Anda di halaman 1dari 51

Dr.

Ardhiyanti Puspita R
Fakultas Kedokteran
Universitas Islam Al Azhar Mataram
2012

Learning objectives
1. Review anatomi fisiologi jantung
2. Definisi dan klasifikasi
3. Etiologi dan patofisiologi
4. Temuan klinis
5. Penegakan diagnosis
6. Penatalaksanaan pasien
7. Menilai prognosis

Anatomi

....cont

....cont

.....cont

Pericardium: Anatomy
Pericardial Layers:
Visceral layer
Parietal layer
Fibrous pericardium

I. Perikarditis
Pericardium: pericardium parietalis dan

pericardium viseralis
Cairan perikard:
15-55 ml
Elektrolit
Protein
Limfe

Berperan sebagai lubrikan

I. Perikarditis
....merupakan peradangan jaringan perikardium.
Responnya bervariasi: akumulasi cairan,
deposisi fibrin,proliferasi jaringan fibrosa,
pembentukan granuloma, kalsifikasi
Dapat dikelompokkan menjadi:
1. perikarditis akut
2.Perikarditis konstriktiva
3.Perikarditis efusif konstriktiva
10

etiologi

Infeksi :
Virus
Bakteri
Non infeksi:
Idiopatik
Uremia
Post IMA
sindrom Dessrel
Neoplasma
Drug induced
penyakit jaringan ikat
Post trauma
11

Patogenesis
Salah satu reaksi radang adalah penumpukan

cairan efusi pericard


Efek hemodinamiknya dipengaruhi oleh
kecepatan dan volume pembentukan efusi
Efusi banyak akan menghambat pengisian
ventrikel, penurunan volume akhir diastole,
SV dan CO menurun
Kompensasi: takikardi sampai tamponade
jantung

12

Gambaran klinis
Anamnesis :
Nyeri dada tajam, lokasi retrosternal/ sebelah
kiri, bertambah nyeri dg bernafas/ batuk/
menelan, berkurang dg posisi condong kedepan
Pemeriksaan fisik :
i: dyspneu, tanda CHF
P: tachycardi, ;JVP
P: pelebaran area pekak prekordial
A: friction rub, pulsus paradoksus, suara

jantung melemah
13

...cont
Pemeriksaan penunjang
Laboratorium rutin : leukosit, ureum, kreatinin,
enzim jantung, mikrobiologis, parasitologis,
imunologis
EKG: ST elevasi, gel. T naik
Thorax foto; cardiomegali/ normal, kelainan
paru (TB, tumor, dll)
Echocardiography: efusi pericard
Lain - lain

14

Gambaran EKG

15

Diagnosis banding
Cardiac :
Angina pectoris, diseksi aorta, stenosis aorta,
vasospasme arteri coronaria (angina
Printzmental)
IMA, ischemia myocard
Non cardiac :
Emboli pulmonal
Ruptur oesophagus, spasme oesophagus,

oesophagitis, gastritis akut, GERD, ulkus


pepticum
16

Penatalaksanaan
NSAID
Anti inflamasi golongan lain -> Colchisine
Kortikosteroid
Causative
Tamponade pungsi segera
Klinis !!!!

17

Prognosis
Ditentukan oleh etiologi dan adanya efusi

perikardium dan atau tamponade jantung


Akan memburuk jika px disertai scleroderma
atau anak dg demam reumatik, kondisi
neoplasma pericard, infeksi tuberkulosis, dan
infeksi purulent.
Pada kasus trauma kecepatan mendeteksi
adanya tamponade jantung memperbaiki
prognosis
18

II. Miokarditis
.... Merupakan peradangan pada jaringan miokard
Lebih spesifik: proses peradangan infiltratif
myocardium yang disertai nekrosis dengan atau
tanpa degenerasi myocite yang terkena
Menurut Lieberman dklasifikasikan :
1.Fulminant
2.Akut
3.Kronis aktif
4.Kronik persistent
19

Etiologi
Infeksi
Virus
Bakteri
Jamur
parasit
Non infeksi
Obat penginduksi hipersensitivitas
Obat yang tidak menginduksi hipersensitivitas
Radiasi
Idiopatik
Giant cell myocarditis

20

Gambaran klinis
Anamnesis :
Gejala gagal jantung yg terjadi akut tanpa
adanya faktor predisposisi yang jelas maupun
pencetus yang pasti (resiko rendah)
Unspesific chest pain -> 35%
Diawali demam 1-2 mgg sblmnya (flu like
syndrome) -> 59%
Riwayat berdebar-debar sampai pingsan
bahkan kemadian mendadak (sudden death)

23

Physical diagnostic
I: Pelebaran vena2 leher, oedema perifer,

tanda perifer demam reumatik (jones


criteria), papulo makular rash (hipersensitif)
P: Tachycardi, demam, kadang menjadi
bradicardi dengan nadi teraba dalam,
lymfadenopaty
P: kadang disertai pelebaran batas jantung
A: murmur karena regurgitasi mitral maupun
tricuspidal, gallop, rhonki basah, wheezing
24

Pemeriksaan penunjang
Laboratorium rutin dan serologis
EKG
Chest radiograph
Echocardiography
Radionuclide ventriculography
Myocardial imaging
Cardiac catheterization
Endomyocardial biopsy

25

EKG

26

Myocardial imaging

-Gallium-67 imaging
-> active inflammation of the myocardium
and pericardium
-Indium-111 monoclonal antimyosin
antibody imaging
-> detecting myocyte injury in patients
-Contrast media-enhanced MRI
->detecting myocardial inflammation

27

Normal Myocardium

Borderline Myocarditis

Active Myocarditis

Triphasic disease process.

PROGNOSIS
Beberapa penanda serologis menentukan

prognosis pasien
Prognosis memburuk bila disertai cardiomyopati
Sebagian besar pasien dengan gejala ringan
dapat mebaik tanpa disertai gejala disfungsi
jantung, meskipun kurang lebih 1/3
menunjukkan cardiomyopati
Kasus fulminant mempunyai prognosis yang
buruk, terutama sering menyebabkan shock
cardiogenic
32

ENDOKARDITIS
INFEKSIOSA
Infeksi mikroba pada permukaan endotel
jantung
Paling banyak mengenai katup jantung
Lesi yang khas berupa vegetasi (massa yang
terdiri dari platelet, fibrin, mikroorganisme
dan sel-sel inflamasi)

IE: Pathogenesis
Multiple independent pathophysiological

processes
Trauma of the heart surfaces
Platelet/fibrin deposition over traumatized

tissue (non-bacterial thrombotic endocarditis)


Bacteremia subsequent infection of the
platelet/fibrin deposition (Bacterial
endocarditis)
Bacterial multiplication (10 9,10 cfu/gram of
tissue)

Rheumatic Fever
Vegetations

IE: Sites of lesions


Mitral Valve: 85% (Left atrium/ventricle)
Common site for Strep viridans group
Aortic valve: 55% (Left ventricle)
Emboli would effect systemic organs brain,
kidneys, spleen
Tricuspid valve: 20% (Right

atrium/ventricle)

Common site for IV drug users (Staph. spp)


Emboli to lung

Pulmonary valve: 1% (Right ventricle)

IE: Classification
Acute: Rapid progression of symptoms
Less than 6 weeks duration
Significant systemic signs/symptoms
Fever
Elevated systemic WBC/ left shift

Subacute: Slower, more chronic

progression of symptoms
Low grade fevers
Vague clinical signs/symptoms

weakness, anorexia, malaise,etc.

IE: Risk Factors


Rheumatic heart disease
Currently accounts for 20-25% of cases

Prosthetic heart valves


12-33% of cases: Staph common if IE

occurs within 1 year of surgery; surgery


required to replace infected material
IV drug use
Staph spp. most commonly isolated
Intravenous catherization/shunt procedures
Congenital heart defects
patent ductus arteriosus, intraventricular
shunts, etc
Degenerative cardiac lesions

IE: Causes of
Dental:
Bacteremia
Procedures

-Flossing/brushing

Diagnostic Procedures
Respiratory

Bronchoscopy

G.I.

Barium enema
Colonoscopy

Genitourinary

Prostatectomy

IE: Diagnosis
Duke criteria: 1994 replaces older/less

specific diagnostic tool


Duke Criteria:
3 categories of diagnostic certainty

Definite IE: signs/symptoms most consistent with IE


Possible IE: some evidence supporting IE, doesnt
meet Definite category
Rejected IE: lack of evidence rules- out IE

Kriteria Mayor :
1. Kultur darah positif endokarditis Infektif (El)
A. Mikroorganisme khas konsisten untuk El dari 2 kultur darah
terpisah
seperti tertulis di bawah ini :
(i) Streptococci viridans, streptococcus bovis atau grup HACEK
atau
(ii)Community acquired Staphylococcus aureus atau enterococci
tanpa
ada fokus primer atau
B. Mikroorganisme konsisten dengan El dari kultur darah positif
persisten
didefinisikan sebagai:
(i) >2 kultur dari sampel darah yang diambil terpisah > 12 jam atau
(ii) Semua dari 3 atau mayoritas dari > 4 kultur darah terpisah
(dengan
sampel awal dan akhir diambil terpisah > 1 jam)

2. Bukti keterlibatan kardial


A. Ekokardiografi positif untuk El didefinisikan sebagai :
(i) Massa intrakardiak oscilating pada katup atau struktur yang
menyokong, di jalur aliran jet regurgitasi atau pada material
yang
diimplantasikan tanpa ada alternatif anatomi yang dapat
menerangkan, atau
(ii) Abses, atau
(iii)Tonjolan baru pada katup prostetik atau
B. Regurgitasi valvular yang baru terjadi (memburuk atau berubah
dari
murmur yang ada sebelumnya tidak cukup)

Kriteria Minor:
1. Predisposisi : predisposisi kondisi jantung atau pengguna obat intravena
2. Demam:suhu >38C
3. Fenomena vaskular : emboli arteri besar, infark pulmonal septik, aneurisma
mikotik, perdarahan intrakranial, perdarahan konjungtiva, dan lesi Janeway.
4. Fenomena imunologis : glomerulonefritis, Osier's nodes, Roth Spots, dan
faktor reumatoid.
5. Bukti mikrobiologi: kultur darah positif tetapi tidak memenuhi kriteria mayor
seperti tertulis diatas atau bukti serologis infektif aktif oleh mikroorganisme
konsisten dengan El
6. Temuan kardiografi: konsisten dengan El tetapi tidak memenuhi kriteria
seperti tertulis di atas

IE: Splinter hemorrhages

IE: Osler Nodes

IE:Janeway Lesions

IE: Infecting organisms


Bacterial(80-90% of all causes due to strep &

staph species)
Streptococci: 55-60%

Viridans strep: Strep species normally found in


mouth
Strep sanguis, oralis, salivarius, or mutans
Rarely caused by Group A, B, C, strep

IE: Infecting organisms

Staph. species: accounts for 20-35% of all

bacterial causes
Staph aureus: (coagulase positive staph)

Coagulase is an enzyme capable of causing


serum proteins to clot.

A. Most common bacteria isolated from IV drug


users
B. Most common staph species isolated from
I.E. infections
C. Mortality is approximately 40%
D. Therapy duration based on
presence/absence of prosthetic material and
antibiotic sensitivity

IE: Infecting organisms


Staph epidermidis: (coagulase-negative)

A. Most common staph species in patients with


prosthetic valves and in neonates
B. Often presents as subacute IE (SBE)

Gram Negative Bacteria

HACEK group: Hemophilus spp., Actinobacillus


spp, Cardiobacterium spp, Eikenella spp,
Kingella spp.
Miscellaneous Gram Negative Organisms:
Typical gram negative bvacilli (E. coli, Klebsiella,
etc)
A. Frequently part of polymicrobial infections
B. IV drug users or patients with prosthetic
material
C. High mortality rate: >65%

IE: General Therapy


Issues
Need
Bacteriocidal antibiotics, unaffected by
inoculum size
Preferred antimicrobials classes:
Aminoglycosides (unique dosing parameters for

this specific disease)


Beta-lactam
Glycopeptides

TERIMA
KASIH
WASSALAMU
ALAIKUM WR.WB

51