Ners

Blog ini dibuat untuk menambah deretan blogs keperawatan yang sudah ada sehingga penulis mengharapkan blog ini turut
membantu proses peningkatan ilmu keperawatan.
JUMAT, 29 MEI 2009

MEKANISME RADANG
Hand Out - PATOLOGI
MEKANISME RADANG
Ns.Yosephina Elizabeth
_______________________________________________________________

Radang / Inflamasi, adalah:

Reaksi jaringan hidup terhadap semua bentuk jejas.
Respon terhadap cedera berupa serangkaian reaksi yang menyebabkan musnahnya
agen yang membahayakan jaringan atau yang mencegah agen menyebar lebih luas
Reaksi tubuh yang bersifat lokal terhadap adanya cedera
Suatu rangkaian perubahan yang terjadi pada jaringan yang menunjukkan reaksi
terhadap suatu kecelakaan atau kejadian, baik secara mekanis, kemis atau oleh
bakteri
Reaksi jaringan terhadap setiap kerusakan yang tidak terlalu berat. Jaringan dapat
dirusak oleh infeksi mikroorganisme, trauma, bahkan racun kimiawi dan fisika
Respon protektif setempat yang ditimbulkan oleh cedera atau kerusakan jaringan,
yang berfungsi menghancurkan, mengurangi atau mengurung agen pencedera dan
jaringan yang cedera
Infeksi :
Masuknya kuman penyakit kedalam tubuh menimbulkan gejala gejala penyakit
Bersifat difus (tersebar)
PENYEBAB RADANG
Jaringan dapat dirusak oleh:
Infeksi mikroorganisme
Trauma fisik
Racun kimiawi
Racun fisika
MACAM MACAM RADANG

Menurut gejala klinis, radang dibagi menjadi :

Radang akut (datang tiba tiba / mendadak)
Radang per akut (lebih akut)
Radang kronis (menahun)
RADANG AKUT
Respon segera terhadap stimulus yang berbahaya
Respon ini relatif singkat, hanya berlangsung beberapa jam atau hari
Pengenalan segera terhadap masuknya agen jejas akan mempunyai dua dampak
penting yaitu :
Berhimpunnya antibodi di sekitar agen jejas
Emigrasi leukosit dari pembuluh darah ke jaringan yang terkena agen jejas
TANDA TANDA POKOK PERADANGAN AKUT
1. RUBOR
Kemerahan pada area jejas/trauma
Terjadi pelebaran arteriola sehingga menyebabkan aliran darah meningkat
kedalam mikrosirkulasi lokal dan mengakibatkan kapiler meregang hiperemia
2. KALOR
Panas pada area jejas/trauma
Terjadi proses kimia yang ditimbulkan penyerangan kuman pada jaringan dan
reaksi tubuh terhadap kuman tersebut, sebagai akibat dari :
1. Banyaknya darah yang mengalir
2. Proses penyerangan kuman
3. Penangkisan sel darah putih
3. TUMOR = TUDOR
Pembengkakan pada area jejas/trauma
Diakibatkan karena:
1. Banyaknya darah yang mengalir ke tempat radang
2. Penumpukan cairan jaringan
3. Penumpukan kuman kuman dan jaringan yang rusak
4. DOLOR
Rasa sakit / nyeri pada area jejas
Diakibatkan oleh:
1. Perubahan pH lokal atau kerusakan ion ion tertentu dapat merangsang ujung
ujung saraf
2. Pengeluaran zat kimia tertentu (misal;histamin) atau zat kimia bioaktif lainnya
3. Pembengkakan jaringan yan meradang yang menyebabkan peningkatan tekanan

lokal
5. FUNGSIOLESA
Perubahan fungsi jaringan yang cedera
Jaringan yang cedera mengalami proses peradangan yang mengakibatkan
keadaan kimia dan fisik yang abnormal dari sel sel yang mengalami inflamasi /
peradangan
ASPEK CAIRAN PERADANGAN AKUT
Campuran cairan dan sel yang tertimbun didaerah peradangan, terjadi akibat:
Peningkatan permeabilitas vaskuler memungkinkan protein plasma dan molekul
besar dapat terlepas
Bertambahnya tekanan hidrostatik intravaskular sebagai akibat aliran darah lokal
yang meningkat (dilatasi arteriol), mendorong lebih banyak cairan yang keluar
Pengaruh peningkatan cairan peradangan adalah:
Toksin nyang bersifat inflamasi akan diencerkan sehingga toksisitasnya berkurang
Zat antitoksin didalam cairan akan menetralkan toksin
Fibrinogen didalam cairan akan membeku dan membentuk fibrin (fibrin : suatu
substansi padat yang menutupi daerah inflamasi dan mencegah perluasan daerah
tersebut)
Jenis jenis LEUKOSIT :
1. Granulosit
Neutrofil
Eosinofil
Basofil
2. Monosit
3. Limfosit
NEUTROFIL
=PMN (neutrofil polimorfonuklear) = polys
Polimorf / nuklei dari sel berlobus tidak teratur
Granula sitoplasma berwarna lembayung
Aktif bergerak
Mampu melakukan fagositosis
Muncul dalam jumlah besar didalam eksudat pada jam-jam pertama peradangan
Lisosom : granula yang banyak sekali terlihat dalam sitoplasma neutrofil
Lisosom merupakan paket paket enzim (berbagai hidrolase seperti protease,
lipase dan fosfatase)

EUSINOFIL
Inti tidak teratur
Granula sitoplasma berwarna merah cerah
Berespon terhadap rangsang kemotaksis khas tertentu pada reaksi alergis
Mengandung enzim yang menetralkan efek-efek mediator peradangan tertentu
yang dilepaskan dalam reaksi alergis
Fungsi Eosinofil :
Memberi respon terhadap rangsang kemotaksis
Melakukan fagositosis
Mematikan mikroorganisme
BASOFIL
Berespon terhadap reaksi radang, reaksi imunologis dan reaksi non spesifik
Mast cell adalah sumber utama histamin pada permulaan reaksi peradangan
MONOSIT
Morfologi inti dan sitoplasma relatif agranuler
Umur sirkulasi : 3 4 x umur granulosit
Makrofag : monosit yang terdapat didalam eksudat
Histiosit : makrofag yang berkeliaran dalam jaringan penyambung
Fungsi makrofag hampir sama dengan neutrofil PMN
Makrofag dapat bertahan lebih lama (minggu bulan)
Pada proses radang akut, peran monosit seperti neutrofil, tetapi jumlahnya lebih
sedikit dengan kecepatan yang lebih lambat
LIMFOSIT
Inti : besar, kasar, berwarna gelap
Terdapat sedikit organel dalam intrasitoplasma, yang menyebabkan gerakan
limfosit lebih lamban
Hanya dalam jumlah yang sangat kecil di dalam eksudat
Limfokin : zat yang dapat larut yang disekresikan limfosit
ASPEK SELULAR PERADANGAN AKUT
Sel dari darah akan keluar dari pembuluh darah: leukosit polimorfonuklear,
monosit, limfosit dan eritrosit
Penimbunan leukosit, terutama neutrofil dan monosit pada lokasi jejas aspek
terpenting pada reaksi radang
Leukosit mampu melahap bahan yang bersifat asing, termasuk bakteri dan debris

sel sel nekrosis

Enzim lisosom membantu pertahanan tubuh
AGREGASI LEUKOSIT
Agregasi sel darah putih dan perilakunya pada lokasi radang :
1. MARGINASI
Awal bendungan sirkulasi mikro menyebabkan Eritrosit menggumpal dan
membentuk agregat-agregat yang lebih besar dari leukosit mengakibatkan:
1. Eritrosit terdapat ditengah aliran aksial
2. Leukosit bergerak kebagian arus perifer di sepanjang lapisan pembuluh
2. EMIGRASI
Proses perpindahan leukosit yang bergerak keluar dari pembuluh darah menuju
pertemuan antar sel endotel
Diapedesis : gerakan sel darah merah menerobos melalui dinding pembuluh darah
mengikuti dibelakang leukosit yang keluar
Pada proses emigrasi, neutrofil dan monosit bergerak paling aktif sedangkan
limfosit bergerak paling lamban
Neutrofil adalah sel pertama yang tampak pada ruang perivaskuler, biasanya
disusul oleh monosit.
Neutrofil tidak melebihi umur lebih dari 24 48 jam diluar pembuluh darah dan
monosit akan menggantikannya.
3. KEMOTAKSIS
Migrasi sel darah putih setelah meninggalkan pembuluh darah, menuju ke arah
lokasi utama jejas oleh karena pengaruh kimia yang dapat berdifusi
Neutrofil dan monosit paling reaktif terhadap rangsang kemotaksis
Faktor kemotaksis yang paling penting untuk neutrofil :
1. C5a (komponen sistem komplemen)
2. Leukotrin B4 (hasil metabolisme asam arakidonat)
3. Produk produk kuman
Faktor kemotaksis yang berasal dari bakteri, mis. Peptida dengan asam amino
terminal N-formil-metionin)
Agen kemotaksis yang bekerja pada monosit & makrofag
- C5a
- Leukotrin B4
- Faktor-faktor bakteri

- Fraksi-fraksi yang berasal dari neutrofil

- Limfokin yang timbul oleh pengaruh antigen terhadap limfosit yang telah sensitif
- Fragmen-fragmen fibronektin
Neutrofil , melalui peptida dasar yang terdapat dalam granula lisosomnya, berperan
besar dalam pembentukan agen kemotaksis bagi makrofag
4. FAGOSITOSIS
Fagositosis : Proses menelan mikroorganisme atau sel lain dan benda asing oleh
fagosit
Fagosit : setiap sel yang memakan mikroorganisme atau sel lain dan benda asing
Fagosom : vesikel yang dibatasi membran dalam fagosit yang mengandung bahan
yang difagositosis
Tahapan dalam Fagositosis:
1. Perlekatan partikel pada permukaan fagosit
2. Pelahapan
3. Pemusnahan dan penghancuran jasad renik atau partikel yang dimakan
MEDIATOR MEDIATOR RADANG AKUT
v Mekanisme Neurogenik
Jejas vasokonstriksi arteriol dilatasi arteriol respon triple Lewis :
1. Garis merah tua
2. Lingkaran merah cerah / nyala
3. Peninggian / pembengkkan edema
Substansi H / Histamin
v Mediator kimia
1. Amina vasoaktif : histamin dan serotonin
2. Protease plasma : sistem kinin, sistem komplemen dan sistem koagulasi fibrinolitik
3. Metabolit asam arakidonat (AA) : prostaglandin dan leukotrin
4. Produk leukosit : enzim lisosom dan limfokin
5. Macam lainnya : radikal bebas asal oksigen, faktor yang mengaktifkan trombosit
(PAC acether)
RADANG KRONIS
Respon terhadap stimulus yang tidak terlalu kuat tetapi lebih persisten
Disebabkan oleh rangsang yang menetap
Seringkali selama beberapa minggu atau bulan
Menyebabkan infiltrasi mononuklir dan proliferasi fibroblas
Eksudat leukosit disebut monomorfonuklir

 Radang kronik dapat Timbul melalui jalan:

1. Menyusul radang akut
2. Respon sejak awal bersifat kronik
Penyebab jejas seringkali memiliki toksisitas rendah dibandingkan penyebab yang
menimbulkan radang akut :
1. Infeksi persisten, oleh mikroorganisme intrasel tertentu (mis. Basil tuberkel,
treponema palidum dan jamur-jamur tertentu)
2. Kontak lama dengan bahan yang tidak dapat hancur (mis. Silika respon radang
kronik silikosis dalam paru)
3. Reaksi imun terhadap jaringan individu sendiri (penyakit auto imun)
Radang kronik ditandai adanya sel sel mononuklir : makrofag, limfosit dan sel
plasma.
Makrofag jaringan:
1. Hepar sel kupffer
2. Limfa dan kelenjar getah bening histiosit sinus
3. Paru paru makrofag alveoler
Produk produk yang dilepaskan oleh makrofag :
Enzim enzim:
Protease netral: Hidrolase asam:
1. Elastase 1. Fosfatase
2. Kolagenase 2. lipase
3. aktivator plasminogen
Protein plasma:
Komponen - komplemen (mis. C1 C5, prop-properdin)
Faktor koagulasi (mis. Faktor V, VII, faktor jaringan)
Metabolit oksigen reaktif
Mediator lipid dari peradangan
Faktor pengatur fungsi sel lain:
Interferon
Faktor angiogenesis
Interleukin - 1
GAMBARAN MORFOLOGI RADANG AKUT DAN RADANG KRONIK :
BENTUK-BENTUK PERADANGAN
1. RADANG SEROSA
- Jejas ringan : sedikit Mengandung Protein
- contoh : Gelembung Kulit Yang Menyertai Luka Bakar
- Setelah beberapa Hari, Eksudat direbsorbsi

2. RADANG FIBRINOSA
- jejas berat : Menyebabkan Premeabilitas vaskular meningkat. Molekul yang lebih
besar Dapat Lewat.
- Eksudat dapat hilang oleh Fibrinolisis dan penghapusan debris lain oleh makrofag :
disebut RESSOLUSI
- ORGANISASI :Perubahan Eksudat fibrinosa Menjadi jaringan Parut yang Keruh.
- Contoh :karditis Rheumatik akut
3. RADANG PURULEN /SUPURATIF
- Emigrasi Neutrofil dalam jumlah banyak
- eksudatnya di sebut : NANAH, yaitu Eksudat Radang yang kaya protein yang
mengandung Leukosit yang masih hidup bercampur dengan debris yang berasal dari
Sel darah putih Nekrotik aktif dan yang datang dari luar. =ABSES=
- PIOGEN : Stafilokokus, E.coli klepsiela pneumoniae, strain proteus Psedomonas
airuginosa, meningokokus, gonokokus, pneumokokus.
- Contoh : Folikulitis, furunkel, karbukel.
4. RADANG MEMBRANOSA (PSEUDOMEMBRANOSA)
- reaksi radang pada permukaan selaput lendir
- ditandai dengan pembentukan eksudat berupa lapisan selaput
superfisial,mengandung agen penyebab,endapan fibrin, sel-sel nekrotik aktif dan selsel darah putih radang.
- Contoh : Difteri pada Faring Dan saluran Pernafasan, disebabkan oleh corine
Bakterium diphteriae
- Radang pada colon Dan usus kecil oleh clostridim difficile.
5. RADANG HISTIOSITIK
- Karasteristik infeksi Salmonela adalah ikutnya secara difus sistem fagosit
mononuklir dan agrenasi holistik fokal.
- Terjadi hipertrofi makrogaf = Mengalami proliferasi sehinga membentuk HISTIOSIT
- Contoh: Demam tipoid oleh karena Salmonela thipy.
6. RADANG INTERSSTISIAL DAN PERIFASKULER
- Tampak pada infeksi virus,riketsia,dan sifilis
- Pada dasarnya didapati limfosit dan makrofag,dan lebih jarang sel plasma
- Contoh:polimielitis,meokarditis virus,demam tifus
7. RADANG GRANULOMATOSA
- Memiliki gambaran morfologi yang khas dan relatif di jumpai pada beberapa

penyakit
- Suatu granulama secara mikroskopis terdiri dari timbunan histiosit yang telah
berubah menjadi sel mirip epitel disebut EPITELOID:di kelilingi oleh lingkaran
leukosit mononuklir,terutama limfosit dan kadang kadang sel plasma
- Sering terdapat sel-sel datia besar ditepi atau di tengah granuloma:jenis Langhans
dan jenis benda asing
- Dx ditegakkan terutama karena ditemukan sel-sel epitelid
- Contoh:TB,Limfogranuloma inguinal,Leprae,sifilis
PEMULIHAN
Nasib reaksi peradangan :
1. Resolusi
2. Perbaikan Regenerasi dan pembentukan parut
3. Organisasi
REGENERASI PARANKIM
Sel tubuh di bagi dalam 3 golongan berdasarkan kemampuan untuk regenerasi
1.sel labil
2.sel stabil
3.sel permanen
SEL LABIL
v Dapat berproliferasi secara terus menerus dan mengganti sel yang lepas atau
mati, melalui proses faali
v Sel epitel permukaan tubuh, seperti epidermis
v Epitel pelapisan rongga mulut, saluran pecernaan dan pernapasan serta saluran
genetalia pria wanita
v Epitel pelapis duktus
v Sel-sel sumsum tulang dan jaingan limfoid,limfa
v Selalu terjadi pergantian sel dalam jaringan tersebut umur masing-masing sel
bervariasi (dari beberapa hari sampai beberapa tahun)
v Sel permukaan akan lepas dan diganti oleh sel cadangan secara berlanjut
SEL STABIL
v Mampu bergenerasi,tetapi dalam keadan normal tidak bertahan banyak secara
aktif
v Masa hidupnya dapat bertahun-tahun
v Sel parenkim semua kelenjar tubuh, termaksud hati pankreas kelenjar liur dan
endoktrin,sel tubuli ginjal dan kelenjar kulit.
v Sel parenkim tubuh dan jaringan yang berasal dan mesenkim

v Sel Endotel dan otot Polos.

SEL PERMANEN
v Kerusakan sel berarti kerusakan tetap
v Sel Neuron dan Otot bercorak,serta jantung
v Bila Badan Sel Neuron tidak rusak,sel saraf mampu membentuk serabut
Akson(tumbuh 3-4 mm setiap hari)
v NEUROMA AMPUTASI/NEUROMA TRAUMATIK adalah serabut akson yang
tumbuh tidak teratur dan kacau yang membentuk massa serabut yang tidak teratur
dan tidak berfungsi dengan baik.
PEMULIHAN
Terdiri dari penggantian sel mati oleh sel yang hidup
Sel-sel ini dapat berasal dari Parenkim atau stroma jaringan ikat yang terjejas
Pemulihan sel yang mati melibatkan proliferasi jaringan ikat disertai pembentukan
jaringan parut
Pemulihan tulang:
Ketika terjadi Fraktur / patah tulang otomatis akan terjadi perdarahan. Pada akhir
proses koagulasi, bekuan darah akan mengisi daerah diantara kedua ujung tulang
yang patah sehingga terjadi pembentukan jaringan granulasi. Pada hari kedua
ketiga akan terbentuk kondroblas dan osteoblas, dan pada akhir minggu pertama
dapat ditemukan adanya prokalus / kalus sementara atau disebut juga kalus jaringan
lunak, yan akan menyebabkan matriks protein tulang (osteoid) melakukan kalsifikasi
progresif pada trabekula osteoid sehingga pada minggu keempat sampai dengan
minggu keenam sudah akan terbentuk kalus tulang
BENTUK PENYEMBUHAN :
1.Penyembuhan primer
Penyembuhan tujuan pertama
Penyembuhan yang terjadi Bila tepi luka bedah disambung dan dijahit secara rapih
Hari I, Pasca bedah : Luka insisi disambung & dijahit kemudian garis insisi akan
segera terisi bekuan darah dan proses koagulasi (pembekuan darah) menyebabkan
permukaan bekuan mengering dan membentuk kerak
Hari II : Re-epitelialisasi permukaan & pembentukan jembatan, yang disebut jaringan
fibrosa. Reepitelialisasi ini tergantung pada anyaman fibrin yang terbentuk selama
proses koagulasi
Hari III : respon peradangan akut akan berkurang. Neutrofil sebagian besar
digantikan oleh makrofag, yang akan melakukan fagositosis untuk membersihkan
tepi luka dari sel sel yang rusak
Hari V : celah insisi terdiri dari jaringan granulasi yang kaya akan pembuluh darah

dan bersifat longgar. Serabut serabut kolagen dapat ditemukan pada tahap ini
Akhir minggu I : luka akan tertutup oleh eidermis dan celah sub epitel mulai
membentuk serabut kolagen
Selama minggu II : akan tampak adanya proliferasi fibroblas dan pembuluh darah
secara terus menerus, dan menyebabkan terjadinya timbunan serabut kolagen yang
progresif. Pada minggu ini kerangga fibrin sudah lenyap dan jaringan parut akan
tampak berwarna merah cerah, yang menandakan reaksi radang hampir hilang
seluruhnya.
Akhir minggu II : struktur jaringan dasar parut telah mantap dan warna jaringan parut
lebih muda, yang disebabkan adanya tekanan pada pembuluh darah, timbunan
kolagen dan peningkatan daya rentang luka
2.Penyembuhan sekunder
Penyembuhan dengan Granulasiatau disebut juga Penyembuhan kedua
Terjadi bila hilangnya jaringan mencegah penyambungan primer
Proses penyembuhan berlangsung lebih lama
Ketika terjadi luka /trauma, dasar dan tepi luka dilapisi oleh jaringan granulasi
sehingga dapat terjadi proliferasi fibroblas dan pembentukan tunas kapiler.
Kemudian leukosit akan membersihkan eksudat dan debris pada area luka dan
proses pembentukan jaringan granulasi terjadi dari tepi ke bagian tengah. Kondisi ini
menyebabkan migrasi dan proliferasi tepi yang berepitel
Kontraksi luka :
Membantu pemulihan cedera yang luas
Semua luka mengecil sehingga ukurannya menjadi separoh dari semula dengan
kecepatan yang sama
Kontraksi disebabkan oleh karena kontraksi sel sel fibroblas dalam jaringan
granulasi sehingga akan lebih banyak eksudat dan sel nekrotik yang harus
dibersihkan
Proses kontraksi luka hampir selalu berakibat pembentukan jaringan parus dan
kehilangan fungsi khas (hilangnya apendiks kulit secara menetap : rambut, kelenjar
keringat dan lemak)
Penyulit pada penyembuhan luka primer dan sekunder:
1. KELOID
penimbunan jumlah kolagen yang berlebihan sehingga menyebabkan adanya
tonjolan jaringan ikat yang mirip tumor
2. GRANULASI EKSUBERAN
Disebut juga DAGING TUMBUH, yaitu pembentukan jaringan granulasi yang
berlebihan dan menonjol lebih tinggi dari permukaan kulit

FAKTOR FAKTOR YANG MENGUBAH KUALITAS DAN KEADEKUATAN RESPON

RADANG PEMULIHAN :
1. Pengaruh sistemik :
Usia adanya ateroskelerosis atau malnutrisi pada lansia menyebabkan adanya
hambatan pada proses penyembuhan
Nutrisi kekurangan protein yang berat mengganggu penyembuhan luka.
Defisiensi asam askorbat (vitamin C) mengakibatkan gangguan pembentukan
kolagen karena hidroksilasi diperlukan untuk pembentukan konfigurasi heliks yang
stabil.
Gangguan pada darah kekurangan granulosit batau gangguan fungsi leukosit
mempermudah penderita mendapatkan infeksi dan membuat eksudat leukosit tidak
adekuat untuk mengontrol invasi bakteri. Perdarahan yang berlebihan didalam luka
merupakan substrat yang baik untuk pertumbuhan bakteri
Diabetes Melitus DM merupakan faktor predisposisi penting timbulnya infeksi
mikrobiologi. Karena kulit mereka mengandung kadar glukosa tinggi, bakteri yang
masuk dapat lebih mudah bertahan hidup.
Hormon terutama steroid adrenal, memiliki efek menekan reaksi radang
pemulihan. Kadar kortisol yang tinggi menghalangi vasodilatasi dan peningkatan
permeabilitas pembuluh darah pada respon radang akut. Kortikosteroid menghambat
kemotaksis dan adhesi leukosit pada endotel sehingga menyebabkan infiltrat leukosit
sangat berkurang.
2. Pengaruh lokal :
Aliran darah lokal yang adekuat merupakan pengaruh tunggal yang terpenting
untuk menentukan kualitas dan keadekuatan radang - pemulihan
Infeksi pada luka bersih, apapun sebabnya merupakan hambatan yang gawat
untuk pemulihan, sehingga penyembuhan primer terpaksa berubah menjadi
penyembuhan sekunder yang ebrlangsung lebih lambat
Benda asing merupakan agen yang merangsang terjadinya radang dan
menghalangi kesembuhan.
Imobilisasi luka adalah suatu hal yang primer pada patah tulang. Ini juga berguna
pada cedera jaringan lunak yang luas; dengan demikian tidak terjadi perdarahan
sekunder maupun dislokasi jaringan karena gerakan
Lokasi terjadinya jejas dapat mengubah secara bermakna hasil akhir
penyembuhan. Rekonstruksi jaringan hanya mungkin terjadi bila lokasi terkena
jejas/trauma terdiri dari sel sel labil dan stabil. Semua kerusakan sel permanen
berakhir dnegan hilangnya sel sel khusus yang tidak dapat diganti.

DAFTAR PUSTAKA
Adam, Syamsunir., 1995, DASAR DASAR PATOLOGI seri keperawatan, EGC,
Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta
Dorland, 2001, KAMUS KEDOKTERAN, EGC, Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta
Gibson, J.M., 1996, MIKROBIOLOGI DAN PATOLOGI MODERN untuk perawat ,
EGC, Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta
Robbins, Stanley L.; Kumar, Vinay., 1995, BUKU AJAR PATOLOGI I, edisi 4, EGC,
Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta

http://id.scribd.com/doc/4638164/Ulkus-Decubitus#scribd