Parvovirus

Pasien dengan anemia sel sabit, talasemia, dan kondisi lain yang terkait dengan singkat
kelangsungan hidup sel darah merah beresiko untuk mengembangkan aplastik akut atau
anemia hipoplastik setelah infeksi. Lainnya beresiko untuk aplasia setelah infeksi parvovirus
termasuk pasien imunodefisiensi, pasien yang terinfeksi HIV, penerima transplantasi organ,
dan anak-anak dengan kanker. Infeksi parvovirus persisten mungkin menyebabkan anemia
kronis parah pada pasien sistem imun yang rendah. Infeksi parvovirus akut selama kehamilan
dapat mengakibatkan abortus, kelainan neurologis, dan infeksi kongenital. Sel darah merah
aplasia dan anemia kronis yang disebabkan oleh infeksi parvovirus sering menanggapi infus
dengan persiapan imunoglobulin.
Parvovirus dijangka terdapat dalam 1: 20.000 sampai 1: 50.000 darah donor atau
insiden yang lebih tinggi selama periode epidemis. Reaktif antibodi mungkin ada dalam
donor atau penerima, dan hanya tiga kasus transfusi terkait transmisi dilaporkan. Produk
plasma Pooled secara teorinya menimbulkan ancaman yang lebih besar, dan Faktor VIII
konsentrat menunjukkan risiko 40% infeksi parvovirus. Proses pasteurisasi menginaktivasi
virus dalam produk berbasis albumin.
West Nile Virus
West Nile Virus (WNV) adalah anggota dari keluarga Flaviviridae, genus Flavivirus, dan
Japanese Encephalitis virus serocomplex yang meliputi Jepang virus ensefalitis dan St Louis
virus ensefalitis. Virus di kompleks ini adalah virus arthropoda-borne, atau arbovirus (yaitu,
ditularkan oleh nyamuk dan vektor arthropoda yang lainnya), yang berpotensi untuk
menyebabkan meningoencephalitis. WNV pertama kali diisolasi pada tahun 1937 di distrik
West Nile dari Uganda utara dan namanya diambil dari wilayah itu. Siklus hidup alami virus
termasuk nyamuk betina sebagai vektor, dengan burung menjabat sebagai host vertebrata
utama. Manusia adalah host insidental, dengan transmisi terjadi melalui gigitan terinfeksi
nyamuk. Transmisi puncak terjadi di akhir musim panas dan awal musim gugur.
Sejak tahun 1999, telah terjadi wabah penularan di Amerika Serikat, dengan lebih dari
4000 kasus-277 dikaitkan untuk epidemi 2002. Pada tahun 2002, 23 kasus transfusi
(sembarang komponen darah) atau transmisi transplantasi terkait yang dilaporkan; 12 pasien
mengembangkan meningoencephalitis dan hasil yang lebih parah terlihat pada pasien
immunocompromised.
Saat ini, donor ditanya tentang riwayat demam atau paparan daerah endemik, dan
rekomendasi mengecualikan donor yang diduga atau dikonfirmasi diagnosis dari WNV dalam
waktu 120 hari dari sumbangan. Sejak Juni 2003, NAT dilembagakan pada sampel donor
dikumpulkan, dan 800 dari 6 juta sumbangan darah AS yang WNV NAT positif. Meskipun
demikian, 6 kasus transfusi menular infeksi WNV terjadi pada individu yang rentan. Risiko
infeksi WNV tergantung pada status kekebalan dari penerima, adanya antibodi donor, dan
tingkat prevalensi penyakit endemik.

Penyakit Lyme dan PenyakitTick-Borne lainnya

Borrelia burgdorferi, agen yang bertanggung jawab untuk penyakit Lyme, ditularkan manusia
oleh gigitan kutu rusa. Spirochetemia mungkin terjadi setelah infeksi dan mungkin ada dalam
asimtomatik individu, tapi sekali lagi, jarang didokumentasikan transmisi transfusi terkait
telah dilaporkan untuk ini atau tick-borne lainnya patogen: Babesia spesies (Babesiosis) dan
Rickettsia rickettsii (Rocky Mountain spotted fever).
Malaria
Malaria di Amerika Serikat biasanya terbatas pada wisatawan, personil militer, dan imigran
dari negara endemik. Pencegahan transfusi transmisi malaria bergantung pada penangguhan
donor darah imigran atau kembali dari daerah endemis malaria; tidak ada tes skrining yang
tersedia. Sekitar 3 transfusi terkait kasus malaria terjadi setiap tahun di Amerika Serikat,
dengan kejadian yang dilaporkan dari 0-0,2 kasus per juta unit.
Babesiosis
Babesiosis adalah zoonosis seperti malaria yang manusia terinfeksi secara kebetulan,
biasanya melalui gigitan centang yang terinfeksi. Infeksi Babesia biasanya asimtomatik atau
menyebabkan gejala ringan seperti flu tetapi dapat berakibat fatal dalam
immunocompromised. Endemik di seluruh Amerika Serikat, lebih dari 40 kasus transfusi
transmisi seluler Babesiosis telah terjadi sejak 1980. Riwayat dengan Babesiosis tidak bisa
mendonor darah, tetapi tidak ada tes skrining tersedia.
Toxoplasmosis
Toksoplasmosis disebabkan oleh intraseluler yang protozoa parasit Toxoplasma gondii, host
yang biasa adalah kucing rumahan. Transmisi adalah melalui kucing atau dari danging babi
matang, kambing, domba, daging sapi, atau permainan liar. Ada bukti infeksi pada 20-25%
dari AS populasi, namun transfusi terkait Penyakit ini hanya dijelaskan dalam pasien
immunocompromised.
Penyakit Chagas
Flagellate protozoa parasit Trypanosomacruzi menyebabkan penyakit Chagas. Kelainan
tersebar luas di Amerika Latin. Komplikasi berat termasuk miokarditis, meningoencephalitis,
kardiomiopati, megacolon, atau akalasia. Infeksi tidak endemik di Amerika Serikat, tetapi
50.000 sampai 100.000 Imigran Amerika Latin yang terinfeksi berada di Amerika Serikat.
Transfusi terkait kasus penyakit Chagas jarang dilaporkan pada pasien immunocompromised
di Amerika Utara, dan bahkan pengujian donor dengan faktor risiko atau yang berasal dari
daerah endemik belum dilaksanakan.
Penyakit Creutzfeldt-Jakob
Penyakit varian Creutzfeldt-Jakob (vCJD) adalah fatal, penyakit neurologis degeneratif yang
terjadi dalam kelompok usia yang lebih muda dari penyakit Creutzfeldt-Jakob yang jarang
(CJD). Britania Raya pertama dilaporkan vCJD pada tahun 1996, dan etiologi yang agen

vCJD (prion) adalah agen yang sama yang menyebabkan bovine spongiform encephalopathy
(BSE atau "penyakit sapi gila "). Transmisi Prion BSE ke manusia terjadi dengan
mengkonsumsi produk yang mengandung reticular jaringan endotel atau saraf dari terinfeksi
sapi, dan 158 kasus vCJD telah didiagnosis di Amerika Raya dan negara-negara lain pada
tahun 2004. Masa inkubasi berpotensi panjang meningkatkan kemungkinan teoritis transfusi
terkait transmisi. Misalnya, 15 pasien dengan vCJD memiliki menyumbangkan darah saat
asimtomatik, dan 2 (4% secara keseluruhan) penerima ini komponen darah mengembangkan
penyakit. 66 Di Amerika Serikat, donor darah yang menghabiskan lebih dari 6 bulan di
Inggris 1980-1996 atau 5 tahun di Eropa sejak tahun 1980 adalah ditangguhkan.
Tes molekul baru, seperti NAT, dapat meningkatkan keamanan tetapi dengan biaya
yang tinggi dibandingkan dengan skrining serologis yang efektif untuk hampir meniadakan
HBV, HIV, dan risiko HCV dari transfusi. Munculnya menular baru agen, seperti vCJD,
WNV, sindrom pernafasan akut parah (SARS), dan influenza berpotensi Avian Sebuah virus
(H5N1), dapat menyebabkan penangguhan meningkatkan jumlah potensial donor darah,
dengan implikasi untuk suplai darah.
Pembahasan agen infeksius sebagian besar didasarkan pada data dari Amerika Utara,
tapi tambahan tantangan yang ada untuk memastikan pasokan darah yang aman di negaranegara berkembang. Dengan perjalanan global dan imigrasi, proaktif dan kolaboratif
surveilans pada internasional. Tingkat sangat penting untuk melindungi setiap suplai darah
negara.
Demam nonhemolitik reaksi transfusi
Sebuah FNHTR terjadi ketika suhu meningkat> 33,8 F (1 C) selama atau setelah transfusi
bila tidak ada penyebab lain dapat ditemukan. Reaksi ini baik disebabkan oleh sitotoksik atau
agglutinating antibodi dalam plasma pasien bereaksi terhadap antigen hadir pada limfosit
donor ditransfusikan, granulosit, atau trombosit atau plasma donor mengandung antibodi
terhadap antigen seluler penerima. Antigen ini biasanya, namun tidak selalu, HLA antigens.
Reaksi demam hasil dari antibodi-antibodi atau leukosit interaksi platelet menyebabkan
pelepasan sitokin inflamasi dan pirogen.
Sitokin ini dilepaskan dari leukosit penerima atau leukosit donor dalam menanggapi
antigen-antibodi Interaksi tetapi juga bisa dalamn supernatan dari unit transfusi, berasal dari
leukosit donor selama penyimpanan sebelum transfusi. Generasi sitokin tersebut, sebagian
besar dari leukosit mononuklear, terjadi selama penyimpanan dan sebanding dengan jumlah
leukosit unit dan durasi storage. Reaksi demam transfusi trombosit lebih mungkin disebabkan
oleh sitokin proinflamasi dalam supernatan daripada seluler elements. Penggunaan
prestorage, leukosit reduksi menurunkan kejadian reaksi demam, sebagai filter
leukoreduction tidak menghapus cytokines. Frekuensi reaksi demam adalah sekitar 0,5% per
unit transfusi, paling sering pada penerima terkena beberapa sel darah putih atau trombosit
antigen seperti pasien onkologi atau women. 30 multipara alloimmunization Sebelumnya
mengarah ke anti-HLA, granulosit, atau platelet-spesifik antibodi yang bereaksi dengan sel
darah putih atau trombosit pada paparan berikutnya.

Secara klinis, suatu FNHTR ditandai demam dan menggigil terjadi tak lama setelah
transfusi dimulai. FNHTRs biasanya self-terbatas, dengan demam bertahan tidak lebih dari 810 jam. Lansia pasien dengan lemah Status kardiovaskular dan sakit kritis pasien dapat
mengembangkan pernafasan komplikasi, hipotensi, atau syok. Dengan reaksi transfusi, yang
transfusi harus dihentikan, antipiretik dan langkah-langkah dukungan dilembagakan
seperlunya, dan laboratorium Evaluasi dimulai.
Reaksi demam mungkin menjadi yang pertama tanda reaksi hemolitik akut atau infus
unit sel darah merah atau platelet terkontaminasi dengan bakteri. Mengulang Kembali
crossmatching dilakukan untuk mengkonfirmasi donor-pasien ABO kompatibilitas,
memeriksa hasil preand posttransfusion antiglobulin langsung tes (DATs), mengevaluasi
serum untuk hemolisis, dan mengkonfirmasikan akurasi dokumen. Posttransfusion The DAT
harus menghasilkan temuan negatif, seperti sebuah FNHTR tidak melibatkan sel darah merah
alloantibodies. Mengirim kultur darah dari pasien dan produk darah dan administrasi
spektrum yang luas antibiotik dapat dianggap tergantung pada beratnya reaksi.
Diagnosis FNHTR adalah salah satu pengecualian setelah mengesampingkan
hemolitik sebuah reaksi, transfusi septik, atau penyebab lain-lain demam. Rutin premedikasi
tidak diindikasikan, tetapi antipiretik dan kortikosteroid dapat dipesan untuk pasien dengan
riwayat dari FNHTR. Penggunaan leukosit-habis komponen darah tidak universal, tapi seperti
yang dibahas sebelumnya, praktik ini mengurangi kejadian FNHTRs dan harus dimandatkan
untuk pasien dengan riwayat FNHTRs.
Reaksi Alergi Terhadap Transfusi
Reaksi transfusi alergi yang paling sering disebabkan oleh infus plasma protein. Manifestasi
termasuk eritema kulit dengan ringan terkait urtikaria dan pruritus, ruam konfluen yang
pruritus intensif, ekstensif urtikaria, ketidakstabilan vasomotor parah, bronkospasme, dan
anafilaksis. Itu keparahan reaksi ini mungkin tidak dosis terkait, sehingga pasien berkembang
gatal-gatal atau reaksi alergi ringan selama transfusi darah mungkin tidak selalu kemajuan
untuk anafilaksis berat oleh menyelesaikan transfusi.
Penyebab Antibodi belum diketahui , tapi reaksi alergi yang lebih ringan biasanya IgG
atau IgE dimediasi; reaksi anafilaksis yang paling sering IgG dimediasi. Alergik reaksi
transfusi yang cukup umum, terjadi pada sekitar 1% semua transfusi dan biasanya mecetus
untuk terjadinya pruritus diikuti dengan gatal-gatal. Pengobatan melibatkan memegang
transfusi, pemberian antihistamin, dan menilai kebijaksanaan terus transfusi berdasarkan
perbaikan gejala dan tidak ada kemajuan untuk gejala yang lebih serius seperti demam,
menggigil,
bronkospasme,
dyspnea,
atau
ketidakstabilan
hemodinamik.
Reaksi urtikaria ringan seperti jarang kemajuan reaksi yang serius dan sering
tidak terulang dengan transfusi berikutnya. Patogenesis ini diyakini akan antibodi yang
ditujukan terhadap penerima protein plasma donor, meskipun antibodi etiologi jarang
terdeteksi, membuat diagnosis dari alergi transfusi reaksi diagnosis eksklusi. Filter penipisan
leukosit melakukan tidak menghapus protein plasma, sehingga dicuci sel darah merah yang
diperlukan untuk mencegah reaksi. Namun, sel yang dicuci adalah dicadangkan untuk pasien
dengan berat atau reaksi berulang.

Reaksi Anafilaktik
Reaksi anafilaksis lainnya dapat terjadi ketika plasma yang mengandung IgA yang
ditransfusikan untuk pasien dengan IgG anti-IgA antibodi atau setelah transfusi sel darah
merah atau, lebih umum, trombosit diberikan melalui samping tempat tidur leukoreduction
filter yang khusus. Skenario terakhir diyakini sebagai konsekuensi dari kontak
aktivasi oleh bermuatan negatif permukaan filter mengkonversi prekallikrein
untuk kallikrein, pada gilirannya mengkonversi tinggi berat molekul kininogen ke bradikinin.
Bradikinin menyebabkan nyeri, pembilasan kulit, dan hipotensi tanpa demam atau menggigil,
dan dampaknya yang berlebihan pada pasien yang memakai angiotensin converting enzyme
(ACE) inhibitor, sebagai ACE identik dengan kininase II, yang bertanggung jawab untuk
merendahkan bradikinin. Sebuah tema umum di seluruh bab ini adalah bahwa prestorage
leukoreduction menghindari masalah ini.