MUNTAH PADA ANAK

Setia Budi S.
Subdivisi Gastroenterologi BIKA FK UNHAS /
UPF Anak RSU dr. Wahidin Sudirohusodo
Makassar

Vomiting
Gastroesophageal reflux

Regurgitation

Vomiting

Forceful expulsion of gastrointestinal

contents through the mouth

Gastroesophageal reflux
the

involuntary passage of gastric

contents into the esophagus

Regurgitation
reflux

dribles effortlessly into or out of

the mouth

DEFECTIVE LESMOTILITY

T.L.E.S.R. (+++)
defective basal LES tone

ABNORMAL NEURAL
CONTROL LES(P) by C.N.S.
(vago-vagal)

pepsin, acid, bile salts

GER

Hiatal Hernia

Esophageal clearance :
- motor activity - pH neutralization
- gravity
(saliva)
Esophageal mucosal resistance ?
- individual variance
- prostaglandin

Gastric distention
mechanoreceptors in gastric
wall
near cardia

increased intragastric
pressure
delayed gastric emptying

Impuls
endogen

exogen

afferen N. Vagus
Chemo-receptor
Trigger Zone

Gastrointestinal tract,

Impuls

Vomiting center

vomiting

Vomiting
Most

common in children (> infant)

Confusing

the parents
Life-threatening causes of vomiting
Three

distinct phases

(1) nausea, (2) retching, (3) emesis

Not preceded in raised intracranial pressure or

mechanical obstruction

Approach
Age: neonates, infant, child
Gastrointestinal

tract

obstruction
non

obstruction

Extra-gastrointestinal

tract

Etiology

Neonates
Atresia

esophagus, pylorus stenosis, spitting up

GER, NEC, chalasia, Infection (UTI, OMA, sepsis)

Infants
pylorus

stenosis, intususeption, hernia

RGE, gastroenteritis, infection, drugs, aerophagia
Children
Intusuception,

stricture, gastritis, apendisitis

Infection, drugs

Therapy
~ etiology
treat acid and base inbalanced
Drugs

Domperidone
Metoclopramide
Cisapride

KALASIA
ESOFAGUS

PENDAHULUAN
Kalasia esofagus sfinkter esofagus bagian bawah (SEB) tidak
menutup sempurna, letaknya menjadi longgar terhadap diafragma
masuknya kembali isi lambung yang asam dan mengandung
pepsin ke dalam esofagus tanpa paksaan, setelah makan dan
minum

penyakit

refluks

gastroesofagus

(PRGE)

Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) kelainan patologik.

 Refluks gastroesofagus fisiologik (RGE) regurgitasi bayi-bayi yang

kelihatan sehat, tumbuh kembang normal, terjadi beberapa saat setelah
minum.
Gejala dapat dikurangi susu dipadatkan dan diberikan sedikit-sedikit.
Pada waktu minum bayi dalam posisi tegak, tidak mengisap udara dari
dalam botol, kadang - kadang dipergunakan juga prokinetik.
Dengan cara ini biasanya gejala - gejala menghilang setelah bayi berumur
6 9 bulan.

Refluks Gastroesofagus
Patologik

SEB mempunyai panjang 4 cm, 2 cm sebelah proksimal hiatus esophagus di

fiksasi oleh diafragma dan 2 cm sebelah distal berhubungan dengan kardia
lambung.
Bilamana fiksasi tidak baik (longgar) sfinkter tidak menutup rapat
pengeluaran kembali isi lambung penyakit refluks gastroesofagus (PRGE).
Fiksasi yang kurang baik stenosis intestine perlambatan pasase usus.
Isi lambung bertambah penekanan pada SEB, fiksasi diafragma menjadi longgar.
Diketemukan juga pada penderita hiatus hernia: segmen lambung yang masuk ke
dalam rongga torak mendorong SEB dari tempatnya.
D/ X ray kontras atau dengan mempergunakan endoskop.

Isi lambung yang asam memberikan

beberapa komplikasi, antara lain :

Esofagitis : iritabilitas, anoreksia,

hematemesis & melena, nyeri bagian dada
(anak besar).
Gejala saluran napas : batuk berulang dan
mengik, apnea, cyanotic spells, stridor dan
hoarsness.

Perawatan penderita dilakukan

dengan memberikan terapi
simptomatik, yaitu :
Antasida

(Maalox atau Mylanta)

netralisasi asam lambung.
Prokinetik (Metoclopramide)
memperkuat sfinkter & mempercepat
pengosongan lambung.
Antagonis H2 Reseptor (H2 Blocker) :
Cimetidine dan Ranitidine.
Proton Pump Inhibitor (PPI) :
Omeprazole.

Terapi bedah yang

diberikan adalah :
Memperbaiki

penyebab perlambatan

Fundoplikasi

pasase usus.

Bagian atas lambung diikatkan sekeliling

SEB memperkuat sfingkter & mencegah
refluks asam.
Pada hiatus hernia : fundoplikasi
dikerjakan sekalian untuk reposisi hernia.
Hari ke-2 pasca bedah : penderita
dipulangkan & setelah istirahat 3 minggu
sudah dapat melakukan aktivitas seperti
biasa.

Akalasia
Esofagus

PENDAHULUAN

Kelainan bawaan gangguan pasase parsial esofagus

bagian distal dan kardia lambung.

Diperkenalkan oleh Sir Thomas Willis (1672) Von

Mikulics (1881) Cardio Spasm spasme esofagus
dan kardia lambung.

Hurt dan Rake (1929) achalasia

kegagalan

relaksasi pada sfingter esofagus bagian bawah.

Achalasia ~ esophageal achalasia atau cardia spasm.

 Insidens

0,5-1,0 / 100.000 populasi

< 14 tahun (2%)
Jarang <12 bulan
Dpt ditemukan pd neonatus (3-4 hari)
Vaughan dan Williams (1973) 2 bersaudara (2 tahun dan
8 tahun) di dalam satu keluarga yang mempunyai 8 orang
anak : akalasia esofagus.

PATOLOGI
Kel. pd bgn. distal esofagus tekanan &
hambatan relaksasi pada sfinkter esofagus
bagian bawah berkontraksi terus-menerus
krn ggn. persarafan
Biopsi otot jumlah ganglion pleksus
myenterik Auerbach atau mengalami
degenerasi & terjadi fibrosis pada otot esofagus
gerakan kontraksi esofagus & relaksasi
sfinkter gastroesofageal (-) pada waktu
menelan.

GAMBARAN KLINIK
- < umur 15 tahun (< 5%), dlm bulan I kelahiran
(5,3%) &
selama tahun pertama kelahiran (20%)
- utama : muntah & dysphagia penurunan berat
badan.
- Bayi dan anak kecil : seringkali muntah susu yang
belum
dicerna setiap kali minum, saat bangun tidur bantal
menjadi basah
- Muntah batuk-batuk pneumonia aspirasi,
Kadang-kadang terdapat hematemesis robekan
pembuluh
darah pd esofagus.

DIAGNOSIS

X ray jumlah udara di dalam lambung atau terlihat

permukaan cairan udara di esofagus.

Zat kontras aktivitas esofagus (-), kontraksi (-) &

relaksasi pada sfinkter esofagus bagian bawah (-).
Esofagus bagian proksimal dilatasi & menjadi sempit
ke bagian distal paruh burung (bird beak like
appereance) dan menembus diafragma dan masuk ke
lambung (gastroesophageal junction).
Sebelum penyempitan kadang-kadang kelihatan spasme
esofagus lengkungan sigmoid atau berbentuk skrup.

 Manometri tekanan pada sfinkter esofagus bgn. atas N, pada

batang esofagus peristaltik (-) & pada sfinkter esofagus
bagian bawah tekanan sampai 2x lipat.
Endoskopis esofagus bagian distal menjadi sempit & tidak
berkembang pada pemompaan udara.
Gagal tumbuh, pneumoni aspirasi dan hematemesis
Beratnya penyakit dilatasi dan lengkungan (tortusitas)
esofagus pada foto kontras.

Gradasi
Tingkat I

Diameter
dilatasi
kurang 4 cm

Lengkungan
esofagus
tidak tampak
lengkungan
tidak tampak
lengkungan

Tingkat II

4 6 cm

Tingkat III

lebih 6 cm

tidak tampak
lengkungan

Tingkat IV

lebih 6 cm

tampak
lengkungan
sigmoid

PERAWATAN
- Perbaikan gizi penderita : nutrisi enteral melalui kateter
atau
dengan nutrisi parenteral.
- Isosorbide dinitrat tekanan pada sfinkter esofagus
bagian
bawah.
- Dilatasi esofagus bouginasi dilator merkuri (ukuran
5262 Fr) atau dengan balon yang diberi tekanan 300
mmHg.
Dilatasi merkuri dan tekanan balon perforasi.
- Terapi bedah (Ernst Heller, 1914) :
Ekstra mukosa esofagomiotomi pada daerah sfinkter
esofagus bagian bawah sepanjang 8 cm mulai pada
permukaan dilatasi sampai proksimal kardia lambung.
Bedah abdomen atau torakotomi melalui
gastroesophageal
junction dilanjutkan 1 cm ke distal.

ATRESIA ESOFAGUS

ATRESIA
ESOFAGUS

Atresia esofagus kel. bawaan (1 : 3000 5000 kelahiran

hidup)
Ggn. kontinuitas lumen : bgn proksimal terputus hubungannya
dengan bagian distal cairan sekretnya mengalir ke saluran
nafas.
Dilahirkan oleh ibu hamil (polihidramnion) (Ingalls dan Prindle,
1949).

Data lain 60% ibu hamil dengan polihidramnion bayi BBLR yang
menderita atresia esofagus.

Normal : cairan amnion yang tertelan oleh foetus diabsorpsi

kembali melalui plasenta ke dalam sirkulasi ibu.
Atresia esofagus : cairan amnion tidak tertelan saluran cerna
foetus menjadi buntu polihidramnion pada ibu hamil.

PATOLOGI
Foregut (masa embrional) esofagus pd bgn. posterior &
trakea pada bgn. anterior (mgg ke-4 - ke-6 masa gestasi)
Hambatan pertumbuhan ggn vaskularisasi bayi lahir dgn
atresia esofagus
Gross (1953) :
Klasifikasi atresia esofagus :
Atresia esofagus proksimal dgn fistel trakeosofageal
distal (85% kasus)
Atresia esofagus proksimal dan distal (10%)
Fistel trakeosofageal (3% kasus)
Jarak antara atresia proksimal dan distal : 1 2 cm.

GAMBARAN KLINIK
Lahir dari ibu dgn polihidramnion pernafasan berbuih &
mengeluarkan air liur yg banyak
Sering kali disertai batuk dan sianosis, terutama pada
pemberian minum pneumoni aspirasi
Biasanya disertai juga dengan kel. bawaan yang lain : defek
vertebra, anus imperfecta, fistel trakeoesofageal, displasia
radial dan renal yang disebut sindrom VATER.

DIAGNOSIS

Diperiksa dengan kateter melalui hidung ke lambung kateter

berhenti di pertengahan esofagus 10 cm dari lubang hidung,
setinggi ujung buntu esofagus bagian proksimal.
Bilamana kateter diteruskan paksa ke distal menuju lambung
ujungnya akan berputar kembali ke proksimal dan keluar pada
lubang hidung yang satunya.
X ray pada atresia esofagus dengan fistel ke trakea pneumoni
aspirasi pada paru kanan dan akumulasi udara pada lambung.
Bila diberi cairan kontras zat kontras jelas kelihatan berhenti
6,25 10 cm pada bagian esofagus yang buntu.

PERAWATAN

Bayi BBLR : inkubator. Penderita dengan fistula : ditidurkan

dengan kepala lebih tinggi, sedang bayi tanpa fistula : letak
kepala lebih rendah terhadap perutnya.
Pada bayi dengan atresia esofagus kateter ke esofagus
untuk mengisap air liur terus-menerus. Bila tersedia kateter
dengan 2 lumen, pada lumen pertama dialirkan NaCl untuk
mencairkan liur dan dapat dihisap melalui lumen yang lain.
Atresia esofagus yang disertai dengan fistula emergency
gastrostomy mencegah perforasi lambung. Gastrotomy
memberikan nutrisi sebelum pembedahan.
Toraktomi memisahkan trakea dan esofagus. Esofagus
bafian proksimal biasanya lebih besar dibandingkan dengan
bagian distal, sehingga untuk menyambung kembali dapat
mempergunakan cara end-to-end atau end-to-side.

PROGNOSIS

Menurut penilaian Waterston, prognosis atresia

esofagus ditentukan oleh berat badan lahir, beratnya
pneumoni aspiras dan kelainan bawaan yang lain.
Waterston A
Prognosis baik, bila berat lahir lebih dari 2500 gm
dan terdapat pneumoni ringan.
Waterston B
Pronosis sedang, bila berat lahir lebih 2500 gm dan
terdapat pneumoni sedang atau berat lahir 1800
2500 gm dan terdapat pneumoni ringan.
Waterston C
Prognosis buruk, bila berat lahir kurang 1800 gm dan
terdapat pneumoni berat atau terdapat kelainan
bawaan lain.

Hezekiah Beardsley (1788):

Lumen pylorus menjadi sempit karena
otot
sirkuler mengalami penebalan.

Cockayne & Penrose menduga kelainan

genetik, gen resesif berperan terhadap
terjadinya penyakit.
Hirschprung (1888) ibu dengan penyakit
ini kemungkinan anaknya 4 kali lebih
banyak menderita penyakit yang sama
stenosis pylorus hipertropik kongenital.
Dodge (1970) suntikan hormon gastrin
pada hewan hamil dapat melahirkan bayi
yang menderita penyakit tersebut.

Cooper (2002) pemberian

eritromisin pada neonatus usia 3
13 hari dapat menyebabkan
terjadinya penyakit tersebut.
Kenyataan bahwa pada manifestasi
klinik penyakit ini baru tampak pada
bayi umur 3 minggu stenosis
pylorus hipertropik infantil.

Gangguan kordinasi antara kontraksi

antrum dan relaksasi pylorus, duodenum
degenerasi atau immaturitas sel-sel
ganglion sejak trimester ke-3 kehamilan

kontraksi berulang-ulang hipertropi

otot
& dilatasi lambung.

 Neonatus

usia 3 minggu: muntah tiap kali

minum.
Sebelum muntah kelihatan gelombang
peristaltik dibawah rusuk kiri menuju kanan
perlahan-lahan melalui pertengahan garis
umbilikus dan epigastrium
Setelah muntah, selera minumnya tetap
baik terjadi berulang-ulang dehidrasi
Dapat juga disertai ikterus.

 Gambaran

gej. klinik a golf ball moving

under the abdominal wall.
X-ray : distensi & obst. dgn gelembung
udara pada daerah fundus
Kontras barium dgn posisi posterior &
lateral : dilatasi lambung, adanya
perlambatan aliran barium umbrella like
appearance bila lumen sdh terisi penuh
string sign
USG : tebal dinding pylorus 4,80,6 mm, panjang
saluran 133 mm & panjang otot 213 mm.

Memerlukan tindakan bedah.

Terapi awal: mengatasi dehidrasi dan
gangguan elektrolit karena muntah.
Selanjutnya beri nutrisi parenteral.
Tindakan bedah: phyloromyotomy.

Obstruksi Duodenum

OBSTRUKSI DODENUM
Insidens :
1 : 10.000 kelahiran trauma tumpul
abdomen hematom & penekanan
intestinal
: = 2 : 1, 50% lahir prematur
40% gangg. Intrinsik :
1. atresia duodenum
2. stenosis duodeum
33% gangg. Ekstrinsik :
1. cincin pankreas
2. pita duodenum

1. Atresia Duodenum

Lahir dari ibu polihidramnion

Disertai Down Syndrome atau PJB
Gejala sdh terlihat sejak lahir
Patogenesis : rekanalisasi duodenum tdk
sempurna STENOSIS, tdk terbentuk
ATRESIA kontinuitas lumen, bgn.
proksimal bwh & bgn distal buntu
Atresia :

Proksimal ampula vateri 15-30% kasus

Distal ampula vateri 75-85% kasus

2. Cincin Pankreas
Patogenesis

:
Kegagalan fiksasi bgn dorsal dan
ventral
pankreas pankreas mengelilingi
sebagian atau seluruh duodenum
obstruksi parsial/menyeluruh

3. Pita Peritoneum
Patogenesis

:
- pita tidak difiksasi pada tempatnya.
- pita mengikat sekum dan duodenum
- pita mengikat kolon asendens dan
duodenum
- pita mengikat sekum dan kolon bgn
kanan melintasi duodenum
obstruksi
Dpt terbentuk volvulus
gangren dan
perforasi (6-24 jam)

Diagnosis
Muntah

segera stlh lahir

75% dgn
cairan empedu
Dilatasi lambung
50% distensi perut
bgn atas
X ray : -double bubbleappereance (obst.
duodenum proksimal)
-tiga gelembung gas (obst. Duodenum
distal)
D/ prenatal : USG & amniocentesis

Perawatan
Terapi

bedah

Perforasi

: laparatomi

Konvensional

infus

isap cairan lambung &

DEFINISI

Nama lain: invaginasi

Terjadi karena segmen usus proksimal masuk ke
dalam usus bagian distal.
Segmen usus yang masuk intususeptum
Segmen usus yang menerima intususipiens
Segmen ileum proksimal msk ke dlm bgn ileum distal
intususepsi ileoilealis
Segmen kolon proksimal masuk ke dlm kolon distal
intususepsi kolokolika
Ileum sebelah proksimal msk ke dlm kolon disebelah
distal intususepsi ileokolika
Segmen usus distal masuk ke proksimal
intususepsi retrograde, intususepsi ascendens atau
intususepsi agonal

EPIDEMIOLOGI

Peny. obstruksi umur 3 bulan 2 tahun,

> usia 5 9 bulan, jrg pd dewasa

Bayi dgn gizi baik, dgn pertumbuhan yg optimal

Tjd pd 1-4 bayi / seribu kelahiran hidup
Dpt tjd dlm kandungan

~ ggn. peristaltik usus pada pemberian

makanan padat I & pada penyakit diare

Analisa tinja: infeksi rota virus & adenovirus.

Ditemukan bersama-sama dgn divertikel

meckel, kista polip, hemangioma,
limfosarcoma, fekalit atau benda asing

PATOFISIOLOGI
Intususeptum bersama mesenterium
masuk ke intususipien melipat secara
tajam bentuk huruf U suplai darah
sepanjang lapisan luar terganggu
gangguan sirkulasi & drainase pembuluh
limfe oedema iskemia jaringan
gangren current jelly stools & tarry
stools

GAMBARAN KLINIK

Nyeri kolik usia 3-9 bulan yg sebelumnya

tampak sehat
Muntah & terjadi pengeluaran darah & lendir
per anum
Massa tumor berbentuk sosis sepanjang
kolon rektum portio (pseudoportio)
Pd anak besar tdk bergejala D/ & R/
terlambat
Anak dpt menyesuaikan diri intususepsi
kronik

DIAGNOSIS
Gmbrn klinik spesifik menegakkan
D/
Jika gejala tidak ditemukan pem.
penunjang
USG: doughnut sign & target sign
Foto polos perut & barium enema:
cekungan piala pada puncak
intususepsi.

PERAWATAN
Perawatan
Sir

bedah

Jonathan Hutchinson (1871): usus

difiksasi sehingga tidak terjadi relaps
Ravitch & McCune (1930): reposisi dgn
enema barium.