BAB I

PENDAHULUAN
Sejak dua tahun terakhir ini stroke menduduki peringkat pertama
penyebab
kematian di Indonesia. Tingginya angka kematian akibat serangan pada otak
itu antara lain karena tidak diperhatikannya kecukupan nutrisi makanan pada
penderita pasca-stroke dan faktor komplikasinya. Pemberian obat-obatan saja
kepada penderita (selama ini) terbukti banyak mengalami kegagalan. Upaya
yang dilakukan untuk menekan tingkat mortalitas itu adalah dengan
menerapkan program pemberian nutrisi berimbang, yang selama ini diabaikan.
Pemberian makanan dengan kadar nutrisi tertentu terbukti dapat menurunkan
angka kematian dari 40 persen menjadi 20 persen di RSCM Jakarta.
Sedangkan di Amerika, setiap 45 detik, orang di Amerika terkena stroke.
Sekitar 700.000 orang Amerika terkena stroke dalam 1 tahun. Stoke adalah
pembunuh ke-3 yang menyebabkan ketidakmampuan yang berat dan dalam waktu
lama.
Dari tahun 1990 sampai tahun 2000 kematian rata-rata dari stroke sekitar 12,3 %
pada tahun 2000 kematian sekitar 100.000/populasi, 58,6 % perempuan, dan
87,1% laki-laki. 57,8 % perempuan kulit putih dan 78,1 % perempuan kulit hitam.
Stroke menyebabkan kerugian di Amerika sekitar 30-40 milyar/tahun.
Penyakit stroke terjadi ketika pembuluh darah yang membawa oksigen dan
nutrisi ke otak terhambat oleh bekuan atau pendarahan. Ketika hal itu terjadi
bagian dari otak tidak mendapatkan darah dan oksigen yang dibutuhkan sehingga
bagian otak tersebut mati. Bekuan yang menyumbat arteri menyebabkan stroke
iskemia. Hal ini adalah penyebab tersering stroke, sekitar 70-80 %. Pecahnya
pembuluh darah menyebabkan stroke perdarahan . Ketika bagian dari otak mati
dari aliran darah yang bocor, bagian dari tubuh yang dikontrolnya ikut
terpengaruh. Stroke dapat menyebabkan paralisis, sehingga berpengaruh terhadap

bahasa,

penglihatan

dan

masalah

lainnya.

Pengobatan

penting

untuk

meminimalisasi kerusakan potensial stroke.

Dengan adanya gangguan pada otak, maka dapat terjadi gangguan pada
saraf kranialis. Apabila mengenai saraf otak 5,9,10 dan 12 dimungkinkan terjadi
gangguan penelanan sehingga terjadi akumulasi sisa makanan pada rongga mulut.
Hal ini dapat berpengaruh terhadap higiene pada rongga mulut menjadi buruk,
sehingga dapat menyebabkan kerusakan pada gigi dan ataupun jaringan
penunjangnya.
Fungsi menelan pada pasien stroke dapat pulih sebagian atau seluruhnya,
namun perhatian dan bantuan diperlukan sampai keadaan pulih kembali.
Kesulitan menelan sering kali menyebabkan kurang gizi karena konsumsi
makanan yang tidak cukup. Modifikasi diet perlu dilakukan secara individu,
sesuai dengan jenis dan beratnya gangguan fungsi serta faktor risiko. Hal
ini diketahui berdasarkan hasil pemeriksaan fisik, tekanan darah, dan biokimia
darah.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi

Stroke adalah suatu kelompok kelainan atau defisit neurologi dengan

onset mendadak akibat iskemia atau perdarahan otak atau pada beberapa
bagian otak, proses ini meliputi pembuluh darah otak secara langsung
(arteriosklerosisis, vaskulitis, aneurisma, koagulopati, emboli jantung ).
(JANKOVIC 1981).

Stroke adalah pembentukan defisit neurologik fokal yang mendadak

akibat gangguan lokal dari aliran darah ke otak (WHO 1971).

Stroke adalah suatu keadaan dengan onset mendadak yang disebabkan

oleh lesi vaskuler akut di otak (DORLAND 1981).

Stroke adalah defisit neurologik fokal dengan onset mendadak akibat

proses patologik pada pembuluh darah otak (LEECH dan SHUMAN
1982).

Stroke adalah gangguan fungsi otak fokal atau umum yang mendadak,
lebih dari atau meninggal dalam 24 jam, dengan penyebab yang tidak
nyata selain penyebab vaskuler (AHO dkk 1980).
2.2 Etiologi
Penyebab stroke dibagi menjadi dua yaitu :

Perdarahan

Infark

trombus

emboli

2.3 Faktor Risiko

American Stroke Association telah mengidentifikasi sejumlah faktor yang
dapat meningkatkan risiko stroke. Seseorang yang mempunyai beberapa faktor
risiko akan mempunyai kemungkinan lebih besar untuk terkena stroke.
Faktor-faktor tersebut dapat berasal dari gaya hidup atau lingkungan.

Bertambahnya umur.
Kemungkinan terkena stroke dua kali lebih banyak pada usia lebih
dari 55 tahun.

Jenis kelamin
Insidensi dan prevalensi stroke hampir sama antara laki-laki dan
perempuan. Tetapi jumlah wanita yang meninggal karena stroke
lebih banyak dari pada laki-laki.

Keturunan dan Ras

Kemungkinan stroke lebih besar pada orang yang mempunyai
riwayat stroke pada keluarga.
Insidensi hipertensi lebih tinggi pada orang kulit hitam sehinga
orang kulit hitam mempunyai faktor risiko terkena stroke lebih
tinggi dibanding orang kulit putih.

Riwayat stroke
Risiko stroke pada orang yang pernah terkena stroke lebih tinggi
daripada orang yang tidak pernah sama sekali.

Tekanan darah tinggi

Tekanan darah tinggi merupakan faktor yang sangat penting dari
stroke. Risiko stroke berbanding lurus dengan tekanan darah.

Merokok
Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor utama
penyebab stroke. Nikotin dan karbon monoksida dalam rokok
4

menyebabkan kerusakan pada sistem kardiovaskuler. Penggunaan

kontrasepsi oral bersama rokok semakin meningkatkan faktor risiko
stroke.

Diabetes Mellitus
Diabetes mellitus adalah faktor risiko mayor penyebab stroke dan
berhubungan dengan tekanan darah tinggi. Seseorang dengan
diabetes mellitus biasanya disertai dengan kolesterol tinggi dan
kegemukan sehingga semakin meningkatkan faktor risiko stroke.
Penyakit Arteri Karotis
Kerusakan arteri karotis karena atherosklerosis dapat menghambat
aliran darah yang akan menyebabkan stroke infark. Jika seseorang
mempunyai kelainan pada arteri karotis, akan terdengar suara
abnormal disebut bruit.

2.3.1

Faktor Risiko Lain Stroke

Cuaca dan Iklim
Kematian karena stroke lebih sering terjadi pada musim
kemarau atau musim dingin.
Faktor Sosial Ekonomi
Seseorang dengan pendapatan dan tingkat pendidikan rendah
mempunyai faktor resiko yang tinggi.
Alkohol
Seorang wanita yang meminum alkohol satu kali/hari atau pria
yang meminum alkohol dua kali/hari dapat meningkatkan
tekanan darah, penyebab kegemukan, kolesterol tinggi, kanker,
gagal jantung dan stroke.
Penyalahgunaan Obat

Penyalahgunaan obat melalui intravena dapat menyebabkan

emboli cerebral sehingga terjadi stroke.
Penyakit Periodontal
Penyakit periodontal dapat meningkatkan faktor risiko stroke
melalui beberapa cara. Bakteri, endotoksin dan produk lain
bakteri dari periodontal pocket memasuki sirkulasi sehingga
akan meningkat respon inflamasi sistemik.

Skema penyakit periodontal yang dapat meningkatkan faktor risiko stroke.

Joshipura K et.al, Dental Care Stamford, article.

2.4 Patogenesis Stroke

Gejala klinik stroke bervariasi tergantung pada lokalisasi lesi dan etiologi.
Pembagian stadium klinik menunjukkan suatu pola waktu dari gejala stroke tanpa
memperhatikan faktor-faktor lain, misal etiologi, patologi dan defisit neurologik.
Gejala klinik dapat berubah-ubah, kadang-kadang berlangsung cepat, oleh karena
itu terjadi perubahan defisit neurologik yang berlangsung terus sehingga penderita
dapat digolongkan dalam diagnosa klinik yang berbeda dari waktu ke waktu
sampai gejala menghilang atau menetap.
Diagnosa klinik dibagi dalam Transient Vascular Attack/Transient Ischemic
Attac, Stroke in Evolution, Reversible Neurologic Defisit, dan Completed
Stroke.
2.4.1

Transient Ischemic Attack

Defisit neurologik pada TIA akan menghilang dalam 24 jam.
Gejala klinik TIA tergantung pada pembuluh darah yang terganggu
yaitu sistem carotis atau sistem vertebrobasiler.
Diagnosa TIA terutama ditegakkan dari anamnesa yang tipikal dan
dapat dibedakan atas :
2.4.1.1 TIA sistem carotis
Lama serangan TIA sistem carotis dari tanpa gejala sampai
gejala maksimal dalam waktu kurang dari 5 menit, yang
terdiri atas :
a. Gangguan motorik
Berupa kelemahan atau kelumpuhan pada satu atau dua
anggota gerak pada sisi kontralateral, kadang-kadang
hanya kurang dapat digerakkan. Gejala ini biasanya
7

dimulai dari otot-otot distal yang kemudian menjalar ke

proksimal

dan mengenai seluruh otot-otot anggota

gerak.

b. Gangguan sensorik
Berupa baal-baal (hipestesi) atau anestesi pada satu atau
dua anggota gerak sisi kontralateral.
c. Afasia (bila lesi pada hemisfer dominan)
Dapat bersifat global atau defek ringan pada kemampuan
menulis, membaca dan menghitung.
d. Hilangnya penglihatan pada satu mata atau sebagian dari
satu mata termasuk amourosis fugax.
e. Hemianopsia homonim (gangguan lapang pandang yang
bersifat parsial).
2.4.1.2 TIA sistem vertebrobasiler
Lama serangan TIA sistem vertebrobasiler dari tanpa gejala
sampai gejala maksimal dalam waktu kurang dari 5 menit
dan merupakan gejala disfungsi batang otak.
a. Gangguan motorik
Gangguan motorik berupa kelemahan yang bervariasi
sampai kuadriplegia kadang-kadang terjadi perubahan
dari satu sisi ke sisi lainnya.
b. Gangguan sensorik
Berupa baal-baal atau anestesi yang bervariasi, dapat
mengenai keempat anggota gerak atau wajah tersering
bersifat bilateral.
c. Hilangnya penglihatan, gangguan lapang pandang yang
bersifat parsial atau komplit disebut hemianopsia
homonim bilateral.
8

d. Hemianopsia homonim (gangguan lapang pandang

parsial).
e. Ataksia, gangguan keseimbangan tanpa vertigo.
f. Serangan vertigo dengan atau tanpa disertai mual dan
muntah, diplopia, disfagia, atau disartria.
g. Gejala drop attack yaitu hilangnya tonus postural dan
disertai jatuh tanpa hilangnya kesadaran.
2.4.2 Stroke In Evolution
Merupakan defisit neurologik yang bertambah berat secara
kuantitatif dan atau kualitatif selama periode observasi dimulai
sejak onset sampai beberapa hari
2.4.2.1 Sistem carotis
Umumnya berupa monoparese sampai hemiplegi dengan
atau tanpa gangguan lapang pandang yang homonim,
gangguan bicara dan berbahasa , gangguan sensorik
parsial atau komplit pada tubuh kontralateral.
2.4.2.2 Sistem vertebrobasiler
Bersifat lebih kompleks berupa gangguan motorik yaitu
kelemahan, kelumpuhan anggota gerak yang bersifat
kombinasi akibat gangguan traktus kortikospinalis disertai
kelumpuhan saraf otak unilateral atau bilateral, tersering N
III .
Suatu defisit neurologik menyilang ( gangguan motorik
atau sensorik satu sisi wajah dan anggota gerak/tubuh
kontralateral).
2.4.3 Reversible Neurological Defisit
Merupakan defisit neurologik yang berlangsung lebih dari 24 jam
dan akan menghilang atau sembuh sempurna dalam beberapa hari
kadang-kadang sampai 3 minggu.
9

2.4.4 Completed Stroke

Suatu defisit neurologik yang menetap atau hanya berubah sedikit
selama observasi dan akan menghilang setelah lebih dari 3 minggu
atau tetap ada cacat.
Onset penyakit mendadak, biasanya didahului gejala prodromal
beberapa hari sebelumnya. Dapat dijumpai nyeri kepala, muntah
dan penurunan kesadaran.
Diagnosa etiologi
2.4.4.1 Infark otak
Merupakan penyebab terbanyak dari completed stroke.
Dahulu, dibedakan antara infark otak akibat trombosis dan
emboli otak. Onset emboli otak lebih mendadak disertai
nyeri kepala dalam beberapa jam sebelumnya. Onset
trombosis otak biasanya lebih lambat, dapat didahului
dengan TIA beberapa kali atau gejala SIE.
Gejala klinik infark otak :
1. Onset bersifat akut , tetapi tidak terlalu mendadak
dibandingkan perdarahan otak.
2. Didahului gejala prodromal berupa nyeri kepala yang
biasanya ringan yang terlokalisir di daerah infark,
terutama bila lesi primernya terletak di A. carotis yang
disebabkan pelebaran pembuluh darah kolateral antara
sistem karotis interna dan eksterna, muntah dan kejang
(jarang).
Defisit neurologik tergantung pada lesinya

dan

kesadaran penderita jarang terganggu

Infark Besar
Relatif lebih sering terjadi terutama pada daerah A.cerebri
media dan juga pada arteri serebral lainnya. Gejala klinik
tergantung pada lokasi dan arteri yang terkena.
10

Infark Kecil
Disebut juga infark lakuner adalah infark yang berukuran
kecil bersifat kistik dan terletak dibagian dalam otak
terutama di ganglia basalis, kapsula interna, talamus dan
batang

otak,

menyertai

hipertensi

kronik

yang

menyebabkan penebalan hialin pada arteri kecil dan arteriol

otak.
Infark watershed
Suatu infark yang terletak di sepanjang daerah perbatasan
aliran darah 2 buah arteri utama, misal A.serebri anterior
dan media, A.serebri media dan posterior. Dapat juga terjadi
antara A.serebellaris utama dan juga arteri-arteri pada
ganglia basalis.
2.4.4.2 Perdarahan Otak
Akibat adanya ekstravasasi darah pada parenkim otak yang
mendadak menyebabkan peninggian tekanan intrakranial
yang mendadak , maka terjadi pergeseran, penekanan dan
gangguan pada jaringan otak didekatnya, tetapi tidak
merusak seperti pada infark otak dan menimbulkan defisit
neurologik yang reversibel bila penderita tetap hidup. Bila
darah cukup banyak, terjadi pergeseran struktur garis tengah
ke sisi berlawanan, herniasi lobus temporal dan kompresi
batang otak ke pinggir tentorium dengan gejala :
1. Penurunan kesadaran yang berat sampai koma.
2. Tanda-tanda penekanan batang otak , sering disertai
herniasi unkus atau lobus temporal dengan gejala dilatasi
pupil

unilateral,

pernafasan

Cheyne-stokes,

reflek

pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi.

Keadaan ini dapat bertahan dalam beberapa jam dan

11

diikuti dengan pernafasan tidak teratur, penurunan

tekanan darah dan meninggal.
Gejala klinik perdarahan intraserebral bervariasi tergantung
lokasi dan luasnya perdarahan :
Onset bersifat mendadak, terutama sewaktu melakukan
aktivitas dan dapat didahului oleh gejala prodromal
berupa nyeri kepala, mual, muntah, sinkop, gangguan
memori, bingung, perdarahan retina dan epistaksis.
Pernafasan biasanya mengorok, wajah kemerah-merahan
dan peninggian tekanan darah sistolik dan diastolik.
Gejala pertama biasanya penurunan kesadaran dan sering
disertai hemiplegi flasid disertai hilang atau menurunnya
refleks tendon.
Dapat dijumpai gangguan tonus otot, gangguan sensorik
Dapat dijumpai gejala tekanan tinggi intrakranial,
misalnya papil udem, perdarahan subhialoid.
Perdarahan kecil didaerah tertentu dapat menimbulkan
perdarahan lakuner yaitu perdarahan kapiler, perdarahan
putamen dan pons. Gejala-gejala tanpa disertai penurunan
kesadaran , afasia, gangguan intelek, neglect syndrome,
kelainan lapang pandang, kelainan pupil, N.III dan kejang.
Untuk membedakan dengan infark lakuner hanya dengan
pemeriksaan CT scan
2.5 Faal Penelanan
Menelan adalah mekanisme yang kompleks, terutama karena faring
sebagian besar melakukan beberapa fungsi lain disamping menelan
dan diubah hanya dalam beberapa detik untuk mendorong makanan.
Yang terpenting adalah respirasi tidak terpengaruh selama menelan .
Pada umumnya menelan dapat dibagi menjadi 3 tahap :

12

 Tahap volunter
Tahap faringeal
Tahap esophageal
2.5.1 Tahap Volunter dari Menelan
Bila makanan sudah siap ditelan, secara sadar makanan ditekan
atau digulung ke bagian belakang mulut dengan tekanan lidah ke
atas dan ke belakang terhadap palatum. Jadi lidah memaksa
bolus makanan ke dalam faring. Dari sini proses menjadi
seluruhnya atau hampir seluruhnya, secara otomatis dan pada
umumnya tidak dapat dihentikan.
2.5.2 Tahap Faringeal dari Menelan
Bila bolus makanan telah terdorong ke belakang mulut, ia
merangsang daerah reseptor menelan di seluruh pintu faring,
khususnya pada tiang-tiang tonsila, dan impuls-impuls dari sini
berjalan ke batang otak untuk menimbulkan satu seri kontraksi
otot faringeal secara otomatis seperti berikut :
1.

Palatum mole ditarik ke atas untuk menutup nares posterior,

dengan cara ini mencegah makanan tidak kembali ke
rongga hidung.

2.

Lipatan-lipatan palatofaringeal pada kedua sisi faring

tertarik ke arah medial untuk saling mendekati. Dengan
cara ini, lipatan-lipatan tersebut membentuk celah sagital ,
sebagai saluran makanan ke bagian posterior faring. Celah
ini melakukan kerja selektif, mempermudah masuknya
makanan

yang

telah

dikunyah

dengan

semestinya

sementara menghalangi lewatnya objek-objek yang besar.

Karena stadium ini berlangsung kurang dari 1 detik, setiap
objek besar biasanya akan terlalu besar untuk dapat
melewati faring ke dalam esofagus.
13

3. Korda vokalis dari laring bertautan dengan erat, dan tulang

hioid serta laring didorong ke atas dan depan oleh otot-otot
leher, meyebabkan gerakan epiglotis ke belakang di atas
pembukaan laring. Kedua efek ini mencegah masuknya
makanan

ke

dalam

trakea.Yang

terpenting

adalah

mendekatnya korda vokalis, namun epiglotis membantu

mencegah makanan mendekati korda vokalis. Kerusakan
korda vokalis atau pada otot menyebabkan bertautan dapat
menyebabkan strangulasi. Sebaliknya hilangnya epiglotis
biasanya tidak menyebabkan gangguan serius dalam
menelan.
4. Gerakan laring ke atas juga meregang pembukaan esofagus.
Pada saat yang bersamaan , 3-4 sentimeter di atas esofagus,
daerah yang dinamakan sfingter esofagus atas, sfingter
faringeoesofageal, atau otot krikofaringeal, berelaksasi
sehingga makanan bergerak dari faring posterior ke
esofagus atas. Sfingter ini diantara penelanan tetap
berkontraksi tonik dan kuat, sehingga mencegah udara
masuk ke esofagus selama respirasi. Gerakan laring ke atas
juga mengangkat glotis keluar dari jalan utama makanan
sehingga makanan biasanya melewati sisi-sisi epiglotis
daripada

melewati

permukaannya.

Ini

menambah

pencegahan terhadap masuknya makanan ke dalam trakhea.

5. Pada saat yang sama dengan terangkatnya laring dan
relaksasi sfingter faringoesofageal, otot konstriktor superior
faring akan berkontraksi, menaikkan gelombang peristaltik
cepat berjalan ke bawah di atas otot faring media dan
inferior dan ke dalam esofagus yang

juga mendorong

makanan ke dalam esofagus.

14

Pengaturan Saraf Tahap Faringeal dari Menelan

Daerah taktil faring yang paling sensitif untuk dimulainya
tahap faringeal menelan terletak pada suatu cincin mengelilingi
pembukaan faring, dengan sensitifitas tertinggi pada tiangtiang tonsil. Impuls dijalarkan dari daerah ini melalui bagian
sensorik dari saraf trigeminus dan glosofaringeus ke dalam
daerah medula oblongata yang berhubungan erat dengan
traktus solitarius yang terutama menerima semua impuls
sensorik dari mulut.
Tahap berikutnya dari proses menelan kemudian secara
otomatis diatur dalam urutan teratur oleh daerah saraf yang
didistribusi oleh substansi retikulais medula dan bagian bawah
pons. Daerah di medula dan pons bagian bawah yang mengatur
penelanan secara keseluruhan disebut pusat menelan atau
deglutisi.
Impuls motorik dari pusat menelan ke faring dan esofagus atas
yang menyebabkan menelan dijalarkan oleh saaf otak ke 5, 9,
10, dan 12 serta beberapa saraf servikal superior.

15

Gambar Mekanisme menelan

2.5.3 Tahap Esofageal dari Menelan
Normalnya, esofagus menunjukkan dua tipe gerakan peristaltik,
peristaltik primer dan peristaltik sekunder. Peristaltik primer
hanyalah kelanjutan dari gelombang peristaltik yang dimulai di
faring dan menyebar ke esofagus selama tahap faringeal
menelan. Gelombang ini berjalan dari faring ke lambung dalam
waktu sekitar 8-10 detik. Namun makanan yang ditelan
seseorang dalam posisi tegak biasanya dihantarkan ke ujung
bawah esofagus bahkan lebih cepat daripada gelombang
peristaltik itu sendiri, dalam sekitar 5-8 detik, karena adanya
efek gravitasi tambahan yang mendorong makanan ke bawah.
Jika gelombang peristaltik primer gagal mendorong makanan
yang ada di esofagus ke lambung, gelombang peristaltik
sekunder yang dihasilkan oleh sistem saraf enterik dari esofagus,
sebagai akibat dari distensi esofagus oleh makanan yang
tertahan. Gelombang ini sama pentingnya dengan gelombang
peristaltik pimer, kecuali asalnya dari esofagus sendiri bukannya
dari faring. Gelombang peristaltik sekunder terus dibentuk
sampai seluruh makanan masuk ke lambung.
Gelombang peristaltik esofagus dibentuk oleh refleks vagal
yang merupakan bagian dari mekanisme menelan keseluruhan.
Refleks-refleks ini dijalarkan melalui serabut aferen vagus dari
esofagus ke medula dan kembali lagi ke esofagus melalui
serabut eferen vagus.

16

Susunan otot faring dan seperempat bagian atas esofagus

adalah otot rangka, karena itu gelombang peristaltik di daerah
ini diatur

hanya oleh impuls saraf otot dalam saaf

glosofaringeus dan vagus. Pada dua pertiga bagian bawah

esofagus, ototnya merupakan otot polos, namun bagian ini juga
secara kuat diatur oleh saraf vagus yang bekerja melalui
hubungannya dengan saraf enterik. Namun sewaku saraf vagus
yang menuju esofagus terpotong, pleksus saraf mienterikus
esofagus menjadi terangsang setalah beberapa hari mempu
menyebabkan gelombang peristaltik sekunder bahkan tanpa
dukungan refleks vagal.
Karenanya akibat paralisis refleks menelan, makanan didorong
ke esofagus atas dan kemudian didorong oleh gravitasi ke bawah
esofagus dan masih dengan cepat ke dalam lambung

17

BAB IV
PEMBAHASAN
Pemberian nutrisi pada pasien stroke memerlukan perhatian selain jumlah
yang tepat sesuai kebutuhan; juga jalur pemberiannya. Jalur pemberian nutrisi
dapat dilakukan melalui oral, enteral maupun parenteral dan hal tersebut
dilakukan berdasarkan hasil penilaian kondisi penderita.
Pada pasien stroke, makan dan minum seringkali menjadi hal yang sulit untuk
dilakukan penderita. Hal tersebut dapat disebabkan adanya gangguan motorik
pada anggota gerak atas, maupun adanya disfagia. Sehingga sering terjadi
akumulasi makanan pada rongga mulut yang dapat menyebabkan kelainan pada
gigi dan ataupun jaringan pendukungnya.
Untuk mengurangi akumulasi makanan dalam rongga mulut pada penderita stroke
dapat dilakukan hal-hal sebagai berikut.
4.1 Nasogastric Tube
Adalah pipa plastik jernih yang dimasukkan melalui hidung masuk
esofagus kemudian ke lambung. Pipa ini dapat mempunyai fungsi
utama yaitu mengeluarkan udara dan sisa makanan yang terdapat
dalam lambung. Pipa ini juga dapat digunakan untuk memberi
makan pada pasien koma contohnya stroke dengan penurunan
kesadaran. Pipa ini tidak nyaman, tetapi tidak menimbulkan rasa
nyeri.

18

4.2 Palataum Buatan

Terdiri dari kawat yang berbentuk U dan diletakkan pada bagian
posterior pelat landasan gigi tiruan penderita.
Palatum tambahan dibuat agar palatum durum dapat berinteraksi
dengan lidah.
Palatatum buatan ini akan membantu pasien dengan gangguan
fungsi lidah (pada penderita stroke atau kelainan neurologi yang
lain) Untuk memperbaiki kemampuan artikulasi dan menelan. Bila
terjadi kelemahan pada palatum maka dibuat protesa yang ringan.

4.3 Perubahan Posisi

a. Menurunkan dagu (Chin down)

19

Menarik dagu ke arah leher sehingga dinding faringeal anterior

terdorong ke belakang. Dasar lidah dan epiglottis menjadi lebih
dekat ke dinding faring. Jalur udara menjadi sempit.
Hal ini dapat menolong bagi penderita yang mempunyai
keterlambatan rangsang faring dalam proses menelan

b. Menaikkan dagu (Chin up)

Sehingga makanan mengalir dari rongga mulut dipengaruhi oleh
gaya gravitasi.
Hal ini dapat menolong penderita yang mempunyai gangguan
fungsi lidah.
c. Memutar Kepala (Head rotation)
Memutar kepala ke arah yang mengalami gangguan, sehingga
faring pada sisi yang rusak tertutup. Jadi makanan mengalir
melalui sisi yang sehat.
Hal ini dapat menolong penderita yang mengalami gangguan
dinding faring unilateral atau kelemahan pita suara unilateral.
d. Memiringkan kepala (Head tilt)
Kepala dimiringkan pada sisi yang lebih kuat. Menggunakan
gaya gravitasi untuk mengalirkan makanan pada sisi yang kuat
dan mempunyai kontol yang lebih baik.
Hal ini dapat menolong pasien dengan gangguan oral unilateral
dan gangguan faring unilateral pada sisi yang sama.
e. Menurunkan dagu dan memutar kepala (Chin down and Head
rotation)
Digunakan untuk melindungi saluran pernafasan.
4.4 Meningkatkan Fungsi Sensorik
20

Untuk meningkatkan fungsi sensorik pada penderita stroke dengan

gangguan menelan dapat dilakukan hal-hal sebagai berikut :
a. Stimulasi suhu
Gosok pilar anterior faring 4-5 kali dengan kaca laring yang
telah didinginkan, dan perintahkan pasien untuk menelan
b. Bentuk
Ukuran makanan yang kecil akan mempercepat proses
penelanan. Hal ini dapat menolong pasien dengan kelemahan
faring.
c. Konsistensi
Letakkan makanan lunak pada lidah pasien dan minta pasien
untuk memindahkan makanan di dalam mulut dengan jumlah
yang tetap utuh. Latih mulut pasien dengan berbagai macam
konsistensi makanan.

21

BAB IV
KESIMPULAN
1. Stroke adalah pembentukan defisit neurologik fokal atau umum secara
mendadak atas dasar gangguan peredaran darah otak serta mempunyai
pola gejala yang berhubungan dengan waktu (temporal profile).
2. Gangguan faal penelanan pada stroke dapat menyebabkan kelainan pada
gigi dan ataupun jaringan penunjangnya.
3. Faktor risiko mayor stroke adalah diabetes mellitus dan hipertensi.
4. Faktor risiko minor stroke adalah umur, jenis kelamin, faktor sosial
ekonomi, alkohol, penyalahgunaan obat, dan penyakit periodontal.
5. Pemberian nutrisi pada pasien stroke memerlukan perhatian khusus
terutama dalam ukuran dan cara pemberian.
6. Upaya untuk mengurangi akumulasi makanan dalam rongga mulut pada
pasien stroke yang mengalami gangguan faal penelanan dapat dilakukan
dengan cara memasang selang nasogastrik, palatum buatan, perubahan
posisi, dan meningkatkan fungsi sensorik.
7. Diperlukan kerjasama antara bagian Syaraf dan bagian Gigi terutama
dalam pemasangan palatum buatan.

22

DAFTAR PUSTAKA
1. Adam et al , 1997, BOIES Buku Ajar Penyakit THT, Jakarta : EGC.
2. Guyton, arthur, 1994, GUYTON Buku Ahar Fisiologi Kedokteran, Jakarta :
EGC.
3. Rumantir, christianus, 1986, Pola Penderita Stroke, Bandung.
4. Sidharta, priguna, 1985, Neurologi Klinis Dalam Praktek Umum, Jakarta :
Dian Rakyat.
5. http://dentalcarestamford.com/perioarticle.htm.
6. http://www.klinikpria.com/datatopik/stroke/gizipadastrokedanpascastrok.html.
7. http://www.southalabama.edu/speechandhearing.
8. http://www.strokeassociation.org/presenter.jhtml?identifier=1200037.
9. http://www.sun.ac.za/neurology/lectures/stroke.htm.

23