg, maks 4 g/hari

4 jam sekali

Asetaminofen

325-650 mg

4-6 jam sekali

Farmakoterapi Tingkat II
Ibuprofen

200 mg

4-6 jam sekali

Sodium
Naproksen

Awalan 440 mg
Selanjutnya 220 mg

8-12 jam sekali

Ketoprofen

12,5 mg

4-6 jam sekali

EaSi-NeP

Farmakoterapi Nyeri Inflamasi

NYERI SEDANG
Farmakoterapi Tingkat III
Nama Obat
Dosis

Asetaminofen

Penyesuaian dosis.
Misal: Aspirin 1000 mg

Jadwal
4-6 jam sekali

Ibuprofen

4-6 jam sekali

Sodium Naproksen

8-12 jam sekali

Ketoprofen

4-6 jam sekali

Farmakoterapi Tingkat IV
Jika farmakoterapi tingkat III gagal, OAINS yang dipilih dapat diganti. Pilihan OAINS ke-2 sebaiknya
dari kelompok kimia yang berbeda (Lihat tabel analgesik non-opioid yang sering digunakan)

Farmakoterapi Tingkat V
Opioid (misal:codein)

EaSi-NeP

Farmakoterapi Nyeri Inflamasi

NYERI SEDANG
Farmakoterapi Tingkat VI
Nama Obat
Dosis

Tramadol

50-100 mg

Jadwal

4-6 jam

NYERI BERAT
Farmakoterapi Tingkat VII
Nama Obat
Indikasi
Mekanisme
Morfin

Bila terapi non narkotik tidak

efektif & terdapat riwayat terapi
narkotik untuk nyeri

Campuran agonisantagonis pentazosin

Blok aktifasi komponen

m kompleks reseptor

Agonis parsial

Blok aktifasi komponen

m kompleks reseptor

EaSi-NeP

Analgetik Non Opioid

Yang Paling Sering Digunakan
Nama Obat

Dosis

Jadwal

Aspirin

325-1000 mg

4-6 jam sekali

Kalium Diklofenak

50-200 mg

8 jam sekali

Natrium Diklofenak

50 mg

8 jam sekali

Ibuprofen

200-800 mg

4-8 jam sekali

Indometasin

25-50 mg

8-12 jam sekali

Ketoprofen

25-75 mg

6-12 jam sekali

Asam Mefenamat

250 mg

6 jam sekali

EaSi-NeP

Nama Obat

Dosis

Jadwal

Naproxen

250-500 mg

12 jam sekali

Piroksikam

10-20 mg

12-24jam sekali

Tenoksikam

20-40 mg

24 jam sekali

Meloksikam

75 mg

24 jam sekali

Celecoxib

100 mg

12 jam sekali

Nimesulfid

100 mg

12 jam sekali

Ketolorak

10-30 mg

4-6 jam sekali

Asetaminofen 500 mg
50-100 mg
Tramadol

6-8 jam sekali

8 jam sekali

EaSi-NeP

Untuk Nyeri Akut Dan Berat

EaSi-NeP

Diagram/Alur Pengobatan

WHO ANALGESIC LADDER 1996

Freedom from pain
Step 3

Opioid for moderate to severe pain

+/- Adjuvant
Persisting Pain
Opioid for mild to moderate pain
+/- Non opioid , +/- Adjuvant

Step 2

Persisting Pain
Non opioid +/- Adjuvant

Step 1

EaSi-NeP

Terapi Nyeri Neuropatik Berdasar Mekanisme

Otak

Inhibisi
desenden

Lesi

NE/5HT

Th/

Reseptor
opioid

GABAPENTIN

Medulla
Spinalis

Sensitisasi perifer/ ion Na

GABAPENTIN

Th/

TCA
Tramadol
Opioid
dll

Karbamasepin
Okskarbasepin

PHENYTOIN
Mexiletine
Lidocain, dll

Beydoun, 2002; modifikasi penulis

Sensitisasi
sentral
(NMDA,
Calcium)

Th/

Okskarbasepin
Lamotrigin
Ketamin
Dextromethorphan

EaSi-NeP

Hiperestesia
Meningkatnya sensitivitas terhadap stimulus,
tidak termasuk didalamnya sensasi khusus
(indera lain)
Hiperpatia
Sindroma dengan nyeri bercirikan
reaksi nyeri abnormal terhadap stimulus,
khususnya terhadap stimulus berulang,
seperti pada peninggian nilai ambang.

EaSi-NeP

Disestesia
Sensasi abnormal yang tidak menyenangkan ,
baik bersifat spontan ataupun dengan pencetus
Parestesia
Sensasi abnormal, baik bersifat spontan
ataupun dengan pencetus

EaSi-NeP

1st line

Treatment Strategy:
Postherpetic Neuralgia

(monothera
py or
combination
therapy)

2nd line

GABAPENTIN (titrate
to side-effect profile
up to 3600 mg)

5%
Lidocaine
patch

If cost important, TCA

(titrate to side-effect
profile 10-75 mg)

If some
effect with
gabapenti
n add lowdose TCA

If no
effect
substitut
e with
low- dose
TCA

If some
effect add
gabapentin

If no effect
substitute
gabapentin

Opioid

Opioid

Opioid

Opioid

3rd line
TCA = tricyclic antidepressant.

Other antiepileptics may be used by specialists.

Treatment Strategy: Trigeminal Neuralgia

EaSi-NeP

Carbamazepine
1200 mg
max

1st line

2nd line

3rd line

GABAPENTIN
2400-3600 mg
max

Baclofen
30-80 mg
max

Oxcarbazepine
1600 mg
max

Lamotrigine
25-500 mg
max

Various combinations; eg, carbamazepine/gabapentin

or
gabapentin/oxcarbazepine

EaSi-NeP

1st line

Treatment Strategy:
Spinal Cord Injury
TCAs
Average 75 mg
Slow titration

Gabapentin
Up to
3600 mg

2nd line

3rd line

Opioids
Slow
titration

GABAPENTIN
Up to 3600 mg
Slow titration

Opioids
Slow
titration

Lamotrigine
Up to
400 mg

Amitriptyline
Average
75 mg
Lamotrigine
Up to
400 mg

Combination therapy

Referral and consider intrathecal therapy and/or surgical treatments

Treatment Strategy:
Central Post-Stroke Pain

EaSi-NeP

Amitriptyline
75-100 mg
GABAPENTIN
Up to 3600 mg

1st line

Lamotrigine
200 mg
Amitriptyline and gabapentin
Carbamazepine
400-1200 mg

Blocks

2nd line

Occupational/physical therapy
Transcutaneous electrical
nerve stimulation

Referral (eg, baclofen intrathecal 50 mcg in 1 mL)

EaSi-NeP

Sympathetic
regional
blocks

Interventional
Management Options

Spinal cord
stimulation
Spinal analgesic
Somatic nerve
blocks

EaSi-NeP

BAHAN BACAAN
1.Buku ajar Prof.Ngoerah
2.Nyeri Neuropatik : POKDI Nyeri
Editor : Prof.Lukas Meliala cs.

3.Bonicas : Management of Pain

4.Easy Nep.