Ardhiyanti Puspita R
Fakultas Kedokteran
Universitas Islam Al Azhar Mataram
2012
Learning objectives
1. Review anatomi fisiologi jantung
2. Definisi dan klasifikasi
3. Etiologi dan patofisiologi
4. Temuan klinis
5. Penegakan diagnosis
6. Penatalaksanaan pasien
7. Menilai prognosis
Anatomi
....cont
....cont
.....cont
Pericardium: Anatomy
Pericardial Layers:
Visceral layer
Parietal layer
Fibrous pericardium
I. Perikarditis
Pericardium: pericardium parietalis dan
pericardium viseralis
Cairan perikard:
15-55 ml
Elektrolit
Protein
Limfe
I. Perikarditis
....merupakan peradangan jaringan perikardium.
Responnya bervariasi: akumulasi cairan,
deposisi fibrin,proliferasi jaringan fibrosa,
pembentukan granuloma, kalsifikasi
Dapat dikelompokkan menjadi:
1. perikarditis akut
2.Perikarditis konstriktiva
3.Perikarditis efusif konstriktiva
10
etiologi
Infeksi :
Virus
Bakteri
Non infeksi:
Idiopatik
Uremia
Post IMA
sindrom Dessrel
Neoplasma
Drug induced
penyakit jaringan ikat
Post trauma
11
Patogenesis
Salah satu reaksi radang adalah penumpukan
12
Gambaran klinis
Anamnesis :
Nyeri dada tajam, lokasi retrosternal/ sebelah
kiri, bertambah nyeri dg bernafas/ batuk/
menelan, berkurang dg posisi condong kedepan
Pemeriksaan fisik :
i: dyspneu, tanda CHF
P: tachycardi, ;JVP
P: pelebaran area pekak prekordial
A: friction rub, pulsus paradoksus, suara
jantung melemah
13
...cont
Pemeriksaan penunjang
Laboratorium rutin : leukosit, ureum, kreatinin,
enzim jantung, mikrobiologis, parasitologis,
imunologis
EKG: ST elevasi, gel. T naik
Thorax foto; cardiomegali/ normal, kelainan
paru (TB, tumor, dll)
Echocardiography: efusi pericard
Lain - lain
14
Gambaran EKG
15
Diagnosis banding
Cardiac :
Angina pectoris, diseksi aorta, stenosis aorta,
vasospasme arteri coronaria (angina
Printzmental)
IMA, ischemia myocard
Non cardiac :
Emboli pulmonal
Ruptur oesophagus, spasme oesophagus,
Penatalaksanaan
NSAID
Anti inflamasi golongan lain -> Colchisine
Kortikosteroid
Causative
Tamponade pungsi segera
Klinis !!!!
17
Prognosis
Ditentukan oleh etiologi dan adanya efusi
II. Miokarditis
.... Merupakan peradangan pada jaringan miokard
Lebih spesifik: proses peradangan infiltratif
myocardium yang disertai nekrosis dengan atau
tanpa degenerasi myocite yang terkena
Menurut Lieberman dklasifikasikan :
1.Fulminant
2.Akut
3.Kronis aktif
4.Kronik persistent
19
Etiologi
Infeksi
Virus
Bakteri
Jamur
parasit
Non infeksi
Obat penginduksi hipersensitivitas
Obat yang tidak menginduksi hipersensitivitas
Radiasi
Idiopatik
Giant cell myocarditis
20
Gambaran klinis
Anamnesis :
Gejala gagal jantung yg terjadi akut tanpa
adanya faktor predisposisi yang jelas maupun
pencetus yang pasti (resiko rendah)
Unspesific chest pain -> 35%
Diawali demam 1-2 mgg sblmnya (flu like
syndrome) -> 59%
Riwayat berdebar-debar sampai pingsan
bahkan kemadian mendadak (sudden death)
23
Physical diagnostic
I: Pelebaran vena2 leher, oedema perifer,
Pemeriksaan penunjang
Laboratorium rutin dan serologis
EKG
Chest radiograph
Echocardiography
Radionuclide ventriculography
Myocardial imaging
Cardiac catheterization
Endomyocardial biopsy
25
EKG
26
Myocardial imaging
-Gallium-67 imaging
-> active inflammation of the myocardium
and pericardium
-Indium-111 monoclonal antimyosin
antibody imaging
-> detecting myocyte injury in patients
-Contrast media-enhanced MRI
->detecting myocardial inflammation
27
Normal Myocardium
Borderline Myocarditis
Active Myocarditis
PROGNOSIS
Beberapa penanda serologis menentukan
prognosis pasien
Prognosis memburuk bila disertai cardiomyopati
Sebagian besar pasien dengan gejala ringan
dapat mebaik tanpa disertai gejala disfungsi
jantung, meskipun kurang lebih 1/3
menunjukkan cardiomyopati
Kasus fulminant mempunyai prognosis yang
buruk, terutama sering menyebabkan shock
cardiogenic
32
ENDOKARDITIS
INFEKSIOSA
Infeksi mikroba pada permukaan endotel
jantung
Paling banyak mengenai katup jantung
Lesi yang khas berupa vegetasi (massa yang
terdiri dari platelet, fibrin, mikroorganisme
dan sel-sel inflamasi)
IE: Pathogenesis
Multiple independent pathophysiological
processes
Trauma of the heart surfaces
Platelet/fibrin deposition over traumatized
Rheumatic Fever
Vegetations
atrium/ventricle)
IE: Classification
Acute: Rapid progression of symptoms
Less than 6 weeks duration
Significant systemic signs/symptoms
Fever
Elevated systemic WBC/ left shift
progression of symptoms
Low grade fevers
Vague clinical signs/symptoms
IE: Causes of
Dental:
Bacteremia
Procedures
-Flossing/brushing
Diagnostic Procedures
Respiratory
Bronchoscopy
G.I.
Barium enema
Colonoscopy
Genitourinary
Prostatectomy
IE: Diagnosis
Duke criteria: 1994 replaces older/less
Kriteria Mayor :
1. Kultur darah positif endokarditis Infektif (El)
A. Mikroorganisme khas konsisten untuk El dari 2 kultur darah
terpisah
seperti tertulis di bawah ini :
(i) Streptococci viridans, streptococcus bovis atau grup HACEK
atau
(ii)Community acquired Staphylococcus aureus atau enterococci
tanpa
ada fokus primer atau
B. Mikroorganisme konsisten dengan El dari kultur darah positif
persisten
didefinisikan sebagai:
(i) >2 kultur dari sampel darah yang diambil terpisah > 12 jam atau
(ii) Semua dari 3 atau mayoritas dari > 4 kultur darah terpisah
(dengan
sampel awal dan akhir diambil terpisah > 1 jam)
Kriteria Minor:
1. Predisposisi : predisposisi kondisi jantung atau pengguna obat intravena
2. Demam:suhu >38C
3. Fenomena vaskular : emboli arteri besar, infark pulmonal septik, aneurisma
mikotik, perdarahan intrakranial, perdarahan konjungtiva, dan lesi Janeway.
4. Fenomena imunologis : glomerulonefritis, Osier's nodes, Roth Spots, dan
faktor reumatoid.
5. Bukti mikrobiologi: kultur darah positif tetapi tidak memenuhi kriteria mayor
seperti tertulis diatas atau bukti serologis infektif aktif oleh mikroorganisme
konsisten dengan El
6. Temuan kardiografi: konsisten dengan El tetapi tidak memenuhi kriteria
seperti tertulis di atas
IE:Janeway Lesions
staph species)
Streptococci: 55-60%
bacterial causes
Staph aureus: (coagulase positive staph)
TERIMA
KASIH
WASSALAMU
ALAIKUM WR.WB
51