KULIAH:

VASKULARISASI PEMBULUH
DARAH OTAK
STROKE
Dr. Eddy Ario Koentjoro Sp. S

Vaskularisasi Pembuluh Darah Otak

Berat Otak
: 2% BB
Volume Darah Otak : 20 % Vol. Darah
Seluruh tubuh
Oksigen
: 20 % Oksigen
yang dihirup
melalui paru

Aliran Darah Otak (2) :

1. Sepasang A. Carotis Interna
2. Sepasang A. Vertebralis

(Berhubungan Anastomosis A. Willisi)

A. Sistem Karotis 80 % = 2/3 A.D.O

B. Sistem Vertebra 20 % = 1/3 A.D.O
S. KAROTIS INTERNA MPY 2 CAB :

C.

A. CEREBRI ANTERIOR
A. CEREBRI MEDIA

S. VERTEBRALIS A. BASILARIS

D.

TANDA2 OBSTRUKSI A. CAROTIS INTERNA TGT :

LOKASI OBSTRUKSI
PROSES AKUT KRONIS
KUALITAS SIRKULASI KOLATERAL

MANIFESTASI KLINIS

HEMIPARESE / HEMIPARALISE
DISESTHESIA / KESEMUTAN
GANGGUAN BICARA

The Origin of the Intracranial

arteries from the aorta :

Olf : Olfactorius tract

MS : medial striate artery
LS : lateral striate artery
ACH: anterior choroidal artery
MC : middle cerebral artery
3 : cranial 3
Mb : mid brain
U : uncus
IC : Internal carotid artery
V: Vertebral artery
Med : Medulla
EC : external carotid artery
CC : Common carotid artery
S : Subclavian
A : Aorta

Suplai Darah
Ke Otak :
Arteri Carotis
Interna

Suplai Darah
Ke Otak :
Arteri Vertebral

Sirkulasi Extracranial (Left Carotid and

Left Vertebral Arteries)

Aliran Darah Otak (ADO)

DARAH : merupakan suatu suspensi yang terdiri
dari PLASMA dgn berbagai SEL di dalamnya.
Mengikuti Hukum. HAGEN - POISSEUILLE :
RUMUS =
Q = Aliran Darah Otak
P = Tekanan Perfusi
r = Penampang Pembuluh Darah
L = Panjang Pembuluh Darah
N = Viskositas Darah
= Konstanta

Dari rumus tsb, Viskositas darah

berperan penting.
Viskositas darah dipengaruhi oleh :
1. Hematokrit

Terdapat Hub. Logaritmis : Darah dgn hemtokrit

0,50 viskositas 2 X lebih tinggi daripada darah
dengan hematokrit 0,40
Ant. Hematokrit dgn CBF tdpt. Hub. Terbalik :
Bila Hematokrit tinggi , maka CBF Rendah
Bila Hematokrit rendah, maka CBF -nya Tinggi

2. Fibrinogen Darah

Sebagai media interaksi dr. Sel Eritrosit dan platelet,

Sehingga Bila fibrinogen me maka agregasi dari
eritrosit & platelet me.

3. Rigiditas Eritrosit

Normal : Eritrosit berbentuk Sferis, dgn Diameter 7-8

m

4. Agregasi Trombosit

Pada pasien stroke ditemukan Hiperagregasi dari

trombosit

Pada keadaan fisiologis, Jumlah darah

yang mengalir ke otak :
= CBF = ADO
Yaitu : 50-60ml /100 gram otak/menit atau 700840 ml/menit

Faktor-faktor yang mengatur ADO

1.

Faktor Ekstrinsik
Aliran darah menuju organ tergantung Hkm.
Ohm :
Q = Aliran darah perunit waktu = CBF
P = Tekanan perfusi = C.P.P
R = Resistensi Vaskuler = CVR
TDS = Tek. Darah Sistemik
TVS = Tek. Vena Serebral (= 2mmHg) bisa
diabaikan.
JADI P = TDS

Dari rumus tsb. Hal yang mempengaruhi

ADO :
a. Tekanan darah sistemik
b. Diameter pembuluh darah
c. Kualitas darah

2. Faktor Intrinsik
a. Autoregulasi

Dapat berfungsi baik bila Tek. Sistolik 60-200

mmHg dan Tek. Diastolik 60-120 mmHg

b. Faktor Biokimiawi :

CO2

- Ion H+

O2

- Ion K+

c. Susunan Saraf Otonom

Metabolisme Sel Otak

Otak dapat berfungsi dan bermetabolisme
baik tergantung pemasukan oksigen.
Pada orang sehat pemasukan oksigen 3,5
ml/100gr/m.
Sumber energi lain u/ Metabolisme otak :
GLUKOSA, Yang diperlukan u/
kelangsungan integritas neuron, yaitu
kerja dari pompa Na dan Ca ke ruang
Ekstra seluler dan Mempertahankan Ion K
dalam sel.

ICP = TIK (TEKANAN INTRAKRANIAL)

N = 5 - 15 mmHg
5 - 20 mmH2O

CPP (Cerebral Perfusion Pressure)

berhubungan dengan CBF (Cranial Blood
Flow)
CPP = MABP - ICP
MABP (Mean Arterial Blood Pressure) = TDAR
(Tekanan Darah Arteri Rata-rata)
atau

Autoregulasi :
Kemampuan pembuluh darah arteriol otak
untuk mempertahankan ADO meskipun tjd.
Perubahan pada tekanan perfusi otak
Pembuluh darah serebral akan berkontraksi
akibat dari pe Tek. Darah sistemik
Pembuluh darah serebral akan berdilatasi jika
terjadi pe Tek. Darah sistemik

AR (Auto Regulasi) serebral

Adalah kemampuan pembuluh darah otak mengatur
sendiri (AR) besar kecilnya diameter pembuluh darah
otak, sebagai respons terhadap fluktuasi tekanan darah
sistematik sehingga CBF constan yaitu, bila :
Tensi naik Vasoconstriksi
Tensi turun Vasodilatasi

Kemampuan AR terbatas !!!

Batas bawah (Bb) : 60 mm Hg (S=80 D=50)
Bila tensi < 60 mm Hg CBF
< 40 mm Hg gangguan fungsi neurologi
Batas atas (Ba) : 140 mm Hg (S=200 D=110)
Bila tensi > 140 mm Hg AR jebol (Break through of
AR)
Forced Dilatation CBF Edema otak HE
IDEAL MABP : > 60

< 140

Iskemia Otak
Merupakan gangguan ADO yang membahayakan
fungsi neuron tanpa perubahan yang menetap
Bila terjadi sumbatan pembuluh darah, maka
daerah central akan mengalami iskemia berat
sampai infark dan di daerah marginal (dgn
adanya sirkulasi kolateral) maka selnya belum mati
dan disebut sbg : Penumbra Iskemik, yang akan
membaik dalam beberapa jam baik secara spontan
maupun dengan terapeutik.
Apabila stroke ditangani dengan baik maka daerah
penumbra dapat diselamatkan shg infark tidak
bertambah luas.

Infark Otak
ATEROSKLEROSIS mengakibatkan perubahan
tunika intima pembuluh darah sehingga dapat
terjadi penyumbatan (Trombosis)
Gambaran Patologi pada Infark Otak
1. Pusat Iskhemik (Ischemic core)
necrosis infark tidak bisa diselamatkan !!!
2. Daerah perbatasan (Ischemic Penumbra)
daerah pucat, sel-sel tidak mati tetapi fungsi sel lumpuh
masih dapat diselamatkan !!!
3. Sekitar Penumbra
daerah kemerahan dan edematoes pada vasodilatasi
maksimal (Luxury Perfussion)

Kolateral Sistem Infark Otak

Energi Otak

Ambang Batas CBF dan Fungsi Otak

1. Ambang Fungsional : 20 cc/ 100 g / menit
terhentinya fungsi neuron tetapi integritas sel saraf
utuh
2. Ambang Aktivitas Listrik Otak : 15 cc / 100 g /
menit
3. Ambang Kematian Sel : 10 cc / 100 g / menit

Diagram Antara CBF dan Durasi dari

Iskemik

CBF
Bila CBF akibat sumbatan iskhemia lokal
Adanya kolateral dan mekanisme kompensasi
lokal ( Vasodilatasi) dapat terjadi :
1. Sumbatan kecil daerah iskemia kecil
segera dapat dikompensasi dengan mekanisme
kolateral dan vasodilatasi lokal TIA
2. Sumbatan agak besar daerah iskemia luas
kompensasi masih mampu memulihkan fungsi
neuron dalam beberapa hari RIND
3. Sumbatan total daerah iskemia luas
mekanisme kompensasi tidak mampu infark

STROKE
SERANGAN OTAK

DEFINISI
STROKE : Adalah disfungsi neurologik akut
yang disebabkan oleh gangguan
pembuluh darah otak & timbul secara
mendadak (dalam beberapa detik) atau
cepat (dalam beberapa jam) dengan
gejala-gejala & tanda-tanda yg sesuai dgn
daerah fokal otak yg teganggu.

Batasan / Definisi Stroke

Serangan

akut defisit neurologi fokal yg

berlangsung > 24 jam, akibat kelainan
patologis pembluh darah otak.
Tersumbat Iskhemik otak
Infrak
Pecah
Perdarahan otak

STROKE (WHO) Rapidly developing clinical

sign of local disturbance of cerebral function,
lasting more than 24 hours or leading to death
with no apparent cause other than that of
vascular origin.
WHO (Criteria)
STROKE was definid as rapidly developing
clinical symptoms and/or signs of focal and at
times global loss of cerebral function, with
symptoms lasting more than 24 hours or leading
to death, with no apparent cause other than that
of vascular. (Smadja et al, 2001)

DEFINISI STROKE (WHO)

Sebagai

gangguan fungsional otak yg

terjadi secara mendadak dengan tanda &
gejala klinik baik fokal /global yg
berlangsung lebih dari 24 jam, atau yg
dapat menimbulkan kematian, yg
disebabkan oleh karena peredaran darah
otak.

Masalah kesehatan
& menjadi tantangan :
STROKE
Incidence semakin meningkat
Angka kematian yang tinggi
Cacat tubuh
Pengobatan pada fase akut yang masih belum
memuaskan.
Laporan WHO 1984 :
Incidence stroke th 1980-2000 50 %
Penyebab kematian : nomor 3 pada usia 45-65 thn
: nomor 2 pada usia > 65 thn
Penyebab nomor 1 cacat dan ketidakmampuan

Stroke Epidemiologi

Incidence, Prevalence, Mortality

US prevalence : 4 million stroke survivors

Incidence : 100 to 300/100.000 population/year

Frequency of stroke subtype :

Stroke :
70% to 80% ischemic,
20% to 30% primary hemorrhage
Ischemic Stroke :
40% cryptogenic
15% -40% atherosclerotic
15% -30% cardioembolic
15% -30% Lacunar
Hemorrhage (PIS & PSA)
Intracerebral 2-3 times more frequent than
subarachnoid

Determinan Of Stroke
Nonmodifiable

risk factors :

Age
Male Sex
Family History of Stroke
Certain Ethnicities (African - American, certain
hispanic population)

Penyumbatan oleh :
trombus atau
embolus
2. Robek dinding
pembuluh darah
3. Penyakit dinding
pembuluh darah
4. Gangguan susunan
normal Komponen
darah
1.

Pembagian Stroke
Iskhemik/Infark Otak

I.
1.
2.
3.

Trombosis : akibat proses aterosklerosis

Emboli : akibat embolus dari jantung dan
pembuluh darah besar di leher
Anteritis : akibat radang pada batang otak
(lues, TBC dll)

Perdarahan Otak

II.
1.
2.

Intraserebral (PIS) : biasanya akibat

hipertensi berat
Subarakhnoid (PSA) : biasanya akibat
Aneurysma atau AVM

Penyebab Akut Stroke

Type dari
Stroke

Faktor Risiko Stroke

Faktor
Risiko
Stroke

Modifiable Risk Factor

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Hypertension
Cardiac dis (particularly atrial fibrilation)
Diabetes
Hypercholesterolemia
Physical inactivity
Cigarette use
Alcohol abuse
Asymtomatic carotid stenosis
Hystory of transient ischemic attacks

Most Powerfull Risk Factor

1.
2.

Age
Hypertension

Potential/ unusual risk factor :

3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.

Migraine
Oral contraceptive use
Drug abuse
Snoring
Polycythemia
Sickle-cell anemia
High white blood cell (WBC) count
Fibrinogen
Hyper uricemia
Hyper homocystinemia
Protein C and free protein S deficiencis
Lupus anticoagulant
Anticardiopilin anti bodies.

Mekanisme terjadinya stroke :

Stroke Trombosis

1.

Faktor Risiko :
Usia pertengahan
Hipertensi ringan
DM
Rokok
Hiperlipidemia
Kurang Gerak
Diet Kurang Vitamin
ABCE

Brain Infarction :

Sudden interuption of cerebral blood

suply :
a. Alteration of brain metabolism (after 30

seconds)
b. Cessation of neural function (1 minute)
c. Chain of events leads to infarct (5 minutes,
usualy irreversible)
d. Tissue necrosis and softening (days), than
replacement by fluid and gliosis (weeks to
months)

Gambaran Klinik
Stroke Trombosis
Usia pertengahan /tua (>50 thn)
Faktor resiko (+) Usia bisa > muda
Mendadak saat istirahat / bangun tidur
Kesadaran biasanya baik
Sakit kepala (-), muntah (-)
Tensi biasanya normal atau sedikit tinggi

 Defisit Neurologi Fokal

A. Sistem Karotis
- Hemiparese / parestesia
- Disartria / afasia
- Monocular Blindness
B. Sistem VB
- Hemiparese / hipestesia alternans
Atau
Tetraparese / hipestesia
- Vertigo & muntah-muntah
- Ataxia
- Disfagia, Distonia
- Hemi anopsia
Hamonim / bilateral

Relative Embolic Risk Of Various Cardiac

condition

High Risk Embolic Source

Prosthetic cardiac valves

Atrial Fibrilation
Aortic arch atheroma
Recent myocardial infartion
Dilated cardiomyopathy
Left ventricular thrombus
Mitral Stenosis
Infective Endocarditis
Marantic endocarditis
Rheumatic valvular disease
Atrial Myxoma

 Low

Risk Embolic Source

Mitral Valve prolapse

Mitral annular calcification

Embolic

Sources of Uncertain Significance

Patent foramen ovale

Atrial aneurysm

Causes or precipitating factors for fibrilation

Stroke Perdarahan Intraserebral (PIS)

Hipertensi Berat Degenerasi

1.
2.

Mycroaneurysma Pecah
Aktivitas
Emosi
Fisik

Tensi Naik

Pecah

Mechanism Producing Intracerebral

Hemorrhage

Hypertensive - due to hypertensive arteriopathy

NonHypertensive

Cerebral amyloid angipathy

Vascular melformation
Other arteriopathies:
Mayomayo disease
Dural sinus thrombosis
Arterial dissection
Brain tumors; metastatic & primary
Blood Dyscrsias :
Leukimia
Clotting factor deficiencies
Platelet abnormality
Medication :
Anticoagulant or thrombolytic therapy
Drug Abuse (amphetamines & other symphatomimetic drugs)

3. Stroke PIS

Usia biasanya pertengahan > 40 thn

Serangan mendadak, biasanya waktu
aktivitas emosi/fisik
Sakit kepala ++, muntah2
Kesadaran menurun KOMA (PIS besar)
Hipertensi berat/ Maligna
Defisit neurologik fokal > berat
Kalau PIS besar Herniasi otak koma, pupil
midriasis, nafas cepat, dalam, biasanya
meninggal 1-2 hari
Kalau PIS kecil ~ gejala ringan dan trombosis

4. Stroke Perdarahan Subarakhnoid

(PSA)

Aneurisma

AVM
Aktivitas +/-

Pembuluh darah
rapuh
Pecah

4. Stroke PSA

Usia biasanya dewasa muda (20-30 thn)

Serangan mendadak
Gejala awal : sakit kepala >>, hebat, muntah2
Kesadaran menurun ringan s/d berat
Tensi Normal
Mungkin terdengar Cranial Bruit AVM
daerah temporal
Kaku kuduk (++) ~ tanda Khas
Defisit neurologi fokal (-) kadang-kadang dpat
terjadi sesudah 3-5 hari
Funduskopi : Perdarahan sub hyaloid (+/-)

Classification of patients with SAH

World Federation of Neurological

Surgeons

Patokan Diagnosa Stroke Secara Klinis

1.

2.
3.

Serangan Defisit Neurologi Fokal (Hemiparese/

parestesia, afasia/disartria, Hemianopia
homonym, vertigo dll)
Timbul Akut, berlangsung cepat dan mencapai
puncaknya dalam beberapa menit / jam
Perjalanan penyakit dapat :
a.
b.
c.

4.

Sembuh sempurna (TIA, RIND) Peringatan stroke

Sembuh dengan gejala sisa ringan s/d berat dalam
beberapa bulan
Meninggal dalam beberapa hari/minggu

Biasanya disertai faktor resiko stroke

(Hipertensi, DM, Hiperlipid, penyakit jantung dll)

Pengobatan Infark Otak

Pengobatan Umum
Pengobatan Spesifik
Physioterapi

1.
2.
3.

Ad. 1 Pengobatan umum, Ingat Pedoman 5B

(Breathing, Blood, Brain, Bowel, Bladder)
Ad. 2 Pengobatan Spesifik
rt-PA
Nimodipine
Pentoxifiline per infus
Citicholine
Pirecetam
Ad. 3 Physioterapi
Dikerjakan secepatnya & sedini mungkin

Layanan Pre Hospital (Emergency Call)

Tabel 2. Pertolongan pertama pada serangan stroke
Menilai jalan nafas, pernafasan dan sirkulasi (ABC)
Menjaga jalan nafas agar tetap adekwat
Memberikan oksigen bila diperlukan
Mengawasi irama jantung
Memasang cairan infus salin normal atau ringer
laktat
Mengukur kadar gula darah (finger stick)
Memberikan dekstrose 50% 25 gram Intravena,
bila hipoglikemia berat
Menilai perkembangan gejala stroke selama
perjalanan
Menenangkan penderita

Tabel 3. Penatalaksanaan dini di ruang gawat

darurat
1. Diagnosis (dengan segera):

Stroke atau non-stroke?

Stroke : iskemik atau perdarahan ?
Besar lesi, penyakit vaskular yang mendasari ?

Terapi umum dan penyulit akut:

2.

Jalan nafas dan pernafasan

Febris
Hipertensi
Hipo/hiperglikemia

Terapi spesifik

3.

rtPA ( 3 jam setelah serangan)

Asetosal ( 48 jam setelah serangan)
Neuroprotektan?

Penatalaksanaan selanjutnya :

4.

Perawatan intensif / unit stroke / bangsal umum

Prinsip Terapi Stroke Infark

Anti Trombus

1.

1.1 Trombolitik : rt PA reperfusi

fase akut < 3 jam

resiko perdarahan otak

1.2 Antikoagulan Cardio emboli

Heparin : resiko perdarahan otak

LMWH : Fraxiparin, 1-2 x 0,4/sc 7-10 hari

Warfarin : 10 mg/hari 2-4 bulan

1.3 Anti platelet

Aspirin : 160 - 325 gr/hari

Ticlodipin (Ticlid) 250 /tablet

Clopidogrel (plavix) 75 gr

Depyridamol (Persantin) 50 gr/tablet

Cilostazol (Pletaal) 50 gr/tablet

2 terakhir hanya post fase akut

Sistem Kolateral

2.

Memperbaiki Hemoreologi manfaat ?

Pentoksifilin (Trental)

Neuro Protective

3.

Citocoline (Nicholine) 2-3 x 250mg /hr

Piracetam (Nootropil) 12 gr /iv/20 mnt 4x3
gr/iv/hr
Nimodipine (Nimotop) 30 mg / tablet 3-4 x 1
tablet / hr

Faktor Sistemik

4.

Hindari Hipoksemia (Pneumonia-aspirasi) Tensi

diatur > tinggi CBF ditingkatkan, Kecuali TDS >
220 - TDD > 120
Jangan > 20 % TDAR
Tekanan Darah Arteri Rata-rata (TDAR)

Tensi dikontrol sesudah hari 7-10 dari target TDS

160-190 atau TDD 90-100
Kadar gula darah diatur kira2 100 - 200 gr% dengan
optimal 150 gr%
Kontrol Hiperlipidemia
Hiponatremia dan panas (infeksi nosokomial)

GUIDELINES FOR ER TREATMENT OF HYPERTENSION

IN ACUTE STROKE

Treat hypertension if a nonneurologic hypertensive

emergency exists:
1.
2.
3.
4.
5.

Acute myocardial ischemiar

Cardiogenic pulmonary edema
Malignant hypertension (retinopathy)
Hypertensive nephropathy
Aortic dissection

Also treat hypertension if be BP is higly elevated on three

repeated measurements 15 minutes apart:
6.
7.

Systolic BP > 220 mm Hg

Diastolic BP > 120 mm Hg

Otherwise, systolic BPs of 160 to 220 mm Hg should not be

treated prior to CT scanning. If hemorrhage is identified by
CT, reduction of the systolic BP to 180 mm Hg should be
considered.

Prinsip Terapi Stroke Perdarahan (PIS)

1.

Medis : mencegah komplikasi dan mengatur tensi secara

hati-hati
1.1 Atur tensi
- Tensi diturunkan bila TDS > 180 TDD > 100
- Tidak boleh > 25 % TDAR

1.2 Kontrol kenaikan T.I.K

- Gelisah - sedatif : CPZ
- Naikkan kepala 30
- Hiperventilasi sampai P CO2 29 - 35 mm /hg
- Manitol 20% bolus 1 gr/kg BB/20 menit,
0,25 - 0,5 gr/kg BB/4 - 6 jam.
- Furosemide 1 mm/kg BB/w (+albumin)
- Dexamethason 10 mg/ iv / awal 1 mg / iv / 6 jam

1.3 Kalau kejang anti konsutif (Dilantin)

1.4 Cegah infeksi saluran nafas, kencing, meningkatnya

1.5 Neuroprotentent : Nimodipine ( 4x1 tablet)

1.6 Nutrisi yang cukup
1.7 Cegah stres ulceri-alur : H2 antiginist (Cimetidine)
1.8 Cegah obstipasi : Laxant
1.9 Cegah Decubitus : Fisioterapi dini
2.

Operasi : setelah 12 - 24 jam

2.1 Besar hematoma 10 - 30 cc (non dominant sub
cortical frontal / temporal)
2.2 Besar hematoma > 30 cc (subcortical, putaminal,
cereberral, tanpa herniasi, kecuali atas permintaan
keluarga dengan resiko tinggi)
2.3 Komplikasi Hydrosefalus.

Keputusan pembedahan adalah (Crowell R, 1995 :

Hankey, 1997)
1. Keadaan klinis
2. Temuan radiologis
3. Perjalanan klinis

Keadaan klinis yang sangat jelek atau sangat baik

mungkin tidak memerlukan pembedahan lagi. Secara
klinis yang diperhatikan adalah :
1. Tanda-tanda peningkatan TIK
2. Gejala neurologis fokal
3. Fungsi organ

Temuan Radiologis
Semua ahli sepakat bahwa perdarahan serebellum lebih dari 3
cm harus dilakukan pembedahan. Namun supratentorial masih
memerlukan beberapa pertimbangan.

Perjalanan Klinis
Adanya deteriorasi derajat kesadaran dan atau
kecacatan neurologis yang berat dalam waktu
yang cepat merupakan indikasi yang kuat
untuk dilakukan pembedahan. Kecacatan
neurologis yang tidak membaik dengan
pengobatan konservatif dianjurkan untuk
dilakukan pembedahan

Faktor-faktor yang sangat

mempengaruhi hasil pembedahan
ataupun perawatan yaitu (De Bigio,
1991. Mensura 1998) :
1. Usia
2. Derajat kesadaran awal
3. Volume perdarahan
4. Interval waktu antara kejadian dan pembedahan
5. Tempat hematom
6. Derajat perdesakan

Mengingat bahwa pembedahan

hanyalah salah satu dari modalitas terapi
maka untuk mencapai hasil yang
maksimal maka syarat-syarat yang harus
diperhatikan yaitu (Daniel,1990; Bajamal
1999):
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Derajat kesadaran, GCS lebih dari 4

Tekanan darah sistolik kuran dari 200 mm Hg
Kadar gula darah sesaat kurang dari 250 mg%
Faal hemotasis normal
Fungsi organ (jantung, paru, ginjal, hepar) dalam
batas normal
Terdapat tenaga dan fasilitas.

Indikasi pembedahan selalu berbeda-beda di

setiap tempat, tetapi di Surabaya mengambil
suatu kebijaksanaan untuk menetapkan
indikasi pembedahan yaitu (Umar Kasan,
1994) :
1.
2.
3.
4.

PISS yang memberi efek massa

PISS serebelum diameter lebih 3 cm dan atau
timbul hidrosefalus
Keadaan klinis neurologis progresif memburuk atau
tak ada perbaikan
Letak perdarahan terjangkau atau superfisial.

 Waktu

terbaik adalah dalam 7 jam

pertama, setelah hari ke 7 biasanya tidak
memerlukan pembedahan lagi.
Kontra indikasi pembedahan:

Usia Lanjut
Kelainan neurologis berat dan lama
Penyakit atau gangguan organ yang berat

Macam-macam pembedahan yang dapat

dilakukan adalah :
1.

Evakuasi terbuka (open craniotomi)

2.

Aspirasi

3.

Tulang kembali (craniotomi)

Tulang tak kembali (craniektomi)
Endoskopi
Stereotaksis

Ventrikulostomi

Pembedahan yang memberikan hasil baik

adalah bila :
1.
2.

Dilakukan dalam 7 jam pertama

Perdarahan pada serebellum

Evaluasi

Kriteria hasil yang dapat digunakan

untuk mengukur keberhasilan
pembedahan atau perawatan adalah :
1.
2.
3.
4.

Hidup atau mati

Perbaikan status neurologis
Lama perawatan
Derajat pengembalian fungsi sosial

Menurut asosiasi riset dan terapi stroke Jepang,

Functional performance dibagi menjadi :

I kembali kefungsi awal

Klas II dapat hidup mandiri atau dapat
kembali ke fungsi sosial dengan beberapa
kekurangan
Klas III mampu merawat diri sendiri tapi
bersifat poliklinis
Klas IV sadar tetapi hanya tergeletak di
tempat tidur
Klas V Vegetatif
Klas

PSA (Perdarahan Sub Arachnoid)

Medis : sama dengan PIS & Tambahan :
1.1 Anti fibrinolitik
- Episilon-aminocaproic acid (Amicar)
30 - 36 gr/ hr / iv
- Tranexamic acid (Transamin / Ditranex) 4 - 6 gr /hr/iv
1.2 Anti Vasospaspasme
Vasospasme dapat timbul sesudah hari ke 3 - 5
- Nimodipine (Nimotop) 30 mg / tablet 6 x 1 -2 tablet /
p.o selama 3 minggu
- Infus : 5 - 10 cc / jam dengan perfussion - Pump
1.

2.

Operasi : dapat dilakukan 1-2 hari sesudah onset

untuk mencegah vasospasme, rebleeding dan
hydrosephalus
2.1 Aneurysm
a. Clipping leher aneurysm
b. Ballon occlusion
c. Embolizzation :
dengan memasukkan coil platina yang halus kedalam
kantong aneurysm induksi clotting
b + c Endovascular surgery
2.2 AVM
a. Bloked - resection atau ligasi
Feeding artery dari AVM
b. Embolization
c. Radiosurgery (Proton beam & Gamma knife)
2.3 Bila terjadi komplikasi Hydrosephalus
- VP shunt

Prosedur Diagnosa Stroke

1.

Brain Cheek Up
1.1 CT scan kepala
- Hipedens infrak (tampak sesudah hari ke-5)
- Hiperdens Hematoma, AVM
1.2 Arteriografi sarebral
Stenosis, aneurysma, AVM
1.3 Transcranial Doppler ultrasound, Carotid Doppler
Ultrasound Non inassive
1.4 Lumbal pungsi
PSA, Artery lues / TBC
1.5 Auskulasi : Bruit karotis, Temporal (AVM)

Pemeriksaan pendukung yanug diperlukan

dalam penatalaksanaan stroke
iskhemik akut

Pemeriksaan standar :
CT scan kepala
EKG
Kadar gula darah
Elektrolit serum

Tes faal ginjal

Darah lengkap
Faal hemostastis
X-foto toraks
Pemeriksaan lain (sesuai indikasi):
Tes faal hati
Saturasi oksigen, analisis gas darah
Toksikologi

Kadar alkhohol dalam darah

Pungsi lumbal
EEG

2. General Cheek Up
2.1 Laboratorium faktor resiko (DM, Hiperlipit / uricacid,
polycythemia vena, faal pembekuan darah,dll)
2.2 EKG : gambaran iskhemia, gangguan irama (AF),LVH
2.3 Foto Toraks : cardiomegali, klasifikasi aorta, penyakit
paru, dll
2.4 Echocardiografi : trombus pada katub dan dinding
jantung
2.5 Funduskopi : zretinopati arterio, sklerosis, hipertensi,
diabetik atau perdarahan subhyaloid (PSA)

Deteksi Dini Stroke

Terutama

Usia > 40 tahun

Stroke prone person (faktor risiko) (+)

General Check Up

1.

Laboratorium lengkap
EKG + bila perlu Treadmil Echocardiography
Foto toraks
Funduskopi

Brain Check Up

2.

Non invasive

Doppler (Carotid & TCD)

Invasive

Arteriografi Serebral

Pencegahan Stroke

Faktor Risiko Stroke

A.

Yang Kuat

B.

Hipertensi
Penyakit Jantung (RhHD, AF, MI)
Rokok
DM
TIA
Stenosis A. Carotis asimptomatik

Yang Kurang Kuat

Alkohol, Kopi
Pil KB
Hiperlipidemia
Gaya Hidup (Obesitas, kurang gerak, stress, diet yang
salah)

Pencegahan Stroke

Non Farmakologi
1.1 Diet : Sejak anak-anak

Kwantitas : secukupnya
Kwalitas : Bergizi tetapi
rendah garam, lemak, purine
banyak mengandung anti oksidan (Vitamin
A, B, C) (Vitamin B6, B12, dan Folat) dan
Aldehide (K)

1.2 Gerak badan yang punya nilai aerobik

1.3 Mencegah distres dengan pola berfikir
sehat (positif thingking)
1.4 Hindari Rokok & Alkohol

 Farmakologi

Early diagnosis - pront treatment

General check up & Brain check up
Terapi dini faktor risiko
Anti platelet
Anti Coagulant Penyakit jantung
(Cardioembolic)
Carotid Endarterectomy : pada stenosis A. Carotis
> 70% yang mendapat TIA atau stroke minor
Shunt Angio

Medical Management of Intracranial Hypertension

Preemptive Measure

Head elevation to 30, neutral alignment

Mild hyperventilation (Pa CO2 30-35 mmHg)
Maintenance of euvolumia
Maintenance of CPP 70 mmHg or higher
Maintenance of normothermia (<37,5 C)
Seizure prophylaxis (phenytoin)

Primary Therapy
Ventricular CSF drainage
Sedation (narcitics, benzodiazepines)
Neuromuscular blokade

Secondary Therapy
Bolus mannitol administration
Elevation of cerebral perfusion pressure

Tertiary Therapy
Metabolic suppressive therapy with high-dose barbiturates or
propofol

Faktor yang berkontribusi terhadap

peningkatan TIK

Terapi Utama untuk TIK yang Meningkat Akut

Major therapies for acutely increased
intracranial pressure
Hyperventilation
Osmotic diuretic
Intravenous barbiturates
Ventriculostomi

TERAPI STROKE ISKEMIK

A.

Terapi Reperfusi :
Memperbaiki kembali pasokan darah ke arah penumbra.
Mis ; Trumbolytic : r.t.PA : 3-4 jam onset
B. Terapi Neuroproteksi :
Melindungi area penumbra agar tidak mengalami
kematian sel.
Caranya :
a. Memperbiki stabilitas membran sel neuron
b. Menghambat influks kalsium
c. Menghambat reseptor glutamat
d. Menghambat sintesis NO (Nitric Oxide)
e. Menetralisasi radikal bebas
f. Mencegah pengerahan mediator inflamatorik
g. Menghambat proses apoptosis

A B:
Menyelamatkan area iskemik di otak
Meningkatkan pencapaian obat
neuroprotektan ke area penumbra
Mempersempit area penumbra
Memperlebar jendela terapi.

PIRACETAM (NOOTROPIL)
Is a cyclic derivative aminobutyric acid (GABA)
A.

NEURONAL EFFECTS

Effect on neurotransmission
Neuroprotective effects
Enhanced intracellular metabolic processes increased oxygen
extraction & glucose utilisation.
Enchanced neuronal function
Cognitive processes learning and memory.
Modulatory role ; cell membrane; enhancing; cholinergic; excitatotry
amine (glutamate & aspartale) neurotransmission.

B. VASCULAR EFFECTS
(Microcirculation)
Decrease platelet aggregation
Increase deformobility of red blood cells
Decrease the adherence of red cells to
endothelial surfaces
Decrease plasma and whole blood viscosity
Inhibit vasospasm although it is without
vasodilator effects
Better cerebral perfusion

Citicoline (Nicholin)
Prekursor choline yang diperlukan dalam
biosintesis fosfatidilkolin suatu senyawa
lemak yang esensial dalam membran sel
neuron
Menghambat terbentuknya radikal bebas
Memperbaiki stabilitas membran sel neuron
Menghambat pelepasan asam arakidonat &
radikal bebas
Melindungi area penumbra kematian sel